История болезни ребенка с отравлениями

Обновлено: 13.05.2024

Атопический дерматит, детская форма, распространенный, средней степени тяжести, непрерывно-рецидивирующее течение, обострение

формат doc
размер 170,95 КБ
добавлен 16 ноября 2013 г.

ОрГМА, Оренбург, автор не известен, 2013. — 24 с. Клинический диагноз: основной: Атопический дерматит, детская форма, распространенный, средней степени тяжести, непрерывно-рецидивирующее течение, обострение. Сопутствующий: Респираторный аллергоз: аллергический трахеобронхит, неполная ремиссия. Риск формирования бронхиальной астмы, реактивная гепато-панкреатопатия, аномалия желчного пузыря. Паспортные данные. Жалобы. Анамнез заболевания. История.

Бронхиальная астма

формат doc
размер 122.82 КБ
добавлен 24 августа 2015 г.

Амурская ГМА, Благовещенск, 2015. — 23 стр. Клинический диагноз: Бронхиальная астма аллергическая: атопическая (бытовая пыль, пыльца), средней степени тяжести, фаза обострения. ДН 0. Аллергический круглогодичный ринит, сенсибилизация к бытовым аллергенам, перу подушки. Паспортная часть Жалобы Анамнез болезни Анамнез жизни Эпидемиологический анамнез Объективный осмотр Предварительны диагноз и его обоснование План обследования Результаты дополнител.

Бронхиальная астма, аллергическая форма, средней степени тяжести, период обострения

формат doc
размер 22.95 КБ
добавлен 24 декабря 2013 г.

Выходные данные не приведены, Калининград 2013. — 9 стр. Ф.И.О больного Возраст больного 10 лет Клинический диагноз: Основной: бронхиальная астма, аллергическая форма, средней степени тяжести, период обострения. Фоновое (ые) заболевании (я) отсутствуют Конкурирующее заболевание отсутствуют Осложнения отсутствуют Сопутствующие заболевания отсутствуют На момент поступления: жалобы на приступообразный кашель, беспокоящий в течение двух недель (б.

Бронхиальная астма, атопическая, средней степени тяжести, обострение. ДН 0. Аллергический ринит (педиатрия)

формат doc
размер 38.02 КБ
добавлен 09 сентября 2012 г.

ИГМА. Иркутск. Лопсан Р.Р., 2011 год, 4 курс., 17 стр. Жалобы больного. Anamnesis morbi. Эпидемиологический анамнез. Anamnesis vitae. Status praesens objectivus. Общее представление о характере патологического процесса. Результаты обследования. Заключительный диагноз и его обоснование. Дифференциальный диагноз. План лечения. Дневник наблюдений.

Внебольничная двусторонняя очаговая пневмония, ДН, острое течение (педиатрия)

формат doc
размер 37.15 КБ
добавлен 18 декабря 2012 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. 2005 г., 19 стр. Паспортные данные пациента. Жалобы при поступлении. Анамнез жизни. Анамнез заболевания. Объективный статус. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования больного. Результаты лабораторных, инструментальных и других исследований. Обоснование клинического диагноза. Дневник. План лечения. Питание. Этиология. Патогенез. Дифференциальный диагноз. Лечение. Назначенное лече.

Внегоспитальная левосторонняя бронхопневмония, средней степени тяжести

формат doc
размер 71,80 КБ
добавлен 14 апреля 2015 г.

Гомель: ГГМУ, 2014. — 19 с. Учебная история болезни по педиатрии Дисциплина: Педиатрия Паспортные данные Жалобы История настоящего заболевания История жизни Эпидемиологический анамнез Объективное исследование Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования пациента. Результаты лабораторных и инструментальных исследований. План лечения больного Дневники Температурный лист Дифференциальный диагноз. Клинический диагноз и его обосновани.

Волкова А.В., Кожевникова Л.А. и др. Схема истории болезни по педиатрии

формат pdf
размер 667,16 КБ
добавлен 30 мая 2014 г.

Тюмень: ТюмГМА, 2008. — 26 с. Учебно-методическое пособие предназначено для самостоятельной работы студентов 4-5 курсов в качестве алгоритма обследования здорового и больного ребенка и для написания учебной истории болезни.

Волкова А.В., Кожевникова Л.А. и др. Схема истории болезни по педиатрии

формат doc
размер 50,14 КБ
добавлен 21 мая 2014 г.

Геморрагический васкулит (педиатрия)

формат doc
размер 22,71 КБ
добавлен 17 октября 2012 г.

ИГМУ. Иркутск, кафедра педиатрии. 2012., 8 с. Паспортная часть. Жалобы больного. Аnamnesis morbi. Аnamnesis vitae. Status praesens objectivus. План обследования. Диагноз заключительный. План лечения. Прогноз и рекомендации по диспансерному наблюдению.

Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС, тяжелое течение, острый период, синдром угнетения ЦНС, судорожный синдром

формат doc
размер 45.7 КБ
добавлен 18 ноября 2016 г.

Запорожье: ЗГМУ, 2016. — 15 с. Учебная история по неонатологии. Дисциплина: госпитальная педиатрия Содержание: Анамнез заболевания Объективное исследование Предварительный диагноз План обследования Дневники Дифференциальный диагноз Заключительный диагноз Лечение Эпикриз

Гульман Л.А., Крившич Т.С. и др. Схемы написания историй болезни детей с инфекционной патологией

формат doc
размер 135,55 КБ
добавлен 15 мая 2014 г.

Красноярск: КГМА, 2006. — 106 с. В учебном пособии даны схемы выяснения жалоб, анамнеза заболевания, эпидемиологического анамнеза, а также объективного осмотра, лабораторного и инструментального обследования больного при различных нозологических формах детских инфекционных заболеваний. Приводится план обоснования предварительного и окончательного диагнозов, указаны примеры правильной формулировки диагнозов при инфекционной патологии у детей. Соде.

Детский церебральный паралич. Спастичестический тетрапарез. Гидроцефалия. Сходящееся косоглазие. Правосторонняя тугоухость

формат doc
размер 44,85 КБ
добавлен 05 декабря 2012 г.

ГОУ ВГМА им.Н.Н. Бурденко. Воронеж. Автор не известен. 2012 г., 26 с. Клинический диагноз: Детский церебральный паралич. Спастичестический тетрапарез. Гидроцефалия. Сходящееся косоглазие. Правосторонняя тугоухость. Паспортная часть. Жалобы. Анамнез настоящего заболевания. Анамнез жизни. Объективное исследование. Данные дополнительных методов исследования. Топический диагноз. Клинический диагноз. Дифференциальный диагноз. Этиология и патогенез. П.

Инфекция мочевыводящих путей. Вульвит

формат doc
размер 24,51 КБ
добавлен 24 сентября 2014 г.

Мед.ВУЗ, 5 курс, — 15 стр. Ребенок (1год 4 месяца) Паспортная часть Жалобы Анамнез Объективное состояние по органам и системам План обследования Результаты обследования Лечение Дневник наблюдения Эпикриз

История болезни - острый флегмонозный аппендицит

формат doc
размер 62 КБ
добавлен 18 сентября 2011 г.

История болезни по Хирургии Жалобы (на 25.09.99г.). Жалобы на незначительную болезненность в области послеоперационной ра-ны. Анамнез заболевания. Заболел 21.09.99г. остро, когда в 18 часов появились сильные боли в эпига-стральной области. На дом был вызван участковый терапевт. Состояние было расценено как пищевое отравление, был назначен активированный уголь. После его приема была однократная рвота. В 10 часов утра 22.09.99г. боли перемести.

История болезни - острый флегмонозный аппендицит. Местный неограниченный перитонит

формат rtf
размер 22.28 КБ
добавлен 15 сентября 2011 г.

История болезни - Педиатрия (план истории болезни)

формат docx
размер 16.99 КБ
добавлен 29 октября 2011 г.

История болезни по диагнозу: Язвенная болезнь желудка у ребенка

формат doc
размер 26,51 КБ
добавлен 08 ноября 2015 г.

Кгпоу дивногорский Медицинский Техникум. История болезни. педиатрического больного. диагноз: Язвенная болезнь желудка. Куратор: Шкобенева Алёна. Дивногорск. 2015 год. 10 страниц.

Левосторонний дакриоцистит новорожденного (неонатальный дакриоцистит)

формат doc
размер 6,44 КБ
добавлен 18 сентября 2012 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. 3 стр. Жалобы пациента. Анамнез заболевания. Состояние органа зрения. Обоснование диагноза. Дополнительные методы обследования (УЗИ, диафаноофтальмоскопия, рентгеновское исследование, микробиологическое исследование и др.). Дифференциальный диагноз. Лечение. Прогноз заболевания.

Легонькова Т.И., Степина Т.Г. и др. Методические указания к обследованию детей (схема истории болезни)

формат pdf
размер 365,05 КБ
добавлен 11 декабря 2012 г.

Смоленск: СГМА, 2010. — 42 с. Пособие предназначено для студентов педиатрического факультета. В нем в систематизированной форме изложена схема написания истории болезни, методика проведения объективного исследования здоровых и больных детей. Пособие подготовлено на основании многолетнего коллективного опыта преподавания этих разделов на кафедре пропедевтики детских болезней СГМА. Содержание: Паспортная часть. Анамнез. Жалобы. Анамнез заболевания.

Лямина Е.Л. Схема истории болезни больного туберкулезом

формат pdf
размер 285,15 КБ
добавлен 16 января 2014 г.

Острая внебольничная левосторонняя сегментарная (S6) пневмония средней степени тяжести

формат pdf
размер 933,12 КБ
добавлен 17 октября 2014 г.

Острый бронхит

формат doc
размер 25,21 КБ
добавлен 07 ноября 2014 г.

Москва, 2013. — 18 стр. Острый бронхит у ребенка 13 лет: паспортная часть; жалобы; анамнез болезни; анамнез жизни; объективное обследование; данные лабораторно-инструментального обследования; дифф. диагноз; лечение; эпикриз; диспансерное наблюдение.

Острый обструктивный бронхит

формат doc
размер 41,65 КБ
добавлен 23 декабря 2014 г.

Оренбургская ГМА, Оренбург, 2014. — 13 стр. Возраст ребенка 4 месяца Анамнез Биологический анамнез Сведения о динамике физического, психомоторного развития ребенка. Объективные исследования План обследования Результаты анализов Дифференциальный диагноз Обоснование окончательного диагноза Лечение и его обоснование Дневник курации Список учебной литературы

Острый обструктивный бронхит

формат doc
размер 33,93 КБ
добавлен 16 января 2016 г.

Полоцк: ПГМК, 2016. — 9 с. Данная учебная история болезни содержит полный анамнез по обструктивном бронхиту у 8 мес. ребенка, анамнез жизни, объективные данные по системам, результаты лабораторных и инструментальных методов обследования. Также расписан план лечения, дневник учебной истории болезни и этапный эпикриз.

Острый флегмонозный аппендицит (педиатрия)

формат doc
размер 22,16 КБ
добавлен 22 марта 2013 г.

СПБ ФМК, Санкт-петербург. 2013г. 13 стр. Паспортные данные. Жалобы. Анамнез заболевания. Анамнез жизни. Аллергоанамнез. Семейный анамнез. Объективные данные (при поступлении). Предварительный диагноз. Результаты клинического обследования. Дифференциальный диагноз. Окончательный диагноз. Предоперационный эпикриз. Протокол операции. Лечение. Дневник. Эпикриз.

Оформление истории болезни при поступлении ребенка в стационар

формат doc
размер 35,58 КБ
добавлен 14 января 2013 г.

ИГМА. Иваново. Кафедра детских болезней педиатрического факультета. Автор не известен. 14 стр. Примерная схема сбора анамнеза и оформления истории болезни во время работы в приемном отделении стационара. Сбор жалоб. Анамнез заболевания. Анамнез жизни. Примерная схема сбора анамнеза жизни ребенка раннего возраста. Особенности сбора анамнеза жизни у детей старшего возраста. Объективное обследование. Критерии тяжести состояния. Степени тяжести состо.

Пиелонефрит вторичный необструктивный, активная стадия, без нарушения функций почек (педиатрия)

формат doc
размер 34,03 КБ
добавлен 09 февраля 2013 г.

ИГМА. Иваново. Кузьмина М.И., 23 стр. Паспортные данные. Анамнез. Вскармливание ребенка. Динамика физического и психомоторного развития. Перенесенные заболевания. Сведения о профилактических прививках. Аллергологический анамнез. Жилищно-бытовые условия. Сведения о семье ребенка. Генеалогический анамнез (генеологическое дерево). эпидемиологический анамнез. Объективное исследование. Предварительное заключение (диагностическая сводка). План дополнит.

Пневмония нижнедолевая правосторонняя внебольничная. Средней степени тяжести не осложненная

формат doc
размер 16,45 КБ
добавлен 09 сентября 2014 г.

Выходные данные не приведены, — 11 стр. Диагноз: пневмония нижнедолевая правосторонняя внебольничная средней степени тяжести не осложненная. Жалобы Анамнез Данные объективного обследования Результаты лабораторного и инструментального исследования и их оценка Обоснование диагноза Этиология и патогенез Лечение Эпикриз Список литературы

Рецидивирующий бронхит. ДН-0 (педиатрия)

формат doc
размер 18,32 КБ
добавлен 16 декабря 2012 г.

ИГМА, Ижевск,. преп. Петрова И.Н., 2007 г., 20 стр. Общие сведения. Анамнез. Социальный анамнез. Объективное обследование. Предварительный диагноз. Дифференциальный диагноз. Лечение. Эпикриз.

Самостоятельная работа - История болезни по педиатрии - хронический энтероколит

формат doc
размер 79.42 КБ
добавлен 30 июня 2011 г.

Санкт-Петербургская Государственная Медицинская Академия им. И.И.Мечникова, 1997. Паспортная часть. Жалобы. Анамнез болезни. Анамнез жизни. Перенесенные острые заболевания. Прививки. Объективное обследование. Костная система. Сердечно-сосудистая система. Дыхательная система. Пищеварительная система. Мочеполовая система. Нервная система. Обоснование предварительного диагноза. План обследования. Результаты обследования. Обоснование окончательног.

Скарлатина? , среднетяжелая форма. Анемия I степени. Клиническое обследование

формат doc
размер 15,54 КБ
добавлен 06 октября 2014 г.

ВГМА, Кафедра детских инфекционных болезней. Воронеж 2007. — 10 стр. Диагноз при поступлении: Скарлатина ? Диагноз клинический: Скарлатина?, среднетяжелая форма. Анемия I степ. Возраст: 4 года 3 мес Жалобы Анамнез Осмотр План лечения и обследования Дневник наблюдения Клинический диагноз Лечение Эпикриз

Сообщающаяся водянка оболочки правого яичка

формат doc
размер 19,17 КБ
добавлен 19 сентября 2014 г.

ВГМУ, Витебск 2014. — 8 стр. Ребенок 6 лет Паспортная часть. Жалобы больного Анамнез Обследование по органам и системам Данные лабораторных методов исследований Обоснование диагноза Лечение Вмешательства при водянке оболочек яичка Протокол операции Дневник Эпикриз Прогноз Литература

Хронический гастродуоденит, ассоциированный с H pylory, обострение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Iстепени. Хронический запор на фоне трасверзоптоза, гипомоторная дискинезия толстого кишечника

формат doc
размер 27,81 КБ
добавлен 03 февраля 2015 г.

Выходные данные не приведены, — 10 стр. Кафедра пропедевтики детских болезней и педиатрии. Клинический диагноз: Хронический гастродуоденит, ассоциированный с H pylory, обострение. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь Iстепени. Хронический запор на фоне трасверзоптоза, гипомоторная дискинезия толстого кишечника. Паспортные данные. (16 лет) Жалобы. Анамнез заболевания. История жизни. Общий осмотр. Предварительный диагноз и его обоснование. План.

Хронический гастродуоденит, стадия обострения. Дискенезия желчевыводящих путей по гипотоническому типу. Реактивный панкреатит (педиатрия)

формат doc
размер 42,89 КБ
добавлен 27 декабря 2012 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. 19 стр. История детской болезни. Паспортная часть. Жалобы больного. Анамнез данного заболевания. Анамнез жизни. Эпидемиологический анамнез. Аллергологический анамнез. Семейный (наследственный). Анамнез. Жилищно – бытовые условия. Состояние при поступлении. Объективное состояние на день осмотра. Предварительный диагноз. План обследования. Результаты обследования. Дифференциальный диагноз. Клинически.

Хронический гнойный средний отит (педиатрия)

формат doc
размер 12,10 КБ
добавлен 26 января 2012 г.

РНИМУ им. Н.И.Пирогова, Москва. Автор не известен, 2011. — 5 с. Паспортная часть. Клинический диагноз. Жалобы. Анамнез заболевания. Анамнез жизни. Осмотр. План обследования. Дифференциальный диагноз. План лечения. Протокол операции. Заключение.

Хронический эритематозный гастродуоденит (педиатрия)

формат doc
размер 32,36 КБ
добавлен 12 декабря 2012 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. 17 стр. Клинический диагноз. Паспортная часть. Жалобы. Анамнез жизни. Анамнез заболевания. Общий осмотр. План обследования. Результаты лабораторных и инструментальных исследований и их оценка. Заключение. Дневник курации. Этиология и патогенез. Лечение. Профилактика основного заболевания. Диспансерное наблюдение. Эпикриз. Список использованной литературы.

Эпикриз на ребенка первого года жизни

формат doc
размер 19,78 КБ
добавлен 08 января 2013 г.

ЯГМА, Ярославль. Мироненко А.В., 1999 г., 9 стр. Паспортная часть. Особенности генеологического, биологического и социального анамнезов. Группа риска, факторы, направленность. Реализация групп риска. Вскармливание. Физическое и нервно-психическое развитие. Фоновые состояния: рахит. Профилактические прививки. Иные сведения: заболеваемость. анализы, наблюдения. закаливание. Срок предполагаемого поступления в ДДУ. Заключение.

Язвенная болезнь 12-перстной кишки в стадии обострения (педиатрия)

формат doc
размер 28,89 КБ
добавлен 05 декабря 2012 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. 2006 г., 14 стр. Паспортная часть. Жалобы. Anamnesis morbi. Anamnesis vitae. Предварительный диагноз и его обоснование. План обследования. Результаты лабораторных и инструментальных исследований и их оценка. Клинический диагноз и его обоснование. Дифференциальный диагноз. Этиология и патогенез. Лечение. Профилактика основного заболевания. Диспансерное наблюдение. Прогноз. Эпикриз. Список использова.

Для ранней диагностики повреждения почек у детей с пероральными отравлениями по определению в моче маркеров острого повреждения почек наиболее информативным можно считать KIM-1 и NGAL, в то время как уровень цистатина С в моче остается в пределах референ

NGAL and KIM-1 in urine were more informative acute kidney injury markers for diagnosis of renal damage in patients with oral poisoning. As for cistatin C urinary excretion, it is not relevant unlike its concentration in serum.

У детей в стационаре назначение нефротоксичных препаратов является одной из важнейших причин ОПП [8, 9]. Естественно, что отравление, т. е. прием лекарственных средств в заведомо высоких дозах, тоже может сопровождаться развитием ОПП.

Критические больные имеют высокий риск лекарственной ОПП вследствие сепсиса, гипотензии, полифармакотерапии и неправильной оценки функции почек [10, 11]. К сожалению, эффективных методов лечения ОПП на настоящий момент не существует, и отказ от назначения нефротоксичных препаратов является главным модифицируемым фактором риска развития ОПП. Ранняя диагностика ОПП не всегда возможна, поскольку педиатры и нефрологи полагаются на уровень креатинина в сыворотке. Перспективные новые маркеры могут обнаружить ОПП еще до повышения цифр сывороточного креатинина [12].

Патогенез поражения почек токсическими веществами, в том числе и лекарственными, довольно сложен. В основе его лежат прямое нефротоксическое действие, нарушение почечного кровообращения, гипоксия почечной ткани, иммунологические нарушения [5].

Различают преренальные, ренальные и постренальные причины ОПП, которые представлены в табл. 1 [13].

Пре- и постренальное повреждение почек относят к функциональным нарушениям, ренальное — к органическим.

В течении ОПП в соответствии с RIFLE-критериями, разработанными в 2002 г. группой экспертов Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), выделяют 5 стадий: риска (risk-R), повреждения (injury-I), недостаточности (failure-F), полной потери функции почек (loss-L) и терминальной почечной недостаточности (end stage-kidney disease–E) — RIFLE (табл. 2).

Таким образом, ОПП в терапевтической практике определяется как повышение креатинина сыворотки крови (SCr) на ≥ 26,5 мкмоль/л в течение 48 часов; повышение SCr более чем в 1,5 раза по сравнению с исходным уровнем (если это известно или предполагается, что это произошло в течение предшествующих 7 дней); или объем мочи < 0,5 мл/кг/час за 6 часов [7].

С 2007 г. принята модифицированная детская шкала — pRIFLE, необходимая для определения сроков начала заместительной почечной терапии (ЗПТ) (табл. 3) [14–16]. Она учитывает для выделения стадий ОПП в детском возрасте степень снижения СКФ и диуреза.

В 2007 г. сообществом экспертов различных специальностей — AKIN, проводивших дальнейшую разработку проблемы ОПП, была предложена система стратификации тяжести ОПП, представляющая собой модификацию системы RIFLE для повышения ее чувствительности (табл. 4) [19].

Данная система, основанная на изменениях SCr и/или объема мочи, во многом близка к системе RIFLE, но все же отличается от нее по ряду признаков. Классы L и E по системе RIFLE выведены из данной классификации и рассматриваются как исходы острого повреждения почек. В то же время категория R в системе RIFLE, по сути, совпадает с критериями диагноза 1-й стадии ОПП в системе AKIN, а классы I и F по RIFLE — соответствуют стадиям 2 и 3 по AKIN.

В 2012 г. подкомитет Международной организации по улучшению глобальных результатов лечения заболеваний почек (Kidney Disease: Improving Gobal Outcomes, KDIGO) по ОПП определил стадии ОПП (табл. 5) [20]. Это унифицированное определение, основанное на шкале RIFLE и шкале AKIN. Эти критерии использовались ранее и были выверены, также как шкала RIFLE, адаптированная для детей (р RIFLE) [21].

Критерии, используемые в этом определении, применялись и ранее, но к ним добавлены два новых — СКФ менее 35 мл/мин для пациентов моложе 18 лет и начало заместительной терапии (ЗПТ) в момент максимально выраженного ОПП [22].

Создание универсальной схемы стадий ОПП заключается в точности определения, стандартизации для сравнения при клинических и эпидемиологических исследованиях и определении корреляций между ОПП и исходом болезни (летальный исход, необходимость диализа) [23]. Исходом острого повреждения почек различной этиологии может быть выздоровление, выздоровление с дефектом (развитие хронической болезни почек) или безвозвратная потеря органа с развитием терминальной почечной недостаточности. Поражение почек у детей и подростков с пероральными отравлениями имеет различное течение и исход в зависимости от стадии ОПП [24, 25].

Хотя повышение SCr является основным критерием диагностики ОПП, при опоре только на уровень креатинина частота ОПП может сильно недооцениваться [26, 27]. Все это предопределяет необходимость выявления ОПП на начальных стадиях, а также формирование групп риска по развитию ОПП на основании изучения факторов риска повреждения почечной ткани и маркеров острого повреждения почек. В настоящее время для детей, перенесших пероральные отравления химическими веществами, становится крайне актуальной задача ранней диагностики ОПП с целью профилактики ХПБ и предотвращения развития хронической почечной недостаточности (ХПН).

Целью настоящей работы было установить характер нарушений функции почек и определить диагностическую значимость наличия маркеров острого повреждения почек у детей с пероральными отравлениями химической этиологии.

Материалы и методы исследования

На предварительном этапе нами был проведен анализ 500 архивных историй болезни детей, находившихся на лечении в отделении токсикологии ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова за период с 1990 по 2014 гг. и перенесших отравления средней и тяжелой степени тяжести различными химическими веществами. В ходе анализа было установлено, что для детей младшего возраста (от 1 до 3 лет) характерны случайные отравления прижигающими ядами (уксусная эссенция, жидкости для розжига, моющие средства), назальными деконгестантами и реже другими веществами (гипотензивные средства, психотропные и др.). У детей старшего возраста преимущественно обнаруживаются отравления алкоголем, психотропными препаратами, НПВС, спазмолитиками, снотворными, транквилизаторами и др., а также — комбинированные отравления (часто преднамеренные).

Для отравлений вазоконстрикторами характерно снижение артериального давления (АД), брадикардия, бледность кожных покровов, угнетение центральной нервной системы (ЦНС), сонливость, снижение температуры тела, потливость. ОПП было вызвано ишемией сосудов почек (вследствие спазма).

Для пероральных отравлений НПВС характерны: боли в животе, тошнота, рвота (с кровью и без), тремор в конечностях, по данным УЗИ — гиперэхогенность паренхимы почек, энзимурия (повышение щелочной фосфатазы — ЩФ и гамма-глутамилтрансферазы — ГГТ).

Характерные особенности при отравлении барбитуратами и психотропными средствами: угнетение ЦНС, снижение АД, брадикардия, нарушение функций центра теплорегуляции, снижение диуреза, протеинурия, эритроцитурия, по данным УЗИ почек утолщение, повышение эхогенности паренхимы, часто снижение СКФ.

В целом у 80% детей обнаруживались проявления метаболических нарушений в виде кристаллурии, фосфатурии, трипельфосфатурии, уратурии. В 60% случаев регистрировались клубочковые нарушения в виде протеинурии, у 10% пациентов фиксировались проявления канальцевых нарушений в виде глюкозурии.

Оценивая ретроспективно данные обследования, можно предположить, что у большинства пациентов, перенесших отравления химической этиологии, имело место острое повреждение почек в той или иной степени. Наибольшие изменения были выявлены у детей с отравлением уксусной эссенцией, НПВС, барбитуратами, вазоконстрикторами, продуктами горения.

На основном этапе исследования обследовано 120 пациентов в возрасте от 1 года до 16 лет, госпитализированных в отделение токсикологии ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова (главный врач — д.м.н., проф. Чубарова А. И.) за период с сентября 2015 по октябрь 2016 г. с различными отравлениями химической этиологии: отравление нейролептиками (30), НПВС (27), уксусной эссенцией (18), гипотензивными препаратами (12), феназепамом (9), алкоголем (6), деконгестантами (6), продуктами горения (3). Помимо общепринятого рутинного обследования (общий анализ мочи, клинический анализ крови, биохимический анализ мочи и крови, расчет СКФ, оценка кислотно-щелочного состава (КЩС), коагулограмма), детям проводилось УЗИ с допплерографией сосудов почек, у части детей — определение ферментурии. Всем больным исследовался уровень в моче маркеров повреждения почек — молекулы почечного повреждения (KIM-1), липокалина-2 (NGAL) и цистатина С.

Выбор маркеров для диагностики ОПП был обоснован свойствами данных веществ, неоднократно отраженными в литературе. KIM-1 (Kidney Injury Molecule-1, молекула повреждения почек) — трансмембранный гликопротеид с м.м. 90 кДа. Молекулы KIM-1 не обнаруживаются в нормальных тканях почки, но экспрессируются на очень высоком уровне в клетках проксимальных канальцев после их ишемического или токсического повреждения; при этом увеличение сывороточной концентрации KIM-1 опережает рост уровня мочевины и креатинина. Концентрация KIM-1 в моче увеличивается даже при небольшом повреждении почек (включая действие нефротоксичных веществ), что позволяет проводить раннюю диагностику ОПП. KIM-1 считается перспективным для ранней диагностики острой почечной недостаточности (ОПН). У пациентов с установленным ОПП рост уровня KIM-1 в моче позволяет предсказать развитие неблагоприятных клинических исходов, включая потребность в диализе и смертность. Кроме того, мочевая концентрация KIM-1 увеличивается при ряде хронических заболеваний почек. Уровень KIM-1 во взятых образцах мочи достаточно стабилен; его исследование не требует проведения экспресс-процедур [28–30].

NGAL мочи также рассматривается в качестве маркера ХБП и ее тяжести. При ХБП/ХПН повышение уровня NGAL в моче достоверно коррелирует с ростом концентрации сывороточного креатинина, степенью снижения СКФ и выраженностью протеинурии [33–35].

Цистатин С — негликозилированный белок, относится к семейству ингибиторов цистеиновых протеиназ, идентичен пост-гаммаглобулину; впервые идентифицирован у пациентов с почечной недостаточностью как белок спинномозговой жидкости и мочи. Цистатин С относят к группе биомаркеров острого повреждения почек, но он не является непосредственно маркером паренхиматозного повреждения, а отражает изменения скорости клубочковой фильтрации. Цистатин С на сегодняшний день признан мировым медицинским сообществом как самый точный эндогенный маркер скорости клубочковой фильтрации [36]. Цистатин С по своим диагностическим характеристикам значительно превосходит креатинин, практически не зависит ни от мышечной массы, ни от возраста ребенка. Однако широкому внедрению этого параметра в практику может воспрепятствовать высокая стоимость тест-систем, используемых для его измерения [37].

В современных условиях цистатин C определяется в биологическом материале тремя основными методами: иммуноферментным (ELISA), иммунотурбодиметрическим (PETIA) и иммунонефелометрическим (PENIA). Метод ELISA имеет преимущество при измерении низких концентрации? данного биомаркера [38].

Таким образом, в настоящее время цистатин С рассматривается как достоверный показатель для оценки фильтрационной функции почек. В современной литературе продолжает дискутироваться вопрос о правомочности рассмотрения его в качестве наиболее раннего маркера по сравнению с другими методами определения почечных функции? [39]. Цистатин С является белком, который с постоянной скоростью синтезируется всеми клетками, содержащими ядра; свободно фильтруется через клубочковую мембрану; полностью метаболизируется в почках; не секретируется проксимальными почечными канальцами. Ингибиторная активность цистатина С жизненно необходима для регуляции нормальных физиологических процессов путем ингибирования активностей протеиназ, которые и являются специфическими мишенями его действия. Будучи ингибитором цистеиновых протеиназ, он блокирует их активность и тем самым осуществляемую ими деградацию [40].

Результаты проведенного обследования представлены в табл. 6.

По результатам проведенного исследования установлено, что наиболее информативными маркерами для оценки наличия и степени выраженности ОПП у больных с пероральными отравлениями химической этиологии являются уровень NGAL и KIM-1 в моче. Значительное увеличение титра маркеров ОПП наблюдается у детей с отравлениями НПВС, нейролептическими препаратами, отравлениями прижигающими ядами, уксусной эссенцией, т. е. в тех группах, что при ретроспективном анализе показывали высокую частоту поражения почек.

В клиническом анализе крови: Hb — 80 г/л, нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ 35 мм/ч.
КЩС: pH — 7,45; pCO₂ — 43,6; Hb — 82 г/л; Ht — 25%.
В общем анализе мочи: эритроциты 23 в п/зр, белок 0,9 г/л.
УЗИ почек: ПП 62,8 × 28,6 мм, ЛП 65,9 × 26,7 мм, паренхима справа 13 мм, слева 9 мм. Кортикомедуллярная дифференцировка сохранена, эхогенность коркового слоя диффузно повышена.
Рентгенография грудной клетки — усиление сосудистого рисунка, субсегментарный ателектаз в верхней доле слева.
ЭКГ: ритм синусовый. ЧСС 150–160 уд. в мин.
Олигурия.
В биохимическом анализе крови — отсутствие азотемии: креатинин — 38 мкмоль/л, мочевина — 5,8 ммоль/л.
СКФ по формуле Шварца 105,2 мл/мин.

В конце первых суток от начала заболевания у ребенка были исследованы маркеры ОПП в моче:

KIM-1 — 1166 пг/мл (средние референсные значения 84–326 пг/мл).
Липокалин-2 — 58,42 нг/мл (средние референсные значения 0,94–32,14 нг/мл).
Цистатин С — 60,6 нг/мл (средние референсные значения 11,5–85,1 нг/мл).

Ребенок получал инфузионную, антибактериальную, симптоматическую терапию.

После установления у ребенка острого повреждения почек, в лечение были добавлены энерготропные и ангиопротекторные средства на 30 дней.

При наблюдении в катамнезе через месяц после выписки из стационара были исследованы повторно маркеры ОПП в моче:

KIM-1 — 524 пг/мл (средние референтные значения 84–326 пг/мл).
Липокалин-2 — 35,7 нг/мл (средние референтные значения 0,94–32,14 нг/мл).
Цистатин С — 53,6 нг/мл (средние референтные значения 11,5–85,1 нг/мл).

Следовательно, на фоне раннего установления диагноза острого повреждения почек — в начале вторых суток от начала заболевания (отравление уксусной эссенцией тяжелой степени) еще до появления азотемии, что способствовало своевременной коррекции терапии, маркеры ОПП, а именно молекула почечного повреждения и липокалин-2, через месяц снизились более чем в 2 и 1,5 раза соответственно.

Заключение и обсуждение полученных результатов

Таким образом, в настоящее время ОПП играет ведущую роль в развитии нарушений функции почек у детей различных возрастных групп. Одной из причин, приводящих к развитию ОПП у детей, являются пероральные отравления химической этиологии. Вследствие недостаточного развития ранней диагностики, наличие и степень выраженности ОПП остаются недооцененными, и дети своевременно не получают необходимого лечения. В связи с поздней диагностикой в дальнейшем данная группа больных подвергается высокому риску формирования хронической болезни почек.

На современном этапе самыми современными методами диагностики ОПП целесообразно считать исследование специфических маркеров острого повреждения почек (цистатин С, липокалин-2, KIM-1). Преимущество данных методов заключается в четкой зависимости выявления и титра вышеназванных маркеров с наличием и степенью выраженности нарушений функции почек.

Учитывая вышеизложенное, часто возникающую патологию со стороны почек вследствие пероральных отравлений химическими веществами, становится крайне актуальной задача ранней диагностики ОПП и ОПН с использованием современных маркеров острого повреждения почек, наиболее показательными из которых являются KIM-1, липокалин-2 и цистатин С.

Согласно проведенному нами исследованию, быстрее всего реагировали на начало патологического процесса в почках, а также восстанавливались после терапии ОПП такие маркеры, как липокалин-2 и KIM-1, исследуемые в моче на первые сутки отравления различными препаратами химической этиологии, поступившими в организм перорально, а также — через месяц после лечения. По-видимому, недостаточное повышение уровня цистатина С объясняется тем, что он также исследовался в моче, а более показательны его изменения при исследовании в сыворотке крови, но данный вопрос требует дальнейшего изучения.

Подведя итог, необходимо отметить, что развитие острого повреждения почек является следствием отравления практически любым химическим веществом, в особенности обладающим прямым нефротоксическим действием. Неблагоприятные факторы, развивающиеся в ответ на токсическое воздействие при отравлении, а именно нарушение гомеостаза в организме, нарушение регионального кровообращения в почках и печени, нарушение водно-электролитного баланса и т. п., усугубляют и повышают риск развития ОПП. Важно иметь настороженность по развитию ОПП у больных, перенесших отравления химическими веществами. Безусловно, ранняя диагностика с использованием современных маркеров повреждения почек и вовремя начатая терапия способствуют профилактике развития ХПН и более полному и быстрому восстановлению функций почек.

Литература

О. Л. Чугунова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
С. Б. Амергулова*
Л. А. Коваленко**, кандидат медицинских наук
Г. Н. Суходолова*, доктор медицинских наук, профессор
О. И. Ярошевская*, кандидат медицинских наук
М. Б. Бояджян**

* ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва
** ГБУЗ ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова ДЗМ, Москва

На момент курации : на повышение температуры до 37,5,слабость,быструюутомляемость.

Считает себя больной с 17.12.01г. когда утром появилось ощущение тяжести в эпигастральной области. Через 30 мин. появилась тошнота. В течении дня была 2- ух кратная рвота (съеденной на кануне пищей), жидкий, частый (более 10 р. в сут.) стул. Стул светло-коричневого цвета без примеси крови и слизи. Отмечала повышение температуры 37.5. Свое заболевание связывает с употреблением на конуне (16.12.01г.) чебуреков с мясом которые ела в кафе.

Больная принимала слабый раствор марганца, регидрон, активированный уголь. После чего состояние не улучшилось. Родственниками была вызвана бригада скорой помощи, которая доставила больную в КИБ №3 с предварительным диагнозом пищевая токсикоинфекция.

История жизни

Краткие биографические данные:

Родилась в 1976 году, первым ребенком в семье. Росла и развивалась без особенностей, от сверстников не отставала. Образование среднее. В данный момент работает оператором на фирме.

Семейно-половой анамнез:

Менструальный цикл появился в 14 лет, с периодичностью 23 дня, длительностью 6 дней, количество отделений умеренное. В брак вступила в 21 год. Имеет ребенка возрастом 5 лет.

Трудовой анамнез:

Начала работать с 18 лет в Москве на фирме. Работает там и по сей день. Условия и режим труда удовлетворительные. Профессиональные вредности не отмечает.

Бытовой анамнез:

Проживает в 1 –о комнатной квартире со всеми удобствами с мужем и ребенком. Пребывание в зонах экологических бедствий отрицает.

Питание:

Регулярное, полноценное. Аппетит удовлетворительный.

Вредные привычки:

Курение, употребление наркотиков, токсикоманию, алкоголя отрицает.

Перенесенные заболевания:

В детском возрасте перенесла: корь, скарлатина, грипп, ОРЗ.

В 12 лет перенесла гепатит А.

Венерические болезни, туберкулез, отрицает. Кровь ранее не переливалась.

Аллергический анамнез:

Побочные реакции от медикаментов, пищевых продуктов, бытовую химию, пыльцы, сывороток отрицает.

Наследственность:

Мать, отец здоровы. Наследственность не отягощена.

ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАМНЕЗ

Путь заражения пищевой. Источником развития данного заболевания предположительно явились съеденные на кануне чебуреки в кафе. Инкубационный период приблизительно 24 часа.

Жилищно - бытовые условия нормальные. Правила личной гигиены соблюдает. Контакты с инфекционными больными отрицает. Летом 2001 года выезжала в Крым отдыхать. В течение последней недели питалась дома, в столовой. Ела борщ со сметаной, рассольник. Свое заболевание связывает с употреблением на кануне (16.12.01г.) чебуреков в кафе. Муж и ребенок не заболели.

Настоящее состояние

Общий осмотр

Общее состояние удовлетворительное.

Телосложение нормостенический тип (рост 169 см. вес 62 кг.) Осанка прямая

Температура тела 36.7 С.

Выражение лица спокойное.

Кожные покровы бледные. Ногти, видимые слизистые бледно розового цвета. Пигментаций и депигментаций нет. Высыпаний, сосудистых звездочек, кровоизлияний, трофических язв, видимых опухолей нет.

Влажность кожи нормальная, тургор сохранен.

Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно.

Отеков нет. При пальпации болезненности не отмечается.

Лимфатические узлы (затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, локтевые, паховые, надколенные) не пальпируются.

Зев и миндалины обычной окраски, припухлости и отеков нет.

Кости: деформации, припухлости, болезненности при ощупывании и покалачевании нет.

Суставы: конфигурация не изменена. Движения в пределах нормы, болезненности, хруста нет.

Система органов дыхания

Жалобы не предъявляет.

Осмотр

Нос: форма носа не изменена. Дыхание через нос свободное. Отделяемое умеренное. Носовых кровотечений нет. Гиперемии на видимых слизистых нет.

Гортань: без видимых изменений. Голос тихий, чистый.

Грудная клетка: нормостенического типа, над и подключичные ямки не выражены, ширина межреберных промежутков умеренная. Эпигастральный угол прямой. Ключицы и лопатки выступают умеренно. Искривление позвоночника не выявлено. Дыхание ритмичное, брюшного типа. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхания. ЧДД 18 в мин. Одышки нет.

Пальпация

Грудная клетка эластична. Болезненных участков нет. Голосовое дрожание проводится одинаково.

Перкуссия

На симметричных участках гр. кл. определяется ясный легочный звук. Топографическая перкуссия без особенностей. Экскурсия нижнего края легких: по средней подмышечной линии: справа 6 см., слева 6 см., по лопаточной: справа 5 см., слева 5 см.

Аускультация

Дыхание везикулярное на симетричных уч. гр. кл. Хрипов, крепитации, шума трения плевры не выслушивается. Бронхофания проводится одинаково.

Система органов кровообращения

Осмотр

Пальпация

Верхушечный толчок локализуется в 5 межреберье на 1 см. кнаружи от левой среднеключичной линии, не усиленный, не приподнимающий. Сердечный толчок не определяется. Эпигастральная пульсация ослабевает на высоте глубокого вдоха, связана с пульсацией брюшной аорты. Пульсация в области восходящей части и дуги аорты, легочной артерии нет. Пульсации в дополнительной точке слева от грудины нет. Систолицеского дрожания на аорте и диастолического на верхушке нет.

Перкуссия

Относительная тупость сердца:

Границы относительной тупости сердца

- правая - на 1см. кнаружи от правого края грудины

- левая - на 1см. изнутри от левой среднеключичной линии

- верхняя - на уровне 3 ребра

- ширина сосудистого пучка – 5см.

Конфигурация сердца нормальная.

Аускультация

Тоны сердца ясные, ритмичные, чсс 80 в мин.

Соотношение звучности тонов во всех точках правильные.

Расщепления тонов нет, дополнительных тонов нет. Шумы не выслушиваются. Шума трения перикарда отсутствует. Ритма галопа нет.

Исследование пульса

Пульсация височных, сонных, лучевых, подколенных артерий сохранены. Стенка артерий гладкая, эластичная. Пульсация аорты в яремной ямки не определяется, двойного тона Траубе и двойного Виноградова-Дюрозье на бедренных артериях не выслушиваются. Артериальный пульс на обеих руках симметричен, частота 80 ударов в минуту, ритмичный, хорошего наполнения, напряжения. Ад 130\70 мм. рт. ст. Вены шеи, гр. кл., брюшной стенки не расширены. Уплотнений и болезненности вен нет.

Система органов пищеварения

Желудочно-кишечный тракт

Осмотр ротовой полости: губы сухие, красная кайма губ бледная, сухая переход в слизистую часть губы выражен, язык влажный, обложен сероватым налетом. Десны розовые, не кровоточат, без воспалительных явлений. Миндалины за небные дужки не выступают. Слизистая глотки влажная, розовая, чистая.

ЖИВОТ. Осмотр живота: живот симметричный с обеих сторон, брюшная стенка в акте дыхания не участвует. При поверхностной пальпации брюшная стенка мягкая, чувствительна по ходу толстого кишечника.

При глубокой пальпации в левой подвздошной области определяется безболезненная, ровная, плотноэластической консистенции сигмовидная кишка. Слепая кишка слегка болезнена, спазмированна , урчит при пальпации. Поперечно-ободочная кишка не пальпируются. При ориентировочной перкуссии свободный газ и жидкость в брюшной полости не определяются. Аускультация: перистальтика кишечника усиленна.

Желудок: границы не определяются, отмечается шум плеска, видимой перистальтики не отмечается.

Печень и желчный пузырь. Нижний край печени из подреберной дуги не выходит. Границ печени по Курлову 9,8,7.Желчный пузырь не прощупывается. Симптомы Мюсси, Мерфи, Ортнера отрицательный. Френикус симптом отрицательный. Поджелудочная железа не прощупывается.

Селезенка не пальпируется, перкуторные границы селезенки: верхняя в 9 и нижняя в 11 межреберье по средней подмышечной линии. Длинник 7 см.. Поперечник 5 см.

уплотнена. С-ом Мейо- Робсона отрицательный.

Система органов мочеотделения

Жалобы

Жалоб на боли в области поясницы нет, нарушения мочеотделения нет, отеков нет.

Осмотр

Припухлости, выбухания. Гиперемии кожи, ассиметрии в поясничной и под лобковой области нет.

Перкуссия

Поколачивание в поясничной области безболезнено. Над лобком тимпанический перкуторный звук.

Пальпация

Почки и мочевой пузырь не пальпируется. Болезненности по ходу мочеточечника и в реберно-позвоночной точки нет.

Система половых органов

Жалобы

Эндокринная система

Жалобы

Жалоб на нарушение роста, телосложения, похудания, жажды, чувство голода, ощущение жара, потливости, судорог, мышечную слабость нет.

Осмотр

Нарушение роста, телосложения, диспропорциональности частей тела, ожирения, акромегалии нет.

Пальпация

При пальпации щитовидной железы она не увеличена, безболезнена.

Нервная система

Жалоб на головные боли, головокружение нет. Нарушение сна, чувствительности не выявлено.

План обследования

С целью установления окончательного клинического и проведения дифференциального диагноза больной было назначено:

- общий анализ крови

- биохимический анализ крови

- общий анализ мочи

- посев кала на выявление возбудителя

- бак. анализ на дизентерийную группу

- РПГА с сальмонеллезными антигенами

Данные лабораторных, инструментальных методов исследования и консультации специалистов

Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Общие сведения

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

Причины

Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.

Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.

Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

Читайте также: