Как снять интоксикацию организма при почечной недостаточности

Обновлено: 11.05.2024

Почечная недостаточность – острое или хроническое заболевание, при котором нарушаются фильтрационная, выделительная и другие функции почек с развитием многочисленных сбоев в работе всего организма. При этом происходит отравление собственными токсичными продуктами обмена веществ, попавшими в кровь – уремия. Патология, особенно при стремительном развитии, может угрожать жизни больного и требует скорейшего лечения.

Распространенность хронической болезни почек во всем мире в среднем составляет 13,4%. В России почечная недостаточность встречается у 36% лиц старше 60 лет и у 16% граждан трудоспособного возраста.

Причины

Хроническая форма заболевания чаще всего развивается как осложнение других патологий. Ранее основной причиной почечной недостаточности считался гломерулонефрит. В настоящее же время ведущее место занимают гипертоническая болезнь и сахарный диабет, приводящие к поражению мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению кровообращения в них.

Острая почечная недостаточность (ОПН) более чем в половине случаев связана с травмой или перенесенными операциями на органах малого таза. Развивается она также при неправильном приеме лекарственных препаратов, нарушении работы сердца, кровотечениях и шоке, генерализованной аллергической реакции, обезвоживании, циррозе, отравлении, аутоиммунных и инфекционных болезнях, онкологии, переливании несовместимой крови.

плохая экология;
особенности питания;
мужской пол;
возраст старше 60 лет;
избыточный вес;
вредные привычки – табакокурение, злоупотребление алкоголем;
генетическая предрасположенность;
прием некоторых медикаментов;
инфекционные и паразитарные поражения;
хронические заболевания сердечно-сосудистой (в том числе – повышенное артериальное давление), мочевыделительной и эндокринной систем;
нарушение жирового обмена, дислипидемия, гиперхолестеринемия, метаболический синдром.

Симптомы почечной недостаточности

Почки не только очищают кровь от токсинов и выводят их из организма, но также регулируют водно-солевой баланс, контролируют уровень артериального давления, тонус сосудов, концентрацию гемоглобина, помогают в сохранении здоровья опорно-двигательного аппарата и сердца. Учитывая такое многообразие функций органа, почечная недостаточность проявляется многочисленными симптомами, выраженность которых зависит от стадии и формы заболевания.

При остром повреждении почек на начальной стадии имеются лишь проявления основного заболевания. Далее следует самая тяжелая, олигурическая стадия, продолжительностью до 3-х недель, со снижением суточного объема мочи менее 500 мл. Первым признаком болезни становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.

Состояние часто обратимо (если обратимо основное заболевание или состояние, приведшее к ОПН) и при правильном лечении переходит в полиурическую стадию почечной недостаточности с восстановлением объема мочи. При этом самочувствие пациента нормализуется, но может развиваться обезвоживание организма и присоединиться инфекция. Стадия полного восстановления продолжается от шести месяцев до года. При выраженных нарушениях состояние переходит в хроническую форму.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет, и приводит к стойким изменениям в органе. На начальном этапе специфических симптомов обычно не бывает, но иногда человек может заметить снижение объема выделяемой мочи. Либо единственным проявлением патологии может быть никтурия – частое ночное мочеиспускание.

апатия, общая слабость;
жажда;
неприятный вкус во рту;
расстройство сна;
ухудшение памяти;
тошнота.

Осложнения

Болезнь осложняется появлением артериальной гипертензии, анемии, перикардита, аритмии и сердечной недостаточности, остеопороза, подагры, энцефалопатии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероза сосудов с развитием инфаркта и инсульта, синдрома беспокойных ног.

У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.

Развитие почечной недостаточности у женщин во время беременности сопряжено с невынашиванием плода или формированием у него врожденных пороков.

Без лечения ХПН может закончиться смертью пациента от сердечно-сосудистых осложнений или уремической комы.

Диагностика

При первичном обследовании врач собирает анамнез заболевания, уточняя жалобы и давность симптомов. Далее проводятся осмотр кожных покровов, пальпация и поколачивание пальцами поясничной области.

Биопсия почек. В сложных диагностических случаях может осуществляться забор небольшой части почечной ткани, которая подвергается последующему осмотру через микроскоп. Метод позволяет обнаружить характерные гистологические признаки ХПН – замещение клубочков почек рубцовой тканью.
Ультразвуковое исследование органов малого таза. Важное место в диагностике почечной недостаточности занимает УЗИ почек. При ХПН отмечается их уменьшение (сморщивание) вместе с истончением наружного слоя. Также метод применяется для обнаружения новообразований, камней или кист.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография брюшной полости. Более точный способ визуализации опухолей, кист и конкрементов размером даже менее 5 мм.

Лечение почечной недостаточности

Обязательно проводятся диагностика и лечение патологии, послужившей причиной почечной недостаточности, а также устранение факторов риска.

Ограничение потребления жидкости.
Отказ от приема ряда медикаментов.
Коррекция питания. Диета при почечной недостаточности предполагает ограничение продуктов и напитков с повышенным содержанием натрия, фосфора, калия. Это поваренная соль, молочные продукты, печень, бобовые, орехи. Количество потребляемого белка также строго дозируется.

При выраженном или длительном нарушении фильтрационной функции почек пациенту показано аппаратное очищение крови – гемодиализ. Процедура проводится регулярно и позволяет убрать из организма токсичные вещества. Альтернативой выступает перитонеальный диализ, при котором в брюшную полость вводится с последующим удалением специальный раствор, забирающий на себя вредные вещества.

В случае тяжелого течения хронической почечной недостаточности выполняется операция по трансплантации почки. После пересадки проводится курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжения донорской ткани.

Токсическая нефропатия — это повреждение гломерулярного аппарата и почечных канальцев, вызванное действием экзо- и эндотоксинов, гемодинамическими и метаболическими нарушениями при отравлениях. Проявляется болями в пояснице, астеническим синдромом, отечностью, олигоанурией, которая впоследствии сменяется полиурией, полиорганными нарушениями. Диагностируется при помощи общего, биохимического анализов крови и мочи, проб Реберга, Зимницкого, УЗИ и томографии почек, УЗДГ почечных сосудов, химико-токсикологических исследований. Лечение включает проведение дезинтоксикационной терапии, инфузионной коррекции нарушений метаболизма, ЗПТ.

МКБ-10

Общие сведения

Токсическая нефропатия — собирательное понятие, объединяющее ряд нефрологических заболеваний со сходным этиопатогенезом и клинической картиной. Распространенность патологии достигает 0,04%, что составляет до 20% всех регистрируемых случаев ОПН. Рост заболеваемости связан со все более широким применением химических веществ на различных производствах и в быту: по наблюдениям, ежегодно до 10 млн. человек постоянно контактирует с нефротоксичными химикатами. Кроме того, обратной стороной успехов фармацевтической отрасли стало появление новых лекарственных средств, оказывающих влияние на почки. Актуальность своевременного выявления токсической формы нефропатий обусловлена высоким уровнем смертности и тяжелыми исходами при необратимой деструкции ткани почек.

Причины

Поражение почечной паренхимы обусловлено воздействием химических веществ, оказывающих прямой или опосредованный нефротоксический эффект. В большинстве случаев ренальную дисфункцию, а в тяжелых случаях и деструкцию тканей, вызывают экзогенные производственные и бытовые яды, хотя у некоторых пациентов заболевание вызвано эндогенной интоксикацией. Специалисты в сфере урологии и нефрологии выделяют следующих группы причин, которые приводят к развитию нефропатии:

Прием веществ с нефротоксическим эффектом. При попадании в почки ядов этой группы возникают острая гломерулопатия или тубулярный некроз, вызванный реабсорбцией большого количества токсических веществ. Непосредственным повреждающим эффектом на почечную ткань обладают соли тяжелых металлов (кадмия, свинца, ртути, золота, мышьяка, йода, висмута, хрома и др.), этиленгликоль, щавелевая и борная кислоты, бензин, фенол, толуол, орелланиновые грибные токсины, яды некоторых животных.
Опосредованное токсическое повреждение почек. Отравления веществами с гемолитическим эффектом (уксусной кислотой, мышьяковистым водородом, медным купоросом, змеиным ядом и др.) осложняются закупоркой нефронов гемоглобином. Аналогичное повреждение вызывают массивное размозжение тканей и синдром длительного сдавления, при которых наблюдается миоглобинурия. При токсическом поражении печени ренальная паренхима вторично повреждается ксенобиотиками и эндогенными токсинами.
Общие клинические проявления отравления. Ряд химических веществ не оказывают прямого нефротоксического эффекта, однако системные проявления, возникающие при их приеме, приводят к тяжелой ренальной дисфункции. Чаще всего токсические формы нефропатии развиваются на фоне отравлений с клиникой шока, некомпенсированного ацидоза, выраженных метаболических расстройств. Такая же ситуация возникает под влиянием эндо- и экзотоксинов патогенной и условно-патогенной микрофлоры.

Постоянное расширение ассортимента медикаментозных препаратов, в первую очередь антибактериальных и противоопухолевых средств, привело к увеличению количества случаев токсической лекарственной нефропатии. По результатам исследований, более чем у 30% пациентов неолигурическая почечная недостаточность связана с приемом фармацевтических препаратов.

Нефротоксичные медикаменты могут прямо повреждать почечные канальцы (аминогликозиды, амфотерицины, иммуноглобулины, НПВС и др.), вызывать их закупорку (сульфаниламиды, циклоспорины, производные пуриновых нуклеозидов), системно нарушать ренальную гемодинамику (β-адреноблокаторы, некоторые диуретики) или оказывать сочетанное действие. Развитие токсической ятрогенной нефропатии также возможно при проведении лучевой терапии.

Патогенез

Механизм развития токсической нефропатии определяется причинами, спровоцировавшими почечную дисфункцию. Патогенез расстройств, вызванных нефротоксинами прямого действия, основан на нарушении биохимических процессов в нефронах, эпителиоцитах проксимальных и дистальных канальцев. После фильтрации клубочками токсическое вещество попадает в канальцевую систему, где вследствие реабсорбции воды его уровень возрастает почти в 100 раз. Возникающий градиент концентрации способствует поступлению и накоплению ксенобиотика в канальцевом эпителии до определенного критического уровня.

В зависимости от типа экзотоксина в эпителиоцитах происходят процессы деструкции клеточных и митохондриальных мембран, лизосом, компонентов цитоплазмы, гладкого эндоплазматического ретикулума, рибосом и т. п. с развитием в наиболее тяжелых случаях острого тубулярного некроза. Некоторые нефротоксины за счет инициации гипериммунных процессов разрушают гломерулярный аппарат коркового слоя. Осаждение в клубочковых структурах иммунных комплексов или образование в мембранах комплексных антигенов с последующей атакой антител провоцируют начало острого гломерулонефрита или интерстициального нефрита без повреждения канальцевых эпителиоцитов. Важным фактором прямой нефротоксичности является способность некоторых веществ стимулировать образование свободных радикалов.

Патогенез опосредованного повреждения почек при закупорке канальцев основан на развитии в их клетках некротических процессов, нарушении реабсорбционной способности. Внутриренальный застой мочи сопровождается ретроградным током гломерулярного фильтрата и последующим повреждением нефронов. При нефропатиях, возникших на фоне общих отравлений, основой патоморфологических изменений обычно становится ишемия клеток и нарушение биохимических процессов за счет кислотно-щелочного и водно-электролитного дисбаланса. На начальном этапе возникает дисфункция эпителиоцитов, которая впоследствии может осложниться токсической дегенерацией и некрозом канальцевого эпителия, деструкцией гломерулярных базальных мембран, интерстициальным отеком.

Классификация

Систематизация форм токсической нефропатии проводится с учетом особенностей этиопатогенеза заболевания и тяжести симптоматики. Такой подход позволяет выработать оптимальную тактику ведения пациента, а в ряде случаев предупредить развитие необратимой деструкции тканей. С учетом этиологического фактора и механизма повреждения почек различают следующие формы заболевания:

Токсическая специфическая нефропатия. Развивается под влиянием экзогенных и эндогенных веществ с прямыми и опосредованным нефротоксическим эффектом. Отличается быстрым развитием тканевой деструкции, которая у части пациентов является необратимой. Чаще требует раннего начала заместительной почечной терапии.
Токсическая неспецифическая нефропатия. Осложняет течение отравлений и заболеваний с выраженным интоксикационным синдромом, при которых ведущими становятся гемодинамические и метаболические расстройства. На начальных этапах нарушения носят функциональный характер и лишь позднее начинается разрушение тканей.

При легком течении нефропатия выявляется лабораторно: в клиническом анализе мочи определяется повышенное содержание белка, лейкоцитов, эритроцитов, появляются цилиндры. Средняя степень характеризуется уменьшением количества мочи и нарушением фильтрационной функции с увеличением уровня мочевины, креатинина, калия в сыворотке крови. Для тяжелого течения характерна клиника ОПН, вплоть до наступления уремической комы.

Симптомы токсической нефропатии

Возникают тошнота, рвота, понос. Кожные покровы и видимые слизистые становятся сухими, желтушными. Нарастание почечной недостаточности сопровождается практически полным прекращением мочевыделения, усилением отечности, ее нисходящим распространением на другие отделы тела, появлением петехиальной сыпи. При тяжелых поражениях развивается мозговая симптоматика — вялость, заторможенность, оглушенность, слуховые, зрительные, тактильные галлюцинации, судорожный синдром. Признаки выраженной ренальной дисфункции обычно сохраняются в течение 7-14 суток.

На следующем этапе развития заболевания, длящемся от 10-15 до 30 дней, олигоанурия сменяется постепенным усилением диуреза. Больной выделяет за сутки от 1,8 до 5-8 л и более мочи. Сохраняются слабость, утомляемость, мучительная жажда, уменьшается масса тела. Длительность периода реконвалесценции при интоксикационной нефропатии зависит от объема и характера поражения. Обычно для восстановления функциональной состоятельности органа требуется от 6 месяцев до 2 лет.

Осложнения

В 20-70% случаев токсическая нефропатия завершается летальным исходом из-за массивной необратимой деструкции ренальной паренхимы. Снижение фильтрационной функции у пациентов с ОПН приводит к гиперкалиемии с замедлением сердечного ритма, фибрилляцией и асистолией желудочков. Нарушение работы сердца в сочетании с гипопротеинемией повышает риск развития отека легких.

Длительная уремия сопровождается усиленным выделением азотистых метаболитов через кожу, серозные и слизистые оболочки с развитием уремического перикардита, плеврита, гастрита, энтероколита, ларинготрахеита, токсическим поражением печени, костного мозга. При нарушении секреции компонентов ренин-ангиотензиновой системы возможно развитие артериальной гипертензии. Отдаленными последствиями токсического поражения почек являются хронический тубулоинтерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность, новообразования органов мочевыделительного тракта.

Диагностика

Постановка диагноза токсической нефропатии обычно не представляет сложности в тех случаях, когда заболевание возникло после отравления химическим веществом. Диагностический поиск направлен на оценку характера, объема возможного повреждения тканей, определение выраженности ренальной дисфункции. Пациентам с нефропатией рекомендованы следующие лабораторно-инструментальные методы исследований:

Общий анализ мочи. Определяются протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия. Относительная плотность мочи в олигоанурической фазе превышает 1030 г/л, в полиурической составляет ниже 1003 г/л. Дополнительное проведение пробы Зимницкого при полиурии выявляет снижение концентрационной функции.
Биохимический анализ крови. До восстановления объема диуреза повышаются сывороточные уровни креатинина, мочевой кислоты, азота мочевины, калия, кальция, неорганического фосфора. Нарушение фильтрационной способности гломерул также подтверждается результатами нефрологического комплекса и пробы Реберга.
УЗИ почек. При эхографии нефропатия токсического типа проявляется увеличением размеров почечной паренхимы за счет интерстициального и лимфостатического отека. Участки некроза имеют вид гипоэхогенных полостей или гиперэхогенных включений. УЗДГ ренальных сосудов выявляет гемодинамические нарушения.
Томография почек. Компьютерная томография почек позволяет получить послойное изображение ренальных тканей и обнаружить даже небольшие участки деструкции. В целях безопасности при токсических поражениях исследование рекомендуется проводить без контраста или заменить его МРТ, хотя в таком случае информативность несколько снижается.

Для подтверждения токсического характера нефрологической патологии по возможности проводятся химико-токсикологические исследования, позволяющие установить химическое вещество, которое вызвало расстройство. Контрастные методы исследований (экскреторная урография, ангиография почек) применяют с осторожностью в связи с риском усугубления клинической ситуации контраст-индуцированными деструктивными процессами. Для контроля за состоянием других органов и систем проводятся биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ. Изменения общего анализа крови неспецифичны: могут выявляться анемия, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, тромбоцитопения.

Нефропатию токсического происхождения дифференцируют со вторичными нефропатиями другого генеза (контраст-индуцированной, диабетической, дисметаболической и др.), острым гломерулонефритом, ишемическим некрозом почек, травматическими повреждениями почечной паренхимы, атероэмболической болезнью. По назначению уролога-нефролога пациента консультируют токсиколог, анестезиолог-реаниматолог, невролог, терапевт, кардиолог, пульмонолог, гепатолог.

Лечение токсической нефропатии

Больных, почки которых повреждены в результате отравления экзо- или эндотоксинами, госпитализируют в палату интенсивной терапии. Основными терапевтическими задачами являются скорейшая элиминация химического вещества, коррекция метаболических расстройств, предупреждение возможных осложнений. С учетом этапа заболевания пациентам показаны:

Дезинтоксикационная терапия. Проводится в первые часы и сутки после отравления. Для ускоренного выведения токсина проводят промывание желудка, форсированный диурез с назначением осмотических мочегонных и салуретиков, используют адсорбенты, слабительные средства, специфические антидоты. В сложных случаях эффективны плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация, ультрафильтрация, гемодиализ, перитонеальный диализ. Некоторым пациентам назначают переливание крови и ее компонентов.
Инфузионная коррекция метаболических нарушений. Начинается сразу после госпитализации и продолжается в олигоанурическом периоде ОПН. Для восстановления электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия применяют антагонисты калия (обычно — препараты кальция), инфузию глюкозы с инсулином, ощелачивающие полиионные растворы. Возможен дальнейший прием энтеросорбентов, связывающих токсические метаболиты. При значительной ренальной дисфункции оправдано проведение ЗПТ.

При утяжелении состояния больного проводится комплексная противошоковая терапия, купируются неотложные состояния (уремическая кома, отек легких, судорожный синдром, гипертонический криз). В полиурической фазе продолжается массивная (до 5-6 л/сут) инфузионная терапия для поддержания ОЦК и физиологической концентрации метаболитов. На этапе восстановления проводится общеукрепляющее лечение и определяется тактика дальнейшего ведения пациента с учетом степени сохранности почечных функций.

Прогноз и профилактика

Токсическая нефропатия — тяжелое, прогностически неблагоприятное расстройство с высокими показателями летальности. Своевременное установление токсина, правильная оценка морфологической сохранности и функциональной состоятельности почечной паренхимы, проведение адекватной интенсивной терапии повышают шансы благоприятного исхода нефропатии. Профилактика заболевания направлена на предупреждение попадания в организм токсических веществ: ограничение времени контакта с нефротоксичными ядами, использование средств индивидуальной защиты (респираторов, защитной одежды), отказ от употребления в пищу незнакомых грибов.

Работникам предприятий с вредными условиями производства рекомендовано прохождение профилактических медосмотров для раннего выявления почечной дисфункции. Для снижения количества случаев гемодинамического и метаболического поражения почечных клеток при системных нарушениях пациентам с отравлениями рекомендован регулярный контроль функциональной состоятельности почек и адекватное купирование острого состояния. С учетом роста распространенности лекарственных нефропатий при назначении нефротоксичных лекарственных средств необходимо тщательное обследование пациента для выявления предпосылок к токсическому повреждению ренальной паренхимы.

2. Патогенез токсических нефропатий/ Гоженко А.И. // Актуальные проблемы транспортной медицины. — 2006 — № 2.

3. Клинико-морфологические изменения при токсической нефропатии, вызванной отравлением некоторыми спиртсодержащими жидкостями: Автореферат диссертации/ Морозов В.И. – 1996.

4. Механизмы хронической токсической нефропатии у рабочих химической промышленности: Автореферат диссертации/ Письменский А.В. – 2006.

Хроническая почечная недостаточность – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

МКБ-10

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы - сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита, нефритов при системных заболеваниях, наследственных нефритов, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек, поликистоза почек, нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов.

Лечение основного заболевания

При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания. Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение.

Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Диета

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин - до 20-24 г/сут.

Симптоматическая терапия

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение.

Экстракорпоральные методы детоксикации

Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза. При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.

Почечная недостаточность - это урологическое заболевание, для которого характерно нарушение или полное угасание функций почек: выделительной, метаболической, эндокринной, фильтрационной. Различают острую и хроническую почечную недостаточность. На раннем этапе симптомы заболевания неспецифические — повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту, слабость. Далее присоединяется диарея, рвота, расстройства мочевыделения, отеки. Диагноз подтверждают на основании данных биохимического анализа крови и мочи, УЗИ органов мочевыделения, биопсии почек. Лечение преимущественно консервативное. Заболевание представляет опасность для жизни. На его исход влияет возраст пациента, наличие осложнений, степень дисфункции.

Общее понятие

Почки — парные органы мочевыделительной системы, которые поддерживают кислотно-щелочное равновесие, выводят из организма токсические вещества. При снижении функций почек конечные продукты обмена веществ накапливаются в крови, тем самым нарушают равновесие кислот и оснований, разрушают клетки. Возникает риск интоксикации, возможна даже гибель организма.

Деятельность почек также обеспечивает процессы кроветворения, обмена веществ, стимулирует выработку некоторых гормонов. В почках завершается формирование активной формы витамина Д, ответственного за состояние скелетно-мышечной системы. Поэтому, какие-либо изменения в работе почек негативно отражаются на функционировании всего организма, служат фоном для развития различных заболеваний и состояний.

Виды и стадии почечной недостаточности

Различают острую (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН). Для острой формы характерны обратимые нарушения функций органа без утраты нефронов (клеток органа). При хронической форме происходит полное угасание почечных функций, постепенная гибель нефронов. Хроническую почечную недостаточность определяют в случае, если критерии повреждения сохраняются в течение трех и более месяцев.

Справка! Синонимичные названия острой почечной недостаточности — фульминантная, сверхострая или подострая. Все они описывают стремительное прекращение функций ранее здоровой почки.

По причинам и механизму возникновения острую почечную недостаточность условно делят на три категории:

Преренальную. Возникает на фоне нарушения оттока крови, обезвоживания, закупорки легочных артерий, сердечной недостаточности, острой кровопотери, аритмии.

Ренальную (паренхиматозную). В качестве провоцирующих факторов рассматривают токсическое и воспалительное повреждение паренхимы (ткани, в которой расположены нефроны). Причиной могут быть грибы, вирусы, бактерии, противоопухолевые препараты, некоторые антибиотики, контрастные вещества рентгенологического исследования.

Постренальную (обструктивную). Последствие нарушения оттока мочи. Наблюдается при камнях в почках, мочеточниках, опухолях предстательной железы, воспалении мочеиспускательного канала.

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:

Начальная. Протекает без выраженных симптомов. Неспецифические проявления — сонливость, слабость, утрата аппетита.

Олигоанурическая. Количество суточной мочи менее 500 мл. В моче повышенная концентрация белка до 150 мг в сутки и выше. Присоединяется тошнота, рвота, влажные хрипы и одышка. Возможно поражение органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы. Продолжительность олигоанурической стадии от 10 до 14 дней.

Диуретическая. Суточный объем мочи постепенно увеличивается до 2–5 л. Водно-электролитный баланс восстанавливается на протяжении 5–10 дней.

Стадия выздоровления. Нормализация функций почек длится от 6 месяцев до года.

Хроническая почечная недостаточность в развитии проходит тоже четыре стадии:

Латентная. Клинически не проявляется. Болезнь обнаруживают по результатам анализа крови и мочи. Скорость клубочковой фильтрации снижена до 50–60 мл/мин.

Компенсированная. Предвестники заболевания — сухость во рту, слабость, недомогание. В моче и крови увеличена концентрация креатина и мочевины. Клубочковую фильтрацию определяют на уровне 49–30 мл/мин.

Интермиттирующая. Характерна разнообразная клиническая симптоматика, которая нарастает по мере снижения функций почек. Появляются осложнения со стороны разных органов и систем. Скорость клубочковой фильтрации 29–15 мл/мин. Уровень креатинина стабильно высокий, нарушен кислотно-щелочной баланс в организме (ацидоз).

Терминальная. Характеризуется грубым расстройством кислотно-щелочного и водно-солевого баланса, отечностью. Почка прекращает выделять мочу. Общее состояние утяжеляет формирование сердечной недостаточности, застойные процессы в легких и печени.

С учетом степени дисфункции почек выделяют тотальную почечную недостаточность — полное прекращение всех функций органа, и парциальную — ограничение некоторых функций.

Причины почечной недостаточности

Все причины почечной недостаточности разделяют на преренальные, ренальные, постренальные и врожденные заболевания почек.

Преренальная почечная недостаточность возникает вследствие нарушения оттока крови, уменьшения объема циркулирующей крови или снижения сердечного выброса. Это бывает при закупорке легочной артерии, кровотечениях, сердечной недостаточности, аритмии, гипоксии. Здоровая почка перестает в достаточном объеме выделять мочу, если уменьшается количество внутриклеточной жидкости при обезвоживании, рвоте, диарее, циррозе печени, ожогах.

Ренальная или паренхиматозная почечная недостаточность вызвана ишемическим и токсическим поражением паренхимы почек, реже — воспалением и сосудистыми патологиями. На состоянии и функции почек негативно сказываются контрастные рентгенологические вещества, бесконтрольный прием противоопухолевых и нестероидных противовоспалительных препаратов, некоторых антибиотиков. Риск развития патологии возникает при переливании несовместимой крови, наркотической и алкогольной коме, длительном сдавлении тканей при травме.

Постренальная или обструктивная почечная недостаточность формируется в условиях обструкции (непроходимости) мочевыводящих путей. Нарушения оттока мочи возможны в любом отделе мочевыделительной системы: мочеиспускательном канале, мочеточнике, шейке мочевого пузыря.

Наиболее частая причина почечной недостаточности среди младенческого и раннего детского возраста это врожденные заболевания почек: наследственная непроходимость мочевыводящих путей, дисфункция почечных канальцев. Среди пороков развития преобладает: мегауретер (расширение и удлинение мочеточника), поликистоз, отсутствие или недоразвитие органа.

Благоприятным фоном для формирования почечной недостаточности у взрослых определяют ожирение, курение, несбалансированное питание, злоупотребление алкоголем. В группе риска лица пожилого возраста, с сахарным диабетом и заболеваниями предстательной железы.

Справка! При повсеместном распространении, у лиц молодого и среднего возраста почечная недостаточность встречается в пять раз чаще.

Формированию хронической почечной недостаточности предшествует хронический гломерулонефрит, амилоидоз почки (отложение в почечной ткани гликопротеидного вещества — амилоида, который нарушает функции почек), поликистоз почек (образование в паренхиме органа мелких множественных кист).

Симптомы почечной недостаточности

Клиническая картина зависит от давности и степени нарушения почечной функции. ОПН возникает внезапно, развивается стремительно и проявляется многосимптомным комплексом:

сухостью во рту,

ощущением нехватки воздуха,

глубоким тяжелым дыханием,

Обычно симптомы сохраняются в течение первых трех дней, после чего наступает олигоанурическая фаза. Для нее характерно уменьшение объема мочи от 500 до 50 мл в сутки (анурия), диарея, тошнота, рвота. Возможно развитие перикардита (воспаления сердечной сумки), гастроэнтероколита (воспаления желудка, тонкого и толстого кишечника), сепсиса, пневмонии. Период олигурии длится от нескольких часов до 6–8 недель.

При благоприятном исходе почечные функции постепенно нормализуются, увеличивается количество отделяемой почками мочи, восстанавливается водно-солевой баланс.

При некорректном лечении или его отсутствии болезнь прогрессирует, переходит в хроническую форму. На начальных стадиях наступает мнимое выздоровление, общее состояние стабилизируется. Пациенты с латентной стадией не предъявляют никаких жалоб. Иногда ощущают недомогание, слабость, снижение работоспособности.

По мере нарушения функций почек и гибели нефронов, появляются первые симптомы ХПН:

сухая и бледная кожа,

беспричинное снижение веса,

дрожание кистей и пальцев рук.

Из-за накопления в крови токсических веществ возникает тошнота, рвота, неприятный запах аммиака изо рта, понос. Стул темный со зловонным запахом. Характерна резкая смена психологического состояния, снижение температуры тела ниже 35 градусов, образование эрозий на слизистой оболочки полости рта (стоматит).

Другие признаки хронической почечной недостаточности зависят от сопутствующего заболевания или органа, который был вовлечен в патологический процесс. При прогрессировании почечной дисфункции возможны желудочно-кишечные кровотечения, сердечно-сосудистые проявления (боль в сердце, одышка, синюшность кожи), неврологические нарушения (шум в голове, снижение внимания, онемение языка, зрительные расстройства).

Осложнения почечной недостаточности

Неконтролируемая ОПН приводит к полному необратимому угасанию функций органа, увеличению концентрации калия в крови (гиперкалиемии). Аккумуляция калия в больших дозах может вызвать остановку сердца.

У 50% пациентов острая почечная недостаточность нарушает иммунную защиту, организм становится уязвимым к различного рода инфекциям. Присоединение инфекции утяжеляет течение основной патологии и ухудшает прогноз. Инфекция — одна из наиболее частых причин смерти пациентов с терминальной почечной недостаточностью.

В структуре осложнений ОПН часто определяют сепсис, сердечную недостаточность, воспаление наружной оболочки сердца (перикардит). Страдает также дыхательная и нервная система, ротовая полость. Со стороны опорно-двигательной системы возможно снижение плотности костей. Это проявляется частыми переломами, артритами, ущемлением позвонков, постоянными мышечными и суставными болями.

Полная гибель нефронов при ХПН представляет угрозу жизни, увеличивает риск возникновения осложнений, как отек легких, энцефалопатия (поражение головного мозга), гастроэнтероколит (воспаление желудка), уремическая кома.

Диагностика почечной недостаточности

При подозрении на развитие почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога. При внешнем осмотре специалист оценивает состояние кожи, наличие аммиачного запаха, дрожание конечностей, собирает анамнез и анализирует жалобы пациента.

Для подтверждения или исключения дисфункции почек проводят ряд исследований:

Общий клинический анализ мочи. Дает информацию о дневном и ночном объеме мочи, ее пенистости, кислотности. Анализ информативен в рамках диагностики сахарного диабета, патологий органов мочевыделительной и половой системы. При почечной недостаточности в моче обнаруживают белок и эритроциты.

Биохимия крови. Определяет снижение фильтрационной и выделительной функции почек, концентрацию мочевой кислоты, калия, кальция, мочевины, креатинина, по содержанию которых можно судить о функциональном состоянии органа.

Проба Зимницкого. Оценивает способность почек к концентрации мочи. Анализ по Нечипоренко исключает воспалительные процессы.

Для выявления структурных изменений органов мочевыделительной системы и новообразований назначают аппаратные методы исследования: УЗИ, рентгенографию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Чтобы оценить скорость кровотока в почках выполняют ультразвуковое сканирование сосудов. При подозрении на системное заболевание или недостаточной информативности других исследований необходима биопсия почки.

Лечение почечной недостаточности

Тактика лечения зависит от общего состояния пациента, и направлена на устранение причин и заболеваний, которые привели к снижению почечных функций:

при острой кровопотере восполняют объем циркулирующей крови путем переливания;

чтобы уменьшить сердечную нагрузку назначают нитроглицерин, антиаритмические средства;

для коррекции анемии используют препараты эритропоэтина (один из гормонов почек);

витамин D профилактирует почечную остеодистрофию (изменение морфологии костей у пациентов с хронической почечной недостаточностью);

при интоксикации промывают желудок, внутривенно вводят хлорид натрия для восстановления водно-солевого равновесия;

злокачественные новообразования иссекают хирургическим способом, после чего назначают иммунотерапию, лучевую и химиотерапию;

при затруднении оттока мочи удаляют камни из почек и мочеточников;

курсы антибактериальных препаратов необходимы при половых инфекциях, воспалительном поражении органов мочевыделительной системы;

наличие сахарного диабета требует приема инсулина, постоянного контроля уровня глюкозы.

Для уменьшения концентрации в крови токсинов, гормонов, липидов и белков назначают гемосорбцию и плазмаферез. Через периферическую вену забирают кровь, фильтруют от вредных веществ, и потом очищенную кровь вводят обратно пациенту. Количество и частоту процедур определяет нефролог в случае конкретного пациента.

При обильной потере внутриклеточной жидкости во время рвоты, диареи рекомендована диета для восстановления водно-солевого баланса:

ограничить количество поваренной соли до 5 г в сутки;

исключить из рациона копчености, консервы, соленья, жирные сорта мяса, концентрированные бульоны,

противопоказаны продукты, богатые калием — бананы, сухофрукты, виноград, грибы, шоколад;

в достаточном количестве употреблять полиненасыщенные жиры и углеводы.

Если пациент находится в тяжелом состоянии, потребность в энергии и питательных веществах восполняют с помощью растворов глюкозы и специальных препаратов для внутривенного питания.

При тяжелой ХПН, не поддающейся консервативной терапии, необходима трансплантация почки.

Исход острой и хронической почечной недостаточности определяет тяжесть основного заболевания, которое привело к дисфункции органа. При своевременном обращении и грамотной коррекции нарушений у 50% пациентов почечные функции восстанавливаются в полном объеме, у 10–15% — частично, и только 1–5% нуждаются в постоянном очищении крови или трансплантации органа.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности заключается в раннем выявлении провоцирующих заболеваний, ограничении факторов риска, укреплении иммунитета, соблюдении норм здорового образа жизни.

Читайте также: