Какой вид стрептококков является возбудителем мыта лошадей

Обновлено: 25.04.2024

В этой статье мы поговорим о более сложных темах на примерах тех представителей микробного мира, которые в большинстве случаев являются нашими добрыми соседями и очень редко, при очень специфических условиях, вызывают заболевания. Но так как лаборатории, особенно оснащенные автоматизированными системами детекции, все это определяют и буквально вываливают на врачей, ориентироваться и в этом море информации все-таки необходимо.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Почему за исключением S. pyogenes? Да потому что данного возбудителя мы рассмотрели в отдельной статье. Кроме того, мы уже говорим практически на одном языке, а потому можем себе позволить поговорить о более сложных темах на примерах тех представителей микробного мира, которые в большинстве случаев являются нашими добрыми соседями и очень редко, при очень специфических условиях, вызывают заболевания. Но так как лаборатории, особенно оснащенные автоматизированными системами детекции, все это определяют и буквально вываливают на врачей, ориентироваться и в этом море информации все-таки необходимо.

Микробиологические аспекты

Для начала разберемся с классификациями, чтобы понимать принципы разнесения стрептококков по группам. Так сложилось, что для классификации стрептококков используются их фенотипические характеристики, а именно характеристики по гемолитическим свойствам:

β-гемолитические стрептококки вызывают полный гемолиз эритроцитов питательной среды с формированием прозрачной зоны вокруг колоний на кровяном агаре

α-гемолитические (зеленящие) образуют зеленоватый ореол вокруг колоний в результате неполного разложения гемоглобина

γ-гемолитические по-другому именуются негемолитическими, то есть ничего никуда из крови не разлагают.

Собственно, почему кровь? Дело в том, что стрептококки крайне требовательны к питательным средам и к условиям, в которых их растят. И чтобы они выросли, в питательные среды (в основном, жидкие) необходимо или добавлять мясной экстракт, или использовать коммерческие питательные среды с добавлением крови барана, или 5%-й кровяной агар – и все это с большим количеством дополнительных компонентов. Для определения характера гемолиза традиционно используется среда с 5%-й дефибринированной кровью барана.

Подобное разделение по группам и типам гемолиза является решающим для деления стрептококков, имеющих медицинское значение, позволяя разделить патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Про патогенные мы уже поговорили ранее, теперь будем вести разговор о более обширной группе условно-патогенных представителей и начнем со стрептококков групп A, C, D и F, оставив для отдельного разговора группу В и единственного ее представителя – S. agalactiae.

Основными характеристиками представителей этих групп является то, что все они:

Обладают β-гемолитической активностью
Относятся к нормальной микрофлоре человека и животных
Могут вызывать оппортунистические инфекции в различных локализациях

Fc-антиген, способный взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG, тем самым угнетая систему комплемента и подавляя активность фагоцитов. Кроме того, он же активирует выработку аутоиммунных антител, которые в дальнейшем участвуют в развитии иммунного воспаления;
Р-антиген, обладающий иммуносупрессивной активностью и являющийся общим для всех стрептококков. Он подавляет выработку антител и усиливает реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Кроме того, стрептококки имеют такой фактор патогенности, как М-протеин, который нарушает фагоцитарную активность путем маскировки рецепторов для комплемента, что очень затрудняет борьбу с этими возбудителями.

Клинические аспекты

1. Streptococcus dysgalactiae – объединяет двух представителей Streptococcus dysgalactiae subsp. dysgalactiae и Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis. Первый живет на животных (и вызывает маститы у коров, на человеке в качестве возбудителя пока не ловили), второй на человеке – в верхних дыхательных путях и влагалище – и может быть причиной менингита, септических артритов и инфекций кожи (при условии наличия соответствующей симптоматики и в отсутствии других вероятных возбудителей).

2. Стрептококки группы Anginosus (S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius) относятся к представителям нормальной флоры человека. Обрести зубы и стать возбудителями инфекции их могут заставить травмы, оперативные вмешательства, сахарный диабет, онкологические заболевания и иммунодефициты различной этиологии. Сами по себе на человека не бросаются и обнаружение оных вне клинической картины истребления не требует.

S.anginosus – в норме обитает в полости рта, верхних дыхательных путях и влагалище. При патологии может быть высеян из урогенитальной и желудочно-кишечной локализаций.
S. constellatus – в норме живет в верхних дыхательных путях и ЖКТ. При патологических процессах могут быть обнаружены где угодно.
S. intermedius – в норме обитает в полости рта и верхних дыхательных путях. При патологических процессах в основном высевается из мозга, из крови при эндокардитах и из печеночных абсцессов (проще говоря оттуда, где в норме все должно быть стерильно).

3. S. equi клинического значения не имеет, так как является зоонозом и вызывает ветеринарные проблемы у коров, лошадей, морских свинок, овец и коз. Иногда – при употреблении зараженных молочных продуктов – может быть обнаружен у людей, больных нефритом.

4. S. canis, как понятно из названия, выделяют от собак. У людей могут вызывать инфекции мягких тканей, пневмонии, сепсис, остеомиелит.

5. S. iniae – обнаруживается у дельфинов и рыб. А также у людей, занятых на обработке замороженной рыбы. Крайне редко вызывает заболевание (описаны всего несколько случаев), хорошо лечится бета-лактамами и макролидами.

6. И несколько чисто зоонозных представителей, не имеющих медицинского значения, но иногда сеющихся с людей, которые за этими животными ухаживают или лечат:

S. porcinus – вызывает абсцессы глотки свиней, пневмонию и аборты;
S. didelphis – вызывает инфекции кожи, печени, легких и селезенки у опоссумов;
S. phocae – выделяется у морских котиков при пневмонии у оных.

Как мы увидели, в большинстве своем перечисленные возбудители относятся к нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей, кожи, ЖКТ и урогенитального тракта, а чтобы они вызвали заболевание, во внутреннюю среду организма должно проникнуть очень большое количество оных, при этом иммунная система должна быть подавлена тем или иным образом. Чаще всего такую роль играют медицинские вмешательства (инъекции, операции, катетеризация сосудов, гемодиализ и т. п.) на фоне тяжелых основных или сопутствующих заболеваний. Тогда стрептококки способны вызвать инфекции кожи и мягких тканей, верхних дыхательных путей, эндокардиты и сепсис, инфекции урогенитального тракта, при этом строгой локализации процесса соответствующим возбудителем уже не будет, а будет инфекция, связанная с медицинским вмешательством.

Что делать?

Как можно раньше провести бактериологическую диагностику и главным в ней будет правильная техника взятия биологического материала, чтобы точно исключить его контаминацию ни в чем не повинными мирными соседями, просмотрев истинного возбудителя. Техника взятия материала и правила транспортировки в лабораторию подробно расписаны здесь.

Чем лечить?

Этот вопрос мы можем задать только тогда, когда точно понимаем, что именно вышеуказанные зверушки являются возбудителями и никто за ними не прячется. Хорошая новость в том, что стрептококки до сих пор сохранили высокую чувствительность к бета-лактамам вообще и к пенициллинам в частности, то есть лечить их дешево. Плохая новость в том, что фактически утеряна чувствительность к макролидам, и поэтому они не могут быть препаратами выбора – это обязательно надо учитывать при назначении стартовой терапии.

Кроме того, стрептококки продолжают демонстрировать высокую чувствительность к ванкомицину, но в виду неоднозначности самого препарата в плане безопасности его применения, им тоже не следует злоупотреблять и включать его в схему лечения только в случае наличия аллергии к пенициллиновому ряду.

Итак, мы закончили краткое рассмотрение представителей стрептококков групп A, C, D, F и G, и нам осталось рассмотреть только одного представителя из группы В, а именно S.agalactiae, чем мы и займемся в следующей статье.

Мыт (adenitis equorum) – остро протекающая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки носовой полости и глотки, а также гнойным воспалением подчелюстных лимфатических узлов.

Этиология

Возбудитель болезни – мытный стрептококк (Streptococcus equi) обнаруживается в гнойном экссудате из носа и гное из абсцессов. Устойчивость во внешней среде значительная, в сухом гное сохраняется не менее года. Химические дезинфицирующие средства в обычных концентрациях губительно действуют на возбудителя. Антибиотики и сульфаниламидные препараты также губительно действуют на возбудителя.

Эпизоотологические данные

Болеют молодые лошади, чаще от 6 месяцев до 5 лет. Случаи заболевания лошадей более старших возрастов наблюдаются редко. Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, а также здоровые бактерионосители. Заражение происходит чаще алиментарным, реже аэрогенным путем. Предрасполагающими факторами являются простуда, транспортировка, плохие условия содержания и др. Проявляется мыт спорадически или в виде эпизоотических вспышек. Обычно летальность не превышает 5%, однако, при неблагоприятных факторах мыт может распространяться быстро и в таких случаях летальность достигает 30-70%.

Течение и симптомы

Инкубационный период длится 1-15 дней. Болезнь может протекать остро и подостро. Различают типичную и атипичную формы (метастатическая и абортивная), иногда встречается генитальная форма мыта.

Для типичной формы характерна высокая температура тела (40-41°С), пониженный аппетит, угнетение, ринит, слизисто-гнойное истечение из носа, кашель, воспаление подчелюстных лимфатических узлов с последующим нагноением и вскрытием их. Дыхание учащенное и сопящее. В процесс вовлекаются многие лимфатические сосуды.

При метастатическом мыте образуются абсцессы в легких и других внутренних органах и лимфоузлах, постоянно держится высокая температура, животное истощено.

Для абортивной формы характерны повышение температуры тела, ринит, незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения. Через 5-7 дней наступает выздоровление.

Генитальная форма мыта проявляется катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки влагалища, регионарных лимфоузлов, иногда гнойным маститом. У жеребцов протекает в виде острого катарально-гнойного воспаления головки полового члена и мочеиспускательного канала.

Диагноз на мыт ставят по эпизоотическим данным (массовые случаи заболевания молодых коней), клиническим признакам (повышение температуры, ринит), результатам патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований.

Важно дифференцировать заболевание от сапа, пневмонии и других заболеваний дыхательных путей.

Лечение

Больных животных немедленно изолируют в отдельное сухое, теплое помещение без сквозняков. Проводят вскрытие абсцессов и обработку ран. Применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы

В целях профилактики мыта необходимо молодняк обеспечить полноценным кормлением, содержать в сухих, хорошо вентилируемых конюшнях, предоставлять ежедневный моцион; постоянно оберегать жеребят от воздействия простудных факторов (сквозняки, водопой из холодных водоисточников, пребывание под холодным дождем).

Для предотвращения возможного заноса возбудителя мыта завоз лошадей и приобретение фуража производят только из хозяйств, благополучных по данной болезни. Всех вновь поступивших лошадей содержат обособленно в профилактическом карантине 30 дней.

В случае возникновения мыта конеферму (табун) объявляют неблагополучной и накладывают ограничения. Проводят поголовный клинический осмотр и термометрию лошадей. Больных животных изолируют и лечат, остальных – ежедневно осматривают, организуют им индивидуальное содержание, кормление и водопой, проводят дезинфекцию помещений.

Хозяйство объявляют благополучным и снимают ограничения через 15 дней после выздоровления последнего больного животного и проведения заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий (поголовный клинический осмотр, заключительная дезинфекция).

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста. Так что без клинической картины острого фарингита не надо хвататься за антибиотики, как собственно и что-то сеять вне обострений.

100% штаммов чувствительны к пенициллинам, при этом Резистентность к макролидам в Европе – от 2 до 32%, в США – 7%. У нас в связи с великой любовью к этой группе, особенно среди педиатров, скорее всего, как в Европе. То есть о макролидах в этой ситуации надо забыть, к тому же тем же азитромицином не получится создать необходимую экспозицию в связи с ограничениями по срокам применения.

Клинические аспекты

При всем вышеперечисленном БГСА – зверь страшный, и основная проблема в том, что страх к нему мы почти потеряли. Лирическое отступление on. Именно этот зверь был постоянной причиной хирургических инфекций и родильной горячки (послеродового сепсиса) в доантибиотиковую эру. А женщины, как вы помните, умирали от нее, как мухи, пока Земмельвейс не заставил врачей мыть руки (за что закончил в психушке), но они их хотя бы на руках таскать перестали. Но даже сейчас, не дай бог, хирургу со стрептококковой ангиной подойти к операционному столу, и к концу первых суток стрептококк организует очень больную и страшно воняющую проблему в конкретной послеоперационной ране. Лирическое отступление off.

Потому напомним, что S.pyogenes может вызывать следующие заболевания:

Фарингиты
Поражения кожи и мягких тканей – целлюлиты, эризипелоид, лимфангит, рожа
Некротические миозиты и фасцииты
Послеродовый сепсис
Пневмонии
Сепсис
Бактериальные эндокардиты (раньше редко, все же ангины и скарлатины старая школа требовала лечить строго 14 дней и ампициллином в задницу: сейчас стали встречаться почаще – привет коротким курсам антибиотиков при лечении ангин)
Действие токсинов запускают синдром токсического шока и скарлатину
Аутоиммунное воздействие приводит к ревматическим лихорадкам, с последующими возможным формированием пороков сердца и острому гломерулонефриту
Послеоперационные раневые инфекции первых суток

Практические вопросы диагностики:

Микробиологическая диагностика S.pyogenes не представляет никакого труда, здесь в прямом смысле достаточно покрасить мазок по Граму. Все упирается в организационные аспекты – пока мазок доберется до лаборатории, пока покрасят. Пока ответят, пациент успеет много раз осложнится, если это стрептококк, или выздороветь, если это был фарингит и вызвавший его вирус (все-таки до 60% фарингитов вызваны вирусами, а не бактериальной флорой). Не хотелось бы останавливаться подробно на каждом перечисленном заболевании, но не упомянуть о диагностике острого фарингита, которая чаще всего и запускает множество вторичных осложнений, мы не можем. Для облегчения диагностики острого существуют несколько диагностических шкал. Автору более всего симпатична шкала Мак-Айзека в виду максимальной простоты ее использования.

Но самым быстрым тестом для точной диагностики на месте является стрептатест, который в течение пяти минут дает ответ о вероятности наличия БГСА у больного с острым фарингитом.

Аспекты медикаментозного лечения

Итак, мы определили, что имеем дело с БГСА, и тогда препаратами выбора в амбулаторной практике будут являться аминопенициллины, так как их много, они доступны, и главное, к ним 100% чувствительность у возбудителя.

Если ангина произошла впервые в жизни – лечим 10 дней. Если имеем дело с постоянными рецидивами – 14 дней, так как зверь может уйти во внутриклеточное состояние, оттуда руля процессом, и, чтобы до него добраться, доза должна быть выше средней, а курс лечения соответствующим.

Когда БГСА может уйти внутрь клетки? На тех самых пресловутых 5-7 днях, когда налеты с миндалин только сошли, температура только-только нормализовалась, а антибиотик взяли и отменили. И хорошо, если после подобного произойдет только рецидивирование фарингита, а не начнутся такие осложнения, как ревматизм, гломерулонефриты и далее по списку.

Если пациент оказался в стационаре и ему обеспечен венозный доступ, то могут использоваться и пенициллины, и ампициллин в разных его вариациях. Главное – правильная доза, правильная кратность и ПРАВИЛЬНАЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА. Идеальный вариант из серии "дешево и сердито". Но обязательно должна быть доказанная микробиология.

При непереносимости пенициллинов помним о клиндамицине как об их адекватной замене.

Пиогенный стрептококк, как мы выше упомянули, является причиной ранней послеоперационной раневой инфекции. Напомним, что стандартная послеоперационная раневая инфекция развивается к седьмым суткам. А если это произошло в первые сутки, да к тому же страшно завоняло (пиогенный стрептококк недаром называют мясоедным), немедленно делаем мазок, бежим с ним в лабораторию (можно даже своими ногами – это же ваш пациент осложнился, там так же бегом делают мазок по Граму, обнаруживают цепочки, и после этого начинаем лить аминопенициллин в вену, если не использовали его для периоперационной антибиотикопрофилактики (если использовали, то просто продолжаете дальше). Если совсем все бедно, можно пенициллин – 12 млн в сутки. Но если вы провели правильную периоперационную антибиотикопрофилактику, учли все риски и не забыли про свой личный стрептококк в горле, то риск ранней раневой минимален, а если профилактика продленная на 72 часа, то она и раскрутиться не успеет.
При инфекциях кожи и мягких тканей, а также стрептококковом сепсисе препаратами выбора будут клиндамицин (который блокирует выработку токсических продуктов) в сочетании с пенициллином (24 млн ЕД в сутки) – это наиболее предпочтительная и малозатратная комбинация

Альтернативой в режиме монотерапии могут служить:

600 мг в/в каждые 6 часов 2,0 каждые шесть часов 2-3 г в/в каждые 6 часов или цефтриаксон по 2 г в сутки внутривенно в расчете 15 мг/кг в/в каждые 12 часов

Почему максимально важно соблюдать как дозировку, так и кратность введения читаем тут – /vracham/antibiotikoterapiya/polozheniya (часть 1 и часть 2).

В заключение хочется снова воскликнуть – пожалуйста, помните о пиогенном стрептококке и о правильной длительности его лечения.

Мыт представляет собой инфекционное бактериальное заболевание лошадей, характеризующееся острым течением, значительной гипертермией, поражением слизистой оболочки полости носа и глотки, а также лимфаденитом

В отличие от сапа мыт поражает исключительно лошадей, не представляя опасности для других животных и человека. Вместе с тем болезнь достаточно широко распространена в регионах промышленного коневодства и способна нанести хозяйству значительный ущерб, связанный с гибелью восприимчивых животных и затратами на ликвидацию очага заболевания.

Первое описание мыта относится к середине XVII века. Вслед за этим в течение многих лет мыт считался одним из проявлений сапа у лошадей и лишь в конце XIX столетия был выделен специфический возбудитель болезни. Конец длительной дискуссии о природе мыта был положен в 30-х годах прошлого столетия советскими учеными, которые с помощью экспериментального заражения жеребят доказали первичную роль одного из видов стрептококка в развитии заболевания.

Этиология

Возбудителем мыта лошадей является представитель крайне многочисленного рода стрептококков, а именно Streptococcus equi, относящийся к серологической группе С. Как и подавляющее большинство стрептококков S. equi представляет собой неподвижные, шарообразные бактерии неспособные к спорообразованию, являющиеся факультативными анаэробами. В организме животных возбудитель способен образовывать капсулу, которая достаточно хорошо просматривается при некоторых способах окрашивания.

Streptococcus equi обладает достаточно высокой устойчивостью вне организма, так он способен сохраняться:

в сухом навозе до 1 года;на необеззараженных полах в помещении — не менее 9 месяцев;в навозной жиже до 1 месяца;в проточной воде — 9–10 дней.
Нагревание до 75°С инактивирует возбудителя болезни в течение 1 часа, при кипячении стрептококк погибает мгновенно. Дезинфицирующие вещества в принятых концентрациях (формалин, креолин, карболовая кислота и прочие) убивают мытный стрептококк в течение 10–15 минут. Вместе с тем, Streptococcus equi достаточно нестоек к действию ультрафиолетового излучения — прямые солнечные лучи уничтожают его за 6–8 часов.

Эпизоотология

Мытный стрептококк имеет ярко выраженную видовую специфичность. В связи с этим восприимчивыми к данному заболеванию являются только лошади. При этом болезнь с характерными клиническими явлениями развивается у животных в возрасте от полугода до 5 лет. Случаи заболеваемости среди других возрастных групп отмечаются значительно реже. Считается, что это связано с 2 факторами:

1. Жеребята подсосного периода имеют колостральный иммунитет за счет антител, содержащихся в молоке матери.

2. Животные старше 5 лет, как правило, имеют устойчивый иммунитет к мыту за счет латентного перенесения болезни.

Само заболевание регистрируется в основном в регионах с прохладным климатом. Существует и определенная сезонность — обычно вспышка мыта развивается в конце осени, зимой либо в начале весны. Как правило, заболевание регистрируется в виде спорадических случаев, не достигающих размеров эпизоотии.

К искусственному заражению чувствительны котята и белые мыши, на которых и проводится биопроба в случае необходимости.

Источником инфекции служат выделения больных и, в течение длительного времени, переболевших лошадей. Передается возбудитель в основном через корма и питьевую воду, однако доказанным считается и аэрогенный путь.

Сезонность возникновения болезни связывают со снижением резистентности организма в холодное время года. При нормальных условиях содержания лошадей и оптимизированном рационе мыт протекает доброкачественно, заканчиваясь выздоровлением животных в течение 3–5 недель. Как правило, смертность среди заболевших животных не превышает 5%. При неполноценном кормлении, гиповитаминозах, содержании в холодных, затемненных и нерегулярно убираемых помещений мыт принимает тяжелые формы, а летальность может достигать 70% поголовья.

Патогенез и симптоматика

Попав на оболочку носоглотки восприимчивого животного мытный стрептококк приступает к активному делению. Размножение и жизнедеятельность микроорганизма приводят к развитию воспалительных процессов, вначале серозного, в дальнейшем гнойного. Лимфогенным путем болезнетворный организм проникает в лимфатические узлы:

подчелюстные
заглоточные
околоушные и другие.

Размножение патогена в лимфоузлах приводит к лимфаденитам и нагноению ткани. В случае проникновения стрептококка в кровь возможно развитие метастатических абсцессов в различных органах и тканях, из которых наиболее часто поражаются легкие и печень.

В подавляющем большинстве случаев болезнь носит характер острой инфекции. По течению заболевания различают типичную, абортивную и метастатическую формы. Период инкубации при болезни составляет от 4 суток до 2 недель.

Типичная форма характеризуется гипертермией, угнетением, конъюнктивитом; истечением слизистого (впоследствии гнойного) экссудата из ноздрей. Дыхание затрудняется, отмечается тахикардия. Аппетит у животных значительно снижается. Лимфоузлы на голове и шее животного значительно увеличиваются в размерах, становятся горячими и болезненными. В дальнейшем в пораженных лимфоузлах отмечается флюктуация в связи с расплавлением тканей и накоплением гноя. Образуются абсцессы, имеющие склонность к самопроизвольному вскрытию. После вскрытия абсцесса и истечения содержимого свищевой ход постепенно затягивается, самочувствие животного улучшается. Выздоровление наступает на протяжении 18–30 суток с момента появления клинических признаков заболевания.

Атипичная или абортивная форма протекает с невыраженными клиническими признаками и зачастую остается незамеченной. При тщательном клиническом осмотре животного отмечают:

признаки катарального воспаления слизистых оболочек носоглотки.кратковременное повышением температуры тела, как правило, незначительное;небольшие увеличением подчелюстных лимфатических узлов.
Болезнь заканчивается полным выздоровлением животного в срок до 10 суток. Вместе с тем, переболевшая лошадь длительное время остается бактерионосителем, активно выделяя возбудителя болезни во внешнюю среду.

Метастатическая или осложненная форма мыта представляет наибольшую опасность для жизни животного. Генерализация процесса и появление абсцессов во внутренних органах приводят к различным патологиям со стороны пораженных систем. Помимо прочего патологические образования способны возникнуть в головном либо спинном мозге, приводя к слепоте, парезам, параличам, внезапной гибели. Как правило, метастатическая форма протекает тяжело на фоне значительно повышенной температуры. Нередко данная форма заканчивается летально спустя несколько недель после появления первых симптомов заболевания.

Лечение и профилактика

Больных и подозрительных по заболеванию лошадей полностью освобождают от любых физических нагрузок и переводят в чистые сухие помещения. Обеспечение больных животных достаточным количеством легкоперевримых и питательных кормов является обязательным условием в борьбе с инфекцией.

Для специфического лечения мыта назначают курс антибиотикотерапии после предварительного исследования чувствительности возбудителя болезни к конкретным препаратам.

Носовую полость и глотку животного 2–3 раза в день орошают растворами фурациллина, натрия гидрокарбоната, марганцевокислого калия и прочими.

Созревшие абсцессы вскрывают с последующим удалением гноя и обработкой антисептическими препаратами.

Используют противомытную сыворотку и противомытный антивирус, изготавливаемый в лабораториях из местных штаммов стрептококка.

В случае необходимости проводят симптоматическое лечение, направленное на облегчение состояния больного животного, улучшение самочувствия и поддержание различных систем организма.

При своевременной диагностике и врачебном вмешательстве прогноз при типичной форме мыта благоприятный, при метастатической форме — осторожный, зачастую неблагоприятный.

К общим мерам профилактики при мыте лошадей можно отнести обеспечение оптимальных условий содержания и кормления животных, обязательная карантинизация вводимого поголовья, периодический клинический осмотр животных.

Рис. 1. Возбудитель мыта под микроскопом (мазок из гноя).

мыт (Adenitis equorum), острая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и подчелюстных лимфатических узлов. Распространён повсеместно, чаще в странах с умеренным и холодным климатом. Летальность от 4,5 до 70%.

Этиология. Возбудитель М. Streptococcus equi (мытный стрептококк); в мазках из гноя он имеет вид длинных извитых цепочек кокков, слегка сплюснутых в поперечнике (рис. 1). В культурах, выращенных на питательных средах, цепочки короткие. Окрашивается по Граму положительно. Неподвижен, спор не образует. Растёт на обычных питательных средах. Биохимически слабо активен. Из лабораторных животных наиболее чувствительны к микробу котята, белые мыши, в меньшей степени кролики и морские свинки. Возбудитель обладает значительной устойчивостью во внешней среде: в высохшем гное сохраняется до 6 месяцев, в навозе до 4 недель, на волосяном покрове лошади до 22 суток. Солнечный свет убивает его через 68 ч, нагревание до t 7075°C через 1 ч, кипячение немедленно. Дезинфицирующие средства в принятых концентрациях надёжно обезвреживают мытного стрептококка.

Эпизоотология. М. болеют только лошади, чаще жеребята и молодые животные. Источник возбудителя инфекции больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади микробоносители. Факторы передачи возбудителя корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязнённые гноем и носовым истечением больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путями. М. проявляется спорадическими случаями или протекает в виде эпизоотии. Вспышки болезни преимущественно поздней осенью, зимой и ранней весной, после охлаждения, длительного перегона и перевозки. Переболевшие лошади приобретают иммунитет.

Течение и симптомы. Инкубационный период 412 суток. Болезнь, как правило, протекает остро, проявляется в типичной, атипичной и осложнённой (метастатическая) формах. Типичная форма характеризуется лихорадкой (температура тела до 4041°C), угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. Развивается катаральное воспаление слизистой оболочки носовой полости (гиперемия, истечение) и подчелюстных лимфатических узлов (они увеличены, при пальпации болезненны, горячи на ощупь) (рис. 2). Затем в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются, гной вытекает наружу, и животное, выздоравливает. Длительность болезни 1525 суток. Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клиническими признаками. Температура тела 3939,5°C; наблюдаются незначительное увеличение подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшое истечение из носовой полости. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При осложнённой форме М. наряду с подчелюстными поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и другие лимфатические узлы. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты. Возможно поражение мозга, печени, почек, что часто обусловливает летальный исход, У некоторых лошадей М. осложняется (свистящее удушье, гайморит, петехиальная горячка).

Патологоанатомические изменения характеризуются гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носовой полости, глотки, придаточных полостей головы. Обнаруживают в лимфатических узлах, внутренних органах и вымени гнойные очаги, наполненные густым сливкообразным гноем, фокусное или разлитое гнойное воспаление легких с захватом передних и частично задних долей лёгкого.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинической картины и результатов лабораторного исследования (обнаружение под микроскопом мытного стрептококка в гное лимфатических узлов). М. дифференцируют от сапа (особенно важно), гриппа лошадей, ринита и фарингита неинфекционного происхождения.

Лечение. Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, тёплые укутывания. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. При сильном воспалительном отёке слизистой оболочки глотки, сопровождающемся асфиксией, срочно делают трахеотомию. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в сутки в дозе 12 тыс. ЕД на 1 кг живой массы. При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33%-ный спирт на 30%-ном растворе глюкозы с 1% норсульфазола в дозе 150200 мл в сутки в течение 45 дней подряд, а также применяют антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения М. карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохранение их от резких колебаний температуры и влажности. При возникновении М. больных лошадей изолируют и лечат. Остальных ежедневно осматривают и термометрируют. Организуют строгое индивидуальное содержание, кормление и водопой животных. Помещения очищают и дезинфицируют. Особенно тщательно дезинфицируют предметы ухода за лошадьми, упряжь, кормушки. Выздоровевших лошадей втягивают в работу постепенно.

Литература:
Сосов Р. Ф., Мыт, в кн.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974, с. 23744.

Рис. 2. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов лошади при мыте.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Читайте также: