Классификация риккетсиозов по п ф здродовскому

Обновлено: 25.04.2024

Семейство Rickettsiaceae объединяет груп­пу грамотрицательных бактерий, облигатных внутриклеточных паразитов, поражающих человека, теплокровных животных, птиц и членистоногих. Семейство Rickettsiaceae и семейство Anaplasmataceae входят в порядок Rickettsials класса Alphaproteobacteria.

Таксономия риккетсий. Основывается на срав­нении фенотипических, в том числе антигенных характеристик, клинико-эпидемиологических особенностях болезней, а также молекулярно-ге- нетических данных, присущих отдельным пред­ставителям риккетсий. До недавнего времени семейство риккетсий включало роды Rickettsia, Orientia, Ehrlichia и Coxiella. По современной классификации (Е. П. Лукин, А. А. Воробьев, А С. Быков, 2001—2006), семейство Rickettsiaceae относится к классу Alphaproteobacteria (альфа-1 протеобакгерии) и включает два рода: Rickettsia и Orientia. Другое семейство — Anaplasmataceae включает роды Ehrlichia, Anaplasma и Neorickettsia. Род Coxiella исключен из семейства Rickettsiaceae и отнесен к гамма-протеобактериям (близкое родство к легионеллам). К альфа-2 протеобактериям отнесено се­мейство Bartonellaceae — возбудители бартонеллеза, являющиеся также внутриклеточны­ми паразитами.

Морфологические и тинкториальные свойс­тва. Риккетсии представляют собой мелкие ко­роткие палочки размером 0,2-й),5x0,8+2 мкм, могут иметь кокковидную или нитевидную (до 40 мкм) форму. Размножаются бинарным делением. Грамотрицательные. Для риккет­сий характерны мощный слизистый и микрокапсулярный слой. У всех морфологических форм риккетсий выражены трехслойная кле­точная стенка, цитоплазматическая мембрана, внутриплазматические включения и вакуоли. Поверхностный слой клеточной стенки имеет дискретную глобулярную структуру, представ­ленную протеинами с молекулярной массой от 17 до 190 кДа. У ориенций пупугамуши от­сутствуют некоторые составные компоненты пептидогликана и ЛПС (мурамовая кислота, глюкозамин и окисленные жирные кислоты).

Риккетсии неподвижны, имеют фимбрии и пили. Последним приписывают функции конъюгационного канала, участвующего в пе­редаче генетической информации.

Риккетсии не окрашиваются обычными бак­териальными красителями, но окрашиваются по Романовскому—Гимзе и по Здродовскому. При окраске по Романовскому—Гимзе кор­пускулы риккетсий имеют голубовато-пурпурный цвет и расположены в протоплазме клеток. При окраске по Здродовскому ярко- красные корпускулы расположены на голу­бом фоне, а при окраске по Гименесу — на зеленом фоне. Все риккетсии могут быть вы­явлены методом серебрения.

Культуральные и биохимические свойства.

Риккетсии не растут на искусственных бак­териальных средах. Для их культивирования используют развивающиеся куриные эмбрио­ны, культуры клеток, членистоногих перенос­чиков или чувствительных животных.

Риккетсии группы сыпного тифа так же, как и коксиеллы, хорошо растут в 7-суточных РКЭ при 36,5 °С, а возбудители клещевых риккетсиозов и ориенции — в 4—5-суточных РКЭ и 32—34 °С при заражении РКЭ в желто­чный мешок.

К риккетсиям чувствительны многие ви­ды лабораторных животных: белые мыши.

крысы, морские свинки, кролики, собаки, некоторые виды обезьян. Поэтому их широко используют в риккетсиологии для исследо­вательских и практических целей (например, накопление риккетсий Провачека в легких белых мышей при интраназальном инфици­ровании; культивирование риккетсий во вшах при заражении последних в процессе питания на инфицированных кроликах или на искус­ственных мембранах, под которыми находит­ся суспензия риккетсий).

В процессе культивирования риккетсии свои энергетические потребности удовлетво­ряют в основном за счет глютамата, что обес­печивает синтез АТФ, играющего ключевую роль в цикле Кребса. Дополнительно в энер­гетическом балансе используются глютамин, смесь альфа-кетоглютаровой и аспарагино- вой и других органических кислот.

Риккетсии Провачека и Риккетса обладают собственной фосфолипазой А2, играющей клю­чевую роль в процессе инфицирования клеток. Предполагается, что риккетсии получают из инфицированной клетки достаточный баланс метаболических посредников и определенное количество энергии. В отличие от хламидий, т. е. также облигатных внутриклеточных па­разитов, они независимы от энергетического обмена клетки-мишени или от ее макромоле- кулярного синтеза, подобно вирусам.

Устойчивость риккетсий. Риккетсии отно­сительно малоустойчивы к воздействию вне­шних факторов (температура, влажность, уль­трафиолетовое и другие виды излучений), а также к дезинфектантам. Однако могут дли­тельно сохраняться в высушенном состоянии, а также переживать в организме переносчиков (клещи, вши). R. prowazekii могут сохраняться в фекалиях вшей до 10 лет.

Антигенность риккетсий. Антигенность рик­кетсий обусловлена гликопротеинами и ЛПС, входящими в состав клеточной стенки. При этом спектр антигенных детерминант меж­ду отдельными представителями риккетсий настолько близок, что их нельзя идентифи­цировать с помощью поликлональных анти­тел. Например, группа риккетсий пятнистых лихорадок объединяет 22 серотипа, обладаю­щих общими антигенными свойствами. ЛПС некоторых риккетсий (например, Провачека) имеют общие антигены с протеем. Поэтому для дифференциации риккетсий используют моноклональные антитела.

Факторы патогенности. Патогенез и клиника. Факторами патогенности у риккетсий служат фимбрии и пили, ЛПС клеточной стенки, не­которые поверхностные белки, фосфолипаза А2; экзотоксин риккетсии не образуют.

Процесс поражения клеток риккетсиями и степень генерализации процесса определя­ются видовой принадлежностью риккетсий и рядом других условий, в том числе величиной инфицирующей дозы. Так, установлено, что инфицирование наиболее вероятно, если на одну клетку-мишень приходится не менее 10 риккетсиозных клеток.

Процесс и механизм поражения отдельных видов клеток-мишеней разнообразен. Описанный выше процесс характерен для поражения риккетсиями эндотелия сосудов. В эритроци­тах же, напротив, риккетсии не размножаются, так как они, попав в эритроцит, не успева­ют закончить цикл размножения из-за лизиса эритроцита.

Коксиеллы 1-й фазы, вследствие наличия у них липополисахаридной капсулы, устойчивы к действию ферментов в фаголизосомах клетки- мишени и могут годами персистировать в орга­низме больных Ку-лихорадкой. Для риккетсий, так же как и для коксиелл, характерна персис- тенция, т. е. длительное переживание в организ­ме, не вызывая патологического процесса, что обусловлено переходом бактерий в L-форму, или антигенной мимикрией, или же экраниза­цией, вследствие покрытия поверхности рикке­тсий иммуноглобулином. Все это может приво­дить к рецидивам болезни, например рецидиву сыпного тифа (болезни Брилля—Цинссера).

Поскольку при риккетсиозах поражаются высокоспециализированные клетки (эритро­циты, макрофаги, эндотелий), выполняющие физиологические, биохимические, опорные функции, связанные с обменом, регулирова­нием тонуса и проницаемости сосудов, сис­темой циркуляции и антикоагуляции крови, репарацией сосудов, особенно микрокапилля­ров, происходит дезорганизация и нарушение морфологической целостности выполняемых ими функций, особенно в системе свертыва­ния крови. Морфологически это выражается в образовании периваскулитов, кровоизлияний, тромбоза капилляров, т. е. возникает панвас- кулит. Одновременно нарастает количество физиологически активных веществ (эйкозаноидов) типа простагландинов, лейкотриена, фактора Хагемана и др., что ведет к нарушению регуляции системы коагуляции — антикоагуля­ции крови, изменению проницаемости и тонуса сосудов, появлению застойных явлений и нару­шению кровообращения в различных органах.

Эпидемиология. Резервуаром и переносчи­ком риккетсиозов являются клещи, вши и блохи. Многие виды риккетсий постоянно обитают в клещах различных видов, сохра­няя их многие годы путем трансовариальной передачи из поколения в поколение. В значи­тельных количествах риккетсии выделяются с фекалиями переносчиков в окружающую

среду. Таким образом, формируются очаги риккетсий и риккетсиозов.

Платяные вши, передающие возбудителей сыпного тифа, выступают лишь как транс- миссанты риккетсий, но не их хранители. В этом случае резервуаром, хранителем рик­кетсий является человек.

Крысиный сыпной тиф передается тропи- ковыми блохами — тем же механизмом, что и передача возбудителя сыпного тифа вшами.

Заражение человека риккетсиозами воз­можно также путем вдыхания аэрозолей, со­держащих возбудителей (например, высохшие фекалии клещей, вшей).

Заболеваемость риккетсиозами, как прави­ло, привязана к природным очагам и носит разрозненный спорадический характер. Доля риккетсиозов в общей инфекционной патоло­гии в различных странах, в том числе и России, не превышает нескольких десятых процента от общего числа регистрируемых инфекцион­ных заболеваний. Некогда распространенный во многих странах и вызывавший обширные эпидемии, сыпной тиф во второй половине XX столетия утратил свое значение, в том числе как инфекция военного времени; он сохранил­ся лишь в Эфиопии и Руанде, а также в Перу.

Заболеваемость наиболее значимыми рик­кетсиозами в отдельных странах (США, Испания, Италия, Япония) находится на уровне 1000—2000 человек в год.

Среди населения России встречаются: кле­щевой тиф Азии, марсельская (астраханская) лихорадка, болезнь Брилля—Цинссера.

Клиника риккетсиозов. Развивается в соот­ветствии с описанным выше патогенезом. При этом клинические проявления инфекционно-токсического синдрома у больных риккетси­озами не отражают видовой принадлежности риккетсий, т. е. не имеют патогномоничных симптомов и признаков. Субъективно болезнь сопровождается развитием лихорадки с появле­нием озноба, недомогания, болей в мышцах и суставах. Объективно развивается гипертермия, гипотония, сыпь (как следствие нарушения проницаемости стенок кровеносных сосудов и нарушения гомеостаза); развиваются десквама- тивно-пролиферативные воспалительные про­цессы, геморрагические проявления не только в коже, но и во внутренних органах, прежде всего головном мозге, сердце, почках, печени, легких, что ведет к недостаточному кровоснабжению и нарушению функции этих органов.

При тяжелых формах риккетсиозов развивают­ся осложнения с явлениями диссеминированно- го внутрисосудистого свертывания (сыпной тиф, марсельская лихорадка и др.). Вследствие нарас­тающей функциональной недостаточности жиз­ненно важных органов (сердце, почки, головной мозг) и активации микрофлоры наступает гибель больных. При хронических формах коксиеллеза патология усугубляется образованием иммунных комплексов, вызывая аллергические процессы и усугубляя воспалительные процессы.

Микробиологическая диагностика. Основана на клинико-эпидемиологических данных и ла­бораторных исследованиях. Лабораторное под­тверждение диагноза играет иногда решающую роль (атипичные, стертые и другие формы бо­лезни). Оно включает способы выявления (вы­деления) возбудителя, а также обнаружение спе­цифических антител и антигенов. Обнаружение возбудителя микробиологическими методами проводится до лечения антибиотиками путем введения исследуемого материала (кровь, био­псии из высыпаний на коже и др.) чувствитель­ным к риккетсиям лабораторным животным (белые мыши, крысы, морские свинки, хомяки) или куриным эмбрионам и культурам клеток.

Возможно также иммуногистологическое исследование биоптатов. Разработана также ПЦР. Однако основным методом специфи­ческой диагностики риккетсиозов является серологический: определение специфических антител в крови. С этой целью применяют РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА.

Лабораторное подтверждение риккетсиозов воз­можно лишь на второй неделе болезни. К этому вре­мени у 20-40 % больных выявляются специфические антитела в низких титрах: в РСК — 1:10+1:40; в РИФ — 1:20*1:80; в ИФА- 1:500*1:1000. Максимальных ве­личин титры антител достигают на 15-30-е сутки (при отсутствии лечения антибиотиками).

Мелкие
грамотрицательные бактерии
Типичная для бактерий клеточная стенка
выделяют оболочку, протоплазму и зернистые
включения
ядерная структура представлена зернышками
в клетках выделяют РНК и ДНК
характерен полиморфизм, особенно для
риккетсий сыпного тифа

4. Типы риккетсий по П.Ф. Здродовскому (1972)

5. РИККЕТСИИ

Облигатные
внутриклеточные паразиты
Не растут на искусственных питательных
средах
Размножаются только в клетках живых
организмов
Вызывают болезни человека и позвоночных
животных, поражая ретикулярную такнь и
эндотелий сосудов
Хозяином и переносчиком в природных
условиях являются членистоногие

6. РИККЕТСИОЗЫ

четыре
основных группы, исходя из
особенностей течения заболевания,
географического распространения и, частично,
видов членистоногих-переносчиков:
1) Группа тифов
2) Группа пятнистых лихорадок
3) Группа лихорадок цуцугамуши
4) Смешанная группа

7. Группа тифов - возбудители размножаются только в цитоплазме, без первичного аффекта

ГРУППА ТИФОВ - ВОЗБУДИТЕЛИ РАЗМНОЖАЮТСЯ
ТОЛЬКО В ЦИТОПЛАЗМЕ, БЕЗ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА
o
o
o
Эпидемический (вшивый) сыпной тиф. Возбудитель:
R. Prowazeka. Резервуар – больной человек. Переносчик –
головная и платяная вши.
Эндемический (крысиный) сыпной тиф. Возбудитель:
R. Typhi. Резервуар – крысы и мыши. Переносчики
крысиные блохи и вши.
Болезнь Брилля – Цинссера (спорадический сыпной тиф)
– своеобразная разновидность эпидемических поражений.
Заболевание регистрируют среди населения,
подвергавшегося в прошлом эпидемиям сыпного тифа, а
также среди эмигрантов из неблагополучных местностей.
Патогенез заболевания связывают с реактивацией
риккетсий, сохранившихся в макрофагах.

8. Группа тифов - возбудители размножаются только в цитоплазме, без первичного аффекта

9. Группа пятнистых лихорадок - возбудитель локализуется в цитоплазме и ядре, первичный аффект

ГРУППА ПЯТНИСТЫХ ЛИХОРАДОК - ВОЗБУДИТЕЛЬ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ И ЯДРЕ, ПЕРВИЧНЫЙ
АФФЕКТ
Пятнистая лихорадка Скалистых гор и бразильского
сыпного тифа. Возбудитель: R. Ricketsii. Резервуар – клещи
и дикие животные. Переносчики – клещи. Эндемичен для
Северной и Южной Америки.
Марсельская средиземноморская лихорадка.
Возбудитель: R. Conorii. Резервуар и переносчик – собачий
клещ. Заболевание регистрируют в бассейнах
Средиземного, Черного, Каспийского морей, в Кении и
Индии.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Возбудитель: R.
sibirika Резервуар – грызуны. Переносчики – иксодовые
клещи. Регистрируется в Сибири, некоторых регионах
Средней Азии, на Дальнем Востоке.

10. Группа пятнистых лихорадок - возбудитель локализуется в цитоплазме и ядре, первичный аффект

ГРУППА ПЯТНИСТЫХ ЛИХОРАДОК - ВОЗБУДИТЕЛЬ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ И ЯДРЕ, ПЕРВИЧНЫЙ
АФФЕКТ
Североавстралийский
клещевой тиф.
Возбудитель: R. Australis. Предположительный
переносчик клещ Yxodes holocyelus. Резервуар –
клещи и мелкие грызуны. Вспышки спорадически
наблюдают в Северном Куинсленде (Австралия).
Осповидноый (везикулярноый) риккетсиоз.
Возбудитель: R. Arari. Резервуар – мыши и крысы.
Переносчик – гамазовые клещи. Заболевание
регистрируется в США, Южной Европе и
Центральной Америке.

11. Группа пятнистых лихорадок: клещевой риккетсиоз

12. Группа цуцугамуши: лихорадка цуцугамуши

ГРУППА ЦУЦУГАМУШИ: ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ
Возбудитель: R. tsutsugamushi
Переносчик – личинки клещей семейства Trombidiidae.
Резервуар – клещи-краснотелки, крысы, мыши и
бэндикуты (сумчатые барсуки семейства Peramelidae).
Первичный аффект (выявляют у 60-100% больных) имеет
вид плоской язвы.
Часто наблюдают пятнисто – папулезную сыпь,
появляющуюся к концу первой недели.
В настоящее время заболевание регистрируют в
Восточной и Юго-Восточной Азии, Индии, Северной
Австралии, Приморском крае РФ.

13. Группа цуцугамуши: лихорадка цуцугамуши

14. Группа цуцугамуши: Ку-лихорадка

ГРУППА ЦУЦУГАМУШИ: КУ-ЛИХОРАДКА
Возбудитель: род Coxiella, Вид C. burnetii
Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в районах с
развитым животноводством.
Переносчики - многие виды иксодовых, аргасовых и газамовых
клещей.
Резервуар – клещи, грызуны, птицы, домашние животные (крупный
рогатый скот).
Заражение возможно воздушно – пылевым, алиментарным и
трансмиссивным путями.
Первичный аффект и сыпь обычно отсутствуют.
Наиболее постоянный симптом – лихорадка, которая начинается с
озноба. На 2-3 сутки температура достигает 39-40 С, длится 3 недели
и снижается за 2-4 суток. Характерны ретробульбарные и головные
боли, артралгии и миалгии. Особенно характерны поражения легких в
виде пневмоний, которые возникают при ингаляции возбудителя.

15. Лабораторная диагностика риккетсиозов

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
РИККЕТСИОЗОВ
Экспресс-диагностика
Биологическая проба
Серодиагностика
Возбудитель может быть выделен от больных и
трупов, из переносчиков и (при эндемических
риккетсиозах) от диких животных (обычно грызунов).
При всех риккетсиозах исследуемый материал от
больного человека – кровь, взятая из вены больного в
ранние сроки лихорадки

16. Экспресс-диагностика

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА
Для
выявления R. rickettsii
используется пРИФ,
позволяющая
идентифицировать Аг
возбудителя в кожных
биоптатах
Чувствительность
достигает 70%
Диагностика заболевания
на 3-4 сутки

17. Биологическая проба

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБА
Самцы
морских свинок
Белые мыши
Желточные мешки куриных эмбрионов
Клеточные культуры
Для обнаружения риккетсий в органах
зараженных животных и в культурах клеток
готовят препараты и окрашивают их по
методу Здродовского и по методу
Романовского-Гимзе, затем микроскопируют.

18. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
Реакция Вейля – Феликса основана на способности
сыворотки пациентов, страдающих различными
риккетсиозами, аглютинировать ОХ-штаммы (особенно
ОХ-19, ОХ-2) Proteus vulgaris.
Следует помнить, что Ат к возбудителю сыпного тифа
перекрестно реагируют только с бактериями штамма ОХ19, реакция обусловлена структурным сходством
поверхностных Аг.

19. Серодиагностика

20. Серодиагностика: РСК

СЕРОДИАГНОСТИКА: РСК
Первичный
сыпной тиф, для которого
характерно преобладание Ig M
наблюдается снижение титра Ат в РСК с
обработанной сывороткой:
При болезни Брилля – Цинссера,
протекающей с преобладанием Ig G титр
Ат в обеих сыворотках будет примерно
одинаковым (допускается снижение титра
не более чем в 2 раза)

21. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
РА
применяется для специфической диагностики
всех риккетсиозов и характеризуется высокой
специфичностью.
Ставится реакция в пробирках с разведениями
сыворотки 1:50, 1:100 и т.д. в объеме 0,25 мл. К
каждому разведению сыворотки добавляют по
0,25 мл. соответствующего Аг.
Через 18 ч. инкубации при 37С учитывают
результаты реакции, не встряхивая пробирок.

22. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
РПГА ставят с растворимым Аг, адсорбированным на
поверхности эритроцитов.
Исследуемые сыворотки разводят от 1:250 до
1:64000.
РПГА позволяет определить фазу инфекции,
поскольку гемаглютинирующие Ат накаплаваются в
высоком титре на протяжении инфекционного
процесса и титр их быстро падает в период
реконвалисценции, а через 6 месяцев после
выздоровления они исчезают.
Использование РПГА в сочетании с РСК позволяет
дифференцировать текущее заболевание от
перенесенного в прошлом.

23. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная
живая сухая - риккетсии Провачека авирулентного
штамма Мадрид Е, выращенные в желточных
мешочках куриных эмбрионов, в комбинации с
растворимыми антигенами вирулентного штамма
Брейнль риккетсий Провачека.
Стабилизатор и среда высушивания - обезжиренное
коровье молоко.
Для профилактики сыпного тифа лиц в возрасте 16-60
лет. Ревакцинация проводится раз в 2 года при
отсутствии в сыворотке крови специфических Ат.
Иммунитет формируется через 3-4 недели после
прививки у 90% вакцинированных.

24. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина
химическая сыпнотифозная сухая отчищенная и концентрированная
иммунологическая субстанция, выделенная
методом солевого осаждения из растворимого
антигена риккетсий Провачека, выращенных в
желточных мешках.
Препарат предназначен для профилактики
сыпного тифа у лиц в возрасте от 16 до 60 лет.
Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим
показаниям в любой срок после первичной
иммунизации, но не ранее, чем через 4 месяца.

25. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина Ку-лихорадки М-14 живая сухая
накожная - лиофилизированная взвесь живой
культры аттенуированного штамма М-44 коксиелл
Бериета, выращенных в желточных мешках
развивающихся куриных эмбрионов.
Стабилизатор и среда высушивания – обезжиренное
коровье молоко.
Препарат предназначен для профилактики Ку –
лихорадки у профессиональных групп населения в
возрасте 14 лет и старше, работающих на
животноводческих хозяйствах и предприятиях,
неблагополучных по данному заболеванию.
Специфический иммунитет развивается через 3-4
недели прививки и сохраняется в течение года.

4. Говард Т.Рикеттс (Howard Taylor Ricketts)

5. Классификация

Порядок Rickettsiales
Семейство Rickettsiaceae. 2 рода:
Rickettsia резервуар: клещи, вши, блохи
Orientia резервуар: клещи
Семейство Аnaplasmataceae. 3 рода
Erlichia (моноцитарный эрлихиоз) - клещи
Anaplasma (гранулоцитарный анаплазмоз) - клещи
Neorickettsia (неориккетсиоз сеннетсуинфекционный ангинозный мононуклеоз) –
резервуар - моллюски

6. Клинико-эпидемиологическая классификация риккетсиозов

Группа
тифов, передаваемых вшами
и блохами:
эпидемический сыпной тиф (вшивый)
эндемический (крысиный) сыпной тиф
- блошиная пятнистая лихорадка
(риккетсиоз кошачьих блох)

7. Группа пятнистых лихорадок клещевых риккетсиозов:

лихорадка Cкалистых гор
марсельская (астраханская) лихорадка
осповидный риккетсиоз
североазиатский клещевой риккетсиоз
(сибирский)
Японская (восточная) лихорадка
Группа Orientia
Лихорадка цуцугамуши

8. Эпидемиология риккетсиозов

Только эпидемический сыпной тиф
является антропонозным заболеванием.
Все остальные – зоонозные, природноочаговые, трансмиссивные с
трансовариальной передачей
возбудителя.

9. Общие свойства риккетсий

Полиморфизм:
- кокковидная форма
- короткие палочки
- длинные палочки
- нитевидные
Неподвижные
Грамотрицательные
Спор не образуют

10. Облигатный паразитизм

связан с особенностями энергетического
обмена: они не способны синтезировать
НАД.
Но риккетсии обладают и собственной
метаболической активностью: усваивают
глутамат

Размножаются в различных частях клетки
(место размножения является видовым
признаком риккетсий:
группа
тифов – в цитоплазме
группа пятнистых лихорадок – в
ядре

12. Культивирование

На искусственных питательных средах не
растут
Культивируются на куриных эмбрионах (при
заражении в желточный мешок)
На клеточных культурах
Размножаются в организме восприимчивых
животных (морских свинок, белых мышей)

14. Возбудитель сыпного тифа

Возбудитель сыпного тифа R.prowazekii
относится к семейству Rickettsiaceae роду
Rickettsia
открыт в 1913 году чешским
исследователем Провачеком, погибшим
при его изучении, и назван в его честь.

15. Станислав Провачек и Рох Лим

16. Морфология:

-
-
мелкие, неподвижные микроорганизмы
спор не образуют
имеют микрокапсулу
Полиморфные:
кокковидные
палочковидные
нитевидные

17. Тинкториальные свойства:

Хорошо
окрашиваются:
- по Романовскому-Гимзе
- по Здродовскому
- серебрением по Морозову
- Грамотрицательные

18. Антигенные свойства

-
-
-
Два основных антигена:
поверхностный термостабильный
липополисахарид
соматический нерастворимый
термолабильный
белковополисахаридный комплекс
Токсическая субстанция

19. Факторы патогенности

Токсин, обладающий свойствами экзо- и
эндотоксина: не секретируется как истинные
экзотоксины и не вызывает интоксикацию
организма после гибели возбудителя, как
эндотоксины.
Адгезины
Инвазины
микрокапсула

20. Устойчивость

Малоустойчивы:
- к нагреванию
- к действию дезинфицирующих средств
Устойчивы:
- к действию низких температур (в леднике
сохраняются до года)
- к высушиванию (в фекалиях вшей при
комнатной температуре – до 4 месяцев)

21. Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек
Переносчик – платяная вошь, головная вошь,
заражающиеся при кровососании на
больном.
Возбудитель размножается в кишечнике вши
Человек заражается при втирании фекалий
вши при расчесывании укусов,
сопровождающихся зудом.

22. Патогенез

Попадание в кровь
Проникновение в клетки
эндотелия сосудов
Размножение в эндотелии
Высвобождение токсина
Разрушение
эндотелиальной клетки под
действием токсина
Выход в кровь

Поражаются преимущественно:
- мелкие сосуды
- капилляры
- серозные полости
Нарушение микроциркуляции:
- в головном мозге
- миокарде
- почках

24. Болезнь Брилла- Цинссера

Рецидив
эпидемического сыпного
тифа
Возникает за счет сохранившихся в
организме риккетсий после
перенесенного заболевания

25. Лабораторная диагностика

Серологические
-
-
методы исследования:
со специфическим риккетсиозным
антигеном:
Реакция агглютинации риккетсий (РАР)
Реакция связывания комплимента (РСК)
Реакция непрямой гемагглютинации
(РНГА)
РИФ

26. Дифференциальная диагностика

сыпного тифа от болезни Брилла
основана на феномене
иммунологической памяти:
при сыпном тифе происходит
формирование сначала Ig M,
а затем Ig G
при болезни Брилла - сразу Ig G

27. Реакция Вейля-Феликса

Серологические
реакции с
неспецифическим антигеном,
извлеченным из штамма
P.vulgaris OX19
Основана на сходстве антигенов
риккетсий с антигенами
неподвижных (ОХ-) штаммов
Proteus vulgaris

28. Риккетсиологический метод

Заражение куриного
эмбриона в желточный
мешок
Выявление бактерий
методом
иммунофлуоресценции
или окраски по
Здродовскому

29. Биологический метод

Заражение самца морской свинки
Обнаружение возбудителя с
помощью реакции
иммунофлуоресценции
Молекулярно-генетический : ПЦР

30. Лечение

31. Профилактика

Специфическая:
- Химическая сыпнотифозная вакцина
(очищенная концентрированная субстанция
поверхностного антигена риккетсий
Провачека) (Россия)
- Живая вакцина штамма Е (США)
Вакцинация проводится по эпидемическим
показаниям

32. Профилактика неспецифическая

33. Клещевые риккетсиозы в Российской Федерации

36. Патогенез клещевых риккетсиозов

Первичный аффект (реакция на укус клеща)
Во входных воротах происходит контакт
риккетсий с клетками эндотелия кожи (за
счет адгезина), проникновение внутрь
фагосомы, выход в цитоплазму и
размножение

37. Поражение лимфатической системы

Распространение лимфогенным путем
Развитие лимфангита
Поражение лимфатических узлов – лимфаденит:
TIBOLA – tick-born lymphadenopathy,
DEBONEL- Dermacentor-born necrotic erythemalymphadenopathy
SENLAT – scalp eschar and neck
lymphadenopathy – первичный аффект
волосистой части головы и шейная
лимфоаденопатия

38. Лимфоаденопатия

39. Риккетсемия

Преодоление кожного и лимфатического
барьера
Попадание в кровь- риккетсемия – выделение
эндотоксина (интоксикация, лихорадка,
сыпь)

40. Диффузное поражение органов и систем

Развитие реактивно-аллергических реакций и
иммунологическая перестройка организма
Формирование гиперчувствительности
замедленного типа

41. Лабораторная диагностика

Материал: кровь, парные сыворотки,
биоптат, клещ
Методы:
Серологические (РНИФ, ИФА, РСК) –
определение антител и нарастания титра в
парных сыворотках
Молекулярно-генетические (ПЦР) –
обнаружение ДНК (кровь, биоптат, корочки
в месте первичного аффекта)

42. Лечение и профилактика

Тетрациклин, доксициклин
Экстренная профилактика в эндемичных
районах (доксициклин)
Неспецифическая профилактика
(противоакарицидные мероприятия,
обработка территорий, ношение
противоклещевой одежды, репелленты)

43. ХЛАМИДИИ

Таксономия.
Хламидии выделены в отдельный порядок
Chlamydiales, включающий 4 семейства.
Семейство Chlamydiaceae состоит из двух
родов Clamydia и Chlamydiaphila.
Род Chlamydia включает 3 вида : Сhlamydia
trachomatis (возбудитель антропонозного
хламидиоза) и 2 новых вида (возбудители
зоонозных хламидиозов): С.muridarum и С.
suis.

Вид Сhlamydia trachomatis разделен на 20
сероваров:
A, B, Ba, C - возбудители эндемической трахомы
D-K возбудители урогенитального хламидиоза
L1, L2, L2a, L3 - венерической лимфогранулемы
Род Chlamydiaphila включает 6 видов, из которых
наибольшее значение имеют Chlamydophila
psittaci вызывает орнитоз и зоонозные
хламидиозы.
Chlamydophila pneumoniae вызывает
антропонозные пневмонии, ОРЗ, с этим
возбудителем связывают развитие некоторых
форм бронхиальной астмы, атеросклероза.

45. Морфология

Представляют собой неподвижные,
кокковидные, грамотрицательные бактерии .
Облигатные внутриклеточные паразиты. От
всех других микроорганизмов хламидии
отличаются совершенно особым жизненным
циклом

46. Жизненный цикл

Хламидии существуют в организме в двух
формах:
Элементарные тельца (ЭТ) — или
внеклеточные инфекционные тельца.
Ретикулярные тельца (РТ) —
внутриклеточная форма возбудителя.

48. Культуральные и биохимические свойства

Не способны расти на питательных средах.
Культивируются на клеточных культурах и
желточном мешке куриного эмбриона.
Являются энергетически зависимыми от
хозяина эндопаразитами. . Способны
самостоятельно синтезировать нуклеиновые
кислоты, некоторые белки и липиды.

49. Антигенные свойства и факторы патогенности

Антигенными свойствами обладают
липополисахарид клеточной стенки
(родоспецифический) и белки наружной
мембраны (типоспецифический).
Ведущая роль в патогенезе хронической
персистирующей инфекции принадлежит
белку теплового шока

50. Эпидемиология урогенитальных хламидиозов

51. Патогенез

52. Осложнения

Стриктура уретры — сужение мочеиспускательного канала
вследствие рубцовых изменений слизистой уретры,
единственным методом лечения которой является
оперативное вмешательство.
Орхоэпидидимит, ведущий к сужению выносящих
спермовыводящих путей и гибели клеток Лейдига, что ведет
к прекращению спермагенеза (производства
сперматозоидов) и мужскому бесплодию.
Хронический простатит, ведущий к гибели железистой
ткани предстательной железы, сужению протоков простаты,
изменению количества и качества секрета простаты, что
приводит к обездвиживанию и быстрой гибели
сперматозоидов.

53. Осложнения

Воспалительные заболевания органов малого
таза (ВЗОМТ) у женщин — хламидийная
инфекция может проникнуть в матку,
придатки матки, маточные трубы женщины
вызывая там воспалительный процесс —
эндометрит, сальпингооофорит, сальпингит.
Отличительной чертой хламидиоза является
образование рубцов и спаек в маточных
трубах, что является причиной внематочной
беременности и трубного бесплодия.

54. Хламидиоз у новорожденных

Наличие хламидиоза часто приводит к
преждевременному окончанию
беременности (выкидыши)
Офтальмохламидиоз (20 %) —
конъюнктивит с включениями.
Хламидийная пневмония новорождённых
(20-25 %).
Генерализованный хламидиоз с поражением
лёгких, сердца, печени, желудочнокишечного тракта.

55. Диагностика

Т.к. Chlamydia trachomatis — внутриклеточный
паразит, в связи с этим для диагностики
хламидиоза берут не мазок (слизь и
выделения), а соскоб (клетки больного
органа) из уретры и шейки матки.
Материалом для анализа на хламидии также
может стать кровь, моча и сперма у мужчин.

56. Методы исследования

1. Бактериоскопический:
Обнаружение цитоплазматических
включений хламидий в эпителиальных
клетках препаратов, окрашенных по
Романовскому-Гимзе.
Реакция иммунофлюоресценции (РИФ).
2. Серологический метод определение антител в
крови с помощью:
РСК, РНГА, Иммуноферментный анализ
(ИФА).

3. Молекулярный метод Полимеразная цепная
реакция (ПЦР).
4. Культуральный метод . Культивирование
хламидий на клеточных культурах и курином
эмбрионе. Индикация хламидий по выявлению
цитоплазматических включений в РИФ.

59. Лечение

Поскольку Chlamydia trachomatis —
внутриклеточный паразит, выбор препаратов
ограничивается теми, которые способны
проникать внутрь клетки.
Макролиды: эритромицин, олеандомицин,
кларитромицин, рокситромицин;
азалиды: азитромицин; джозамицин и
спирамицин.
Тетрациклины: доксициклин
фторхинолоны

Риккетсиозы – многочисленные инфекционные заболевания, связанные общностью этиологии (возбудители – риккетсии) и эпидемиологии (имеют преимущественно трансмиссивный механизм передачи). Риккетсиозы протекают с возникновением первичного аффекта (при клещевых риккетсиозах), лихорадочным и интоксикационным синдромами, генерализованными васкулитами и кожными высыпаниями. Подтвердить диагноз риккетсиоза и верифицировать его клиническую форму позволяет серологическая диагностика (РИГА, РСК, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия риккетсиозов проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов и хлорамфениколом.

Риккетсиоз

Общие сведения

Риккетсиозы – термин, используемый в отношении трансмиссивных лихорадочных заболеваний, вызываемых внутриклеточными возбудителями — риккетсиями. Группа риккетсиозов человека включает в себя сыпной тиф (эндемический и эпидемический), клещевые лихорадки (пятнистую лихорадку Скалистых гор, волынскую лихорадку, марсельскую лихорадку, везикулезный риккетсиоз, североазиатский клещевой риккетсиоз), пароксизмальные риккетсиозы (окопную лихорадку, клещевой пароксизмальный риккетсиоз), лихорадку цуцугамуши и лихорадку Ку. Несмотря на этиологические различия, всем этим заболеваниям свойственны некоторые общие эпидемиологические, патогенетические, патоморфологические, иммунологические и клинические признаки, позволяющие объединить их общим названием – риккетсиозы. Распространенность риккетсиозов повсеместная; наибольшая заболеваемость отмечается в развивающихся странах, где в структуре лихорадок неясной этиологии они составляют 15-25%.

Риккетсиоз

Причины

По своим культуральным качествам риккетсии являются промежуточным звеном между бактериями и вирусами. С микробными возбудителями их сближают морфологические признаки (грамотрицательные палочковидные или кокковидные формы), а с вирусными агентами – способность к внутриклеточному паразитированию. Патогенными для человека являются следующие виды риккетсий (Rickettsia):

  • R. Prowazekii – вызывает эпидемический (вшивый) сыпной тиф и его отдаленный рецидив - болезнь Брилла
  • R. Typhi – вызывает эндемический (крысиный, блошиный) сыпной тиф
  • R. Sibirica – вызывает североазиатский клещевой риккетсиоз
  • R. Conorii – вызывает марсельскую лихорадку
  • R. Rickettsii – вызывает пятнистую лихорадку Скалистых гор
  • R. Australis – вызывает австралийский клещевой риккетсиоз
  • R. Quintana (Rochalimea quintana) – вызывает волынскую лихорадку
  • R. Akari – вызывает везикулезный риккетсиоз
  • R. Japonica — вызывает японскую пятнистую лихорадку
  • R. Orientalis – вызывает цуцугамуши
  • R. Burneti (Coxiella burnetii) – вызывает Ку-лихорадку

Риккетсиозы делятся на антропонозные, при которых источниками инфекции выступает человек, а переносчиками – вши, и зоонозные, характеризующиеся передачей от животных через укусы клещей. К антропонозам относятся сыпной тиф и окопная лихорадка; к природно-очаговым зоонозам – все остальные риккетсиозы.

Симптомы риккетсиозов

Риккетсиозы группы сыпного тифа

Эпидемический (вшивый) сыпной тиф протекает с лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью на коже, поражением сосудистой и нервной системы. Инкубационный период занимает от 5 до 21 дня. Риккетсиоз манифестирует с повышения температуры тела и общеинтоксикационных симптомов, которые достигают максимальной выраженности к 3-6-й день заболевания. В этот период отмечается выраженная гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, энантема на мягком небе. Примерно на 5 сутки на коже боковой поверхности груди, живота, сгибательных поверхностях рук появляется яркая характерная розеолезно-петехиальная сыпь. Через неделю сыпь бледнеет, а на 2-3-й неделе от начала заболевания исчезает. Одновременно снижается температура и исчезает интоксикация, однако еще несколько недель сохраняется постинфекционная астения. При тяжелом течении риккетсиоза возникает поражении ЦНС в виде менингита или энцефалита. Осложнения эпидемического сыпного тифа могут включать отит, паротит, пневмонию, миокардит. Болезнь Бриля, или рецидивирующий сыпной тиф, проявляется теми же симптомами, однако менее выраженными.

Эндемический (крысиный или блошиный) сыпной тиф начинается остро и в начальном периоде характеризуется общеинфекционными симптомами (лихорадкой, познабливанием, артралгиями, головной болью). В разгар лихорадочного периода на груди, животе и на конечностях появляется сыпь, имеющая преимущественно розеолезно-папулезный характер. Характерна артериальная гипотония, брадикардия, общая слабость, головокружение. В целом заболевание протекает легче, чем эпидемический сыпной тиф.

Риккетсиозы группы пятнистых клещевых лихорадок

Североазиатский клещевой риккетсиоз, или клещевой сыпной тиф Северной Азии передается через укусы иксодовых клещей. Типичным признаком клещевого риккетсиоза служит первичный аффект – первичная воспалительная реакция кожи в месте проникновения возбудителя. Он представляет собой болезненное уплотнение, окруженное зоной гиперемии и в центре покрытое коричневым струпом. Одновременно с появлением первичного аффекта повышается температура тела, развивается регионарный лимфаденит и интоксикационный синдром. Кожные высыпания появляются на 2-3-й день и представлены полиморфными розеолезно-папулезными элементами, расположенными на туловище и вокруг суставов. Отмечается гиперемия лица и слизистой зева, брадикардия, гипотония, умеренная гепатоспленомегалия. Течение североазиатского клещевого риккетсиоза доброкачественное; обычно к 14 дню заболевания наступает выздоровление.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к риккетсиозам с тяжелым течением. В остром периоде заболевание сопровождается ознобом, сменяющимся жаром; сильной головной и мышечной болью, носовыми кровотечениями. Неврологические изменения включают бессонницу, нарушение сознания (оглушенность, прострацию), судороги, пара- и гемиплегии, нарушения зрения и слуха. Первичный аффект отсутствует. Сыпь при данном виде риккетсиоза обильная, петехиальная, имеет тенденцию к слиянию с образованием больших пятен. Летальность от этого риккетсиоза достигает 7%.

Пароксизмальные риккетсиозы

Пароксизмальные риккетсиозы протекают с рецидивирующими лихорадочными приступами, повторяющимися каждые 5 дней (при волынской лихорадке) или 2-3 дня (при пароксизмальном клещевом риккетсиозе). Во время приступа температура повышается до 39,0–40,5°С, появляются ознобы, оссалгии, миалгии, артралгии, головные боли. Первичный аффект, кожные высыпания и регионарный лимфаденит не являются постоянными спутниками пароксизмальных риккетсиозов и зачастую отсутствуют. Течение лихорадок обычно затяжное, однако доброкачественное.

Диагностика

Выявление и дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится по нескольким направлениям: сбор эпидемиологического анамнеза, анализ клинических данных и лабораторная верификация возбудителя. В эпидемиологическом статусе акцент делается на природно-очаговый характер инфекции, связь заболевания с укусами клещей, педикулезом и т. д. При анализе клинической симптоматики риккетсиозов основное внимание обращается на наличие первичного аффекта, характер и локализацию сыпи.

Лабораторная диагностика риккетсиозов проводится с помощью серологических методов (РСК, РА, РИГА, РИФ, ИФА), позволяющих идентифицировать возбудителя путем определения его антигенов и специфических антител. В ряде случаев возможно выделение риккетсий из крови, мочи, спинномозговой жидкости, биоптатов, биомассы клещей, проведение кожно-аллергических проб. Дифференциальная диагностика риккетсиозов проводится с гриппом, корью, геморрагическими лихорадками, менингококковой инфекцией, брюшным тифом, энтеровирусной инфекцией, аллергией и др.

Лечение риккетсиозов

В качестве средств этиотропной терапии риккетсиоза используются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, фторхинолоны. Обычно курс лечения продолжается весь лихорадочный период и 2-3 дня после нормализации температуры тела. Одновременно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия. При тяжелом течении риккетсиозов применяются кортикостероидные гормоны.

Прогноз и профилактика

По течению, исходам и процентам летальности к наиболее тяжелым риккетсиозам относятся эпидемический сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор и цуцугамуши. Остальные риккетсиозы протекают более доброкачественно и редко сопровождаются осложнениями. Профилактика заражения риккетсиозами предусматривает борьбу с педикулезом, клещами и грызунами, соблюдение мер личной защиты от нападения кровососущих насекомых. При укусах клещей рекомендуется проведение экстренной химиопрофилактики доксициклином или азитромицином. С целью профилактики сыпного тифа и лихорадки Ку проводится вакцинация. Больные сыпным тифом подлежат строгой изоляции; за контактировавшими с пациентом лицами устанавливается наблюдение; в очаге инфекции проводится санитарная обработка.

Читайте также: