Лечение пупочной инфекции у теленка

Обновлено: 25.04.2024

Стрептококковая септицемия новорожденных телят, поросят, ягнят — остро протекающая болезнь с септической или метастатической формой течения и поражениями в области пупочного канатика.

Этиология. Возбудитель – преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. Zooepidemicus серогруппы С. Патогенный стрептококк-неподвижен, в диаметре не менее 2мкм, грамположительный, имеет капсулу. Обладает факторами вирулентности (адгезины, гемолизины, гиалуронидаза, токсины) . Возбудитель болезни относится к слабоустойчивым во внешней среде микроорганизмам; особенно чувствителен к ультрафиолетовому спектру солнечных лучей и высушиванию. В то же время возбудитель, высушенный в белковой среде (гной, кровь, мокрота), сохраняется до 2 месяцев, в молоке в течение часа. Нагревание до 55°С убивает возбудителя за 10 минут, 2%-ный раствор фенола –за 5 минут, 2%-ный раствор формальдегида и 20% -ная свежегашеной известью- за 10-15 минут. Возбудитель по устойчивости к дезсредствам относится ко 2-ой группе (устойчив).

Наиболее часто стрептококковой септицемией заболевают телята, нередко поросята и ягнята. Заболевание у животных возникает как во время родов, так и после родов. В наибольшей степени данному заболеванию подвержены недоношенные животные, а также животные родившиеся с врожденными пороками. К причинам и предрасполагающим факторам появления стрептококковой инфекции является снижение резистентности организма животного вызванного неполноценным кормлением беременных, несоблюдением ветеринарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание животных возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококкоми полом, подстилкой или грязными руками обслуживающего персонала.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-2 дня, иногда до недели. Болезнь может протекать свехостро, остро и подостро. Острое течение сопровождается у больных животных высокой температурой тела- 41-42 °С, учащением дыхания и слабым пульсом. У больного животного при клиническом осмотре отмечаем обильное слезотечение. Болезнь начинается у животных с сильных болезненных ощущений при пальпации в области пупка, пупок распухает; при нажатии из отверстия пупочного кольца вытекает зловонный гнойно-жидкий экссудат, нарастает общая слабость и депрессия. Если своевременно не принять экстренные меры по лечению, то у больных животных может возникнуть септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе и в суставах и наступает спустя 1-2 дня гибель животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем признаки гнойно-фибринозного полиартрита, находим метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в различных лимфатических узлах.

Диагноз ставится по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений.

Дифференциальный диагноз. Стрептококковую септицемию, ветспециалистам необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, септической и энтеротоксической формы колибактериоза, а также других моно — и смешанных вирусных и бактериальных инфекций.

Лечение и профилактика. Пупочный канатик и прилегающую к нему зону необходимо очистить и обработать дезинфицирующими средствами. Пораженные ткани хирургическим способом удаляют, тромбы вскрывают. В пупочное пространство и ткани вокруг него вводят антибиотики растворенные в 0,5% растворе новокаина, а также современные антибиотики цефалоспоринового ряда. Больных стрептококковой септицемией животных изолируют, в помещении проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Владельцы животных должны ежедневно выполнять установленные ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила кормления и содержания сельскохозяйственных животных. Обеспечить проведение отелов, опоросов и ягнения, с соблюдением необходимых ветеринарно-санитарных правил проведения родов у животных. У новорожденных животных культю пупка необходимо обрабатывать настойкой йода.

Болезнь развивается быстро, лечение не всегда срабатывает. Профилактируется элементарно.

Болезнь телят неонатального периода, возникающая до 21 дня жизни теленка. При не своевременной диагностике может наблюдаться и позже при переходе в хроническую форму. Является одной из причин гибели и выбраковки телят.

Встречается повсюду. Особенно в предприятиях с плохо налаженной работой с "Технологическими протоколами" и с плохой трудовой дисциплиной.

Омфалит у телят возникает при попадании микрофлоры из окружающей среды в пупочную ранку. Болезнь вызывают бактерии, находящиеся в подстилке, на животном, в слюне матери, в слюне других телят (при содержании группами), на лапках мух.

При попадании микрофлоры на влажную пуповину, бактерии начинают активно размножатся. При этом в большинстве случаев проникают глубже по пупочному канатику в брюшную полость, почки, печень.

При попадании в кровоток бактерии разносятся по всему организму, что приводит к сепсису и возникновению абсцессов в паренхиматозных органах. Проникновение микрофлоры в брюшную полость, как правило, вызывает гнойный перитонит.

  • У теленка наблюдается долго не сохнущая пуповина, возможно появление гнилостного запаха от пупка. Позже в пупочной ранке накапливается гной серо-зеленого цвета;
  • В летний период возможно попадание и развитие личинок мух в рану, пупок увеличивается в объеме, болезненный, горячий. Наблюдается повышение температуры тела до 41.0 по Цельсию, угнетение, отказ от корма;
  • При наличии сепсиса (заражения крови), животное сильно угнетено.;
  • При попадании бактерий в брюшную полость развивается перитонит, при этом наблюдаются частые вздутия живота, которые после проведенного лечения появляются снова, что связано с образованием спаек между петель кишечника и ухудшению его проходимости. При септической форме и перитоните до 90% телят умирают.

При переходе в хроническую форму, абсцесс в области пупка может инкапсулироваться и продолжить расти, достигая размеров с волейбольный мяч. При этом может наблюдаться истечения гноя из полости абсцесса.

🔴Картина при вскрытии

Наблюдается наличие абсцесса в области пупка. Картина гнойного перитонита, абсцессов в печени и почках характерна для септической формы болезни.

Проще простого – введите в обязанности персонала, принимающего отелы, обработку пуповины у телят сразу же при рождении по инструкции: обработать пуповину йодом 5% - путем заливания около 2-3 мл вовнутрь пуповины (пуповину раскрыть пальцами, так чтобы получилась воронка), обмазать пуповину йодом снаружи.

  • Средства с меньшим содержанием йода не эффективны.
  • Спреи с антибиотиком не эффективны.
  • Простое окунание пуповины в раствор 5% йода, без заливания вовнутрь пуповины не эффективно.

Для предотвращения попадания микрофлоры в пуповину со слюной матери не давайте корове лизать теленка после рождения.

Рекомендуется после рождения содержать телят в индивидуальных клетках, для предотвращения заноса инфекции со слюной при сосании пупка другими телятами.

При соблюдении данной методики обработки пуповины при рождении, вы забудете, что такое распухшие пупки у телят.

Проблема сохранности молодняка всегда актуальна. Инфекционные заболевания, родовые травмы до сих пор являются вызовом для российской ветеринарии. Особенно опасен пупочный сепсис, развивающийся после отела.

Чем опасен пупочный сепсис

Острое течение чревато гибелью теленка буквально через несколько дней. Переходя в хроническую стадию, пупочный сепсис перестает быть опасным для жизни, но влияет на здоровье:

  1. Быстро поражаются легкие, суставы теленка.
  2. Недостаточность кровообращения и ощелачивание крови приводит к гемологическим заболеваниям.
  3. Инфицирование сердечно-сосудистой системы грозит понижением давления и тахикардией. В дальнейшем развивается миокардит и перикардит. В результате сердечная мышца начинает работать с нарушениями.
  4. Осложнения со стороны дыхательной системы чреваты недостаточностью и ишемией легкого.
  5. Со стороны печени пупочный сепсис грозит токсическим гепатитом.
  6. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Это приводит к катастрофическому уменьшению массы тела и обезвоживанию в результате длительной диареи.
  7. На ране обнаруживаются участки некроза тканей.
  8. Развиваются метастазы в различных органах. Новообразования в легких грозят гнойной гангреной и тяжелой пневмонией. Поражение участков мозга перетекает в менингит, что иногда приводит к гибели.

Причины пупочного сепсиса у телят

Пупочный сепсис чаще регистрируют у телят в возрасте 1-10 дней. Он чаще появляется внутри хозяйства, а не заносится извне. Основные причины заболевания:

  1. Занесение патогенной микрофлоры в пупочный канатик в случае антисанитарии при отеле. Открытая рана способствует быстрому развитию сепсиса. Он возникает при непосредственном соприкосновении с грязной подстилкой или нестерильными руками обслуживающего персонала.
  2. Занесение инфекции при введении лекарства в пупок во время отела. Эта манипуляция обычно связана с оживлением плода.
  3. Повышенная проницаемость кожи плода в результате недоношенности или пороков развития.
  4. Незрелость сосудов пуповины или центральной нервной системы.
  5. Снижение устойчивости к инфекциям при неполноценном кормлении коровы.

Симптомы воспаления пупка у телят


Первые признаки пупочного сепсиса возникают быстро. Такая форма заболевания называется септицемией. Она характерна наличием большого числа бактерий и токсинов.

  1. Пупочный канатик утолщен, болезнен.
  2. Повышается температура тела на 0,5-1,5 градуса, начинается запор.
  3. Пупочная ранка плохо заживает.
  4. Нагноение в области пупка. Наличие глубоких гнойников без четких границ — флегмон.
  5. Отказ от сосания вымени.
  6. Остановка в прибавлении веса.
  7. Кожные покровы с гнойничковыми высыпаниями и кровоизлияниями.
  8. Одышка.
  9. Возможны судороги.

Диагностика пупочного сепсиса

Диагностику пупочного сепсиса проводят по анамнестическим данным в течение отела, клиническим, патологоанатомическим признакам. Главными диагностическими тестами являются изменения пупочного канатика и окружающей области. Пупочный сепсис диагностируют на основании следующих данных:

  • симптоматики пупочного канатика — у теленка опухает пупок;
  • бактериальным посевам,
  • анализам крови на аэробные, анаэробные бактерии;
  • состоянию кожных покровов, наличию гнойничков и кровоизлияний;
  • частоты и ритмичности дыхания.

Все анализы проводят на пике болезни. Сепсис следует отличать от похожих заболеваний. В первую очередь, от диспепсии, дизентерии, энтеробактериальной инфекции. Сложность определения на начальном этапе заболевания состоит в похожести симптомов на другие патологии — брюшной тиф, лимфогранулематоз, туберкулез, бруцелез.

Лечение воспаления пуповины у теленка

Лечение воспаления пупка у теленка ведут по нескольким схемам после определения чувствительности микрофлоры к антибиотику:


  1. Внутримышечное введение препарата в течение 3-6 дней. Первоначально применяют Селедан в дозе 10 мкг/кг веса теленка. Первый и пятый день — введение 2 мл Тривита. Прокалывают внутрибрюшинно новокаином в 1 и 4 день.
  2. По второй схеме антибиотики в первые 2 дня вводят внутримышечно и к основанию пупка. 3-6 дни применяют только внутримышечно. Далее — по схеме № 1.
  3. Третья схема. Аналогично первой — введение Селедана в 1 день и Тривита в 1, 5 дни. Новокаин в первые 3 дня прокалывают вокруг пупка, в 1 и 4 дни — вводят внутрибрюшинно вблизи правой голодной ямки.
  4. Существует способ лечения путем введения стрептомицина и пенициллина. Однако он малоэффективен. К тому же не снимает боль, не увеличивает защитные функции организма. Стрептомицин и пенициллин токсичны, убивают не только патогенную, а вообще всю микрофлору. При их введении снижаются болевые ощущения добавлением раствора новокаина.
  5. Для снижения трудоемкости применяют уколы антибиотиков с однократным введением новокаина в брюшину в дозе 1 мл/кг веса. 5-7 дней внутримышечно ставят инъекции стрептомицина с пенициллином или гентамицином. Дополняют 300000 единицами стрептомицина, растворенного новокаином. Введение новокаина повышает лимфоциты на 41,7% при одновременном увеличении эритроцитов. Продолжительность болезни телят снижается с 6,2 суток до 5,8. Лечебная эффективность этого способа составила 97,5 %.

До введения уколов необходима санация очага инфекции — антибактериальная обработка антисептиками, хирургическое удаление некрозов. При обезвоживании применяется внутривенное введение растворов.

Симптоматическое лечение при кровотечениях — витамины C, K. В случае нарушений работы сердца применяют кофеин.

В период заболевания пупочным сепсисом у телят лечение проводится в дезинфицированном помещении. Животное обеспечивают чистой подстилкой, ограничивают от контакта с мочой и калом. Недопустимы травмы пупка. Больных животных изолируют.

Внимание! Ставя уколы около пупка, следует избегать попадания иглой в мочевой канал. Препараты перед введением подогревают.

Профилактические мероприятия

Сразу после рождения следует обтереть теленка чистой тканью. Если самопроизвольный обрыв пупка не произошел, обрезать его стерильным инструментом. После этого удалить вартонов студень – желеобразную прослойку пупочного канатика. Место обработать классическими антисептиками.

Владельцы телят должны поддерживать в помещении чистоту. Во время оказания акушерской помощи ветеринар должен соблюдать стерильность и аккуратность при хирургических вмешательствах. Обработка пупка антисептиками должна вестись тщательно.

Заключение

Пупочный сепсис у теленка — тяжелое инфекционное заболевание. Лечение необходимо начинать немедленно с удалением гноя и некрозов. Запущенный сепсис может привести к летальному исходу или тяжелым последствиям. Предотвратить сепсис можно соблюдением санитарно-гигиенических норм.


Причины возникновения омфалитов у новорожденных телят (литературный обзор)

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Омфалит (Omphalitis) - воспаление пуповины. Проявляется в локально-воспалительной или диффузно-метастатической форме. Сопровождается нарушением многих обменных процессов в организме животных. При локально-воспалительной форме омфалита течение заболевания проходит обычно в умеренно-тяжелой и легкой форме. Прогноз при этой форме омфалита сомнительный. При диффузно-метастатической форме - часто не благоприятный [2].

Этиология. Первые часы и дни жизни новорожденного характеризуются комплексом адаптивных реакций жизненно важных систем с реализацией генетически детерминированной стратегии биохимической адаптации, обеспечивающей переход организма новорожденного из одного гомеостатического состояния в другое.

Особенности протекания биохимических процессов в организме новорожденных телят во многом определяются специфическими условиями метаболизма в начале постнатального периода развития. Адаптивные перестройки у животных в первые дни жизни, отражающие изменения характера его метаболизма, в первую очередь обусловлены состоянием регуляторных систем, действие которых направлено на поддержание антиоксидантного и иммунного статуса на ранних стадиях развития, что позволяет новорожденному быстро осуществить специфические приспособительные реакции.

Нарушение процессов становления метаболического и окислительного статуса у новорожденных животных, развитие иммунодефицитного состояния часто становится причиной повышенной восприимчивости к заболеваниям в неонатальный период, что составляет одну из самых острых проблем современной ветеринарной медицины.

В случаях несовершенной компенсации метаболических изменений в неонатальный период, не соответствия их адекватному течению адаптационных процессов и развитие у новорожденных телят иммунодефицитного состояния повышается риск развития бактериальных и вирусных инфекций. Поэтому в устойчивости телят к неонатальным болезням существенная роль принадлежит состоянию метаболического статуса у новорожденного и его адаптивным изменениям в первые дни жизни.

Заболевания молодняка в первые дни жизни связывают с дефицитом микроэлементов, неадекватным формированием метаболической системы кислотно-основного гомеостаза, развитием оксидативного стресса и недостаточностью системы антиоксидантной защиты организма после рождения, нарушением пассивного переноса молозивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета, что считают и одним из основных факторов риска развития омфалита у новорожденных телят [1].

Считается, что непосредственной причиной развития омфалита являются потенциально патогенные микроорганизмы, а предрасполагающими факторами его возникновения являются нарушения эксплуатации, кормления и содержания маточного поголовья, санитарно-гигиенического состояния в животноводческих помещениях, погрешности в оказании акушерской помощи.

Причиной развития воспалительного процесса в пупочной области новорождённых телят являются условно-патогенные микроорганизмы, которые в 57,2% случаев представлены монокультурами (эшерихии - 28,6%; протей - 14,3%; стрептококки - 14,3%) и ассоциациями, состоящими из эшерихий и протея (28,6%), эшерихий и стрептококков (14,3%).

Основными предрасполагающими факторами развития омфалита у новорождённых телят является неудовлетворительное состояние здоровья коров-матерей, увеличенный диаметр и просвет пупочных кровеносных сосудов, кровотечение из них, пол новорожденных и технология их выращивания.

У телят, полученных от коров и нетелей с признаками нарушения обмена веществ и позднего токсикоза беременных, омфалит регистрируется в 4,2-6,3 раза чаще, чем у новорождённых от здоровых животных. При диаметре пупка более 18 мм в первые 1-3 часа жизни, а также кровотечении из пупочных сосудов заболеваемость достигает 100 %. При групповом содержании телят омфалит регистрируют в 2,3 раза чаще, чем при индивидуальном, тёлочки болеют в 1,6-2,1 раза реже, чем бычки [3].

1. Абаев Ю.К. Хирургическая инфекция новорожденных телят/ Ю.К. Абаев: учеб. метод, пособие.- Мн.: МГМИ, 2001.- 74 с.

2. Золотарев А.И. Заболеваемость телят омфалитом в зависимости от их содержания и пола. / А.И. Золотарев // Актуальные проблемы патологии и морфологии животных: матер. Междунар. науч.- произв. конф., посвященной 100-летию профессора Авророва А.А. 22-23 июня 2006г. – Воронеж, 2006. – С. 447 – 449.

3. Омфалит и факторы риска его развития у телят / А.И. Золотарев, Н.В. Филатов, А.Г. Шахов, М.И. Рецкий // Ветеринария. - 2007. - №5. – С.35-38.

Читайте также: