Лечение рожи по методике в капралова
Обновлено: 08.05.2024
Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи? Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление? Какое лечение эффективно при эритразме? B норме кожа человека заселена огромным
Как наилучшим образом вести пациента со стафилококковой инфекцией кожи?
Как врач общей практики может диагностировать и лечить рожистое воспаление?
Какое лечение эффективно при эритразме?
B норме кожа человека заселена огромным количеством бактерий, мирно сосуществующих на ее поверхности или в волосяных фолликулах.
Однако кожа обладает определенными свойствами, защищающими ее от инфицирования патогенами. К ним относятся плотный и сухой ороговевающий слой, практически непроницаемый для микроорганизмов, и клейкое межклеточное вещество — сложная смесь липидов, плотно соединяющая клетки мальпигиевого слоя и также защищающая кожу, закупоривая вход в волосяные фолликулы.
Другие факторы, останавливающие проникновение патогенных микроорганизмов, включают постоянное обновление клеток кожи, кислое значение pH, наличие иммуноглобулинов в составе пота и различные виды кожной флоры.
Кожные инфекции, как правило, развиваются только тогда, когда травма, избыточная гидратация или воспалительные заболевания кожи нарушают эти защитные свойства. Организмы, вызывающие кожные инфекции, могут быть частью постоянной кожной флоры или ближайших слизистых оболочек или происходить из внешних источников, таких как другой человек, окружающая среда или зараженные объекты.
Импетиго — наиболее поверхностная кожная инфекция, вызываемая S. aulreuls и S. pyogenes. Различают два основных клинических варианта: буллезное импетиго, считающееся стафилокковым заболеванием, и небуллезное импетиго, вызываемое S. aulreuls или S. pyogenes либо обоими организмами.
Заболевание встречается у детей гораздо чаще, чем у взрослых, развиваясь на открытых частях тела, лице и конечностях, в местах царапин, ссадин и укусов насекомых.
Вначале появляются красные пятна, которые превращаются в пузырьки и гнойнички, легко вскрывающиеся и образующие толстые, слипшиеся желтовато-коричневые чешуйки на эритематозном основании (см. рис. 1). Они часто многочисленны, могут вызывать зуд, но, как правило, безболезненны.
 |
| Рисунок 1. Толстые желтые корки в основании эритемы и поверхностных эрозий у пациента со стрептококковым импетиго |
При буллезной форме могут развиваться большие пузырьки и волдыри диаметром 1-2 см. Они вскрываются медленнее и сохраняются в течение двух-трех дней. Возбудители, как правило, определяются культивированием, но в клинически очевидных случаях в этом нет необходимости.
Наиболее серьезным осложнением импетиго является постстрептококковый острый гломерулонефрит, общая заболеваемость которым в последние годы снизилась.
Буллезное импетиго обусловлено исключительно S. aulreuls, который выделяет токсин эксфолиатин, вызывающий расщепление межклеточного вещества в поверхностных слоях эпидермиса. Абсорбируясь в большом количестве в кровоток, этот токсин вызывает стафилококковый синдром обожженной кожи, который в 5% случаев заканчивается летально.
При инфекциях средней тяжести и локализованных формах используют местный антибиотик, например мупироцин или фузидовую кислоту, эффективно также местное применение неомицина и бацитрацина. Очень действенно использование ликацин-геля.
При тяжелых и распространенных формах назначают системный антибиотик. Обычно достаточно эритромицина или цефалоспорина первого поколения, например цефалексина.
Эктима относится к инфекциям, напоминающим импетиго, но затрагивающим более глубокие слои кожи. Она характеризуется формированием толстых слипшихся чешуек (см. рис. 2), покрывающих области изъязвлений кожи, которым предшествует образование гнойничков и пузырьков. Чаще всего поражаются ягодицы, бедра и ноги. Заболевание распространено в тропиках, где его развитию способствуют плохие гигиенические условия и недостаточное питание. Возбудителями могут быть S aulreuls или S pyogenes либо оба микроорганизма, но вызываемые ими изъязвления достигают дермы и заживают рубцеванием, что не свойственно импетиго. Лечение — системные антибиотики, воздействующие на S. aulreuls и S. pyogenes.
Поверхностный фолликулит, фурункулы и карбункулы. Фолликулит (воспаление эпителия волосяных фолликулов) — распространенное дерматологическое заболевание, не всегда первично только инфекционной природы. Физическая или химическая травма, а также связанное с профессиональным занятием воздействие продуктов смолы, применяемых также в лечебных целях, — все это вызывает фолликулит.
При проникновении стафилококков в более глубокие слои волосяных фолликулов воспаление захватывает дерму, вызывая образование фурункулов и карбункулов. Развивается воспалительный пузырек с гнойной головкой (фурункул) или инфекция охватывает несколько близлежащих волосяных фолликулов и образуется воспалительный конгломерат, из которого высвобождается гной (карбункул).
Фурункулы чаще всего встречаются на лице и ногах, а типичная локализация карбункулов — задняя часть шеи; как правило, они сопутствуют сахарному диабету. Крупные фурункулы и карбункулы вскрывают и дренируют, назначая пенициллиназо-устойчивый антибиотик.
Рецидивирующие стафилококковые инфекции кожи. Некоторые пациенты подвержены рецидивам стафилококковых инфекций кожи.
Предрасполагающими факторами здесь служат сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность и некоторые иммуннодефицитные состояния, но у большинства пациентов перечисленные выше заболевания отсутствуют: вероятно, эти больные являются хроническими носителями стафилококков, и при мельчайшей травме кожи патогены вызывают инфекцию.
Рецидивы таких инфекций пытаются предотвратить различными способами: путем омывания кожи различными антисептиками, лечения других членов семьи антистафилококковыми антибиотиками и пролонгированной терапии другими местными или системными антибактериальными препаратами. Все эти методы направлены на уничтожение стафилококкового “шлейфа”.
К сожалению, эти меры, как правило, неспецифичны и малоэффективны, так как бактерии появляются вновь вскоре после отмены антимикробного препарата. Поэтому предпочтительнее длительное использование местных антисептиков.
Рожа и целлюлит — это острые, быстро распространяющиеся инфекции кожи и подлежащих тканей.
Отличительной чертой рожистого воспаления является четко очерченный, приподнятый край, отражающий вовлечение более поверхностных (дермальных) слоев (см. рис. 3). Однако целлюлит может располагаться поверхностно, а рожа глубже, так что во многих случаях эти два процесса сосуществуют и различить их практически невозможно.
Считается, что рожистое воспаление вызывается стрептококками, как правило, группы A и иногда — группами G и C. При целлюлите высевается либо только S. aulreuls, либо совместно со стрептококком. H. influlenzae типа b — важный этиологический фактор лицевого целлюлита у детей младше двух лет.
Рожа, в типичном случае поражающая лицо, — болезнь пожилых, развивающаяся без видимых причин или иногда после травмы лица.
Целлюлит поражает нижние конечности, в особенности область икр. Ему часто предшествует травма, язва или другое повреждение кожи, откуда и исходит инфекция.
Как и при рожистом воспалении, целлюлит может сопровождаться или предваряться лихорадкой и ознобом, но у многих пациентов температура не повышается, и они не выглядят серьезно больными.
Кожа красная, горячая и отечная, края воспаленного участка неровные, на поверхности могут развиваться пузырьки и волдыри (см. рис. 4). В редких случаях обнаруживается лимфангит и региональный лимфаденит.
Без лечения могут развиваться такие осложнения, как фасциит, миозит, подкожный абсцесс и септикопиемия. Периорбитальный целлюлит, вызванный обычно травмой, может осложняться тромбозом пещеристого синуса, формированием орбитального, субпериостального или церебрального абсцессов или менингитом.
Пациентов с этими состояниями необходимо госпитализировать.
Описанные здесь стафилококковые и стрептококковые пиодермии составляют большую часть кожных бактериальных инфекций. Нужно уметь различать инфекционные процессы, присущие трем клиническим ситуациям:
- инфекция не укладывается в рамки типичной клинической картины пиодермии или не поддается полностью стандартной терапии;
- организм пациента ослаблен и не может выдержать борьбу с инфекцией;
- в эпидемиологическом анамнезе есть возможность контакта с необычными кожными патогенными микроорганизмами.
- Инфекции, вызываемые резидентными коринебактериями
Для эритразмы характерны красно-коричневые шелушащиеся участки кожи, расположенные в паху, в подмышечных впадинах и межпальцевых промежутках (см. рис. 5).
Corynebacteriulm minultissimulm считается этиологическим фактором этого заболевания, протекающего бессимптомно и развивающегося, как правило, у диабетиков, тучных и пожилых людей, а также у тех, кто проживает в тропическом климате.
Благодаря тому что данные микроорганизмы продуцируют порфирины, в ультрафиолетовом свете лампы Вуда пораженные участки флюоресцируют от кораллово-розового до оранжево-красного оттенка, что подтверждает диагноз. Как правило, культивирования не требуется.
Иногда для излечения достаточно интенсивного мытья с мылом. Другой подход — местное лечение эритромицином и клиндамицином или местными азолями, например клотримазолом, которые активны в отношении некоторых грам-положительных бактерий и грибов. При обширных поражениях наиболее эффективен, вероятно, эритромицин.
Оспенный кератолиз — это поверхностная кожная инфекция, очевидно вызываемая штаммами Corynebacteriulm и характеризующаяся наличием оспинок диаметром 1-7 мм на подошвах стоп. Оспинки, сливаясь, могут образовывать поверхностные эрозии.
Заболевание обычно протекает бессимптомно, но иногда пациенты жалуются на зудящую, как от ожога, боль или сырный запах.
Похоже, оспенный кератолиз связан с избыточным увлажнением ног из-за тесной обуви, частых контактов с водой или повышенной потливости.
Лечение гипергидроза вкупе с методами, описанными для эритразмы, как правило, эффективно.
Подмышечный трихомикоз проявляется восковыми узелками, формирующимися в волосах подмышки. Желтые, красные или черные, они образуются большими колониями коринеформных бактерий, покрывающих кутикулу волоса.
Прежде всего заболевание поражает пациентов, которые мало внимания уделяют личной гигиене и страдают избыточным потоотделением.
Для успешного лечения, как правило, достаточно брить волосы и пользоваться дезодорантами для подмышек. Эффективно также местное применение эритромицина и клиндамицина.
Литература
1. Noble W. C. Microbal Skin Disease: its Epidemiology. Arnold, London, 1983.
2. Hoor E. W., Hooton T. M., Horton C. A. et al. Mircroscopic evalulation of cultaneouls cellulitis in adults // Arch. Intern. Med. 1986; 146: 295-297.
В данной статье представлены актуальные сведения об этиологических факторах, распространённости и способах лечения рожистого воспаления различной локализации в зависимости от формы и тяжести течения воспалительного процесса. Подробно изложен современный взгляд на этиотропную терапию с учетом смены возбудителя заболевания, а также способы повышения эффективности антибактериальных препаратов. Особое внимание уделено вопросам лечения осложнённых форм рожистого воспаления в условиях хирургического стационара. Представлена оценка эффективности применения существующих методов лечения гнойных ран с учетом фаз течения раневого процесса применительно к больным рожистым воспалением. Проанализированы преимущества и недостатки наиболее часто используемых антисептических растворов и мазевых форм. Рассмотрены новые препараты, содержащие молекулы металлов, среди которых особое внимание уделено аквакомплексу титана глицеросольвата. Аквакомплекс титана глицеросольвата обладает противовоспалительным, противоотёчным, анальгезирующим дествием и ускоряет репаративные процессы в ране.
1. Абузярова Е.Н. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения: автореф. дис. . канд. мед. наук. – М., 1999. – С. 25.
2. Амбалов Ю.М. Патогенетические и прогностические аспекты рожи: автореф. дис. . канд. мед. наук. – М., 1996. – С. 36.
3. Бала М.А. Рожа: клиника, диагностика, лечение, реабилитация, профилактика / М.А. Бала, А.П. Иванова // Информационно-медицинское обозрение. – Курск, 1999. – № 3. – С. 3–4.
4. Белов Б.С. Современные аспекты А-стрептококковых инфекций // Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов. Инфекция и антимикробная терапия. – 2001. – Т. 3. – № 4. – С. 104–108.
5. Гальперин Э.А. Рожа: учебное пособие /Э.А. Гальперин, P.P. Рыскинд. – М.: Медицина, 1976. – 176 с.
6. Глухов А.А. Клинико-морфологическое обоснование применения гидропрессивной санации и поляризованного облучения при лечении ран мягких тканей в эксперименте /А.А. Глухов, Н.Т. Алексеева, А.В. Лобцов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2010. – Т. 3. – № 2. – С. 133–145.
7. Ефремова О.А., новые подходы к комплексному лечению рожи в хирургической клинике: автореф. дис. . канд. мед. наук. – Уфа, 2010. – С. 22.
8. Еровиченков А.А. Клинико-патогенетическое значение нарушений гемостаза и их коррекция у больных геморрагической рожей: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – М., 2003. – С. 34.
10. Жаров М.А. Клинико-лабораторная характеристика и эффективность лечения рожи с применением галавтилина. автореф. дис. . канд, мед. наук. – Нальчик, 2003. – С. 46.
11. Земсков А.М. Клиническая эффективность применения иммунотропных препаратов при гнойных инфекциях /А.М. Земсков, В.М. Земсков, А.И. Токмаков // Хирургия. – 2011. – № 2. – С. 4–10.
12. Канорский И. Лечение флегмонозно-некротической рожи /И. Канорский, К. Липатов // Врач. – 2002. – С. 35–37.
14. Королёв М.П. Комплексное лечение больных с осложнёнными формами рожи / М.П. Королёв, Ю.А. Спесивцев, О.А. Толстов // Вестник хирургии. – 2000. – № 4 – С. 64–69.
15. Конопля А.И. Влияние дерината и его сочетанного применеия с фторхинолонами на факторы врождённого иммунитета у пациентов с различными формами рожи / А.И. Конопля, В.И. Хмелевой // Курский научно-практический вестник. – 2002. – № 2. – С. 93–96.
16. Кузнецов В.П. Влияние эмоксипина на клинические проявления и показатели оксидантно-антиоксидантной системы крови у больных рожей, леченных с применением и без применения гемолизатааутокрови: автореф. дис. . канд. мед. наук. – 1998. – С. 24.
17. Миноранская Н.С., Рожа: учебное пособие для послевузовской подготовки врачей /Н.С. Миноранская, Е.И. Миноранская, П.В. Сарап. – Красноярск 2011.
18. Мохов Е.М. Оценка эффективности местного применения перфторана при лечении нагноительных процессов мягких тканей /Е.М. Мохов, А.Р. Армасов, Г.А. Амруллаев // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2011. – Т. 4. – № 1. – С. 90–93.
19. Нагоев Б.С., Князев Р.П. Новые подходы в лечении рожистого воспаления // Бюллетень эсперим. биол. и медицины. – 1999. – Прилож. № 2. – С. 31–32.
20. Погорельская Л.В. Рожа: клиника, диагностика, лечение, фитотерапия : учебное методическое пособие /Л.В. Погорельская, М.Х. Турьянов., В.Ф. Корсун и др. – М., 1996. – 49 с.
21. Притулина Ю.Г. Комплексное лечение рожи с использованием низкоинтенсивной лазеротерапии /Ю.Г. Притулина, И.В. Криворучко, В.В. Шенцова // Актуальные проблемы инфекционной и неинфекционной патологии. – Ростов–на-Дону, 2005. – С. 140–142.
22. Пшеничная Н.Ю. Анализ диагностических ошибок, совершаемых врачами амбулаторно-поликлинического звена (АПЗ) при распознавании рожи /Н.Ю. Пшеничная, Ю.М. Амбалов, Д.В. Донцов, Г.В. Кузнецова, А.Г. Суладзе // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 5. – С. 64–65.
23. Пшеничная Н.Ю. Рожа: программа оптимизации диагностики и лечения, фармакоэкономический анализ: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – Ростов на Дону, 2005 – С. 36.
24. Рыбалко А.Е. Активная хирургическая тактика при лечении тяжелых форм рожи / А.Е. Рыбалко, П.М. Лаврешин, Е.В. Милосердова // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2001. – Приложение № 15. – С. 154.
25. Рыбалко А.Е. Опыт лечения больных с осложнёнными формами рожи / А.Е. Рыбалко, П.М. Лаврешин, М.П. Лаврешин // Инфекции в хирургии: материалы Всеросийской научно-практической конференции хирургов. – Пятигорск, 2001 – С. 127.
26. Сальников Е.В. Аппликационная раневая сорбция в комплексном лечении рожистого воспаления: автореф. дис. . канд. мед наук. – Ярославль, 1999. – С. 22.
27. Тетерин И.И. Опыт лечения флегмонозно-некротической формы рожи / И.И. Тетерин, Г.К. Жердин // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2005. – № 3 (41).
28. Шабловская Т.А. Современные подходы к комплексному лечению гнойно-некротических заболеваний мягких тканей / Т.А. Шабловская, Д.Н. Панченков // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. – 2013. – Т. VI. – № 4 (21). – С. 498–517.
29. Фролов А.П. Этиопатогенетические особенности развития некротической рожи, её прогнозирования и принцип комплексного лечения: автореф. дис. . канд. мед. наук. – Иркутск, 2003. – 23 с.
30. Фролов В.М., Лечение больных рожей нижних конечностей, сочетанной с микозами стоп, экземой и сахарным диабетом /В.М. Фролов, Н.А. Пересадин, Ю.Г. Пустовой // Вестник дерматологии и венерологии. – 1993. – № 6. – С. 53–56.26.
31. Фролов В.М. Иммуномодулирующий эффект нуклеината натрия и спленина при рецидивах рожистой инфекции / В.М. Фролов, Н.А. Пересадин, Ю.Г. Пустовой, Ю.Н. Коробка // Иммунология. – 1991. – № 1. – С. 60–61.
32. Фролов В.М. О возможности повышения антибактериальной терапии рожи комбинацией метилурацила с продигиозаном / В.М. Фролов, В.Е. Рычнев // Антибиотики и мед. биотехнология. – 1985. – Т. 30. – № 5. – С. 375–378.
34. Черкасов В.Л., Еровиченков А.А. Рожа: клиника, диагностика, лечение // РМЖ. – 1999. – Т. 7; № 8. – С. 5–8.
35. Crickx B. Erysipelas: evolution under treatment, complications and hospital // Ann. Dermatol. Venereol. – 2001. – Vol. 128. – Р. 358–362.
37. Doerler M., Reich-Schupke S., Altmeyer P., Stücker M. Impact on wound healing and efficacy of various leg ulcer debridement techniques // JDDG: Journal der Deutschen Der matologischen Gesellschaft. – 2012. – № 10 (9). – Р. 624–631.
38. Sweeney I.R., MiraftabM., Collyer G.A critical review of modern and emerging absorbent dressings used to treat exuding wounds // Int. Wound J. – 2012. – № 9 (6). – Р. 601–612.
Рожистое воспаление традиционно считается инфекционной болезнью, протекающей с тяжелыми осложнениями и высокой летальностью [5, 33].
Сегодня болезнь характеризуется стабильно высоким уровнем заболеваемости, не имеющим тенденции к значительному снижению. Официально случаи рожистого воспаления не регистрируют, поэтому фактически точные сведения о заболеваемости отсутствуют. По выборочным данным средняя заболеваемость рожистым воспалением в России составляет 12–20:10 000, а в странах Европы – 4,3:10 000 взрослого населения. В структуре инфекционной патологии рожистое воспаление занимает четвертое место после заболеваний дыхательного тракта и вирусных гепатитов. Заболевание регистрируется преимущественно в старших возрастных группах [7, 15, 23].
В последнее десятилетие клиническими и эпидемиологическими наблюдениями многих авторов отмечено изменение клинической симптоматики и течения рожистого воспаления. Наблюдается тенденция резкого увеличения числа пациентов с деструктивными формами рожистого воспаления (около 19 % случаев заболеваний осложняется гнойно-некротическими процессами, протекающими по типу некротического фасциита или распространенного целлюлита). Такие пациенты подлежат комплексному, в том числе и оперативному, лечению в условиях общехирургического стационара [12, 14, 23].
Лечение больных рожистым воспалением комплексное и проводится дифференцированно с учетом характера местных проявлений, тяжести течения заболевания и наличия осложнений [17].
Больные с легким течением первичной рожи могут лечиться в амбулаторно-поликлинических условиях. Показаниями к госпитализации в стационар является средне-тяжелое или тяжелое течение, локализация воспалительного процесса на лице, рецидивы заболевания [17, 20, 22].
Неосложнённые формы рожистого воспаления находятся в компетенции клиники инфекционных болезней. Больные с гнойными осложнениями или некрозами, а также с буллезной и геморрагической формами госпитализируются в хирургические стационары.
Комплекс лечебных мероприятий обычно включает этиотропную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, симптоматическую терапию [17, 9].
Традиционно, исходя из стрептококковой природы заболевания, препаратами выбора для лечения больных рожей считаются β-лактамы (пенициллины и цефалоспорины) [17, 33]. Однако при деструктивных формах заболевания эти препараты малоэффективны.
В развитии осложнённых форм рожистого воспаления основную роль играет не монокультура β-гемолитического стрептококка группы А, а ассоциация бактериальных патогенов (золотистый стафилококк, коагулазонегативный стафилококк и бактерии сем. Enterobacteriace) [25, 29]. Такой набор возбудителей требует включения в антибактериальную терапию препаратов более широкого спектра или их комбинаций, например препаратов группы фторхинолонов и макролидов [30].
В последние годы наблюдается постепенное снижение эффективности линкомицинотерапии, которая традиционно считалась эффективной в отношении L-форм стрептококков [10].
Для повышения результативности антибактериальных препаратов и одновременного снижения числа и выраженности аллергических реакций рекомендуется осуществлять эндолимфатическое введение антибиотиков. Однако этот метод применим лишь для ограниченного круга пациентов без нарушения периферического лимфо- и кровообращения.
С целью оптимизации антибактериальной терапии ряд исследователей считает перспективным применение системной энзимотерапии. Сочетанное применение антибактериальных препаратов с Вобэнзимом и Флогэнзимом повышает концентрацию антибиотиков в очаге воспаления, а также снижает их токсичность и побочные действия [26].
Имеются публикации, посвященные использованию комплекса природных цитокинов (перфузата ксеноселезенки) методом непрямой эндолимфатической терапии [10]. Однако широкого применения в клинике данный метод не нашёл.
Таким образом, ведущее место в лечении больных рожистым воспалением занимает антибактериальная терапия. Выбор препарата и способ его введения зависят от индивидуальной переносимости, чувствительности возбудителя и условий лечения.
С другой стороны, с развитием иммунологии меняется представление о роли иммунитета в патогенезе инфекционных и гнойно-септических заболеваний. Меняется и качественный подход к лечению данной категории больных.
При рожистом воспалении наблюдается дисбаланс в системе клеточного и фагоцитарного звеньев иммунитета. В остром периоде заболевания происходит достоверная супрессия Т-зависимого звена иммунитета. В отношении состояния В-зависимого звена данные весьма противоречивы. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что в период разгара заболевания количество иммуноглобулинов классов А, М, G снижено, особенно у пациентов с рецидивирующими и осложнёнными формами. В периоде рековалесценции концентрация иммуноглобулинов без дополнительной стимуляции не достигает показателей здоровых лиц [2, 3, 20]. С целью устранения этих нарушений весьма перспективным является применение препаратов иммуномодулирующего и иммунокорректирующего действия. Получены положительные результаты при включении в комплексное лечение больных рожистым воспалением таких препаратов, как нуклеинат натрия, левомизол, пентоксил, глутоксим, продигиозан, иммунофан и др. [11, 17, 31].
Рожистое воспаление характеризуется выраженной интоксикацией, которая нередко возникает раньше местной эритемы и во многом определяет последующее течение заболевания. Поэтому дезинтоксикационную терапию назначают с первых дней заболевания. Объем инфузионной терапии подбирается индивидуально, учитывая форму заболевания и степень выраженности симптомов интоксикации [2, 4, 9,17].
В качестве десенсибилизирующей терапии при легком и среднетяжелом течении заболевания показаны антигистаминные препараты. Сегодня из этой группы наиболее эффективными препаратами являются супрастин, кларотадин, цетиризин и лоратадин [17].
При рецидивирующей форме рожистого воспаления на фоне выраженного лимфостаза целесообразно применение глюкокортикоидов. Назначается дексаметазонил и преднизолон внутрь или внутривенно в зависимости от тяжести течения болезни [25, 34].
С целью коррекции микроциркуляторных расстройств целесообразно применение антиагрегантов (пентоксифиллин, тиклопидин, плавикс) [8, 17].
Определённые положительные результаты получены при применении озонотерапии. Целью этой методики является подавление свободнорадикальных реакций в очаге воспаления и запуск антиоксидантных механизмов. Озонотерапия способствует улучшению трофики в очаге воспаления, восстановлению структурной и функциональной полноценности клеток, а также нормализации показателей перекисного окисления липидов [10, 16].
Для купирования процессов перекисного окисления липидов также известно назначение антигипоксантов и антиоксидантов (мексидол, актовегин, эмоксипин).
Местное лечение рожистого воспаления следует проводить лишь при наличии обширных буллезных элементов, некрозов и гнойных осложнений [12, 14, 33].
В остром периоде при эритематозно-буллезной форме рожистого воспаления неповрежденные пузыри вскрывают, после выхода экссудата накладывают повязки с жидкими антисептиками (фурацилин, риванол, димексид и др). Наложение на эритематозную поверхность ихтиоловой мази, мази Вишневского приводит к образованию обширных булл, поверхностных некрозов и контактных дерматитов [12, 14, 33].
Больные с осложнёнными формами рожистого воспаления подлежат хирургическому лечению. Вскрытие гнойника с иссечением некротизированных тканей следует проводить в кратчайшие сроки с момента поступления больного в стационар. Радикальное пособие рассматривается как единственный метод предупреждения инфекционно-токсического шока у этой категории больных. Сочетание хирургического вмешательства с местными аппликациями противовоспалительных средств позволяет добиться быстрой регрессии воспаления [9, 10, 24, 27].
Интересным представляется вопрос о выборе препарата для местных аппликаций. Выбор лекарственного средства зависит от конкретной фазы течения раневого процесса [15, 36].
По-прежнему в практике гнойной хирургии для санации гнойных очагов широко используются антисептические средства, такие как мирамистин и диоксидин, 0,05 % раствор хлоргексидина или 3 % раствор перекиси водорода [15, 28].
Однако в литературе стали встречаться данные о наличии ряда побочных эффектов у данных препаратов. Растёт резистентность микроорганизмов к диоксидину, а 3 % перекись водорода оказывает цитолитический эффект на грануляционную ткань [15, 37].
Кроме того, применение жидких антисептиков в фазу активной экссудации требует 2–3 перевязок в сутки. Известно, что тампоны, помещенные в рану, быстро высыхают и теряют свои осмотические свойства, необходимые для очищения раны от гноя [29].
Для местного лечения ран мягких тканей активно используются и мазевые лекарственные средства на основе диоксидина, мирамистина, левомицетина. Особую группу препаратов составляют лекарственные средства на основе соединений металлов. В хирургической практике успешно используются сетчатые материалы, содержащие ионы серебра, например Atrauman Ag, Physiotulle Ag, Biatain Ag. Применительно к ранам на фоне рожистого воспаления хорошо зарекомендовал себя аквакомплекс титана глицеросольвата. Препарат обладает противовоспалительным, противоотёчным, анальгезирующим действием, не вызывая побочных эффектов [39].
Положительный местный эффект оказывает применение физиотерапевтических методов. В клинике активно назначают ультрафиолетовое облучение и ультравысокочастотную терапию очага воспаления в остром периоде заболевания [1, 19, 34]. Эффективно ультрафиолетовое облучение аутологичной крови, которое проводится в зависимости от тяжести течения заболевания от 2 до 12 сеансов с интервалами 1–2 суток.
Широкое распространение в медицине получило применение лазерной терапии. Она обладает выраженным противовоспалительным эффектом, нормализует микроциркуляцию в очаге воспаления, восстанавливает реологические свойства крови, усиливает репаративные процессы. Методы низкоинтенсивной лазеротерапии неинвазивны, поэтому легко переносятся пациентами [21, 30, 35].
Таким образом, сегодня в арсенале практикующих врачей находится огромное количество современных препаратов в различных комбинациях и способах применения. Сочетание симптомов общего и местного воспаления требует особого комплексного подхода с учетом характера и тяжести заболевания.
Рецензенты:
Чередников Е.Ф., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии, ВГМА им. Н.Н. Бурденко, г. Воронеж;
Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора. В исследовании приняли участие 44 больных
Настоящая работа посвящена исследованию возможности повышения эффективности комплексной терапии трофических язв и послеоперационных ран нижних конечностей с помощью топического иммуномодулятора.
У подавляющего большинства исследованных больных имелась 1 трофическая язва и лишь у двоих больных были 2 язвы. В большинстве случаев язвы располагались на передней, внутренней или внешней поверхности голени, у 2 больных диабетической ангиопатией язвенный процесс локализовался на стопе. Размеры трофических язв варьировали от 0,5х0,5 см до 3х4,5 см. Кратер язвы был заполнен фибринозными массами у 30 больных, фибринозно-гнойными — у 6 больных, гнойно-некротическими фрагментами ткани — у 5 пациентов. В трех случаях на момент поступления больного язва выглядела чистой, без фибринозных, гнойных или некротических масс.
У 5 больных некротически-буллезной формой рожи на коже голени были признаки острого воспаления, пузыри с серозно-гнойным содержимым. У 2 других больных отмечались признаки начинающейся гангрены: соответственно I и III пальцы правой стопы были синюшно-черного цвета.
Лечение
При лечении всех 44 больных соблюдались следующие принципы лечения:
- постельный режим с приподнятым положением больной конечности для устранения застоя крови и лимфы;
- тщательный туалет кожи вокруг язвы;
- создание тока тканевой жидкости из язвы в повязку в начале лечения. Для этой цели использовали повязки с гипертоническим раствором NaCl в сочетании со спиртовым раствором хлорофиллипта, что обеспечивало очищение язвы, улучшение питания живых тканей дна и стенок язвы;
- активация регенеративных способностей организма после очищения кратера язвы.
Все больные ПТФС получали общее и местное лечение. Общими составляющими лечения были инфузионная (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней. В дополнение к вышеописанному лечению пациенты с признаками острого тромбофлебита получали инъекции раствора гепарина 5000 ЕД п/к 4 раза в сутки в течение 6 дней.
Местное лечение в первые дни (от 1 до 4 дней) — хлорофиллипт спиртовой в сочетании с гипертоническим раствором, перевязки делались каждый день. После очищения язвы накладывались повязки с мазью гепона или солкосерил (контрольная группа, 10 человек). Как отмечалось выше, у 3 больных язва не содержала фибринозных, гнойных или некротических элементов. У этих больных сразу начинали лечение мазью гепона — иммуномодулятора, обладающего способностью повышать эффективность иммунной защиты, а также прямым противовирусным действием.
Мазь изготавливалась непосредственно в аптеке ГКБ №1 и имела следующий состав: гепона 0,006; ланолина 10,0; масла оливкового 10,0; воды для инъекций 10,0. Готовую мазь хранили при +4°С, использовали в течение 10 дней.
Мазь наносили тонким слоем на поверхность трофической язвы, повязки с мазью гепона меняли через день. Лечение проводилось в течение 10 дней (5 перевязок).
Лечение неосложненных трофических язв
В контрольной группе 10 больных получали такую же общую терапию, но местное лечение после очищения язвы проводили мазью солкосерил. Заживление язв у больных этой группы происходило на 5–15 дней дольше, чем при применении мази гепона. У 1 больной контрольной группы в ходе лечения мазью солкосерил произошло ухудшение, развилось рожистое воспаление кожи (некротически-буллезная форма). Этой пациентке было назначено адекватное хирургическое лечение, в дополнение к общему лечению применялись антибиотик и бисептол, для местного лечения вместо солкосерила использовалась мазь гепона.
Лечение язвенных дефектов кожи после некрэктомии по поводу некротически-буллезной формы рожи
Больные с некротически-буллезной формой рожи в дополнение к инфузионной терапии получали инъекции цефазолина по 1 г в/м 3 раза в сутки в течение 7 дней, а также бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки в течение 10 дней. На фоне консервативного лечения проводили оперативное вмешательство — некрэктомию. Пузыри вскрывались, некротизированные ткани удалялись, открытая рана обрабатывалась раствором перманганата калия. Далее открывшиеся после некрэктомии большие дефекты кожи лечили гепоном, как трофические язвы. У всех больных отмечались хорошие результаты лечения. Через 3–4 дня после начала применения мази гепона наблюдался выраженный рост грануляционной ткани с последующим формированием соединительнотканного рубца в кратчайшие сроки.
Лечение послеоперационных ран нижних конечностей у больных диабетической ангиопатией
При лечении больных диабетической ангиопатией консервативное лечение дополняли адекватными дозами инсулина (п/к). В качестве антибиотика использовали линкомицин по 600 мг в/м 2 раза в сутки в течение 14 дней. При начинающейся гангрене пальца на фоне консервативного лечения проводили адекватное оперативное вмешательство — ампутацию или ограниченное иссечение некротизированных элементов. В послеоперационном периоде промывали рану и свищевые ходы раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора), а также накладывали повязки с мазью гепона, как описано выше. Результаты лечения свидетельствуют о значительной активации роста грануляционной ткани и ускоренном заживлении послеоперационной раны под влиянием гепона.
Очевидно, что применение гепона в описанных выше клинических случаях стимулировало активный рост грануляционной ткани. Обычно у больных диабетической ангиопатией проходимость капиллярного русла оказывается минимальной, во время хирургических манипуляций кровь выделяется, как правило, только из подкожных сосудов, внутренние ткани практически обескровлены, имеют бледно-розовый цвет. Рост грануляционной ткани у таких больных либо не отмечается вовсе, либо протекает очень вяло, послеоперационные раны хронически не заживают, остаются трофические язвы. Применение гепона позволило добиться ускоренного заживления послеоперационных ран и незаживающих язв у больных диабетической ангиопатией.
Литература
Клинический пример
Больная О. Л. О., 52 года (ИБ № 5039).
Диагноз при поступлении: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени.
Диагноз окончательный: варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром, трофическая язва правой голени. Рожистое воспаление правой голени (некротически-буллезная форма).
Жалобы при поступлении: боли в области правой голени, усиливающиеся при ходьбе, наличие трофической язвы на передней поверхности нижней трети правой голени.
Anamnesis morbi: считает себя больной в течение 20 лет, когда впервые появились варикозные расширения вен правой голени. Неоднократно лечилась по поводу данного заболевания у ангиохирурга по месту жительства, от оперативного лечения отказывалась. Трофическая язва появилась около месяца назад, попытки самостоятельно лечиться облегчения не принесли, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: детских болезней не помнит, болезнь Боткина, туберкулез, наличие венерических заболеваний у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен.
Locus morbi: правая нижняя конечность отечна, голень синюшного цвета, болезненна при пальпации. На передней поверхности нижней трети голени трофическая язва 2х2 см, края гиперемированы, в кратере фибринозное отделяемое.
Анализы: кровь на RW — отрицательная; биохимический анализ крови — белок 54 г/л, креатинин 76 мкмоль/л, мочевина 5,5 ммоль/л, остаточный азот 25 ммоль/л, диастаза 20 г/(ч/л), билирубин 16 — 4 — 12 мкмоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л; коагулограмма — протромбин 85%, фибриноген 3,2 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с; общий анализ крови: Э — 5,5 млрд./мл, Л — 6,4 млн./мл, Hb — 115 г/л, цветной показатель — 0,92, СОЭ — 25 мм/ч; общий анализ мочи — норма.
Лечение: раствор гепарина по 5000 ЕД п/к каждые 6 ч, аспирин 0,25 г по 1 табл. 1 раз в день; местно трофическую язву обрабатывали спиртовым раствором хлорофиллипта, поверхность язвы 2 раза в день смазывали мазью троксевазин, на ночь — мазью солкосерил. Через 5 дней лечения общее состояние пациентки значительно ухудшилось, температура тела повысилась до 39,5°С. Кожные покровы правой нижней конечности резко гиперемированы, гипертрофированы, болезненны. Установлен диагноз: рожистое воспаление правой нижней конечности.
Коррекция лечения: цефазолин по 1 г 2 раза в сутки, бисептол 480 мг по 1 табл. 3 раза в сутки. Через двое суток в области пораженной конечности появились пузыри с серозной жидкостью, под которыми впоследствии образовались участки некроза дермы (некротически-буллезная форма рожи).
Ввиду отсутствия положительного эффекта от предшествующей терапии, у больной проведено лечение с применением гепона.
Местно — произведено рассечение пузырей, удаление некротических элементов тканей. Были назначены ванны с перманганатом калия, инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + аскорбиновая кислота 5 мл в/в капельно, через день № 5), эскузан по 15 капель 3 раза в сутки, аспирин 0,5 г — по 1 табл. 1 раз в сутки, троксевазин по 2 капсулы 3 раза в сутки в течение 15 дней или диовенор 600 мг по 1 табл. 1 раз в сутки в течение 30 дней.
Клинический пример
Больная К. Л. Н. , 78 лет (ИБ № 6784).
Диагноз при поступлении: облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.
Диагноз окончательный: сахарный диабет III степени. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена III пальца (ногтевая фаланга) правой стопы.
Жалобы при поступлении на постоянные боли в нижних конечностях, особенно в области III пальца правой стопы, общую слабость, недомогание.
Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был обнаружен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом и хирургическом стационарах. Последнее обострение началось 3 недели назад, когда появились перечисленные выше жалобы. Попытки самостоятельного лечения оказались безрезультатными, обратилась в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: аппендэктомия в 1950 году. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Отмечает длительно протекающие гнойные процессы при любых незначительных травмах.
Locus morbi: кожные покровы обеих нижних конечностей бледные, сухие. На стопах кожа прохладная на ощупь. Кожа III пальца правой стопы в области ногтевой фаланги синюшно-черного цвета. Движения в пальце сохранены.
Анализы: RW — отрицательная. Общий анализ крови: Э — 4,2 млрд./мл, Л — 9,2 млн./мл, Hb — 105 г/л, цветной показатель — 0,95, СОЭ — 17 мм/ч. Биохимия крови: глюкоза (при поступлении) 18,5 ммоль/л, глюкоза (после коррекции) 5,4 ммоль/л; билирубин 20,3–5,8–14,5 мкмоль/л, АЛТ — 0,43 ммоль/(ч/л), АСТ — 0,3 ммоль/(ч/л). Общий анализ мочи — норма. Коагулограмма: протромбиновый индекс 90%, фибриноген 8,8 мкмоль/л, время рекальцификации 100 с.
Лечение: инъекции инсулина (п/к) 28 ЕД утром, 16 ЕД вечером, раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Инфузионная терапия (реополиглюкин 200 мл + трентал 5 мл + актовегин 5 мл в/в капельно, через день № 5).
Клинический пример
Больная Б. Л. А., 65 лет (ИБ № 4571).
Диагноз при поступлении: диабетическая ангиопатия сосудов нижних конечностей, начинающаяся гангрена I пальца правой стопы.
Диагноз окончательный: сахарный диабет II типа средней тяжести в стадии декомпенсации. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Начинающаяся гангрена I пальца правой стопы. Диабетическая нефропатия I степени.
Жалобы при поступлении: постоянные боли в области правой стопы, черный цвет кожных покровов I пальца правой стопы, общая слабость и недомогание.
Anamnesis morbi: считает себя больной около 20 лет, когда впервые был выявлен сахарный диабет. Неоднократно лечилась в эндокринологическом отделении. Перечисленные выше жалобы появились около 2 недель назад. Пыталась лечиться самостоятельно — без результата. Обратилась за помощью в хирургическое отделение 1-й ГКБ.
Anamnesis vitae: детских болезней не помнит. Болезнь Боткина, туберкулез, венерические заболевания у себя и ближайших родственников отрицает. Аллергологический анамнез не отягощен. Периодически отмечает боли в области сердца, повышения АД.
Locus morbi: обе голени и стопы прохладные на ощупь. Пульсация на A.dorsalis pedis значительно ослаблена. I палец правой стопы в области ногтевой и средней фаланг синюшно-черного цвета, движения в пальце сохранены.
Анализы: RW — отрицательная; Э — 3,2 млрд./мл, Л — 13,5 млн./мл; Hb — 104 г/л, цветной показатель — 0,97; СОЭ — 56 мм/ч; протромбин — 100%, фибриноген 4,8 мкмоль/л, время рекальцификации 90 с: глюкоза крови 12,5 ммоль/л; общий анализ мочи — Л на все поле зрения.
Реовазография — общий кровоток правой голени снижен, левой голени достаточный. Тонус сосудов повышен. Затруднен венозный отток, больше справа.
Лечение: операция — ампутация I пальца правой стопы с головкой I плюсневой кости.
Режим II, диета 9. Инъекции инсулина (п/к) 26 ЕД утром, 16 ЕД вечером. Инъекции раствора линкомицина 600 мг в/м 3 раза в сутки в течение 14 дней. Местно — перевязки со спиртовым раствором хлорофиллипта, затем мазью левомиколь.
Locus morbi на момент начала лечения гепоном: послеоперационная рана в области I пальца правой стопы до 3 см в диаметре, имеется свищевой ход к культе плюсневой кости с гнойным отделяемым. Лечение препаратом гепон включало промывания свищевого хода и послеоперационной раны раствором гепона (0,002 г в 10 мл физиологического раствора). Процедуры с использованием гепона повторяли через день, всего 5 процедур в течение 10 дней. На 6-й день лечения гепоном из свищевого хода был извлечен секвестр. На 10-е сутки рана очистилась и уменьшилась в диаметре до 1,5 см. Края раны сцеплены лейкопластырем по типу наводящих швов. Продолжено лечение мазью гепона. К 14-му дню появилась грануляционная ткань, но из свищевого хода продолжали выделяться секвестры культи плюсневой кости. К 30-му дню рана зажила вторичным натяжением.
Снижение атромбогенных свойств сосудистой стенки сопровождается затягиванием периода реконвалесценции и удлинением сроков стационарного лечения больных рожей нижних конечностей с хронической венозной недостаточностью. В таких случаях может быть оправдана
Reduction of athrombogenic properties of vascular walls is accompanied by delay in the recovery period and prolongation of outpatient treatment for patients with lower-limb erysipelas and chronic venous insufficiency. In such cases, substitutive therapy with protein С preparations can be approved.
Рожа лица и рожа нижних конечностей как острое стрептококковое заболевание встречается повсеместно, без тенденции к снижению в обозримом будущем. Чаще всего воспалительный процесс развивается на нижних конечностях (67%), реже — на лице (24%). Многие авторы указывают на связь рожи нижних конечностей с наличием соматических заболеваний, таких как ожирение, сахарный диабет 2-го типа и фоновая грибковая инфекция стоп и ногтей. Не менее часто фактором, предрасполагающим к развитию рожи, являются хроническая венозная недостаточность (ХВН) и хроническая лимфовенозная недостаточность (ХЛВН) [1–6].
В последние годы частота выявления геморрагических форм рожи заметно нарастает, что заставляет исследователей особое внимание уделять состоянию сосудистой стенки и системы свертывания крови в целом [7–10].
Протеин С, витамин К-зависимая протеаза, синтезируется в печени, откуда поступает в кровоток. В норме он находится в неактивном состоянии. При инфекционно-воспалительных процессах в крови наблюдается связывание протеина С с кофактором (протеином С) и дальнейшее его взаимодействие с тромбомодулином и эндотелиальным рецептором протеина С. Активированный протеин С (АПС) ингибирует каскадный механизм свертывания на ранней стадии тромбинообразования (за счет инактивации Va и VШа факторов свертывания). Другой важной его функцией является способность ускорять плазминоген-зависимый лизис тромба, что является прямым проявлением его ангиопротекторных свойств. Снижение протеина С коррелирует с уровнем плазминогена в крови при инфекционно-септических состояниях [11–19].
Различные исследования показали, что подавление реакций активации протеина С вызывает резкое увеличение продукции интерлейкина-6 и интерлейкина-8, фактора некроза опухоли и других цитокинов и снижает толерантность организма к различным эндотоксинам. Получены доказательства того, что протеин С не только блокирует активацию лейкоцитов, но и регулирует активность матричных металлопротеиназ, вызывающих деградацию экстрацеллюлярного матрикса и локальное изъязвление [18, 19, 22–26].
Предотвращение эндотелиальной дисфункции микроциркуляторного русла эффективно используется для профилактики и лечения многих заболеваний [18, 19]. На этом фоне роль протеина С (одного из ключевых эндотелий-зависимых антикоагулянтов) в формировании дисфункции сосудистой стенки при роже изучена слабо.
Мы попытались восполнить имеющийся пробел, изучив динамику протеина С у больных рожей нижних конечностей (с наличием и без наличия хронической венозной недостаточности) в сравнении с больными рожей лица и здоровыми добровольцами для уточнения патогенеза и определения целесообразности проведения заместительной (антитромботической) терапии.
Пациенты и методы исследования
Первичная рожа лица (16 женщин, 8 мужчин) диагностирована в 92% случаев и преобладала у женщин. При роже нижних конечностей случаи первичной рожи регистрировались в 50%, повторной в 31% и рецидивирующей в 19%; в отличие рожи лица: первичной (92%), повторной (4%) и рецидивирующей (4%). Риск рецидива рожи был статистически достоверно выше при локализации воспалительного очага на ногах по сравнению с лицом (ОШ) = 5,55 [1; 51,2], p = 0,009.
При роже нижних конечностей гендерное соотношение было сопоставимым (мужчин — 17, женщин — 19). Среди сопутствующих заболеваний обращала на себя внимание высокая (88%) частота микозов стоп и онихомикозов. У 11 больных было ожирение от 2-й до 4-й степени, у 5 больных субкомпенсированный сахарный диабет 2-го типа.
У больных рожей лица фоновая патология в 37,5% была представлена кожными заболеваниями (заушный дерматит, стрептодермия, псориаз) и в 29% — хронической ЛОР-патологией (отит, тонзиллит, ринит). Сахарный диабет 2-го типа — у четырех человек.
Пациенты находились на стационарном лечении в отделении рожи ИКБ № 2 г. Москвы. 32 больным назначена антибактериальная монотерапия: бензилпенициллина новокаиновая соль внутримышечно по 0,6 млн МЕ два раза в сутки (7–10 дней) и еще двум больным — цефалоспорины (цефазолин) внутримышечно по 1 г 3 раза в сутки (5 дней). Комбинированная терапия из двух антибиотиков (бензилпенициллина новокаиновая соль внутримышечно по 0,6 млн МЕ два раза в сутки (7–10 дней) и Ципролет per os по 0,5 г два раза в сутки (10 дней)) проведена 14 больным. 12 человек пролечены комбинацией из трех антибиотиков (бензилпенициллина новокаиновая соль внутримышечно по 0,6 млн МЕ два раза в сутки (7 дней) + ципрофлоксацин внутривенно по 800 мг в сутки (3 дня) с последующим переводом на 1 г в сутки per os (10 дней) + цефазолин внутримышечно по 1 г 3 раза в сутки (5 дней)). Дополнительно пациенты получали: антигистаминные препараты (Зодак, диазолин), местную физиотерапию и регулярную обработку рожистого очага нижних конечностях дубящим раствором перманганата калия. Пациенты, участвующие в исследовании, не получали лекарственные средства с направленным действием на состояние системы гемостаза. Средний срок пребывания больных в стационаре с рожей нижних конечностей составил 11,9 ± 4,1 дня; с рожей лица — 8,4 ± 1,6 дня.
Исследование ключевых показателей системы гемостаза проводили в начале заболевания (1–3 день — 1-я точка), в динамике (4–6 и 7–10 день — соответственно точки 2, 3) и в периоде реконвалесценции (11–15 дни болезни — 4-я точка исследования). Каждому третьему больному рожей нижних конечностей проводилось катамнестическое исследование (через 5 месяцев после выписки из стационара), позволяющее разграничить изменения, вызванные рожей, от фона сопутствующих заболеваний.
Контрольная группа состояла из 32 здоровых лиц в возрасте от 24 до 50 лет в равном соотношении мужчин и женщин.
Содержание протеина С в плазме крови определяли на автоматическом коагулометре SYSMEX CA-500 (Siemens Healthcare, США, реагенты Siemens AG, Германия) в экспресс-лаборатории детской городской клинической больницы № 13 им. Н. Ф. Филатова ДЗ г. Москвы совместно с врачом клинической лабораторной диагностики Н. К. Лагутиной. Всего обработано 90 образцов плазмы.
Полученные результаты
Исходные значения протеина С на 1–3 дни болезни (при поступлении) в группе больных рожей нижних конечностей были ниже (81,9 ± 4,9%), чем у больных рожей лица (94,1 ± 6,0%) и достоверно ниже контрольных значений (100 ± 5%, р < 0,05) (табл. 1).
По мере угасания рожистого очага уровень протеина С постепенно восстанавливался в обеих группах: 119,6 ± 3,1 на 4–6 день болезни, 129 ± 6,4% на 7–10 день болезни, 153 ± 4,4% на 11–15 день болезни — при роже лица (р < 0,05 между 1/4, 2/4 и 3/4 точками исследования) и 103 ± 3,2%, 134,5 ± 4,7%, 139 ± 6,7% при роже нижних конечностей (р < 0,05 между 1/4, 2/4 точками исследования).
Полученные значения протеина С логично укладывались в общую картину эндотелиальной дисфункции микроциркуляторного русла, ранее описанную нами у больных рожей [20, 21]. В то же время динамика протеина С у отдельных больных: с 49,7% (1-я точка исследования) до 112% (4-я точка) — прирост 125%; с 48,9% (1-я точка) до 110,7% (4-я точка) — прирост 126%; с 65,5% (1-я точка) до 119,7% (4-я точка) — прирост 86%, заслуживает внимания как эффективный механизм работы факторов саногенеза в кровеносном русле в периоде реконвалесценции (рис. 2, табл. 2).
У больных рожей нижних конечностей с сопутствующей хронической венозной недостаточностью активность протеина С оставалась ниже нормы в течение всего периода наблюдений (рис. 1).
Кроме того, период реконвалесценции у больных рожей нижних конечностей без признаков ХВН (и положительной динамикой протеина С) протекал более благоприятно, чем у больных рожей нижних конечностей с сопутствующей ХВН, что демонстрируют два клинических наблюдения.
Аналогичный по тяжести клинический случай рожи (но без признаков ХВН) демонстрирует более благоприятное течение болезни в сочетании с восстановлением уровня протеина С на 11-й день болезни.
Проведенное исследование позволило доказать, что при нормальных значениях протеина С (100,0 ± 5,0%) шансы благоприятного течения рожи нижних конечностей достоверно выше (ОШ = 2,89, [0,15; 55]), чем при роже нижних конечностей с хронической венозной недостаточностью и низким уровнем протеина С.
Как показали проведенные нами ранее исследования [20, 21], рожа сопровождается развитием скрытого внутрисосудистого гемолиза и ДВС-подобного синдрома. Исследование протеина С дополнило общую картину изменений системы гемостаза при роже, выявив дефицит одного из важнейших естественных антикоагулянтов.
Уровень протеина С при поступлении в группе больных рожей нижних конечностей был ниже, чем в группе больных рожей лица, и ниже значений, полученных в группе здоровых лиц. В периоде реконвалесценции активность эндотелий-зависимого антикоагулянта восстанавливалась у больных рожей лица и рожей нижних конечностей, за исключением пациентов с наличием хронической венозной недостаточности.
Было установлено, что уровень протеина С отличается рефрактерностью к стандартной терапии рожи у таких больных, а документально подтвержденный дефицит протеина С сопровождается затягиванием периода реконвалесценции и удлинением сроков стационарного лечения больных рожей нижних конечностей с признаками ХВН. Значения протеина С только у 7 из 8 больных с ХВН возвращались к норме через 5 месяцев после перенесенной рожи.
Отсутствие положительной динамики протеина С в процессе лечения рожи и затяжной период реконвалесценции у больных рожей нижних конечностей с сопутствующей ХВН требуют пересмотра существующей тактики лечебных мероприятий. Документально подтвержденный дефицит протеина С может служить показанием для проведения заместительной терапии, начинать которую целесообразно в остром периоде болезни [12, 13]. Согласно литературным данным эффективность заместительной терапии зависит от уровня снижения протеина С (не ниже 50–60% от нормы) [18, 19, 26].
Возмещение документированного дефицита протеина С при роже может быть перспективным направлением терапии, направленной на лечение хронической венозной недостаточности и уменьшение системного воспалительного ответа.
Читайте также: