Лимфаденит как осложнение скарлатины

Обновлено: 09.05.2024

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, проявляющееся мелкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной. Возбудитель болезни – стрептококк группы А. Заражение происходит от больных воздушно-капельным путем (при кашле, чихании, разговоре), а также через предметы обихода (посуда, игрушки, белье). Особенно опасны больные как источники инфекции в первые дни болезни.

Что провоцирует / Причины Скарлатины:

Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes), также вызывающий другие стрептококковые инфекции - ангины, хронические тонзиллиты, ревматизм, острый гломерулонефрит, стрептодермии, рожу и др.

Бета-гемолитический токсигенный стрептококк группы А заселяет носоглотку, реже кожу, вызывая местные воспалительные изменения (ангина, регионарный лимфаденит). Продуцируемый им экзотоксин вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях, благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент, проявляющийся лимфаденитом, отитом, септицемией. В развитии патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы, участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой суперинфекцией или реинфекцией.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.

Естественная восприимчивость людей высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С. Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Характерна связь скарлатины с предшествующими заболеваниями ангиной и другими респираторными проявлениями стрептококковой инфекции, возникающими в детских дошкольных учреждениях, особенно вскоре после их формирования. Заболеваемость в осенне-зимне-весенний период наиболее высокая.

В силу несовершенства системы регистрации, слабо развитой и не всегда доступной населению медицинской помощи, данные официальной статистики царской России не отражают истинного уровня заболеваемости скарлатиной. В отличие от прошлых веков за XX век мы располагаем достаточно обширной информацией.

Патогенез (что происходит?) во время Скарлатины:

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов или повреждённую кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлен в первую очередь поступлением в кровоток эритрогенного токсина стрептококков (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и появлению характерной сыпи. Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов в последующем обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи. Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНК-аза и др.) обусловливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов и других осложнений иммунопатологического характера.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся развитием воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия в некоторых случаях может привести к проникновению микроорганизмов в различные органы и системы, формированию гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражений костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и т.д.).

Симптомы Скарлатины:

Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Типичным считают острое начало заболевания; в некоторых случаях уже в первые часы болезни температура тела повышается до высоких цифр, что сопровождается недомоганием, головной болью, слабостью, тахикардией, иногда болями в животе. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны и подвижны или, наоборот, вялы, апатичны и сонливы. Вследствие выраженной интоксикации часто бывает рвота. Вместе с тем следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

В некоторых случаях наряду с типичной скарлатинозной сыпью могут появляться мелкие везикулы и макуло-папулёзные элементы. Сыпь может появляться поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или вообще отсутствовать.

К 3-5-м суткам заболевания самочувствие больного улучшается, температура тела начинает постепенно снижаться. Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи (на ладонях и подошвах оно носит крупнопластинчатый характер).

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения могут быть различными. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь может исчезнуть через несколько часов после появления. Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Экстрабуккальная скарлатина. Воротами инфекции становятся места поражения кожи - ожоги, ранения, очаги стрептодермии и т.д. Сыпь имеет тенденцию распространяться от места внедрения возбудителя. При этой редкой в настоящее время форме заболевания воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Стёртые формы скарлатины. Часто встречают у взрослых. Протекают со слабо выраженными общетоксическими симптомами, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью. Вместе с тем у взрослых заболевание может иногда проходить и в тяжёлой, так называемой токсико-септической форме.

Токсико-септическая форма развивается редко и, как правило, у взрослых лиц. Характерны бурное начало с гипертермией, быстрое развитие сосудистой недостаточности (глухие тоны сердца, падение артериального давления, нитевидный пульс, холодные конечности), нередко возникают геморрагии на коже. В последующие дни присоединяются осложнения инфекционно-аллергического генеза (поражения сердца, суставов, почек) или септического характера (лимфадениты, некротическая ангина, отиты и др.).

Осложнения
К наиболее частым осложнениям скарлатины относят гнойный и некротический лимфаденит, гнойный отит, а также осложнения инфекционно-аллергического генеза, чаще возникающие у взрослых больных - диффузный гломерулонефрит, миокардит.

Диагностика Скарлатины:

Скарлатину следует отличать от кори, краснухи, псевдотуберкулёза, лекарственных дерматитов. В редких случаях развития фибринозных налётов и особенно при их выходе за пределы миндалин заболевание необходимо дифференцировать от дифтерии.

Лабораторная диагностика
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции: лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.

Лечение Скарлатины:

В настоящее время лечение скарлатины осуществляют на дому, за исключением тяжёлых и осложнённых случаев. Необходимо соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней. Этиотропным препаратом выбора остаётся пенициллин в суточной дозе 6 млн ЕД (для взрослых) курсом 10 сут. Альтернативные препараты - макролиды (эритромицин в дозе 250 мг 4 раза в сутки или 500 мг 2 раза в сутки) и цефалоспорины I поколения (цефазолин по 2-4 г/сут). Курс лечения также составляет 10 дней. При наличии противопоказаний к указанным препаратам можно применять полусинтетические пенициллины, линкозамиды. Назначают полоскания горла раствором фурацилина (1:5000), настоями ромашки, календулы, эвкалипта. Показаны витамины и антигистаминные средства в обычных терапевтических дозах.

Профилактика Скарлатины:

Мероприятия в эпидемическом очаге
При скарлатине обязательной госпитализации подлежат следующие лица:
- больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
- больные из детских учреждений с круглосуточным пребыванием детей (домов ребёнка, детских домов, школ-интернатов, санаториев и т.д.);
- больные из семей, где есть дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной;
- любые больные при невозможности надлежащего ухода на дому;
- больные из семей, где есть лица, работающие в детских дошкольных учреждениях, хирургических и родильных отделениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях, при невозможности их изоляции от заболевшего.

Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.

Порядок допуска переболевших скарлатиной и ангиной в детские учреждения:
- реконвалесцентов из числа детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школ, допускают в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления;
- для больных скарлатиной детей из закрытых детских учреждений после выписки из стационара дополнительная 12-дневная изоляция допустима в том же закрытом детском учреждении при наличии в нём условий для надёжной изоляции реконвалесцентов;
- взрослых реконвалесцентов из группы декретированных профессий с момента клинического выздоровления на 12 дней переводят на другую работу (где они эпидемиологически не будут опасны);
- больных ангинами из очага скарлатины (детей и взрослых), выявленных на протяжении 7 дней с момента регистрации последнего случая скарлатины, не допускают в перечисленные выше учреждения в течение 22 дней со дня их заболевания (так же, как и больных скарлатиной).

При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала. При появлении у кого-либо из детей повышенной температуры тела или симптомов острого заболевания верхних дыхательных путей следует провести немедленную их изоляцию от окружающих с обязательным осмотром кожных покровов.

Всех контактировавших с больными, а также лиц с хроническими воспалительными поражениями носоглотки подвергают санации томицидом в течение 5 сут (полоскание или орошение зева 4 раза в день после еды). В помещении, где находится больной стрептококковой инфекцией, проводят регулярную текущую дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина, посуду и бельё регулярно кипятят. Заключительную дезинфекцию не проводят.

Детей, посещающих детские дошкольные учреждения и первые два класса школы, не болевших скарлатиной и общавшихся с больным скарлатиной на дому, не допускают в детское учреждение в течение 7 сут с момента последнего общения с больным. Взрослых декретированных профессий, общавшихся с больным, к работе допускают, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней для своевременного выявления возможных скарлатины и ангины.

Лиц с выявленными острыми респираторными поражениями (ангиной, фарингитом и др.) следует осмотреть на наличие сыпи и отстранить от занятий, сообщив участковому врачу. Допуск их в детские учреждения осуществляют после выздоровления и предоставления справки о проведении лечения антибиотиками.

Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ. При отсутствии отклонений от нормы проводят повторное обследование через 3 нед, после чего снимают с диспансерного учёта. При наличии патологии в зависимости от локализации переболевшего необходимо передать под наблюдение ревматолога или нефролога.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Скарлатина:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Скарлатины, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация педиатра онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

ПО анализам мочи без патологии.
Если не принимали антибиотик - продавать антибиотик 10 дней.
Если давали антибиотик но меньше 10 дней - снова давать антибиотик (курс при скарлатине 10 дней).
Так же необходимо сделать ЭКГ, а лучше ЭХО-КГ для исключения осложнений на сердце.
Мочу так же следует сдать на 21 день заболевания.

Евгений, какой антибиотик пропить , ребенку 6 лет ,23 кг. Антибиотик не пили из за смазанной картины. Переживаю , есть смысл ещё пить его , почти 2 недели прошло

Да, есть смысл!!
Антибиотик пенициллиного ряда - если за последние 3 месяца не принимали никаких антибиотиков, то амоксициллин.
В крови нет ухудшения (СОЭ позже реагирует), но бактериальное воспаление есть.

Евгений, увеличение количества нейтрофилов не говорит об ухудшении. Антибиотики года 2 не пиши точно , Флемоксин Солютаб подойдёт 500 2 р в день ?

Да, верно.К сожалению доктора ниже не знают что такое носительство стрептокока, которое даёт осложнения на почки и сердце, а так же в виде ревматизма.
В медицине не так много случаев когда необходимо именно лечить анализы, а не проявления - сюда относится бессимптомная бактериурия у беременных и носительство бета-гемолитического стрептококка (ваш вариант).

Евгений, прошло 2 недели , поможет антибиотик ещё .сегодня сдали с реактивный белок и ревматоидный фактор , асло

Евгений, посмотрите пожалуйста эти анализы, добавила. 15 день от начала болезни сдали . О чем говорят ?

Здравствуйте, если ребенок сейчас чувствует себя хорошо, температуры нет, активен, аппетит есть , то не нужно антибиотик.
Если бы это была скарлатина и Вы не принимали антибиотик, то ребенок продолжал бы температурить.

Сдайте ОАК через 10 дней.
А сейчас только обильное теплое питьё и спокойные прогулки на свежем воздухе.

Ухудшения в анализах из-за того, что первый был сдан видимо рано( кровь ещё не успела отреагировать), а сейчас иммунитет активно борется , о чем говорит повышение лейкоцитов. Так как они повышены за счёт нейтрофилов, то вероятнее бактериальная инфекция, но сильный организм может справится и без антибиотика!
Лечить сам анализ не нужно, смотрим по самочувствию ребенка.

Ангелина, ребенок активен почти сразу а начале болезни . 2 дня темп и все. Далее жалоб нет , единвенное чуть уведичины лимфоузлы , нащупала. И мои переживания что не дала антибиотик, ТК картина смазанная . Боюсь осложнений. И есть ли смысл антибиотик давать после 2 недели болезни. Ещё сдаём завтра кровь срб и ревматоидный фактор, с реактивный белок .

Скарлатина (лат. scarlatina) — острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит (экссудативный фарингит), и мелкоточечная сыпь.
Исключая: J02.0 Стрептококковый фарингит

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): 12

Инкубационный период чаще всего 2-5 дней. Длительность заболевания варьируется в зависимости от формы и тяжести. При нетяжёлых, неосложнённых формах все симптомы проходят через 2-4 недели.

Классификация

Единая классификация отсутствует. Существующие варианты классификации не имеют клинического преимущества друг перед другом.

Пример классификации 1.
По типу
1 Типичные.
2 Атипичные (экстратонзиллярные):
-ожоговая;
-раневая;
-послеродовая;
-послеоперационная.
По тяжести:
1.Легкая форма.
2.Среднетяжелая форма.
3.Тяжелая форма:
-токсическая;
-септическая;
-токсико-септическая.
3.1.Критерии тяжести:
-выраженность синдрома интоксикации;
-выраженность местных изменений.
По течению (по характеру)
1. Гладкое.
2. Негладкое:
- с осложнениями;
- с наслоением вторичной инфекции;
- с обострением хронических заболе­ваний.

Пример классификации 2.

I. Типичные формы
По тяжести:
а) легкая;
б) среднетяжелая.
II. По течению
1. Без аллергических волн и осложнений.
2. С аллергическим волнами.
3. С осложнениями:
а) аллергического характера (нефрит, синовит, реактивный лимфаденит, миокардит);
б) гнойными.
4. Абортивное течение
Атипичные формы
1. Стертая
2. С агравированными симптомами (гипертоксическая, геморрагическая) при которых процесс происходит так бурно, как разовьется типичная клиника скарлатины (ангина, сыпь и т. д.).
3. Экстрабуккальная (ожоговая, раневая, послеродовая) начинаются бурно, с отсутствием ангины, либо ее слабой выраженностью.

Этиология и патогенез

Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А (S. pyogenes).

Возбудитель проникает в организм человека через слизистую оболочку зева и носоглотки; в редких случаях возможно заражение через слизистую оболочку половых органов или повреждённую кожу (экстрабуккальная скарлатина). В месте адгезии бактерий формируется воспалительно-некротический очаг. Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено поступлением в кровоток эритрогенного токсина (токсина Дика), а также действием пептидогликана клеточной стенки стрептококков. Вследствие токсинемии происходит генерализованное расширение мелких сосудов во всех органах, в том числе в кожных покровах и слизистых оболочках, и возникает характерная сыпь. В результате выработки, накопления антитоксических антител при развитии инфекционного процесса и связывания ими токсинов ослабевают симптомы интоксикации и постепенно исчезает сыпь. Одновременно возникают умеренные признаки периваскулярной инфильтрации и отёка дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, и клетки эпидермиса ороговевают, что приводит к шелушению кожи после угасания скарлатинозной сыпи. Крупнопластинчатый характер шелушения в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах можно объяснить сохранением прочной связи между ороговевшими клетками в этих местах.

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан, белок М) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза и др.) обусловливают развитие реакций ГЗТ, аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза. Во многих случаях их можно считать причиной развития миокардита, гломерулонефрита, артериитов, эндокардита и других осложнений иммунопатологического характера. Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где происходит их накопление, сопровождающееся воспалительными реакциями с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации. Последующая бактериемия может вызвать попадание микроорганизмов в различные органы и системы и формирование гнойно-некротических процессов в них (гнойный лимфаденит, отит, поражения костной ткани височной области, твёрдой мозговой оболочки, височных синусов и др.).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также здоровые носители стрептококков группы А. От больных скарлатиной стрептококки начинают выделяться с первого дня заболевания. Максимальное выделение возбудителей отмечается на первой неделе заболевания, а затем по мере угасания клинических симптомов происходит уменьшение выделения стрептококков и к 3-5 неделе заразительность резко снижается, если больной не становится носителем. Носительство стрептококков группы А широко распространено в популяции (15-20% здорового населения); многие из носителей выделяют возбудитель на протяжении длительного времени (месяцы и годы). Реконвалесцентное носительство стрептококков формируется в среднем у 3-5% лиц, переболевших скарлатиной. Длительное носительство (несколько месяцев) встречается относительно редко – у 1-2% перенесших скарлатину. Период носительства может удлиняться при наличии сопутствующих заболеваний – ринита, синусита, тонзиллита и др. Наличие здорового носительства стрептококков подтверждено многочисленными наблюдениями. Особенно часто такие носители выявляются в окружении больного, а также во вновь сформированных организованных коллективах. Отмечается увеличение частоты здорового носительства в осенний период. В отдельных ситуациях здоровые носители стрептококков могут представлять реальную опасность. Однако эпидемическую значимость этой категории источников инфекции при скарлатине не следует переоценивать. Это связано с тем, что массивность выделения стрептококков у здоровых носителей значительно меньше, чем у больных скарлатиной и подавляющее большинство здоровых носителей освобождается от стрептококков уже в течение первой недели.

Механизмы передачи — аэрозольный (воздушно-капельный путь) и контактный (пищевой и контактно-бытовой). Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или носителем.
Пол. Различий не выявлено.
Раса.Различий не выявлено.
Возраст. Основное число заболевших составляют дети (около 96%). Наиболее часто встречается в возрасте 3-8 лет. Заболеваемость детей в возрасте менее 2 лет невысока (наличие материнских антител, пребывание дома и пр.).

Естественная восприимчивость людей высока. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами стрептококка, продуцирующими эритрогенные токсины типов А, В и С. Индекс контагиозности – 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).
Постинфекционный иммунитет типоспецифический; при инфицировании стрептококками А другого серовара возможно повторное заболевание.

Факторы и группы риска

- Детский возраст
- Пребывание в организованных коллективах
- Контакт с больным или носителем стрептококковой инфекции

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, мелкоточечная сыпь, боль в горле, фарингит, тонзиллит, лимфаденит, язык малинового цвета, шелушение кожи после исчезновения сыпи.

Cимптомы, течение

Типичным считают острое начало. В некоторых случаях уже в первые часы болезни температура повышается до высоких цифр, возникают озноб, слабость, недомогание, головная боль, тахикардия, иногда — боли в животе и рвота. При высокой лихорадке в первые дни заболевания больные возбуждены, эйфоричны, подвижны или, наоборот, вялы, апатичны, сонливы. Следует подчеркнуть, что при современном течении скарлатины температура тела может быть невысокой.

Наряду с типичной скарлатинозной сыпью можно отметить мелкие везикулы и макулопапулёзные элементы. Сыпь может возникать поздно, лишь на 3-4-й день болезни, или отсутствовать. К 3-5-м суткам самочувствие больного, улучшается, температура начинает постепенно снижаться, сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу 1-2-й недели сменяется мелкочешуйчатым (на ладонях и подошвах — крупнопластинчатым) шелушением кожи.

Интенсивность экзантемы и сроки её исчезновения различны. Иногда при лёгком течении скарлатины скудная сыпь исчезает через несколько часов после возникновения. Выраженность и длительность шелушения кожи прямо пропорциональны обилию предшествующей сыпи.

Типичные формы делятся на:

-легкие;
-среднетяжелые;
-тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)
Критерием тяжести является выраженность симпто­мов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:
-слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5оС в начальном периоде
-катаральной ангиной;
-необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3—4-му дню;
-отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосу­дистой системы;
-клиническое выздоровление – к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:
-выраженными симптомами интоксика­ции, лихорадкой до 39°С, повторной рвотой;
-фолликулярной или лакунарной ан­гиной;
-регионарным лимфаденитом;
-яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;
-выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;
-токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;
-выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:
-резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);
-преобладанием септических поражений (септическая форма);
либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:
-гипертермией 40°С и выше, многократ­ной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;
-яркой сыпью, нередко с геморрагиями,
-быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);
-возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие шока (при молниеносной гипертоксической форме), при которой ги­бель больного может наступить в тече­ние нескольких часов или первых су ток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:
-резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;
-регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;
-возможно развитие некроза тканей, ок­ружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят: стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью кли­нических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

-экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину — раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;
-аггравированные формы (самые тяжелые) — геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:
-гладкое (без аллергических волн и осложнений);
-с осложнениями (аллергическими, гнойными);
-с аллергическими волнами;
-рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя) - см. осложнения

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста
У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:
-как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью инток­сикации;
-с необильной и быстро исчезающей сыпью
-при мало заметном шелушении или без него

У неиммунных к скарлатине детей ран­него возраста заболевание может про­текать:
-по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;
-редко встречаются проявления­ аллергического синдрома.

Лимфаденит (от лимфа и греч. aden - железа) - воспаление лимфатических узлов, нередко гнойное. Вызывается чаще стафило- и стрептококками, которые при лимфангите попадают в регионарные лимфатические узлы. Локализация большей частью в паху и подмышечной впадине.

Классификация

Специфический. Причиной его является какое-либо инфекционное заболевание, для которого характерно поражение лимфатических лимфоузлов (туберкулез, сифилис, актиномикоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, чума и др.)

Неспецифический. Чаще всего вызывается стафилококками и стрептококками, реже другими патогенными микроорганизмами или смешанной микрофлорой.

По длительности заболевания:

• Острый (до 2 недель)
• Подострый (от 2 недель до 1 месяца)
• Хронический (свыше 1 месяца)

По характеру экссудата:

• Серозный
• Геморрагический
• Фибринозный
• Гнойный

По характеру морфологических изменений:

• Инфильтративный (серозный)
• Гнойный
• Гнойно-некротический
• Некротический
• Аденофлегмона

Этиология и патогенез

Возбудителями лимфаденита являются гноеродные микроорганизмы, проникающие в лимфатические узлы по лимфатическим сосудам из очагов острого или хронического гнойного воспаления (флегмоны, панариции и т.д), с током лимфы, крови или путём непосредственного контакта.

Инфекция поступает в регионарные лимфатические узлы с током лимфы, оттекающей из первичных гнойных очагов. Лимфаденит может возникнуть и без предшествующего лимфангита, причем первичный очаг бывает настолько ничтожен и так быстро заживает, что к моменту возникновения лимфаденита обнаружить место вхождения инфекции уже не всегда удается. В редких случаях возможно попадание инфекции в лимфатические узлы вместе с кровотоком. Лимфаденит иногда возникает и вследствие непосредственного перехода воспалительного процесса с тканей, окружающих узел.

Лимфаденит следует рассматривать как проявление барьерной функции лимфатической системы, ограничивающей дальнейшее распространение инфекции и ее токсинов. Вместе с тем лимфаденит сам по себе может стать исходным пунктом для развития тяжелого гнойного процесса (аденофлегмона, сепсис).

При остром лимфадените, в начальной фазе, структурные изменения сводятся к покраснению кожи над увеличенным лимфатическим узлом, расширению синусов и слущиванию их эндотелия. Далее следует нарастающее серозное пропитывание паренхимы узла, разрастание элементов лимфоидной ткани и лейкоцитарная инфильтрация. В дальнейшем развитии воспалительного процесса жидкость может принять гнойный характер. В зависимости от интенсивности фактора, вызвавшего лимфаденит, от продолжительности его воздействия и от собственной реакции организма процесс быстро проходит все эти фазы либо ограничивается какой-либо. В соответствии с достигнутой фазой различают формы острого лимфаденита:

• простой или катаральный,

Некоторые особенности патологоанатомической картины обусловливают возникновение и других форм лимфаденита: при процессе, остановившемся в стадии экссудации, но с обильным пропотеванием фибрина - фибринозный лимфаденит; при быстром и обширном омертвении лимфатического узла - некротический лимфаденит.

В качестве особой формы выделяют геморрагический лимфаденит, при котором значительное нарушение проницаемости капилляров ведет к имбибиции (пропитыванию) лимфатического узла кровью (сибиреязвенный, чумной лимфаденит).

В начальных фазах, т. е. при менее тяжелых формах (простой и гиперпластический лимфаденит), воспалительный процесс способствует обратному развитию, но может принять и хроническое течение. При формах, характеризующихся преобладанием явлений повреждения (гнойный, некротический лимфаденит), наступает гибель лимфатического узла и его гнойное расплавление или, в зависимости от характера инфекции, гнилостный распад. Образовавшееся гнойное скопление может довольно длительно оставаться в пределах капсулы лимфатического узла и ограничиваться гнойной мембраной, образуя абсцесс. В других случаях происходит быстрое разрушение капсулы лимфатического узла и инфицированное содержимое прорывается в окружающую клетчатку. При начальных формах лимфаденита воспалительный процесс чаще не выходит за пределы капсулы лимфатического узла, ограничиваясь ее серозной инфильтрацией. При гнойном же лимфадените обычно развивается и периаденит - воспаление окружающей узел клетчатки, в которой наблюдается гиперемия (покраснение), отек, лейкоцитарная инфильтрация. Гнойный периаденит возникает главным образом как следствие прорыва гноя из лимфатического узла. В зависимости от длительного течения лимфаденита гнойный периаденит принимает форму либо абсцесса, окружающего остатки лимфатического узла, либо флегмоны, так называемой аденофлегмоны.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, локальная гиперемия и отек, симптомы интоксикации.

Cимптомы, течение

Острый лимфаденит

Острый лимфаденит начинается с боли в области пораженных регионарных узлов и их увеличения. При серозной и гиперпластической формах увеличенные лимфатические узлы хорошо прощупываются, болезненность их незначительна, общие явления могут отсутствовать или быть маловыраженными. При переходе процесса в нагноение боли увеличиваются, в области регионарного лимфатического узла появляется плотное болезненное уплотнение, повышается температура тела, исчезает аппетит. Малозаметная в начале заболевания покраснение и отек в этой области резко увеличиваются, контуры лимфатического узла утрачивают четкость, узел становится малоподвижен (периаденит).
Больной щадит пораженную область, т. к. движения усиливают боли (особенно сильной болезненностью отличается паховый гонорейный лимфаденит). Вскоре в области инфильтрата (воспалительного образования) начинается флюктуация вследствие гнойного расплавления лимфатического узла. Если абсцесс лимфатического узла не будет вскрыт вовремя, гной прорывается наружу или просачивается в глубину и по окружности, в процесс вовлекаются окружающие ткани. Возникает аденофлегмона, признаками которой служат быстро нарастающий плотный и болезненный инфильтрат в подкожной и межклеточной клетчатке, иногда с отдельными очагами размягчения, а при гнилостных формах - с газовой крепитацией (похрустыванием). Возможен переход нагноительного процесса на соседние лимфатические узлы. Высокая температура, учащенный пульс, озноб указывают на прогрессирующее гнойное воспаление. Общие явления особенно выражаются при стрептококковой и гнилостной инфекции.

Хронический лимфаденит

Хронический неспецифический лимфаденит развивается при инфекции, вызванной возбудителями со слабой способностью к заражению при инфицированной (импетигинизированной) экземе у детей, при кожных проявлениях экссудативного диатеза, пиодермии и др. Причиной развития заболевания также могут быть повторные слабые инфекционные раздражения регионарного лимфатического аппарата вследствие частых поверхностных повреждений кожи в связи с профессиональной травмой. Нередко хронический лимфаденит связан с хроническим воспалением слизистой носа или хроническим отитом. Хронический лимфаденит специфического происхождения обычно имеет туберкулезное происхождение и поражает чаще шейные лимфатические узлы; реже бывает универсальное поражение лимфатических узлов различных областей тела, включая бронхиальные и забрюшинные. Хроническое увеличение лимфатических узлов наблюдается при врожденном и приобретенном сифилисе. Клиническая картина хронического лимфаденита характеризуется увеличением лимфатических узлов различной консистенции и подвижности. При неспецифической инфекции преобладают отдельные, отчетливо прощупывающиеся подвижные увеличенные лимфатические узлы, обычно безболезненные при прощупывании. При туберкулезе чаще прощупываются пакеты средней плотности узлов; при сифилисе увеличенные лимфатические узлы вследствие склероза отличаются большей плотностью.

Диагностика

Распознавание острого неспецифического лимфаденита поверхностной локализации незатруднительно. При этом учитывается анамнез и совокупность клинических проявлений. Сложнее диагностируются осложненные формы лимфаденита, протекающие с периаденитом и аденофлегмоной, вовлечением клетчатки средостения и забрюшинного пространства. Во всех случаях необходимо установление первичного гнойного очага.

При хроническом лимфадените, как правило, требуется проведение пункционной биопсии лимфатического узла или его иссечения с гистологическим анализом. Это необходимо для различения хронической формы лимфаденита и системных заболеваний (саркоидоза),лимфогрануломатоза, лейкоза, метастатического поражения лимфоузлов при раковых опухолях и др.

При необходимости пациентам с лимфаденитом выполняется УЗДГ лимфатических сосудов, КТ, МРТ пораженных сегментов, лимфосцинтиграфия, рентгеноконтрастная лимфография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику неспецифического лимфаденита следует проводить со специфическим лимфаденитом, системными заболеваниями крови (лейкозом, лимфогрануломатозом), болезнями накопления (Гоше, Нимана-Пика), иммунопатологическими заболеваниями (хроническая гранулематозная болезнь, ювенильный ревматоидный артрит, системная красная волчанка, дерматомиозит и др.), метастазами опухолей. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз м\у лимфаденитом и другими хиругическими заболеваниями, например:

У детей раннего возраста при поражении паховых узлов опухоль нередко принимают за ущемленную паховую грыжу. Внезапное начало заболевания, отсутствие стула, рвота, указание на наличие паховой грыжи в анамнезе позволяют отличить грыжу от лимфаденита.

Эпифизарный остеомиелит бедренной кости иногда приходится дифференцировать от воспаления глубоких тазовых лимфоузлов (высокая температура, боль, сгибательно-приводящая контрактура бедра). При обследовании ребенка удается установить, что в тазу над пупартовой связкой определяется болезненный инфильтрат, а в суставе сохраняются движения, хотя и в ограниченном объеме. Помогает диагностике ультразвуковое исследование малого таза.

Илеоцекальный мезаденит часто приходится дифференцировать с острым аппендицитом. Связь с вирусной инфекцией, регрессия клинико-лабораторных данных при динамическом наблюдении за больным на фоне применения спазмолитиков, дезинтоксикационной инфузионной терапии. В сомнительных случаях применяют ультразвуковое исследование, диагностическую лапароскопию.

Осложнения

Осложнениями гнойного лимфаденита могут стать тромбофлебит, лимфатические свищи, септикопиемия. Прорыв гноя из трахеобронхиальных лимфоузлов в бронхи или пищевод приводит к образованию бронхопульмональных или пищеводных свищей,медиастиниту. Исходом хронического лимфаденита становится сморщивание узлов вследствие замещения лимфоидной ткани соединительной. Иногда разрастание соединительной ткани вызывает расстройство лимфообращения: отеки, лимфостаз, слоновость.

Из осложнений острого гнойного лимфаденита, кроме периаденита, абсцесса и аденофлегмоны, возможно развитие общей инфекции, образование тромбофлебитов смежных вен, разъедание стенок кровеносных сосудов с последующим кровотечением.

Лечение

Лечение зависит от стадии процесса. Начальные формы лимфаденита лечат консервативно: покой для пораженного органа, УВЧ-терапия, активное лечение основного очага инфекции - заболевания (своевременное вскрытие абсцессов, флегмон, рациональное дренирование гнойника, вскрытие гнойных затеков), антибиотикотерапия с учетом чувствительности микробной флоры основного очага. Гнойные лимфадениты лечат оперативным методом: вскрывают абсцессы, аденофлегмоны, удаляют гной, раны дренируют. Дальнейшее лечение проводят по принципам лечения гнойных ран.

Прогноз

Профилактика

Профилактика лимфаденитов требует предупреждения микротравм, инфицирования ран и ссадин, потертостей кожи. Также необходимо своевременное лечение очагов инфекции (ангины, кариеса зубов), вскрытие гнойных образований ( панарициев , фурункулов).

Информация

Информация

1. Барыкина Н.В. Сестринское дело в хирургии: практикум. Ростов-на-Дону, 2005- 157с.
2. Максименя Г.В., Леонович С.И., Максименя Г.Г. Основы практической хирургии. Мн., 1998 – 321с.
3. Неотложная хирургия (справочное пособие для врачей)/ Под ред. А.А. Гринберга.-М.:Триада-Х., 2000 - 196с.
4. Чернов В.Н. Уход за хирургическими больными. М., 2004 – 78с.

Читайте также:

  
• Истории болезни по фтизиатрии очаговый туберкулез
  
• Если у вас обнаружили инфекцию
  
• По сюжету клауд любит аерис или тифу
  
• Токсин синдрома токсического шока
  
• Как обезопасить ребенка от педикулеза в садике