Лимфома и туберкулез легких

Обновлено: 25.04.2024

Дифференциация туберкулеза лимфатических узлов. Опухоли лимфатических узлов.

Нередко приходится дифференцировать туберкулез лимфатических узлов от лимфогранулематоза. Эта болезнь встречается преимущественно в молодом возрасте (20—40 лет). Как и туберкулез, она начинается остро или постепенно и может протекать в течение ряда лет. При том и другом заболевании отмечаются повышение температуры, общая слабость, быстрая утомляемость, кашель сухой или с выделением слизисто-гпойной мокроты, иногда с примесью крови, потливость, похудание.

При лимфогранулематозе, как и при туберкулезе, поражаются внутригрудные, периферические и внутрибрюшные лимфатические узлы, иногда возникают очаговые, инфильтративные и интерстициальные изменения в легких, ателектаз, экссудативный плеврит, перикардит.

Вместе с тем ряд признаков позволяет различить эти процессы. Для лимфогранулематоза характерны волнообразный тип лихорадки, значительные боли в груди, в конечностях и суставах, кожный зуд, землистожелтоватая окраска кожных покровов, увеличение селезенки. Значительно чаще, чем при туберкулезе, определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, эозинофилия, ускоренная РОЭ и отрицательные туберкулиновые реакции.
У 90—95% больных одновременно поражаются внутригрудные и наружные лимфатические узлы. При туберкулезе такие сочетанные формы лимфаденита встречаются реже.

При обширном поражении медиастинальных лимфатических узлов у больных лимфагранулематозом появляется синдром сдавления верхней полой вены в виде тяжелой одышки, цианоза, одутловатости лица, набухания шейных кожных вен, афонии и дисфагии. Все эти признаки при туберкулезном бронхоадените обычно не наблюдаются или встречаются исключительно редко и преимущественно у детей раннего возраста. Кроме того, при лимфогранулематозе чаще увеличиваются передние медиастинальные и паратрахеальные, реже бронхопульмональные лимфатические узлы.

Под влиянием лучевой терапии и лечения новэмбихином, допаном, дегранолом, винбластином и другими цитостатическими препаратами и кортикостероидными гормонами наступает уменьшение размеров наружных и внутригрудных лимфатических узлов. Таких сдвигов обычно не наблюдается при туберкулезе. Диагноз лимфогранулематоза может быть подтвержден цитологическим исследованием пунктата или при биопсии наружных или глубоких шейных и медиастинальпых лимфатических узлов.

При этом обнаруживается полиморфный состав клеток в виде лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов, базофилов, нейтрофилов и гигантских клеток Березовского—Штернберга.

Туберкулезный лимфаденит приходится дифференцировать от лимфосаркомы и ретикулосаркомы средостения. Эти системные опухолевые процессы иногда могут начинаться незаметно и обнаруживаться случайно. Но большей частью они проявляются различными клиническими симптомами. Если заболевание осложняется плевритом, то оно протекает остро или подостро и сопровождается лихорадкой, общей слабостью, потливостью и другими симптомами интоксикации. Больные лимфосаркомой и ретикулосаркомой средостения значительно чаще, чем больные туберкулезным бронхоаденитом, страдают от мучительного сухого, приступообразного кашля, одышки и сильных болей в груди.

У них быстро наступает истощение организма и появляется такой же компрессионный синдром, как и при лимфогранулематозе. Лимфо- и ретикулосаркома, как правило, сопровождаются пассивной туберкулиновой анергией, выраженной анемией, лимфопенией, резко ускоренной РОЭ. Процесс характеризуется множественным поражением и быстрым увеличением всех групп лимфатических узлов. Периферические узлы очень плотные, безболезненные и образуют большие конгломераты деревянистой плотности.

При цитогистологическом исследовании наружных или внутригрудных лимфатических узлов при лимфосаркоме обнаруживают большое количество (до 90—98%) лимфоидных элементов, которые содержат крупные ядра, окруженные узким ободком протоплазмы, окрашивающейся в голубой цвет. При бурном течении болезни с клеточными элементами лимфобластного типа отмечаются полиморфные многоядерные клетки с грубой структурой хроматина. При ретикулосаркоме (ретотельсаркоме) клетки бывают различной величины и формы, а их ядра отличаются сочностью и шнуровидным строением хроматина.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

а) Терминология:

1. Аббревиатуры:
• Неходжкинская лимфома (НХЛ)
• Лимфома Ходжкина (ЛХ)
• Первичная лимфома легкого (ПЛЛ)
• Посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание (ПТЛЗ)

2. Определение:
• Неопластическое лимфопролиферативное заболевание легких: первичное, вторичное, или связанное с иммуносупрессией
• ПЛЛ:
о Моноколональная пролиферация лимфоидной ткани в легких у пациентов без признаков экстраторакальной лимфомы как минимум в течение месяцев после установления диагноза:
- Лимфома из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALT): наиболее типичный вариант
- Диффузная В-крупноклеточная лимфома: 10-19%
- Лимфоматоидный гранулематоз (ЛГ)
• Вторичная лимфома легких (ВЛЛ): поражение легких при системной лимфоме или лейкозе:
о Типы: лимфангитический, нодулярный, альвеолярный
- НХЛ, ЛХ; заболевание легких, ассоциированное с лейкозом
• Лимфопролиферативные заболевания легких, ассоциированные с иммуносупрессией:
о СПИД-ассоциированная лимфома (САЛ)
о ПТЛЗ

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический признак:
о Поражение легких чаще возникает при диссеминированной или рецидивирующей лимфоме, чем при первичной лимфоме

2. Рентгенография легких при неопластических лимфопролиферативных заболеваниях:
• Единичные или множественные внутрилегочные очаги/объемные образования ± кавитация
• Долевые/сегментарные участки консолидации:
о Перибронхиальная инфильтрация, отсутствие деструкции стенок бронхов
• Ретикулярные или линейные затемнения:
о Утолщение бронховаскулярных пучков и междольковых перегородок
• Диффузные микроузелки с хаотическим распределением
• Эндобронхиальное поражение:
о Может проявляться постобструктивным ателектазом и/или пневмонией
• Лимфаденопатия средостения и/или корней легких

3. КТ легких при неопластических лимфопролиферативных заболеваниях:

• ПТЛЗ:
о Единичные или множественные очаги
о Лимфаденопатия средостения

4. Сцинтиграфия легких при неопластических лимфопролиферативных заболеваниях:
• ПЭТ/КТ с ФДГ:
о Оптимальный метод визуализации лимфом, накапливающих ФДГ, и оценки эффективности лечения
о Применяется для стадирования; очаги в легких накапливают ФДГ:
- При лимфоматозном поражении
- При доброкачественных поражениях (гранулематозах)
о Оценка лечения при очагах в легких, накапливающих ФДГ:
- Оппортунистические инфекции
- Лучевой пневмонит/фиброз
- Лекарственно-индуцированное заболевание легких
- Резидуальная/рецидивирующая лимфома

в) Дифференциальная диагностика при неопластических лимфопролиферативных заболеваниях легких:

1. Множественные очаги:
• Метастатическое поражение
• Пролиферация и неоплазия нейроэндокринных клеток
• Рак легкого
• Грибковая пневмония (гистоплазмоз, криптококкоз)
• Септическая эмболия
• Васкулиты (гранулематоз с полиангиитом)
• Реактивные лимфопролиферативные заболевания

2. Консолидация:
• Рак легкого
• Инфекция (туберкулез)
• Организующаяся пневмония
• Эозинофильная пневмония
• Липоидная пневмония

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Типичная картина поражения легких при лимфоме: распространение из лимфоузлов средостения и/или корней легких
• Картины роста MALT-лимфомы:
о Нодулярная
о Диффузная
• ЛГ:
о Ангиоцентрический и ангиодеструктивный полиморфный лимфоидный инфильтрат
• Вторичное поражение легких при системной лимфоме:
о При любой форме лимфомы возможно вторичное поражение легких
о Чаще всего при В-клеточной лимфоме
• Вторичное поражение легких при лейкозе:
о Поражение легких возможно при миело- и лимфолейкозе
• СПИД-ассоциированная лимфома у ВИЧ-инфицированных пациентов:
о В подавляющем большинстве случаев В-клеточная НХЛ высокой степени злокачественности
• ПТЛЗ:
о Патологический диагноз основан на классификации ВОЗ

2. Микроскопия:
• MALT-лимфома:
о Образована преимущественно мелкими лимфоидными клетками
о Может содержать кровеносные сосуды и лимфоэпителиальные клетки
о Распространяется по ходу лимфатических сосудов
о CD20(+), CD79a(+), CD5(-), CD10(-), CD23H
• ЛГ:
о Инфильтрация кровеносных сосудов мелкими лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами, крупными лимфоидными клетками, атипичными иммунобластами
о Поражаются артерии и вены
о Целлюлярные узелки с некрозом в центре
о В-клетки CD20(+) в сочетании с реактивными Т-кпетками CD3(+)
• Вторичное поражение легких при лимфоме:
о Морфологические проявления идентичны первичной лимфоме
• Вторичное поражение легких при лейкозе:
о Выраженное лимфо- и ангиоцентрическое распределение
о Поражение мелких артерий и артериол, капилляров альвеолярных перегородок, вен
о Окклюзия микрососудистого русла скоплениями клеток
• СПИД-ассоциированная лимфома:
о Множественные очаги, состоящие из плотных мономорфных клеток
о Инфильтрация и ретикулярные изменения субплевральных отделов легочной паренхимы и перибронховаскулярных тканей
о Плевральный выпот
• ПТЛЗ:
о Раннее гиперпластическое поражение
о Полиморфное поражение: поли- или моноклональное
о Мономорфное поражение
о Классическая лимфома Ходжкина

д) Клинические особенности:

1. Лечение:
• Зависит от типа лимфомы и распространенности поражения

2. MALT-лимфома:
• Возраст: 50-70 лет
• Чаще заболевают женщины
• Симптомы отсутствуют в 50% случаев
• Связи:
о С курением (45%)
о С коллагенозами сосудов (15-45%)
• Пятилетняя выживаемость > 80%

3. Лимфоматоидный гранулематоз:
• Возраст: 30-50 лет
• Преимущественно заболевают мужчины
• ЛГ: изолированный или ассоциированный с иммуносупрессией (СПИД, сидром Вискотта-Олдрича)
• Прогноз неблагоприятный

4. Вторичное поражение легких при лимфоме:
• Поражение легких на момент установления диагноза:
о ЛХ (12%)
о НХЛ(4%)
• НХЛ: 80-90% всех случаев ВЛЛ
• ЛХ: 10-15% всех случаев ВЛЛ
• У 30-40% пациентов с ЛХ наблюдается поражение легких в тот или иной момент развития заболевания

5. Вторичное поражение легких при лейкозе:
• Большинство патологических изменений легких обусловлены инфекцией, внутрилегочным кровоизлиянием, или отеком
• Лейкемическая инфильтрация легких чаще обнаруживается на вскрытии (24-64%)

6. СПИД-ассоциированная лимфома:
• Лимфома при СПИД возникаете 40-100 раз чаще, чем в целом в популяции
• Уровень CD4• Распространенность: 5-20%
• Причина гибели - 20% ВИЧ(+) пациентов

7. Посттрансплантационное лимфопролиферативное заболевание:
• В- или Т-клеточное заболевание с поражением солидных органов, возникающее в т.ч. у пациентов после трансплантации стволовых клеток
• Положительная серологическая реакция на вирус Эпштейна-Барр - наиболее существенный фактор риска
• В большинстве случаев заболевание возникает в течение двух лет после трансплантации
• Поражение органов грудной клетки в 70% случаев

е) Список использованной литературы:
1. Kligerman SJ et al: Primary extranodal lymphoma of the thorax. Radiol Clin North Am. 54(4):673-87, 2016
2. Sirajuddin A et al: Primary pulmonary lymphoid lesions: radiologic and pathologic findings. Radiographics. 36(1):53-70, 2016
3. Carter BW et al: Multimodality imaging of cardiothoracic lymphoma. Eur J Radiol. 83(8):1470-82, 2014

Лимфома средостения – опухоль злокачественного типа, развивающаяся из медиастинальных лимфатических узлов. В большинстве случаев лимфома средостения проявляется симптомами сдавления органов грудной полости: кашлем, затруднением дыхания и глотания, болями в грудной клетке; часто отмечается кожный зуд, ночная потливость. Лимфома средостения обнаруживается с помощью рентгенографии и КТ, диагноз подтверждается после проведения медиастиноскопии, гистологического и иммуноморфологического исследования фрагмента опухоли. Стандартные схемы лечения лимфом предусматривают проведение лучевой и химиотерапии; в некоторых случаях возможно хирургическое удаление опухоли средостения.

МКБ-10

Общие сведения

Чаще всего лимфомы локализуются в передне-верхнем этаже средостения. Длительное индолентное (при лимфогранулематозе) или быстрое агрессивное (при лимфосаркоме) течение затрудняют своевременное выявление злокачественных лимфом. Решение этой проблемы требует интеграции усилий специалистов в области онкологии и торакальной хирургии.

Причины лимфомы средостения

В большинстве случаев непосредственная причина развития лимфомы средостения у конкретного пациента остается невыясненной. Однако гематологии известны факторы, повышающие вероятность возникновения лимфоидных неоплазий в популяции в целом. В группу повышенного риска включены пациенты:

переболевшие инфекционным мононуклеозом, вирусным гепатитом С
страдающие аутоиммунной патологией (СКВ, ревматоидным артритом и др.)
те, чьи ближайшие родственники страдали гемобластозами
имеющие генетические патологии, характеризующиеся первичным иммунодефицитом – это синдромы Вискотта-Олдрича, Луи-Бар (с-м атаксии–телеангиэктазии), Дункана и др.
проходящие химиотерапевтическое или лучевое лечение по поводу других онкозаболеваний
лица, получающие иммуносупрессивную терапию после трансплантации органов.

Среди неблагоприятных экзогенных факторов первостепенное значение придается производственным вредностям, экологическому неблагополучию, избыточной инсоляции, повышенному потреблению животных белков. Влияние употребления алкоголя и табакокурения на развитие лимфом однозначно не подтверждено.

Лимфомы средостения могут иметь первичное (изначально развиваются в медиастинальном пространстве) или вторичное происхождение (являются метастатическими новообразованиями или проявлением генерализованной формы лимфогранулематоза).

Симптомы лимфомы средостения

Ходжкинские лимфомы

Лимфогранулематоз средостения на начальных этапах протекает с минимальной симптоматикой. Нередко увеличение медиастинальных узлов, выявленных с помощью рентгенографии грудной клетки, является единственным признаком заболевания. Начальные клинические проявления обычно включают недомогание, повышенную утомляемость, бессонницу, пониженный аппетит, похудание. Характерны периодические подъемы температуры тела, сухой кашель, потливость по ночам, кожный зуд.

В поздних стадиях ходжкинской лимфомы средостения развивается компрессионный синдром, вызванный сдавлением структур средостения. Клиническим выражением этого синдрома может служить одышка, тахикардия, нарушение глотания, осиплость голоса, одутловатость шеи и лица (синдром верхней полой вены). При осмотре часто определяется увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов, выбухание грудной клетки, расширение подкожных вен на груди.

Неходжскинские лимфомы

Чаще бывают представлены ретикулосаркомой, нодулярной или диффузной лимфосаркомой средостения. Они отличаются стремительным инфильтративным ростом и ранним метастазированием в легкие, костный мозг, селезенку, печень, кожу. При лимфосаркоме средостения преобладают признаки компрессионного медиастинального синдрома – затруднение дыхания, удушливый кашель, дисфония, цианоз, сдавление ВПВ.

Примерно у 10% пациентов с лимфомой средостения возникает экссудативный плеврит или хилоторакс, вызванные затруднением венозного или лимфатического оттока либо опухолевой инвазией плевры. В далеко зашедших стадиях опухоль может прорастать перикард, аорту, диафрагму, грудную стенку.

Диагностика

Лимфомы медиастинальной локализации не всегда диагностируются при рентгенологическом обследовании. Компьютерная томография, более детально, чем обзорная рентгенография позволяет рассмотреть конгломерат опухоли, увеличение лимфоузлов средостения, вовлечение паратрахеальных, трахеобронхиальных, прикорневых лимфатических узлов. Диагностическая значимость магнитно-резонансной томографии в верификации лимфом средостения признается не всеми авторами.

КТ ОГК. Объемное образование в средостении (патологически измененный лимфоузел), подтвержденная лимфома.

В дополнение к названным исследованиям используется УЗИ средостения, позволяющее оценить состояние внутригрудных лимфоузлов, недоступных для рентгенологической визуализации. Еще более высокочувствительным методом служит лимфосцинтиграфия с цитратом галлия. Для выявления компрессии трахеи и бронхов проводится бронхоскопия.

Поскольку тактика лечения лимфомы средостения определяется гистологическим и иммуногистохимическим типом опухоли, то обязательным этапом диагностики является биопсия. При увеличении доступных для пальпации лимфоузлов проводят эксцизионную, пункционную или прескаленную биопсию. В остальных случаях прибегают к операционной биопсии с помощью медиастиноскопии, парастернальной медиастинотомии, диагностической торакоскопии.

Дифференцировать лимфому средостения необходимо с другими медиастинальными опухолями, кистой средостения, саркоидозом, туберкулезом ВГЛУ, эхинококкозом, лимфаденитом различной этиологии, метастазами рака легкого, медиастинитом и др.

Лечение лимфомы средостения

Выбор протокола лечения лимфомы средостения зависит, главным образом, от типа и распространенности опухоли. При локальном лимфогранулематозе показана местная лучевая терапия. Иногда при изолированном поражении медиастинальных лимфоузлов прибегают к их хирургическому удалению с последующим лучевым лечением. Алгоритм лечения распространенных стадий лимфогранулематоза предусматривает проведение комбинированной химиолучевой терапии или полихимиотерапии.

Лимфосаркомы средостения также хорошо поддаются лечению с помощью консервативных методов – лучевой и химиотерапии. Многие онкологи и торакальные хирурги в последние годы высказываются за обоснованность хирургического удаления лимфомы средостения. В операбельных случаях операция может быть произведена уже на диагностическом этапе (так называемая тотальная биопсия), однако большинство хирургов признает целесообразность ее выполнения после предварительной противоопухолевой терапии (удаление остаточной опухоли).

Прогноз

Успешность лечения и выживаемость пациентов с лимфомой средостения во многом зависит от иммуноморфологического диагноза. 5-летний безрецидивный порог выживаемости при локальных формах лимфомы Ходжкина преодолевают 90% больных; при IV стадии лимфогранулематоза, даже после полихимиолучевого лечения этот показатель составляет не более 45%. Лимфосаркомы имеют гораздо более неблагоприятный прогноз ввиду быстрой генерализации процесса и частого рецидивирования.

1. Клинические рекомендации по диагностике и лечению лимфопролиферативных заболеваний/ Ассоциация онкологов России (авторский коллектив). - 2014.

2. Неходжкинские лимфомы из периферических T-клеток с преимущественным поражением средостения/ Мазурок Л.А. , Тумян Г. С., и др.// Клиническая онкогематология. – 2008 – Т.1, №3.

3. Дифференциальная диагностика В-клеточных лимфом средостения из крупных клеток: Диссертация/ Артемьева А.С. – 2015.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов – это первичное поражение туберкулезной инфекцией лимфоузлов внутригрудной локализации, протекающее без образования первичного инфильтрата в легких и развития лимфангита. Заболевание проявляется слабостью, лихорадкой, снижением аппетита и веса, потливостью, параспецифическими реакциями, иногда кашлем и асфиксией. Диагноз устанавливают по данным осмотра, рентгенографии и КТ грудной клетки, туберкулиновых проб, биопсии лимфоузлов. Лечение туберкулеза ВГЛУ длительное; включает комбинацию туберкулостатических препаратов, иммуномодуляторы, диету, плазмаферез, лимфаденэктомию.

МКБ-10

A16.3 Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов без упоминания о бактериологическом или гистологическом подтверждении

Общие сведения

В связи с массовой БЦЖ-вакцинацией и химиопрофилактикой в настоящее время чаще возникает самостоятельно; реже - как инволютивная форма первичного туберкулезного комплекса (при легочном поражении). Для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характерно хроническое течение с долгим сохранением активности специфического процесса в ткани узла и медленным регрессом. Большинство осложнений (до 70%) наблюдается в возрасте до 3-х лет.

Причины

Туберкулез (в т. ч., внутригрудных лимфатических узлов) вызывают бактерии рода Mycobacterium, чаще всего M.tuberculosis и M.bovis. Бронхоаденит развивается при первичном гематогенном или лимфогенном проникновении микобактерий туберкулеза в лимфоузлы средостения и корня легких. Реже он может быть итогом эндогенной реактивации ранее имевшейся туберкулезной инфекции в группе внутригрудных лимфоузлов.

Инфицирование происходит обычно воздушно-капельным путем от больного-бацилловыделителя, редко - пищевым, бытовым и трансплацентарным путем. В группу риска по возникновению туберкулезного бронхоаденита входят:

непривитые и неправильно вакцинированные дети и взрослые
лица с иммунодефицитом, (в т. ч., ВИЧ-инфицированные)
курящие
имеющие хроническую патологию, плохие бытовые условия
испытывающие чрезмерные нагрузки, дефицит питания.

Патогенез

Туберкулезом может поражаться одна или несколько групп внутригрудных лимфатических узлов - паратрахеальных, трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных. Внутригрудные лимфоузлы, как основная структура иммунной системы легких, активно реагируют на первичное тубинфицирование. При этом отмечается гиперплазия лимфоидной ткани с увеличением объема узла и развитие специфического воспаления с постепенным формированием очагов некроза (казеоза). В будущем очаги могут уплотняться и замещаться известью в виде петрификатов, а капсула гиалинизироваться либо расплавляться с прорывом и распространением инфекции в окружающие ткани.

Классификация

Туберкулезный бронхоаденит чаще бывает односторонним, реже двухсторонним (при тяжелом неблагоприятном течении). Исходя из клинико-морфологической картины, во фтизиопульмонологии выделяют инфильтративную (гиперпластическую), опухолевидную (казеозную) и малую формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Опухолевидная форма - тяжелая разновидность бронхоаденита, часто выявляется у маленьких детей при массивном тубинфицировании и проявляется существенным увеличением лимфоузлов (до 5 см в диаметре) вследствие разрастания и казеоза лимфоидной ткани внутри капсулы. Пораженные узлы могут спаиваться, образуя конгломераты.
Инфильтративная форма. На фоне незначительного увеличения лимфоузлов преобладает перинодулярное воспаление за пределами капсулы с инфильтрацией прикорневых отделов легких.
Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов встречается чаще, чем раньше, и проявляется чуть заметным увеличением (до 0,5-1,5 см) одного-двух лимфоузлов.

Симптомы туберкулеза ВГЛУ

Клиника туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов опосредована характером, топографией, объемом специфического поражения и степенью вовлечения окружающих структур. Заболевание характеризуется преобладанием симптомов интоксикации, респираторными проявлениями и частыми осложнениями. Обычно бронхоаденит начинается постепенно. У детей возникают повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, плохой сон, потливость по ночам, субфебрильные подъемы температуры, нервозность, снижение массы тела.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может хронизироваться с развитием клинических признаков гиперсенсибилизации - т. н. параспецифических реакций (кольцевидной эритемы, блефарита, конъюнктивита, васкулита, полисерозита, полиартрита). Малые формы заболевания протекают скрыто. У БЦЖ-вакцинированных или получающих химиопрофилактику детей симптоматика бронхоаденита стертая, с волнообразным увеличением температуры, непостоянным кашлем или покашливанием, умеренной потливостью без параспецифических реакций.

Осложнения

Туберкулезный бронхоаденит нередко протекает с осложнениями: прорывом казеозного узла с формированием лимфобронхиальных и лимфотрахеальных свищей, туберкулезом бронхов, развитием сегментарного ателектаза легкого. Частым осложнением может быть неспецифический катаральный эндобронхит, экссудативный плеврит, туберкулезная диссеминация в легкие. Отдаленно могут появляться прикорневые бронхоэктазы, кровохарканье и легочные кровотечения, бронхолитиаз.

Диагностика

В случае подозрения на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимы тщательный сбор анамнеза, консультация фтизиатра, проведение туберкулиновых проб, рентгенографии легких, бронхоскопии, по показаниям - биопсии лимфоузла. Первостепенное значение в диагностике имеют:

Туберкулез ВГЛУ приходится дифференцировать с неспецифическими аденопатиями при пневмонии, гриппе, кори, коклюше; лимфогранулематозом, лимфосаркомой и саркоидозом легких, лимфолейкозом, опухолями и кистами средостения, метастазами рака.

КТ ОГК. Подтвержденный туберкулез лимфоузлов средостения. Увеличение медиастинальных лимфоузлов (красная стрелка), кальцинаты в л/узлах (зеленая стрелка).

Лечение туберкулеза ВГЛУ

Лечение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов при условии раннего начала, непрерывности и длительности (10-18 мес.) позволяет исключить осложнения и гарантировать полное выздоровление пациента. В начальный период (первые 2-6 мес.) терапии больные находятся в противотуберкулезном стационаре. Им назначаются специфические, дезинтоксикационные и патогенетические средства.

Показаны комбинация из 3-4 препаратов–туберкулостатиков (изониазида, рифампицина, пиразинамида, стрептомицина, этамбутола), гепатопротекторы, иммуномодуляторы, при высокой чувствительности к туберкулину - кортикостероиды, плазмаферез. При отсутствии положительной динамики лечения в течение 1,5-2 лет, осложнениях и формировании туберкуломы средостения химиотерапию совмещают с хирургическим лечением – лимфаденэктомией перерожденных внутригрудных лимфатических узлов.

Важным фактором является соблюдение высокобелковой, витаминизированной диеты. Дальнейшее лечение продолжается в условиях санатория, затем амбулаторно Целесообразно пребывание переболевших детей и подростков в специализированных детских садах, школах-интернатах.

Прогноз

Прогноз при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, особенно малой форме – благоприятный, с полным рассасыванием специфического воспаления лимфоидной ткани и выздоровлением. Относительно благоприятным исходом считается кальцинация лимфоузлов, склероз корня легкого, образование бронхоэктазов. Прогрессирование туберкулезного процесса свидетельствует о неблагоприятном течении.

Читайте также: