Может ли быть повторная геморрагическая лихорадка

Обновлено: 26.04.2024

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной этиологии, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку (геморрагический нефрозонефрит) описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В группу геморрагических лихорадок были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).

Что провоцирует / Причины Геморрагических лихорадок:

Возбудители геморрагических лихорадок относятся к 4 семействам вирусов: тогавирусы, буньявирусы, аренавирусы и филовирусы, общим свойством которых является высокий тропизм к эндотелию сосудов.

Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго, Омская и Кьясанурского леса), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка Чикунгунья и лихорадка долины Рифт) и контагиозные геморрагические лихорадки (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Венесуэльская, Бразильская, Марбурга и Эбола). Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез (что происходит?) во время Геморрагических лихорадок:

Патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках. Тромбогеморрагический синдром (синдром Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Тромбогеморрагический синдром - это симптомокомплекс, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате ретракции расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния. Тромбогеморрагический синдром в своем развитии проходит 4 стадии.

Стадия гиперкоагуляции начинается в клетках тканей поврежденного органа, что приводит к высвобождению коагуляционно-активных веществ, реакция активации коагуляции распространяется на кровь. Эта стадия обычно кратковременная.

Стадия нарастающей коагулопатии потребления, непостоянной фибриполитической активности. Она характеризуется падением числа тромбоцитов и уровня фибриногена, а также расходом других плазменных факторов коагуляционнолитической системы организма. Это - стадия начинающегося и нарастающего ДВС (неполный синдром ДВС).

Стадия дефибриногенации и тотального, но не постоянного фибринолиза (дефибриногенационно-фибринолитическая). Синоним этой стадии - полный синдром ДВС.

Восстановительная стадия или стадия остаточных тромбозов и окклюзии. При благоприятном течении синдрома отмечается возвращение к физиологическим нормам всех факторов коагуляционнолитической системы организма.

По клиническим проявлениям различают различные формы тромбогеморрагического синдрома (молниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, гиперергический и др.). Тромбогеморрагический синдром наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных болезнях. В настоящей главе мы рассматриваем только особенности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.

При геморрагических лихорадках первичная патология страдания развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс эндотелиальных клеток кровеносной системы и стволовых полипотентных клеток костного мозга. Скорость развития процесса обусловлена агрессивностью патогена и его тропностью и к другим чувствительным клеткам, например, макрофагам-моноцитам, а также степенью зрелости иммунной системы пораженного конкретным возбудителем индивидуума. В итоге нормальный физиологический уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов динамически меняется. В разгар инфекции происходит тотальное изменение анатомо-морфологической целостности и, соответственно, функций системы микроциркуляции крови. Оно сопровождается ухудшением трофики всех органов и тканей, развивается гипоксия и их функциональная недостаточность. Процесс сопровождается нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивается легочная или иная органная патология и нередко больные погибают в коматозном состоянии. Угрожающая жизни объемная потеря крови редка, хотя повышенная кровоточивость, как признак изменения сосудистой проницаемости, выступает в качестве одного из ведущих симптомов геморрагических вирусных лихорадок.

Среди причин геморрагического синдрома, развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смертью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавиру-сов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов). Возбудители клещевых риккетсиозов, эрлихиозов и группы сыпного тифа, напротив, причастны к геморрагическому синдрому с более медленным и большей частью доброкачественным течением. Следовательно, по привязанности к возбудителю инфекционной болезни геморрагический синдром полиэтиологичен.

Широкий спектр возбудителей, вызывающих единый по клинике комплекс симптомов, обусловлен однотипным механизмом его формирования. Из данных морфологического и иммуногистологического изучения вышеуказанных заболеваний известно, что основная патология развертывается в эндотелиальных клетках микродиркуляторной системы, клетках костного мозга и для некоторых инфекций (лихорадки Марбург, денге) в процесс вовлекаются мононуклеарные фагоциты, как циркулирующие в русле крови, так и тканевые. Это находит отражение в клеточном, белковом и пептидном (кинины, лейкотриены) составе крови и балансе ее биологически активных компонентов. Затрагивается деятельность систем комплемента, кининовой, коагуляции и антикоагуляции. Последние регулируют тонус сосудов, их проницаемость, секреторную деятельность эндотелия, реологические свойства крови и ответственны за субъективные ощущения боли, усталости и другую симптоматику болезней.

Несмотря на этиологическое разнообразие патогенов, ассоциируемых с развитием геморрагического синдрома, их объединяет идентичный или весьма близкий механизм доставки возбудителя к клеткам-мишеням на начальной стадии инфекционного процесса. Возбудители лихорадок, передающиеся с участием кровососущих переносчиков, контактно через расчесы кожи или аэрогенно через альвеолярно-капиллярные мембраны легких, по существу механически переносятся к чувствительным к патогену клеткам эндотелия и тканевым оседлым макрофагам в местах микротравм, вызванных колюще-сосущим аппаратом переносчиков или повреждением эпителия. Именно в этих точках или же в альвеолярно-капиллярных мембранах, на которых произошла задержка частиц инфекционного аэрозоля, формируется первичный локальный процесс. Защитная реакция у места входных ворот сопровождается и одновременной генерализацией инфекционного процесса вследствие диссеминации возбудителя с крово-лимфооттоком с дальнейшим последовательно нарастающим поражением клеток-мишеней в органах и тканях, удаленных от места входных ворот инфекции. При этом часть частичек возбудителя поглощается макрофагами и другими клетками крови, например, эритроцитами при риккетсиозах и бартонеллезах, но не инактивируется вследствие недостаточной концентрации цитокинов, таких как интерферонгамма (ИНФ-у), фактора некроза опухоли-альфа (ФНО-а), других монокинов и отсутствия специфических нейтрализующих антител в плазме крови на момент заражения и в начальный период болезни.

Локальное повреждение физиологически высокоактивных, регулирующих гемостаз клеток в области входных ворот патогена и одновременная генерализация инфекции с трансмиссивным механизмом передачи предопределены особенностями кровососания клещей и комаров, переносчиков возбудителей большинства геморрагических лихорадок, и особенностями анатомического строения тканевых и альвеолярных капилляров. Синхронность формирования локального и генерализованного процессов объясняется тем, что кровососание у переносчиков длится долго и прерывисто, особенно у клещей (до нескольких суток). Периодический отсос крови сопровождается периодическим же вспрыскиванием в капилляр слюны, а в некоторых случаях и коксальной жидкости, содержащих патоген, антикоагулянты и ферменты кровососа.

Инфекционный процесс на уровне клетка-возбудитель начинается по обычной для внутриклеточных паразитов схеме: прикрепление к поверхностной мембране и ее разрыхление, проникновение в цитоплазму, размножение или гибель (в случае абортивной инфекции), выход в окружающее межклеточное пространство или русло крови, с инфицированием прилегающих и отдаленных интактных клеток. Последняя стадия взаимодействия клетка-патоген сопровождается либо разрушением и некролизом первой, либо усилением внутриклеточных физиологических процессов с повышенной продукцией цитокинов и других метаболитов их нормального функционирования.

Дальнейшая прогрессирующая структурно-функциональная дезорганизация эндотелия, герминтативных точек стволовых клеток костного мозга и других (при желтой лихорадке и лихорадке Марбург - гепатоцитов и мононуклеарных фагоцитов) приводит к нарастанию капилляропатии и, соответственно, токсикоза, вплоть до развития инфекционно-токсической энцефалопатии (ИТЭ) с полной утратой сознания и восприятия окружающей среды, т.е. развивается состояние комы (синоним, ИТЭ III-й степени. Динамически колеблется уровень цитокинов и медиаторов, причастных к пирогенезу (ПГЕз, ИЛ-1, лейкотриены), коагуляции - антикоагуляции, начинает снижаться синтез колониестимулирующих факторов (КСФ). Уменьшение КСФ сопровождается подавлением процесса самообновления полипотентных стволовых клеток; направление дифференциации клеток крови, в частности нейтрофилов, и их созревание меняются.

Необычное против физиологической нормы содержание продуктов распада клеток, затронутых патогеном, и усиление синтеза и секреции эйкозаноидов на начальной стадии инфекционного процесса сопровождается возрастающей недостаточностью выделительной функции почек и обезвреживающей деятельности печени из-за ишемии, а при некоторых геморрагических инфекциях и вследствие ее прямого поражения возбудителем, синхронно протекающего с затронутостью эндотелия и других клеток. Для ГЛПС с более медленным по сравнению с лихорадками Марбург и Эбола течением васкулярные тромбы и некроз клеток эндотелия нехарактерны, а клиника обусловлена генерализованным расширением капилляров, отеками, инфильтрацией крупных органов и лимфатических узлов гранулоцитами. Для данной нозоформы наиболее заметна возросшая проницаемость капилляров, в том числе и нефронов, отражающая дисфункцию эндотелия в сочетании с дисбалансом медиаторов и других регуляторных компонентов гемостаза.

На завершающей стадии вирусных геморрагических лихорадок с неблагоприятным исходом сохраняются тромбоцитопения вследствие убыли тромбоцитов в агрегаты и микротромбы, дефицит фактора Хагемана, тромбооксана А2, других медиаторов, фаза гипокоагуляции плавно переходит в состояние глубокой гипокоагуляции с развитием соответствующей симптоматики - многократно увеличивается время свертываемости крови, уровень тромбоцитов и лейкоцитов максимально низок, кровоточивость достигает максимума, тогда как температура тела снижается.

Таким образом, патогенез геморрагических состояний при геморрагических лихорадках отражает комплекс динамически протекающих сопряженных процессов, наслаивающихся друг на друга, основу которых составляет:
- разрегулирование нормального физиологического соотношения компонентов систем, обеспечивающих гемостаз (см. выше), в связи с изменением секреторной деятельности клеток, причастных к гемостазу;
- анатомо-морфологическое обнажение стенок кровеносных сосудов в наиболее активной (в аспекте ее функциональной деятельности) части, а именно - в участках микроциркуляции (артериола-капилляр-венула);
- повышение проницаемости сосудов из-за нарушения их целостности и меняющегося содержания в крови вазоактивных компонентов (тромбоцитов, эйкозаноидов, кининов, адреналина и других фармакологически активных соединений);
- отставанием иммунологически важных защитных реакций макроорганизма, в том числе и в виде формирования специфических антител, от нарастания деструктивных изменений при генерализации инфекционного процесса;
- суммарным формированием ДВС-симптоматики различной степени выраженности.

При этом изменения в крови последовательно развиваются через фазу гиперкоагуляции в стадию гипокоагуляции с обязательной тромбо- и лейкопенией потребления и сдвигом формулы нейтрофилов влево. Скорость развития симптоматики и исход болезни определяются степенью патогенности возбудителя, конституциональными особенностями и иммунным статусом заболевшего.

Симптомы Геморрагических лихорадок:

Диагностика Геморрагических лихорадок:

Диагностика геморрагических лихорадок базируется на клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. В специфической диагностике используются серологические (РСК, РНИФ и др.), иммунохимические (ИФА), молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизация), иногда вирусологический методы.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, риккетсиозами, целым рядом арбовирусных инфекций, не относящихся к геморрагическим лихорадкам, менингококковой инфекцией, сепсисом, тромбогеморрагической пурпурой (болезнь Верльгофа), геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейна-Геноха) и др.

Лечение Геморрагических лихорадок:

Все больные должны быть госпитализированы и за ними необходим тщательный уход. Назначают полужидкую, легкоусвояемую и калорийную пищу с максимальным обогащением диеты витаминами, особенно С и В (свежие овощи и фрукты, натуральные фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, дрожжи). Рекомендуется давать больному до 600-800 мг аскорбиновой кислоты внутрь ежедневно, витамин Р; ввиду наличия геморрагических явлений назначать витамин К (викасол) по 0,015 г 4 раза в день на протяжении 4 дней.

Следует иметь в виду, что геморрагические проявления могут достигнуть наибольшего развития не в лихорадочном периоде болезни, а после его окончания.

Применяют также внутривенные вливания глюкозы (40% раствор по 40-50 мл ежедневно). В лихорадочном периоде болезни рекомендуются переливания крови по 125-150 мл через день, внутримышечные инъекции камполона или антианемина (по 2 мл ежедневно на протяжении 5-7 дней), прёпараты железа внутрь. В качестве вспомогательного терапевтического средства дают внутрь десенсибилизирующий (антигистаминный) препарат димедрол по 0,08 г 4 раза в день в течение 4-6 дней. Выздоравливающий нуждается в постельном режиме до полного исчезновения клинических симптомов; после выписки необходимо медицинское наблюдение. Прогноз. Тяжесть клинического течения геморрагических лихорадок колеблется в очень широких пределах. Дальневосточный нефрозонефрит протекает значительно тяжелее, чем другие описанные здесь геморрагические лихорадки, и в отдельных случаях заканчивается летально.

Профилактика Геморрагических лихорадок:

Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где встречаются геморрагические лихорадки, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки. Перечисленные средства обеспечивают защиту человека от укусов зараженных клещей, являющихся переносчиками геморрагических лихорадок.

С целью специфической профилактики омской геморрагической лихорадки в природных очагах этой болезни применяют профилактическую вакцинацию населения при помощи эмульсии вируса, убитого формалином (прививки производят по специальной инструкции).

Основная роль в профилактике геморрагических лихорадок принадлежит все же не вакцинации, а систематическому осуществлению указанных выше мероприятий.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Геморрагические лихорадки:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Геморрагических лихорадок, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Геморрагические лихорадки – вирусные инфекции с природно-очаговым распространением, протекающие с геморрагическим и острым лихорадочным синдромом. Симптоматика геморрагических лихорадок включает выраженную интоксикацию, высокую температуру тела, геморрагическую сыпь, кровотечения различной локализации, полиорганные нарушения. Форма геморрагической лихорадки определяется с учетом клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (ПЦР, ИФА, РИФ). При геморрагических лихорадках проводится дезинтоксикационная, противовирусная, гемостатическая терапия, введение специфических иммуноглобулинов, борьба с осложнениями.

Общие сведения

Геморрагические лихорадки – группа инфекционных заболеваний вирусной природы, вызывающих токсическое поражение сосудистых стенок, способствуя развитию геморрагического синдрома. Протекают на фоне общей интоксикации, провоцируют полиорганные патологии. Геморрагические лихорадки распространены в определенных регионах планеты, в ареалах обитания переносчиков заболевания. Вызывают геморрагические лихорадки вирусы следующих семейств: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae и Filoviridae. Характерной особенностью, объединяющей эти вирусы, является сродство к клеткам эндотелия сосудов человека.

Резервуаром и источником этих вирусов является человек и животные (различные виды грызунов, обезьяны, белки, летучие мыши и др.), переносчиком – комары и клещи. Некоторые геморрагические лихорадки могут передаваться контактно-бытовым, пищевым, водным и другими путями. По способу заражения эти инфекции подразделяются на группы: клещевые инфекции (Омская, Крымская-Конго и лихорадка Кьясанурского леса), комариные (желтая, лихорадка денге, Чукунгунья, долины Рифт) и контагиозные (лихорадки Лаоса, Аргентинская, Боливийская, Эбола, Марбург и др.).

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам у человека довольно высока, заболевают преимущественно лица, чья профессиональная деятельность связана с дикой природой. Заболеваемость в городах чаще отмечается у граждан, не имеющих постоянного места жительства и сотрудников бытовых служб, контактирующих с грызунами.

Симптомы геморрагической лихорадки

Геморрагические лихорадки в большинстве случаев объединяет характерное течение с последовательной сменой периодов: инкубации (как правило, 1-3 недели), начальный (2-7 дней), разгара (1-2 недели) и реконвалесценции (несколько недель). Начальный период проявляется общеинтоксикационной симптоматикой, обычно весьма интенсивной. Лихорадка при тяжелом течении может достигать критических цифр, интоксикация – способствовать расстройству сознания, бреду, галлюцинациям.

Перед наступлением периода разгара нередко отмечается кратковременная нормализация температуры и улучшение общего состояния, после чего токсикоз нарастает, интенсивность общей клиники увеличивается, развиваются полиорганные патологии, нарушения гемодинамики. В период реконвалесценции происходит постепенный регресс клинических проявлений и восстановление функционального состояния органов и систем.

Геморрагический дальневосточный нефрозонефрит нередко называют геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, поскольку для этого заболевания характерно преимущественное поражение сосудов почек. Инкубация геморрагического дальневосточного нефрозонефрита составляет 2 недели, но может сокращаться до 11 и удлиняться до 23 дней. Впервые дни заболевания возможны продромальные явления (слабость, недомогание). Затем развивается тяжелая интоксикация, температура тела поднимается до 39,5 и более градусов и сохраняется на протяжении 2-6 дней. Спустя 2-4 дня от начала лихорадки появляется геморрагическая симптоматика на фоне прогрессирующей интоксикации. Иногда могут отмечаться менингеальные симптомы (Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Ввиду токсического поражения головного мозга, сознание нередко спутано, появляются галлюцинации, бред.

Крымская геморрагическая лихорадка характеризуется острым началом: отмечается рвота, боль в животе натощак, озноб. Температура тела резко повышается. Внешний вид больных характерный для геморрагических лихорадок: гиперемированное отечное лицо и инъецированные конъюнктивы, веки, склеры. Геморрагическая симптоматика выражена: петехиальные высыпания, кровоточивость десен, кровотечения из носа, примесь крови в кале и рвотных массах, маточные кровотечения у женщин. Селезенка чаще остается нормального размера, у некоторых больных может отмечаться ее увеличение. Тяжелое течение заболевания проявляется интенсивной болью в животе, частой рвотой, меленой. Пульс лабильный, артериальное давление снижено, сердечные тоны – глухие.

Омская геморрагическая лихорадка протекает более легко и доброкачественно, геморрагический синдром выражен слабее (хотя летальность имеет место и при этой инфекции). В первые дни лихорадка достигает 39 с небольшим градусов, в половине случаев лихорадочный период протекает волнообразно, с периодами повышения и нормализации температуры тела. Продолжительность лихорадки – 3-10 дней.

Геморрагическая лихорадка денге характеризуется инкубационным периодом от 5 до 15 дней, доброкачественным течением, симптоматикой общей интоксикации, усиливающейся к 3-4 дню и пятнисто-папулезной сыпью геморрагического происхождения, проходящей через 2-3 дня после появления (обычно возникает в разгар заболевания) и не оставляющей после себя пигментаций или шелушения. Температурная кривая может быть двухволновой: лихорадка прерывается 2-3-дневным периодом нормальной температуры, после чего возникает вторая волна. Такая форма характерна для европейцев, у жителей Юго-Восточной Азии лихорадка Денге развивается по геморрагическому варианту и имеет более тяжелое течение.

Геморрагические лихорадки могут способствовать развитию тяжелых, угрожающих жизни состояний: инфекционно-токсического шока, острой почечной недостаточности, комы.

Диагностика геморрагических лихорадок

Диагностику геморрагических лихорадок производят на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза, подтверждая предварительный диагноз лабораторно. Специфическая диагностика производится с помощью серологических исследования (РСК, РНИФ и др.), иммуноферментного анализа (ИФА), выявления вирусных антигенов (ПЦР), вирусологического метода.

Геморрагические лихорадки обычно характеризуются тромбоцитопенией в общем анализе крови, выявлением эритроцитов в моче и кале. При выраженной геморрагии появляются симптомы анемии. Положительный анализ кала на скрытую кровь говорит о кровотечении по ходу желудочно-кишечного тракта.

Лихорадка с почечным синдромом также проявляется при лабораторной диагностике в виде лейкопении, анэозинофилии, увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов. Значительны патологические изменения в общем анализе мочи – удельный вес снижен, отмечается белок, (нередко повышение достигает 20-40%), цилиндры. В крови повышен остаточный азот. Крымская лихорадка отличается лимфоцитозом на фоне общего нормоцитоза, сдвигом лейкоформулы влево и нормальной СОЭ.

Лечение геморрагической лихорадки

Больные с любой геморрагической лихорадкой подлежат госпитализации. Прописан постельный режим, полужидкая калорийная легкоусвояемая диета, максимально насыщенная витаминами (в особенности С и В) – овощные отвары, фруктовые и ягодные соки, настой шиповника, морсы). Кроме того, назначают витаминотерапию: витамины С, Р. Ежедневно в течение четырех дней принимается викасол (витамин К).

Внутривенно капельно назначают раствор глюкозы, в период лихорадки могут производиться переливания крови небольшими порциями, а также введение препаратов железа, препаратов на основе водного экстракта из печени крупного рогатого скота. В комплексную терапию включают противогистаминные средства. Выписка из стационара производится после полного клинического выздоровления. По выписке больные некоторое время наблюдаются амбулаторно.

Прогноз и профилактика геморрагической лихорадки

Прогноз зависит от тяжести течения заболевания. Геморрагические лихорадки могут варьироваться по течению в весьма широких пределах, в некоторых случаях вызывая развитие терминальных состояний и заканчиваясь летально, однако в большинстве случаев при своевременной медицинской помощи прогноз благоприятен – инфекция заканчивается выздоровлением.

Профилактика геморрагических лихорадок в первую очередь подразумевает меры, направленные на уничтожение переносчиков инфекции и предупреждение укусов. В ареале распространения инфекции производят тщательную очистку мест, подготовленных под поселение, от кровососущих насекомых (комары, клещи), в эпидемически опасных регионах рекомендовано в лесных массивах носить плотную одежду, сапоги, перчатки, специальные противокомариные комбинезоны и маски, использовать репелленты. Для омской геморрагической лихорадки существует методика специфической профилактики, плановая вакцинация населения с помощью убитой вакцины вируса.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - что надо знать об этой болезни?

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) - природно-очаговая инфекция. Это означает, что ее возбудитель вирус паразитирует в организме диких животных и вместе с ними образует очаги болезни, которые существуют в природе неопределенно долгое время.

Основной носитель вируса в Европе рыжая полевка - самый многочисленный зверек в лесах. Излюбленными местами обитания рыжих полевок являются лиственные и смешанные леса, богатые подлеском и травянистой растительностью. В ассортимент кормов входят травянистые растения, семена липы, клена, дуба, сосны, ели, а также ягоды, грибы и насекомые.

Весной, летом и осенью основной пищей полевок является зелень, а в зимней период - семена растений, зимующих в зеленом состоянии под снегом. Достигая поселений человека, зверьки проникают во все постройки, встречающиеся на его пути. Зараженный зверек выделяет вирус с мочой, слюной и калом, загрязняет им почву и продукты питания, которые, в свою очередь, передают инфекцию человеку.

Люди чаще болеют геморрагической лихорадкой летом и осенью, заражаясь в период работ в лесу, на даче или во время походов. В передаче инфекции человеку основное значение имеет воздушно-пылевой путь, но заразиться вирусом ГЛПС можно и алиментарным путем, используя в пищу продукты питания со следами жизнедеятельности грызунов или притрагиваясь к пище немытыми руками после соприкосновения с предметами, загрязненными выделениями зараженных животных.

Симптомы геморрагической лихорадки с почечным синдромом могут проявляться в различных степенях тяжести. Длительность от момента заражения до проявления симптомов болезни составляет 4 - 30 дней. Характерные для ГЛПС симптомы - лихорадка, интоксикация всего организма, боли в животе, пояснице, коллапс и задержка в моче. Моча у больного мутная с примесями крови, по виду она напоминает "мясной помой".

Состояние у человека, заболевшего геморрагической лихорадкой, очень тяжелое. Резкое повышение температуры тела до 39,5-40,5 градусов, лихорадка, сильная интоксикация, вызывающая жажду, отсутствие аппетита и рвота, головные боли, боли в глазах и пояснице при несвоевременном лечении могут привести к развитию тяжелых форм ГЛПС.

Кожа больного геморрагической лихорадкой горячая на ощупь и сухая, глазные яблока красные, на теле имеются полосы красной сыпи. При отсутствии своевременной квалифицированной помощи из-за тяжелого течения развития инфекционно-токсического шока и острой почечной недостаточности ГЛПС заканчивается смертельным исходом.

Первые признаки ГЛПС схожи с симптомами гриппа: мышечные и головные боли, высокая температура, плохой аппетит, сухой кашель, заложенность носа, гиперемия зева, тошнота и рвота. Спустя 45 дней с наступления первых симптомов появляются боли в животе и пояснице, жажда и сухость во рту, сыпь и покраснение глаз. Нарушается работа почек и начинаются внутренние кровотечения. Чтобы не допустить этого важно, как можно быстрее обратиться к врачу, установить правильный диагноз и начать лечение в больнице.

От человека к человеку заболевание не передаётся, но оставлять больного ГЛПС дома и лечить самостоятельно нельзя. При возникновении подозрения на геморрагическую лихорадку срочно вызывайте скорую помощь, чтобы начать своевременное лечение под наблюдением врачей-специалистов инфекционной больницы.

Больному ГЛПС необходимо создать щадящий постельный режим в течение 2-4 недель в зависимости от тяжести развития болезни. Лечение проводится жаропонижающими и антибактериальными препаратами, спазмоголиками, санацией полости рта фурацилином и проведением инфузионной терапии с целью дезинтоксикации организма и профилактики осложнений.

Глаза при геморрагической лихорадксе с почечным синдромом
(ГЛПС, мышиной лихорадке)

Основные растворы, применяемые для этой терапии - 20 - 40% раствор глюкозы с инсулином, преднизолон, глюконат кальция, аскорбиновая кислота и лазикс по показаниям. При отсутствии нужного эффекта лечения дополнительно могут назначить дофамин, эуфилин, курантил и трентал, а при тяжелых формах течения болезни проводится гемодиализ. Выписка больного из стационара производится при полном клиническом улучшении, обычно не раньше 3-4 недель.

Лица, переболевшие ГЛПС, после выписки из стационара находятся на диспансерном наблюдении в течение года и при показаниях должны продолжить амбулаторное лечение, что необходимо для предупреждения перехода болезни в хронический пиелонефрит. Больной геморрагической лихорадкой не опасен для окружающих. Специфическая профилактика ГЛПС с помощью ваксины или гаммаглобулина еще не разработана.

Основное значение в предупреждении заболевания имеет комплекс мер неспецифической профилактики, в который входят меры коллективной и индивидуальной защиты людей. Чаще всего ГЛПС болеют люди, ночевавшие в лесу или на даче, собиравшие хворост для костра или убиравшие загородный дом без перчаток.

Для предупреждения заражений при ночевках в лесу и на даче нужно соблюдать личную гигиену.

Ни в коем случае нельзя оставлять продукты питания в местах, доступных для грызунов. Категорически запрещается употреблять в пищу попорченные и загрязненные грызунами продукты. Нельзя ловить и брать руками грызунов. При уборке дачного дома или переборке стогов сена, соломы и веток, сопровождающих пылеобразованием обязательно надо использовать перчатки, рукавицы, марлевые повязки или респираторы.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вирусные тропические лихорадки: диагностика, лечение, профилактика

В роли возбудителей энцефалита и геморрагической лихорадки могут выступать свыше сотни различных вирусов. Практически все они избирают человека в качестве хозяина случайно, при вторжении последнего в их жизненный цикл. Передача осуществляется при прямом контакте с заражённой кровью или физиологическими жидкостями, а также при укусах членистоногих (комаров, клещей и мошек). Некоторые инфекции характеризуются достаточно высокой смертностью пациентов.

Желтая лихорадка. Возбудитель жёлтой лихорадки — оболочечный однонитевой плюс-РНК-вирус. Заражение происходит при укусе комара Aedes aegypti. Жёлтая лихорадка — зоонозная инфекция, при этом человек становится случайным хозяином (джунглевая форма). Вспышки возникают периодически также при проникновении возбудителя в городскую среду (городская форма).

Методы диагностики — культивирование вируса, серологическое исследование. Профилактика — введение живой аттенуированной (ослабленной) вакцины и контроль над распространением переносчиков (комаров).

Лихорадка Денге

Переносчики лихорадки Денге — комары рода Aedes. Возбудитель — флавиви-рус, похожий по своим свойствам на вирус жёлтой лихорадки. Установлено 4 серотипа вируса. Инкубационный период 2—15 дней. При возникновении лихорадки наблюдают виремию, продолжающуюся несколько дней. Вирус лихорадки Денге распространён на территории стран тропической зоны и Ближнего Востока. Эпидемии возникают при появлении нового серотипа либо при массовом попадании неиммунных людей в места обитания вируса; в городах распространяются очень быстро, заболевание протекает тяжело.

После внезапного возникновения жара, головной боли и общего недомогания пациенты начинают жаловаться на боли в суставах и костях. Лихорадка может быть двухволновой. В некоторых случаях отмечают небольшую сыпь. Наиболее тяжёлая и опасная форма заболевания сопровождается геморрагическим синдромом, характеризующимся развитием шока и геморрагического диатеза (геморрагическая форма денге). Смертность 5—10%.

Методы диагностики — серологическое исследование, культивирование вируса, молекулярно-генетические методы. Единственный способ профилактики заболевания — количественный контроль переносчиков. Лечение симптоматическое.

Эпидемиология японского энцефалита

Японский энцефалит В

Возбудитель японского энцефалита В — флавивирус; переносчики — комары. Природным источником вируса являются свиньи. В клинической картине доминируют симптомы тяжёлого энцефалита с высокой летальностью. Болезнь начинается остро с лихорадки, сильной головной боли, тошноты и рвоты.

В некоторых случаях отмечают судороги. При обследовании обнаруживают поражение черепных нервов и пирамидного пути. Для профилактики применяют вакцину.

Вирус лихорадки западного Нила

Заражение вирусом лихорадки западного Нила происходит так же, как при лихорадке Денге и японском энцефалите В. Вирус впервые был обнаружен в Северной Америке в 1999 г. и быстро проник на территорию Канады, Латинской Америки и Карибского бассейна.

Геморрагическая лихорадка Ласса

Ласская лихорадка — тяжёлая геморрагическая лихорадка, вызываемая аренавирусом. Передача инфекции осуществляется посредством контактного механизма от крыс к человеку, а затем и от человека к человеку. Вирус поражает все органы и системы организма. Пациенты жалуются на лихорадку, изъязвления в ротовой полости, мышечную боль и геморрагическую сыпь. Диагноз устанавливают на основании данных клинической картины и анамнеза заражения пациента.

Для его подтверждения применяют молекулярно-генетический метод с использованием обратной транскриптазы или серологические методы. На ранних стадиях заболевания и после контакта с инфицированными людьми назначают рибавирин.

Инфекции вирусов лихорадки Эбола и марбургской болезни

Инфекции вирусов лихорадки Эбола и марбургской болезни - филовирусные инфекции распространены на территории Африки и передаются человеку от приматов и грызунов. Они характеризуются развитием тяжёлой геморрагической лихорадки и высоким уровнем смертности. Инфекция также передаётся при тесном контакте с инфицированными (особенно во внутрибольничной среде). Основной метод лечения — поддерживающая терапия и введение гипериммунной сыворотки.

Профилактику внебольничных инфекций затрудняет отсутствие возможности изоляции источника заболевания. Для предотвращения распространения внутри-больничной инфекции необходимо соблюдать строгие меры предосторожности при контакте с кровью и физиологическими жидкостями больных пациентов. Вакцина на основе вируса везикулярного стоматита, кодирующего антигены вируса лихорадки Марбург, способна защитить приматов даже при введении после заражения.

Хантавирус - хантавирусная лихорадка

Возбудитель передаётся человеку от грызунов, относится к группе буньявирусов. Инфекция, вызванная им, характеризуется геморрагической лихорадкой с почечным синдромом или хантавирусным лёгочным синдромом. Вирус широко распространён во всём мире. Передача от человека к человеку невозможна. По окончании инкубационного периода (2—3 нед) возникают лихорадка, головная боль, боль в спине, поражение конъюнктивы и нёба, а позднее — гипотензия, шок, олигурия, почечная недостаточность. Смертность около 5%.

Методы диагностики — серологическое исследование, молекулярно-генетические с использованием обратной транскриптазы. Предполагают, что рибавирин способен уменьшать вероятность смертельного исхода, но необходимые клинические исследования проведены не были.

Вирус Нипах

Парамиксовирус Нипах — возбудитель тяжёлых инфекций у людей и животных. Впервые выделен в Малайзии; обнаруживают на территории многих азиатских стран. Вызываемое им заболевание сопровождается развитием лихорадки и энцефалита и характеризуется высоким уровнем смертности. Источник инфекции — летучие мыши, питающиеся фруктами. Заражение происходит при контакте с мышами или промежуточными хозяевами (свиньями). Кроме того, возможна передача инфекции от человека к человеку.

Родственный вирусу Нипах вирус Хендра встречают реже. Переносчиками также служат летучие мыши. В клинической картине доминирует гриппоподобный синдром или энцефалит.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Рецидивирующие лихорадки. Периодическая лихорадка.

Почти все причины лихорадочных состояний могут вести иногда к повторным приступам с короткими или более длительными интервалами. Особенно типичны также рецидивирующие приступы для следующих заболеваний.

а) Опухоли. Хорошо известен тип лихорадки Пель— Эбштейна (Pel — Ebstein) при лимфогранулематозе; при опухолях другого происхождения волнообразное течение лихорадки наблюдается реже.

б) Из бактериальных инфекций рецидивирующая лихорадка встречается особенно часто при мочеполовых инфекциях; поэтому врач при наличии соответствующего типа лихорадки всегда должен прежде всего думать об этом диагнозе. Далее, такие же приступы иногда с интервалами в течение ряда месяцев и лет склонны давать бронхоэкт а з ы. На третьем-месте по частоте этого типа лихорадки стоят бактериальные тромбофлебиты. При каждом дифференциальном диагнозе таких состояний надо учитывать, что туберкулез — это волнообразно протекающая болезнь. Редидивирующие лихорадочные приступы, часто длительностью всего в несколько часов, но с настоящими ознобами, наблюдаются также при закупорке камнем желчного протока. Если повышение температуры сопровождается кратковременной желтухой или болями в верхней части живота справа, то диагноз прост. Если же симптомы, указывающие на эту локализацию, отсутствуют, что бывает отнюдь не редко, то найти причину повышения температуры очень трудно.

Интермиттирующая печеночная лихорадка Шарко (Charcot, 1877), которая была известна также Ослеру, является результатом вентильной закупорки камнем желчного протока, с застоем желчи выше места закупорки и холангитом (Howard с сотрудниками).

в) Из вирусных заболеваний некоторые лица особенно подвержены заболеванию гриппом, который они переносят с регулярными промежутками, в форме, одинаковой каждый раз как по характеру, так и по длительности течения. Вероятно, все люди неоднократно переносят грипп или родственные инфекции.

г) Из риккетсиозов волынская (5-дневная) лихорадка протекает с короткими интервалами (5 дней); из. протозойных заболеваний всем известны 1—2-дневные повышения температуры с ознобами при малярии, так что в среднеевропейских и субтропических широтах лихорадочные приступы с короткими регулярными интервалами направляют мысль прежде всего на эти две болезни. Надо, однако, всегда исключать септические состояния, так как они могут симулировать картину малярии.

д) Волнообразное, ундулирующее, течение лихорадки наблюдается при бруцеллезе. Хотя этот тип лихорадки даже дал название самой болезни (febris undulans), он почти всегда, по крайней мере в настоящее время, в результате применяемого лечения отсутствует.

е) Ревматическая лихорадка имеет постоянную тенденцию к рецидивам, часто после многолетних промежутков. При синдроме Фелти лихорадочные приступы повторяются более или менее регулярно, приблизительно каждые 3 недели.

з) При рецидивирующих лихорадках надо не упускать из вида подагру, которая иногда дает приступообразное повышение температуры.

При рецидивирующих лихорадках надо исключить в качестве причины лихорадки агаммаглобулинемию, при которой изтза отсутствия гамма-глобулинов или при недостаточном их количестве не образуется достаточно защитных веществ, что повышает склонность организма к бактериальным инфекциям.

Здесь можно различать две группы: 1) отсутствие или недостаточное образование гамма-глобулинов, т. е. агаммаглобулинемию (врожденная как у детей, так и реже у взрослых), и 2) повышенное расходование их (нефротический синдром). Электрофорез сыворотки крови позволил в настоящее время выяснить эти состояния (Gitlin). Однако Barandun показал, что в отношении защиты от инфекций решающим является не только отсутствие или недостаток глобулинов, но и недостаточное образование антител, что имеет место также при гипо-, нормо- и даже при гиперглобулинемических состояниях.

Поэтому он предложил более широкий термин: синдром дефицита антител. Этот синдром характеризуется значительным уменьшением количества гамма-глобулинов, некоторым снижением альфа- и бета-глобулинов, а также дефицитом гуморальных антител. Синдром встречается, помимо врожденных форм, прежде всего при парапротеинемиях и в качестве сопутствующего явления при лимфаденозах и нефрозах (Barandun). Диагноз решается результатами иммуноэлектрофореза, доступного специальным лабораториям (Hitzig с сотрудниками).

Читайте также: