Можно ли отравиться от запаха гари

Обновлено: 25.04.2024

Вдыхание дыма - отравление угарным газом. Первая помощь при отравлении дымом - угарным газом

Вдыхание дыма является основной причиной тяжелых осложнений и смерти у пострадавших во время пожара. Во время пожара в отелях Лас-Вегаса в 1980 г. из 92 погибших на месте происшествия у 86 причиной смерти были ингаляционные повреждения органов дыхания и асфиксия.

1. Расстройства, возникшие в результате вдыхания дыма, можно заподозрить у больного, который находился вблизи огня, особенно при пожаре в закрытом помещении. Часто встречаются следующие признаки: диспноэ, боль в груди, боль в горле, головная боль и слабость. При физикальном обследовании можно обнаружить ожоги лица, грудной клетки, ротоглотки, опаленные волосы носа, сажу в мокроте, охриплость, стридор и хрипы на выдохе. При дыхании атмосферным воздухом у пораженных развивается гипоксемия, РаС02 вначале снижено; может наблюдаться метаболический ацидоз. Содержание окиси углерода (СО) обычно повышено. На рентгенограмме грудной клетки чаще всего изменений не обнаруживается. При инструментальном исследовании функции легких определяется снижение форсированной ЖЕЛ с момента поражения до 60% от расчетной к концу первых суток. К тому же обширные ожоги кожи могут привести к ухудшению дыхательной функции и в отсутствие ингаляционных повреждений. Для установления факта ингаляционного повреждения дыхательных путей может потребоваться фибробронхо-скопия. Целям экстренной диагностики повреждения паренхимы легких служит радиоизотопное сканирование с ингаляцией Хе133 или в/в введением меченого препарата.

2. У взрослых пострадавших нередко встречается алкогольная интоксикация; следует помнить о потенциальной возможности других интоксикаций, черепно-мозговых травм и расстройств, сопровождающихся угнетением сознания.

3. К патогенетическим механизмам появления тяжелых осложнений и смерти относятся нестабильность гемодинамики и нарушение перфузии тканей. Главной причиной этих расстройств является гиповолемия, но определенную роль играют также карбоксигемоглобинемия, угнетение функции миокарда, аритмии, а также снижение вазомоторного тонуса.

4. Обструкция верхних дыхательных путей, обусловленная химическим или термическим раздражением трахеи, гортани, ротоглотки или языка. Максимального развития отек достигает примерно через 1 сут. Некоторый положительный эффект может быть получен от ингаляционного введения рацемического адреналина; увлажнение вдыхаемой газовой смеси способствует разжижению мокроты и уменьшению обструкции. Эндотрахеальная интубация, желательно через нос, показана при выраженной обструкции и неэффективности вышеописанных мероприятий. По возможности следует избегать трахеостомии.

5. Причиной бронхоспазма могут быть химическое раздражение или отек дыхательных путей. Следует начать введение бронходилататоров. Единственной ситуацией, оправдывающей назначение глюкокортикоидов больным с ингаляционными повреждениями, является неэффективность прочих препаратов в лечении повышенного сопротивления дыхательных путей.

6. Гипоксемия может возникнуть вследствие гиповентиляции, вызванной приемом седативных или наркотических препаратов. Еще более частой причиной является развитие отека легких с низким давлением в легочной артерии в результате нарушения проницаемости капиллярных мембран альвеол. Причина этих нарушений, нередко развивающихся в течение 2—3 дней, неясна, но может быть связана с активацией системы комплемента. Лечение такого отека главным образом поддерживающее; следует добиваться того минимального уровня легочного капиллярного давления заклинивания, при котором не нарушается функция сердца. Всем больным с доказанным ингаляционным повреждением рекомендуется возможно более ранняя эндотрахеальная интубация и создание условий для поддержания постоянно положительного давления в дыхательных путях. Гипоксемия может развиться в результате пневмонии, возникающей обычно через 4—5 сут после поражения. Лихорадка и лейкоцитоз могут служить единственными признаками легочной инфекции; для установления диагноза необходимы обнаружение инфильтрата на рентгенограмме грудной клетки и идентификация возбудителя в препарате мокроты, окрашенном по Граму.

7. Часто отмечается повышенное содержание в крови окиси углерода. Содержание СО менее 20% может быть бессимптомным; при уровне СО 20—40% возникают головная боль и неточность в движениях рук; при содержании СО более 40% появляются нарушения зрения и интеллектуальной деятельности, а при уровнях окиси углерода свыше 70% исход часто бывает летальным. Повышение Fi02 до 1,0 позволяет снизить время полураспада СО до периода менее чем 1 ч (по сравнению с 2—4 ч при дыхании атмосферным воздухом). Больному, находящемуся в состоянии комы, может быть показана гипербарическая оксигенация. Кроме эффекта вытеснения кислорода из его комплекса с гемоглобином, окись углерода обладает и прямым токсическим действием.

8. Динамическое наблюдение позволяет вовремя распознать легочную инфекцию. Среди отдаленных осложнений отмечают стеноз бронхов и трахеи, облитерирующий бронхиолит, а также бронхоэктазы.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Тяжёлая симптомы отравления давно бы уже прояаилисись. Легкое головокружение, может быть Симптомом легкого отравления, оно неопасно. Вам нужно попить 3 дня полисорб, почаще гулять на свежем воздухе. К всё наладится. Питьевой режим 30 мл на кг Чистой воды в сутки.

фотография пользователя

Здравствуйте, судя по всему у Вас легкая степень отравления угарным газом. Вам необходимо обильное тёплое питьё сладкий чай с лимоном, морсы из клюквы и смородины, можно пропить полисорб или энтеросгель по 1 ч л 3 р/сутки, желательно больше гулять на свежем воздухе.

фотография пользователя

фотография пользователя

Добрый день! Это признаки вегетоневроза. Перестаньте об этом думать, и все пройдёт само собой, без лечения.

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте. По описанию, Вы сильно напугались и от этого все Ваши жалобы. Постарайтесь выспаться, отддохнуть и жить дальше как обычно.

фотография пользователя

Добрый день. Скорее всего, чистая психосоматика. В этом случае рекомендуется покой, поменьше физической и эмоциональной нагрузки, обильное питье (чай с медом, лимоном и т.д., если нет аллергии), возможно, курсовое использование адаптогенов (женьшень, родиола розовая, эхинацея, элеуторокок и т.д.).

фотография пользователя

Здравствуйте! Попейте адаптол 0,3 *3 РД 2_3 Нед. Или Магне В6 по 2*2 РД месяц

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация терапевта онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Иван, здравствуйте.Такая ситуация исключена!Чтобы нанести вред организму надо систематически вдыхать пары.В вашем случае риска нет.Не переживайте !

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

фотография пользователя

Возможно пары пластмассы и попали к вам в дыхательную систему, но время экспозиции мало,чтобы вы получили отравление. То же касается еды.

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте! Гораздо больше вредностей Вы получаете систематически вдыхая на улице отработанные автомобильные газы. Для разнообразия можно и пластмассу понюхать. На самом деле, если бы отравление от вдыхаемых паров было значительным, Вы сразу бы почувствовали головокружение, головную боль, слабость. Но даже это явление проходящее, если Вы вышли на улицу и подышали свежим воздухом, а помещение проветрили. Живите дальше спокойно. Здоровья Вам и удачи!

фотография пользователя

Здравствуйте. Чтоб получить отравления от паров сгоревшей пластмассы, нужны экстремальные условия в условиях чрезвычайного происшествия и симптомы отравления появятся практически сразу: слезоточивость, кашель, затруднённое дыхания, тошнота, головокружение.

Какие то незначительные частицы вероятно и попали в организм, поэтому профилактически попейте воды до 2 литров за этот день. Все будет хорошо.

фотография пользователя

отравление сказывается сразу. а газы попадают при дыхании. поэтому- если дышали- то и газы попали. а если тошноты и т.д нет- то не отравились.

фотография пользователя

Добрый день. Нет, отравление исключено. Таким образом его получить невозможно. Ситуация не внушает беспокойства.

Отравление сероводородом и его побочные эффекты

Сероводород — токсичный газ, который похож на запах "тухлых яиц", "вонючих бомб" домашнего приготовления, но на рабочем месте это одна из основных причин случаев внезапной смерти. Его превосходные предупреждающие обонятельные свойства теряются при высоких концентрациях, что чревато незаметной сильной экспозицией и тяжелой интоксикацией. Сероводород — побочный продукт органического разложения (например, в канализационных коллекторах), в нефтяной промышленности, при дублении, вулканизации каучука и в производстве тяжелой воды.

Сообщалось о тяжелых интоксикациях и смертных случаях в плохо проветриваемых помещениях после взбалтывания подземных резервуаров для навозной жижи, добавления серной кислоты в канализационные трубы и соляной кислоты в отстойник, очистки пропановых резервуаров и после входа как жертв, так и спасателей в канализационный коллектор и в корабельные трюмы с рыбной мукой. Профессии, при которых происходит экспозиция к сероводороду, перечислены в таблице ниже.

Наиболее важные детерминанты клинической токсичности — концентрация газа и продолжительность экспозиции. При экспозиции к концентрациям, превышающим 1000 ppm, у пациентов быстро развиваются кома, паралич дыхательных путей и гипоксия. Затем наступает смерть, если только пострадавшего не удаляют немедленно от места экспозиции и не применяют эффективное искусственное дыхание. Хотя точный механизм токсического действия неизвестен, сероводород вызывает как местное раздражение, так и клеточную асфиксию, вероятно, вследствие связывания железа с цитохромоксидазой а3.

Отек легких — частое осложнение серьезных интоксикаций, тогда как при более низких уровнях экспозиции развиваются раздражение верхних дыхательных путей, кератоконъюнктивит и неспецифические недомогания (например, головная боль, тошнота, головокружение).

а) Физические свойства. Сероводород — бесцветный газ тяжелее воздуха (1,19) с резким запахом "тухлых яиц", обнаруживаемым при 0,2 — 0,3 ppm. Он горит синим пламенем, разлагаясь на воду, двуокись серы и элементарную серу. При физиологических рН приблизительно 1/3 H2S существует в недиссоциированной форме (H2S), а оставшаяся часть — в виде гидросульфидного аниона (HS-). Очень незначительная часть H2S существует в виде сульфидного аниона (S2-). Растворимость в воде при 40 °С умеренная (186 мл в 100 мл воды). В карманах отравившихся сероводородом находят почерневшие монеты.

б) Источники сероводорода. Сероводородный газ образуется при добавлении разбавленных серной или соляной кислот к сульфиду железа или в результате реакции водорода с элементарной серой. Природные источники включают подземную эмиссию (например, в пещерах), вулканы и бактериальное разложение серы в почве и в желудочно-кишечном тракте (незначительные количества). При гниении органических серосодержащих продуктов (например, рыбы, сточных вод, навоза) и выливании кислоты в сточные воды выделяется сероводород.

Токсичные газы, выделяющиеся при разложении в окружающей среде, включают сероводород, окись углерода, двуокись серы, двуокись углерода, метан, аммиак и амины (триметиламин, диэтиламин, N-бутиламин). Распространенные виды промышленной экспозиции включают сероводород, являющийся побочным продуктом в производстве вискозных волокон (наряду с сероуглеродом), шелка, в нефтяной промышленности и дублении, на бумажных фабриках, в сырых шахтах, геотермальных энергетических и горячих серных источниках, в резервуарах с кровельным битумом, при сгорании шерсти, волос, муки и шкур, в производстве тяжелой воды для ядерных реакторов, при обработке металлов и вулканизации серосодержащей резины. В таблице ниже перечислены потенциальные источники профессиональной экспозиции.

в) Острые токсичные уровни сероводорода. Большая часть смертельных случаев происходит на месте происшествия. Пациенты, у которых по прибытии в больницу наблюдаются витальные признаки, обычно выживают, если только нет тяжелой гипоксической энцефалопатии. Правительственные регламентирующие установки ограничивают экспозицию к H2S (максимально допустимая концентрация) уровнем менее чем 10 ppm в течение 10 мин, а при содержании в воздухе более 50 ppm обязательна эвакуация. В таблице ниже приведены уровни экспозиции. Запах ощутим уже при 0,2 — 0,3 ppm, а четко определенный запах появляется при 20 — 30 ppm, но при концентрациях от 100 до 150 ppm развивается обонятельный паралич.

При концентрациях между 150 и 300 ppm наблюдается сильное раздражение дыхательных путей и глаз [тонический блефароспазм, кератоконъюнктивит, неясность зрения, "газовые глаза", сопровождающиеся поражением слизистых оболочек, бронхитом и отеком легких. Тяжелая системная токсичность развивается при концентрациях выше 500 ppm (головная боль, тошнота, рвота, слабость, дезориентация, кома в течение 30 мин после экспозиции).

При концентрациях выше 700 ppm наступают остановка сердца и прекращение дыхательной функции, после чего смерть неминуема. Одна из причин неожиданного токсического действия сероводорода — непредсказуемость его присутствия и концентрации, что приводит к несчастным случаям. Взбалтывание растворов, содержащих сероводород, может привести к резкому увеличению концентрации сероводорода в окружающем воздухе.

Профессии связанные с сероводородом

г) Токсикокинетика. Сероводород прежде всего дыхательный токсин, так как его чрескожное всасывание крайне незначительно. Неорганические сульфиды присутствуют в организме лишь в небольших количествах (0,05 мг/л). Токсикокинетика сероводорода не изучалась на человеке. У животных после парентерального введения выведение сероводорода легкими минимально. Выводится сероводород путем окисления до сульфата, метилирования и реакцией с ме-таллопротеинами или белками, содержащими дисульфид. Детоксикация сероводорода осуществляется быстро (85 % летальной дозы за 1 ч у животных), основные участки детоксикации — красные кровяные тельца и митохондрии печени.

Следовательно, сероводород не является ядом кумулятивного действия. Эндогенный сульфид окисляется преимущественно до тиосульфата, и незначительная часть выделяется в неизмененном виде через легкие и с мочой. При отравлении сероводородом сульфгемоглобин не образуется.

д) Патофизиология отравления сероводородом:

- Механизм токсичности. Подобно цианиду сероводород, по-видимому, является внутриклеточным токсином, который ингибирует цитохромоксидазу, разрушая транспорт электронов. Сероводород — несколько более сильный ингибитор цитохромоксидазной системы, чем цианид. Происходящее вследствие этого переключение на анаэробный метаболизм вызывает накопление лактата и метаболический ацидоз. При более низких дозах (200 ppm) сероводород вызывает раздражение слизистых оболочек и дыхательных путей, но при более высоких дозах (1000 ppm) индуцирует прямое угнетение дыхания. Смерть обычно наступает из-за остановки дыхания и гипоксии.

На срезах ткани может ощущаться запах сульфидов, возможно ускорение автолиза тканей. В большинстве случаев, но не во всех, при вскрытии выявляют отек легких.

е) Клиника отравления сероводородом:

- Острые эффекты. При больших дозах центральная нервная система поражается в первую очередь, а при продолжительной экспозиции появляются симптомы раздражения глаз и дыхательных путей. Угнетение центральной нервной системы обусловливает головную боль, летаргическое состояние, головокружение, горизонтальный или вертикальный нистагм и кому; сочетание рвоты и угнетения ЦНС может привести к аспирационной пневмонии. В одной большой серии наблюдений были отмечены следующие симптомы тяжелой экспозиции (в порядке убывающей частоты): потеря сознания, головокружение, тошнота, рвота, головная боль, фарингит, конъюнктивит, мышечная слабость конечностей, одышка, судороги, отек легких, цианоз и кровохарканье. Почти 5 % пациентов умирали по прибытии в больницу.

Способность сероводорода вызвать местные раздражения индуцирует кератоконъюнктивит, ринит, фарингит, бронхит, пневмонию и отек легких. Наблюдаются симптомы поражения сердца: аритмии, угнетение миокарда, дефекты проведения и аномальная желудочковая реполяризация.

- Хронические эффекты. При хронических экспозициях к сероводороду отмечаются головная боль, слабость, тошнота, рвота и снижение массы тела. Эти симптомы могут наблюдаться в течение нескольких месяцев после острой экспозиции. Долговременные неблагоприятные эффекты не характерны для пациентов, которым была быстро оказана реанимационная помощь. Сообщалось, что у пациента, потерявшего сознание и цианотичного после 30-минутной экспозиции к сероводороду, выявлены мышечная спастичность, мозжечковая атаксия, тремор и обострение стенокардии, индуцированной физическими нагрузками. Острый коллапс является убедительным доказательством отравления сероводородом при наличии запаха тухлых яиц и может вызвать травматические повреждения (7 % случаев в одной серии наблюдений).

Хроническая экспозиция к дозе сероводорода, составлявшей по меньшей мере 0,6 ppm, в течение 1 г индуцировала статическую атаксию, хореоатетоз и дистонию с двусторонними прозрачными зонами в базальных ядрах у 20-месячного ребенка. Удаление от источника газа привело к клиническому выздоровлению с исчезновением аномалий базальных ядер.

ж) Лабораторные данные отравления сероводородом:

- Вспомогательные исследования. Во всех случаях серьезного отравления необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки и анализ газового состава артериальной крови, чтобы выявить признаки аспирационной пневмонии и отека легких. Раннее расширение альвеолярно-артериального градиента кислорода позволяет предположить развитие отека легких или пневмонии. Компьютерная томография выявляет двусторонние симметричные прозрачные зоны в полушариях головного мозга, которые соответствуют чечевицеобразным ядрам. Такие поражения согласуются с очаговыми поражениями головного мозга, индуцируемыми гипоксией или гипотензией.

- Аналитические методы. Для обнаружения повышенных концентраций сульфидных ионов в крови разработан метод, в котором используются специальный ионный электрод и микродиффузионные ячейки Конвея. Концентрации сульфидных ионов, измеренные вскоре после смерти пациентов из-за отравления сероводородом, варьировали от 1,70 до 3,75 мг/л. Посмертное подтверждение токсичных концентраций осложняется быстрым эндогенным распадом сульфидного иона, образованием сульфидов в процессе посмертного разложения белков и разрушением сульфидного иона при хранении.

Влияние сероводорода на организм человека

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: