Острый лейкоз и инфекционный мононуклеоз

Обновлено: 25.04.2024

Инфекционные причины лейкозов - лимфома Беркитта, иммунобластная лимфома, Т-клеточный лейкоз взрослых (ТКЛВ)

В экспериментальной лейкозологии существует много видов вирусов, с помощью которых индуцируют различные формы лейкозов. Известны также вирусы, вызывающие лейкозы у разных видов животных в естественных условиях. Для этих вирусов доказаны вертикальная трансмиссия (передача от матери потомству) и значительное распространение носительства в популяциях животных без признаков заболевания.

Эндемические формы инфекционных гемобластозов

Для большинства эндемических форм гемобластозов человека с определенностью установлено участие в индукции заболевания инфекционных агентов. В отношении некоторых убиквитарных форм существуют лишь более или менее убедительные подозрения. Рабочая группа МАИР в настоящее время причисляет к доказанным этиологическим факторам (группа 1) лимфопролиферативных гемобластозов следующие инфекционные агенты: вирус Эпштейна—Барр (EBV), вирус Т-клеточной лимфомы/лейкоза взрослых (HTLV-1), вирус иммунодефицита человека ВИЧ (HIV) и бактерию Helicobacter pylori.

Носительство EBV распространено очень широко и охватывает до 90 % взрослого населения. Вирус крайне неустойчив во внешней среде, поэтому заражение возможно только при прямом контакте — воздушно-капельным путем через слюну. Возраст, в котором происходит инфицирование, зависит от социальных условий: в развитых странах до трехлетнего возраста инфицируется около 20 % детей, тогда как в развивающихся —до 70 %. EBV обладает высокой тропностью к эпителию ротоглотки, где в нормальных условиях происходит его репродукция, и к В-лимфоцитам, в которых осуществляется бессимптомное носительство в виде кольцевой ДНК (эписома).

Доля содержащих эписому В-лимфоцитов невелика и довольно постоянна — 1 клетка на 10 5 —10 6 . В продуктивной фазе вирусная ДНК в В-клетках приобретает линейную форму.

В экваториальной зоне Африки с EBV связана лимфома Беркитта (ЛБ), которая занимает первое место по распространенности среди гемобластозов у детей на территориях, расположенных до 1550 м над уровнем моря в теплом и влажном климате. Особенно часто заболевание развивается у детей 5—13 лет; в 95 % всех случаев болезнь возникает до 16 лет. У детей моложе 2 лет заболевание практически не встречается. Классическое начало ЛБ: быстро растущая опухоль челюсти или органов брюшной полости у ребенка 5—8 лет. Мальчики преобладают в соотношении (1,7—2,0):1. Неберкиттовские лимфомы в этом регионе исключительно редки.

Морфология лимфомы Беркитта

Повышенное внимание к признакам лимфомы Беркитта (ЛБ) привело к тому, что это новообразование стали обнаруживать в западных странах среди НХЛ детского возраста (до 20 %). Раболеваемость в Африке значительно выше — в среднем 8 на 100 тыс. детей против 0,2 среди белого населения США.

Практически у 100 % больных лимфомой Беркитта (ЛБ) в африканских очагах в клетках опухоли выявляются включения ДНК EBV и определяются высокие титры антител к капсидным и ранним антигенам. Для здоровых детей с антителопродукцией к EBV риск ЛБ повышен в 50—60 раз. Среди спорадических случаев ЛБ носительство ДНК EBV в клетках опухоли много реже — около 30 %. В отличие от общего пула В-клеток ДНК ЕВУ содержится во всех опухолевых клетках ЛБ, причем в моноклоновой форме, что является основным подтверждением этиологической роли вируса. Известна способность EBV к трансформации клетки и индукции бесконечного деления В-лимфоцитов in vitro, тем не менее его роль в патогенезе ЛБ не вполне ясна.

Есть данные, что кофактором в развитии заболевания служит малярийный плазмодий: ареал высокого риска ЛБ совпадает, как правило, с эндемическими регионами малярии. У переселившихся в эти регионы из благополучных районов повышается вероятность возникновения обоих заболеваний. Проведение тотальной лекарственной профилактики малярии приводило к достоверному снижению заболеваемости ЛБ, а после прекращения противомалярийных мероприятий заболеваемость возвращалась на прежний уровень. Эпидемиологические наблюдения позволили построить следующую схему патогенеза ЛБ: малярийная инвазия, хроническая инфекция и, возможно, другие факторы могут служить активаторами пролиферации лимфоцитов.

Контакт с EBV вводит В-лимфоцит в бесконечный цикл деления (нечто близкое к инфекционному мононуклеозу). На следующем этапе случайная хромосомная транслокация способна вывести одну из активированных клеток из-под контроля, и она становится родоначальницей клона.

Анализ 665 случаев лимфомы Беркитта (ЛБ) из регистра Ибадана (Нигерия) показал значимое снижение относительной частоты заболеваний в период 1973—1990 гг. (37,1 % от всех опухолей у детей) по сравнению с 1960—1972 гг. (51,5 %). По всей видимости, это отражает реальное снижение заболеваемости за счет улучшения условий жизни и успешного контроля малярии.

Т-клеточный лейкоз взрослых (ТКЛВ) — заболевание, характерное для юго-восточных областей Японии (Окинава, Киуши, Шикоку), Экваториальной Африки и Карибских островов, Южной Америки и Ближнего Востока. В эндемических очагах до 20 % населения продуцируют антитела к HTLV-1 (среди населения США — 0,025 %). Наиболее распространен HTLV-1 в Африке —до 10 млн инфицированных, всего в мире их 15 — 20 млн. Трансмиссия вируса происходит вертикально (при грудном вскармливании ребенка), а также при гемотрансфузиях. Выявляемость носителей увеличивается с возрастом и достигает пика к 50 годам, причем доля женщин больше. Один случай ТКЛВ в год возникает среди приблизительно 1500 носителей HTLV-1.

В итоге заболевание развивается у 1—4 % носителей через 20— 30 лет после заражения, причем более 90 % заболевших серопозитивны к HTLV-1. Максимальное число заболевших регистрируется в Японии в возрасте около 60 лет, а в Африке — в 40—45 лет. Случаи заболевания детей исключительно редки, частота заболеваний у мужчин и женщин примерно равная. Смертность от ТКЛВ среди инфицированных достигает у мужчин 68, а у женщин 36 на 100 тыс.; среди серонегативных лиц она много ниже. Обследованные в эндемических районах матери заболевших ТКЛВ оказались инфицированными HTLV-1 в 100 %, тогда как матери больных другими формами лимфом — в 30 % случаев.

В Африке выявлено широкое распространение родственного вируса HTLV-2, который подозревается в инициации В-клеточных лейкозов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что такое ангина? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Этиология (причина ангины)

Впервые стрептококк был обнаружен т. Бильротом в 1874 году.

Стрептококки являются неподвижными грамположительными бактериями. Они располагаются парами, цепочками. Их таксономическое деление основано на различиях строения А-липополисахарида (обеспечивает сродство к соединительной ткани).

Строение стрептококка:

Протеины клеточной стенки:
М — подавляет фагоцитоз, имеет сродство к соединительной ткани сердца;
Т — фактор типоспецифичности;
R — нуклеопротеид;
Протеиназа — вызывает набухание соединительной ткани сердца;
Стрептокиназа — участвует в переводе плазмина в плазминоген, т. е. вызывает фибринолиз
Липотейхоевая кислота — обладает сродством к эпителию лимфоидного аппарата глотки, обеспечивает фиксацию стрептококка, т. е. является рецептором;
Гиалуроновая кислота — входит в состав капсулы, препятствует фагоцитозу возбудителя и расщепляет гликозаминогликаны;
Стрептолизины:
S (гемолиз эритроцитов, иммуносупрессия);
О (кардиотоксичен — воздействует на митохондрии, блокирует тканевое дыхание в сердечной мышце и нарушает проведение сердечных импульсов);
Эритрогенный экзотоксин — т. н. токсин Дика, вызывающий типичные проявления скарлатины, а в совокупности с другими факторами патогенности поражает капилляры, вызывая точечную сыпь. Первичная инфекция, как правило, протекает по типу скарлатины, а все повторные заражения — по типу ангины, так как к токсину Дика вырабатывается иммунитет. Однако следует помнить, что проявления жизни на Земле весьма обширны и многообразны, и не всегда подчиняются правилам — иногда скарлатина не проявляется, например, при субклинической форме, когда первичное заболевание протекает скрыто, а иммунитет к токсину формируется, или конкретный штамм стрептококка является нетоксигенным, т. е. не вырабатывает токсин, и первая встреча с возбудителем будет типичной ангиной. Также возможна повторная скарлатина, вызванная различными антигенными вариантами стрептококка).

При реакции организма на разные типы стрептококков выделяют однородный иммунитет (стойкий полииммунитет), который защищает от заражения, а также моноиммунитет (обусловленный бактериальными типоспецифичными М-антигенами), который не предохраняет от заболевания другими типами.

Возбудитель чувствителен к высыханию, погибает при нагревании до 60°C за 30 минут, высокочувствителен к антибиотикам пенициллинового и цефалоспоринового рядов. Стрептококки размножаются на кровяном агаре (вызывают гемолиз эритроцитов), могут расти в молочных продуктах, мясном фарше и салатах. [2] [3] [4]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник инфекции — больные ангиной, скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции (бета-гемолитический стрептококк группы А) и носители стрептококка.

Механизм передачи: аэрозольный (путь передачи воздушно-капельный), возможен алиментарный (связанный с неполноценным питанием) и контактный пути передачи, особенно у детей раннего возраста.

Восприимчивость к инфекции высокая, сезонность осенне-зимняя. Значительную роль в распространении заболевания имеет повышенная скученность населения. [1] [3] [5]

Факторы риска

Чаще всего ангиной заболевают:

дети от 5 до 15 лет;
родители ребёнка школьного возраста;
взрослые, часто контактирующие с детьми.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы ангины

Инкубационный период — до 2-х суток. Начало острое.

общей инфекционной интоксикации;
тонзиллита (острый, гнойный);
углочелюстного лимфаденита.

Повышение температуры, озноб и общая утомляемость

Головные боли и ломота в мышцах

При ангине появляется головная боль (тупая, без чёткой локализации) и выраженная ломота в мышцах и суставах.

Боли в горле

В первые сутки заболевания боли в горле проявляются при глотании, затем переходят в постоянное проявление и могут отдавать в ухо.

Увеличение и болезненность лимфатических узлов

Увеличиваются углочелюстные лимфоузлы, становятся очень болезненными, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и окружающими тканями.

Очень характерными являются данные, получаемые при фарингоскопии:

открывание рта свободное;
нёбные дужки, язычок, миндалины и мягкое нёбо в первые дни ярко гиперемированы.

Основные проявления тонзиллитов

С третьего дня в лакунах появляется отделяемое жёлто-белого цвета (гной) — фолликулярно-лакунарный тонзиллит.

Как выглядит горло при ангине:

Далее при тяжёлых формах возникает некротический тонзиллит: тёмно-серый цвет миндалин, после отторжения гнойно-некротических масс остаются дефекты ткани.

Необходимо помнить, что гнойный налёт при ангине не распространяется за пределы миндалин, легко снимается, не тонет в воде — появление каких-либо других вариантов течения является поводом для сомнения в диагнозе. [2] [3] [5] [6]

Флегмонозный тонзиллит

Флегмонозный тонзиллит — наиболее тяжёлая форма ангины. Характеризуется развитием в ткани миндалин чаще одностороннего гнойного очага без чётких границ. Резко усиливается интоксикация, возникает выраженная болезненность на стороне поражения и отёк, становится сложно открыть рот. Заболевание требует срочного хирургического лечения.

Язвенно-плёнчатая форма тонзиллита

При язвенно-плёнчатой форме ангины возникают изъязвления на поверхности ткани миндалин, сильная болезненность и налёт, который легко снимается шпателем.

Как протекает вирусная и герпесная ангина

"Вирусные ангины" не имеют ничего общего с классической стрептококковой ангиной. Они являются лишь отдельными синдромами при вирусных заболеваниях: аденовирусной, цитомегаловирусной и энтеровирусной (герпангина) инфекции и множестве других. Термин "ангина" применим только к заболеваниям, вызванным бета-гемолитическим стрептококком группы А. Все остальные воспаления ткани миндалины следует называть острым или хроническим тонзиллитом.

По этой причине выделять герпетическую ангину, ангину при дифтерии, гриппе, скарлатине и инфекционном мононуклеозе некорректно.

Как протекает ангина у детей

У детей симптомы ангины более выражены, чем у взрослых. Сильнее интоксикация, ребёнок вялый, отказывается от еды, возможны боли в животе, сильные головные боли, тошнота и рвота.

При каких симптомах ангины стоит бить тревогу

Когда обратиться к врачу:

при подъёме температуры свыше 37,5 °C;
сильной и мучительной боли в горле;
выраженной интоксикации;
болезненности углочелюстных лимфатических узлов.

Патогенез ангины

Ворота инфекции — лимфоидные образования кольца Пирогова — Лангханса. Происходит проникновение в них стрептококков, воспалительная реакция и дальнейшее распространение возбудителя, его токсинов и продуктов распада бактерий и клеток организма по лимфатическим путям в углочелюстные лимфоузлы (углочелюстной лимфаденит).

При благоприятном течении этим процесс ограничивается. При барьерной недостаточности стрептококки проникают в околоминдаликовую клетчатку (паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс), вызывают токсическое поражение всего организма. При проходе через слуховую трубу в среднее ухо возбудитель способен вызвать развитие отита и синусита. Достаточно редко при выраженном иммунодефиците развивается сепсис.

В ответ на проникновение бактериальных антигенов в организме больного образуются антитела, которые при взаимодействии с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы антиген-антитело (АГ-АТ). В норме они разрушаются путём фагоцитоза, комплементом и не вызывают иммунопатологических реакций. Однако бывают ситуации, когда механизмы элиминации не срабатывают.

Иммунные комплексы оседают на базальной мембране сосудов (почек) и разрушают её. Далее происходит разрушение подлежащей соединительной ткани. Условиями для этого являются:

большое количество образующихся иммунных комплексов (при сильном иммунитете, например, у подростков до 17 лет);
массивная антигенемия (при несвоевременном лечении, высокой вирулентности возбудителя);
частые повторные заболевания (2 года после перенесенной ангины — это период повышенного риска).

Иммунитет развивается с третьего дня: макрофаги подготавливают антигены, образуется суперантиген, и лишь затем передают его Т- и В-лимфоцитам, вырабатывающим специфические антитела. [1] [3] [4]

Классификация и стадии развития ангины

По степени тяжести ангина бывает:

лёгкой;
среднетяжёлой;
тяжёлой.

По клинической форме:

первичная — возникшая впервые или не раньше двух лет после ангины, перенесённой ранее);
повторная — результат реинфицирования людей с повышенной восприимчивостью в течении двух лет от первичной ангины.

По характеру воспаления миндалин:

катаральная ангина — покраснение и отёк миндалин;
фолликулярная ангина — фолликулы белого цвета в ткани миндалин;
лакунарная ангина — гнойное отделяемое из лакун миндалин;
некротическая ангина — некроз ткани миндалин;
гнойно-некротическая ангина — некроз и гнойное расплавление ткани миндалин.

ангина язычной миндалины;
ангина гортанных валиков;
ангина нёбных миндалин;
комбинированная ангина. [3][4]

Осложнения ангины

Осложнения ангины включают пара и метатонзиллярные процессы.

В острый период могут возникнуть:

паратонзиллит, паратонзиллярный абсцесс (усиление лихорадки, односторонний характер болей, гиперсаливация, болезненность при открывании рта, асимметрия язычка, односторонний отёк, выраженная гиперемия мягкого нёба);
инфекционно-токсический миокардит (боли в сердце, перебои в его работе, изменение размеров сердца, появление шумов, одышка, повышение ЛДГ на 1-2 нормы); (воспаление придаточных пазух носа);
медиастенит (воспаление органов средостения — появление боли за грудиной, одышка);
заглоточный абсцесс (нагноение лимфатических узлов и клетчатки заглоточного пространства — затруднение глотания, одышка, усиление инотоксикации);
сепсис (полиорганное заражение, циркуляция возбудителя в крови).

В период выздоровления:

Диагностика ангины

Подготовка к посещению врача

При повышении температуры свыше 37,5 °С, сильной и мучительной боли в горле, болезненности углочелюстных лимфатических узлов и выраженной интоксикации нужно как можно скорее посетить терапевта. Специальная подготовка для этого не требуется.

Лабораторная диагностика

К методам лабораторной диагностики относятся:

клинический анализ крови (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ);
общий анализ мочи (мочевой синдром при осложнениях);
ЭКГ (выполняется в день поступления и при выписке, могут быть признаки гипоксии, нарушения проводимости);
бактериальный посев с миндалин (мазок) на бета-гемолитический стрептококк (и дифтерию);
биохимия крови (АСЛО, РФ, СРБ). [3][4]

Дифференциальная диагностика

Боли в горле и повышение температуры тела являются достаточно частыми симптомами множества заболеваний, поэтому вопросы отличия ангины от других патологий являются основополагающими в практике любого врача:

Как отличить ангину от ОРЗ или фарингита

При остром респираторном заболевании поражается не паренхима миндалин, а в основном слизистая оболочка ротоглотки и других отделов респираторного тракта, отсутствует углочелюстной лимфаденит. При фарингите затрагиваются поверхностные слои гортани (слизистая оболочка).

Лечение ангины

Как долго лечится ангина

Режим и диета. Рекомендации и противопоказания для заболевших

Лечение осуществляется в домашних условиях, тяжёлые и осложнённые формы ангины лечатся в стационаре.

Режим палатный, диета — общий стол, при выраженном болевом синдроме показана механически и химически щадящая пища, обильное питьё.

Народные методы терапии. Лечение ангины народными способами и средствами недоказательной медицины недопустимо — это опасно для жизни и здоровья.

Антибиотики — лекарства для лечения ангины

Несмотря на длительное и широкое применение антибактериальных препаратов первого поколения бета-гемолитический стрептококк остаётся высокочувствителен к пенициллиновой и аминопенициллиновой группе антибиотиков, которые и являются препаратами первого выбора терапии — к концу вторых суток применения антибиотиков возбудитель уже погибает. При невозможности использования препаратов данных групп возможна замена на цефалоспориновый или макролидный ряд антибиотиков.

Уход на дому

При лечении ангины на дому первые три дня показано активное ежедневное наблюдение врача в целях своевременного выявления развития осложнений и исключения дифтерии зева.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии широко используется:

антисептические растворы — орошение ротоглотки и миндалин;
полоскания горла;
антигистаминные препараты;
общеукрепляющие средства для повышения иммунитета;
дезинтоксикационная парентеральная инфузионная терапия — при выраженном синдроме общей инфекционной интоксикации.

Основа лечения ангины — это высокоэффективная антибактериальная терапия. Поэтому применение трав, снимающих боль в горле, и ингаляций при болезни являются лишь вспомогательными. Противогрибковые препараты и компрессы при патологии не используются.

Выписка больных

Выписка пациентов осуществляется не ранее семи дней нормализации температуры тела при условии нормальных анализов крови, мочи и ЭКГ. [2] [3] [6]

Лечение гнойной ангины

В большинстве случаев ангина — это гнойно-воспалительное заболевание, которое требует скорейшего применения антибиотиков и при необходимости нестероидных противовоспалительных и противоаллергических средств.

Лечение простой и хронической ангины

Ангина — это острое заболевание без хронических форм. Однако есть термин "стрептококковое носительство" — отсутствие болезни как таковой, чаще на фоне хронической ЛОР-патологии. В этом случае проводят санирование очага, применяют антибиотики с учётом чувствительности к ним и аппаратно промывают миндалины.

Стоит ли удалять гланды

При ангине не удаляют миндалины. Хирургическое лечение возможно лишь при флегмонозной форме ангины и при редких случаях тяжёлого течения заболевания. При развитии осложнений, например, паратонзиллярного абсцесса производится вскрытие гнойника под местной анестезией и его санация.

Прогноз. Профилактика

Прогноз обычно благоприятный. У людей с тяжёлым иммунодефицитом повышенный риск развития осложнений в острый период болезни.

Поможет ли профилактика

Методы профилактики ангины не разработаны. Основное значение при возникновении очага заболевания имеют:

изоляция больного и его лечение;
обследование и санация контактных лиц (бактерионосителей);
при частых повторных заболеваниях — бициллинопрофилактика, по показаниям — удаление миндалин (решение принимает ЛОР-врач);
здоровый образ жизни, закаливание, приём витаминов.[reference:] [4]

Кормление грудью при болезни

Грудное вскармливание при ангине можно продолжить. Однако необходимо соблюдать меры профилактики заражения ребёнка:

не дышать и не кашлять на него;
чаще мыть руки;
пользоваться защитной маской, не забывать постоянно менять её;
регулярно проветривать помещение.

Также следует принимать индивидуально подобранный антибиотик, разрешённый при грудном вскармливании.

Инфекционный мононуклеоз – это острое вирусное заболевание (преимущественно вирус Эпштейна-Барр), которое характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз, атипичные мононуклеары).

Код(ы) МКБ-10:

Коды МКБ-10
B27	Инфекционный мононуклеоз
B27.0	Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом Мононуклеоз, вызванный вирусом Эпштейна-Барр
B27.0		B27.1	Цитомегаловирусный мононуклеоз
B27.8	Другой инфекционный мононуклеоз
B27.9	Инфекционный мононуклеоз неуточнённый
D82.3	Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

EA	–	ранний антиген ВЭБ вируса Эпштейна-Барр
EBNA	–	ядерный антиген вируса Эпштейна-Барр
IgG	–	иммуноглобулины класса G
IgM	–	иммуноглобулины класса М
VCA	–	капсульный антиген вируса Эпштейна-Барр
ВИЧ	–	вирус иммунодефицита человека
ВОП	–	врач общей практики
ВЭБ	–	вирус Эпштейна-Барр
ДНК	–	дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ	–	желудочно-кишечный тракт
ИФА	–	иммуноферментный анализ
МКБ	–	международная классификация болезней
НПВС	–	нестероидные противовоспалительные средства
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ПЦР	–	полимеразная цепная реакция
СОЭ	–	скорость оседания эритроцитов

Пользователи протокола: врачи скорой неотложной помощи, фельдшеры, врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские хирурги.

Категория пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация

По типу:
• типичный;
• атипичный (бессимптомный, стертый, висцеральный).

По тяжести:
• легкая форма;
• среднетяжелая форма;
• тяжелая форма.

По течению:
• острое (до 3 мес.);
• затяжное (3-6 мес.);
• хроническое (более 6 мес.);
• рецидивирующее (возврат клинических симптомов болезни через 1 месяц и более после перенесенного заболевания).

Осложнения:
· ранние осложнения (1-3 недели болезни): разрыв селезенки, асфиксия, (вследствие фаринготонзиллярного отека), миокардит, интерстициальная пневмония, энцефалит, паралич черепных нервов, в том числе паралич Белла, менингоэнцефалит, полиневрит, синдром Гийена-Барре;
· поздние осложнения (позже 3 недели болезни): гемолитическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, апластическая анемия, гепатит, синдром мальабсорбции и др., как следствие аутоиммунного процесса.

Типичная форма характеризуется лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями состава крови (лимфомоноцитоз на фоне лейкоцитоза и атипичные мононуклеары в количестве 10% и более).

Атипичные формы инфекционного мононуклеоза:
· стертая форма: протекает со слабо выраженными и быстро проходящими формами, симптомами или под маской острых респираторных заболеваний, диагностируется преимущественно в эпидемических очагах;
· бессимптомная форма: протекает с отсутствием клинических симптомов, диагностируется на основании обследования гематологическими, серологическими методами и методом эпидемиологического анализа;
· висцеральная форма: отличается тяжелым течением с полиорганным поражением, с вовлечением сердечно-сосудистой, центральной и периферической нервной систем, почек, надпочечников и других жизненно важных органов.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии [1-5,9,12,15,16]:

Признак	Характеристика
Лихорадка	Высокая, длительная
Синдром поражения рото-и носоглотки	Синдром тонзиллита с налетами или без, аденоидит, фарингит
Синдром поражения лимфатических узлов	Преимущественно увеличение передне- и/или заднешейных групп лимфоузлов, внутрибрюшных лимфоузлов, наиболее часто у ворот печени и селезенки, гипертрофия небных и глоточной миндалин
Синдром гепатоспленомегалии	Увеличение размеров печени и селезенки
Синдром цитолиза печеночных клеток и нарушения пигментного (билирубинового) обмена Печени	Повышение аланинаминотрансминазы, аспартатаминотрансминазы. Нарушение пигментного обмена печени, проявляющееся желтухой и повышением билирубина
Синдром экзантемы	Сыпь пятнисто-папулезная, реже геморрагическая с локализацией на лице, туловище, конечностях, чаще проксимальных отделов, яркая, обильная, местами сливная. Возможен кожный зуд, отечность лица. Появляется на 5-10 день болезни.

Критерии оценки степени тяжести инфекционного мононуклеоза по клиническим признакам [1-5,9,12,15,16]:

Признак	Характеристика признака
	Легкая степень тяжести		Средняя степень тяжести	Тяжелая степень тяжести
Выраженность и длительность интоксикации	Отсутствует или легкая выраженность, 1-5 дней		Умеренной выраженности, 6-7 дней	Ярко выражена, более 8 дней
выраженность и продолжительность лихорадки	повышение температуры до 38 ° С, длительность 1-5 дней		повышение температуры от 38,1 до 39 ° С, длительность 6-8 дней	повышение температуры более 39,0 ° С, длительность более 9 дней
Характер воспалительных изменений в рото- и носоглотке	Воспалительные изменения катарального характера или с островчатыми, тонкими налетами, продолжительностью 1-3 дня; затруднение носового дыхания 1-4 дня	Воспалительные изменения с лакунарными налетами, продолжительностью 4-6 дней; затруднение носового дыхания 5-8 дней

ОАК	лейкопения/умеренный лейкоцитоз (12-25х109/л); лимфомоноцитоз до 70-80%; нейтропения; увеличение СОЭ до 20-30 мм/ч; атипичные мононуклеары (отсутствие или увеличение от 10 до 50%).
Серологический (ИФА с определением показателя индекса авидности)	обнаружение специфических антител IgM VCA к ВЭБ и IgG VCA, IgG EA, IgG-EBNA к ВЭБ с определением показателя индекса авидности
Дополнительные лабораторные исследования:
Молекулярно-генетический метод (ПЦР)		обнаружение в крови ДНК вируса Эпштейна-Барр.
Биохимический анализ крови (при гепатомегалии и желтухе)		определение концентрации билирубина и АЛАТ в крови: умеренная гиперферментемия, гипербилирубинемия.
Бактериологическое исследование слизи с миндалин и задней стенки глотки на аэробные и факультативно-анаэробные микроорганизмы		для идентификации бактериальной этиологии острого тонзиллита.

Признак	Критерии
Атипичные мононуклеары	Выявление атипичных мононуклеаров в периферической крови более10% (со 2-3 недели болезни)
Лимфомоноцитоз	Выявление лимфомоноцитоза в периферической крови
IgM VCA VCA, IgG-EBNA вируса Эпштейна- Барр	В острый период: IgM VCA с момента развития клинических признаков болезни и следующие 4-6 недель присутствуют и снижаются, IgG EA с первой недели болезни нарастают до нескольких лет после нее, персистируют на невысоком уровне, IgG VCA обнаруживаются через несколько недель после появления IgM VCA, нарастают, персистируют пожизненно на высоком уровне, IgG-EBNA-1, 2- отсутствуют или имеются в небольшом количестве. В период реконвалесценции: IgM VCA отсутствуют или имеются в малом количестве, IgG EA персистируют пожизненно на невысоком уровне, IgG VCA персистируют пожизненно IgG EBNA несколько недель после появления клинических признаков и персистируют обнаруживаются через пожизненно на невысоком уровне
Определение показателя индекса авидности	Обнаружение IgG с низкой авидностью при наличии или отсутствии IgM свидетельствует о первичной (недавней) инфекции. Присутствие высокоавидных антител IgG указывает на период реконвалесценции
ДНК вируса Эпштейна-Барр в крови и слюне	Выявление ДНК вируса методом ПЦР в крови (через 1-2 недели после появления клинических симптомов), слюне.

Инструментальные исследования: нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация оториноларинголога: при аденоидите, формировании паратонзиллярного абсцесса, воспалительных процессах со стороны придаточных пазух носа;
· консультация гематолога: при прогрессировании гематологических сдвигов;
· консультация хирурга: при выраженном абдоминальном болевом синдроме.

Диагностический алгоритм: (схема)

Коварный инфекционный мононуклеоз: разберемся, чем он опасен и как его обнаружить

Сейчас все чаще можно услышать сложное и несколько пугающее название болезни — инфекционный мононуклеоз (ИМ). Но даже если это название для вас ново, вероятность, что вы или ваш ребенок уже столкнулись с его возбудителем, достаточно велика. При том, что распространенность этой болезни весьма широка, она не всегда диагностируется правильно. Это связано с тем, что проявляться мононуклеоз может по-разному — как у детей, так и у взрослых. Он способен умело маскироваться и имеет тенденцию к хронитизации. Неудивительно, что мононуклеоз считается крайне коварным явлением.

Давайте разберемся с его причинами, симптомами и, что особенно важно, с его диагностикой!

Что вызывает мононуклеоз?

Мононуклеоз у детей: симптомы и течение

Чаще всего первые проявления инфекционного мононуклеоза возникают у детей раннего возраста и впоследствии у подростков в пубертатном периоде. В любом случае для детского возраста характерно острое начало инфекции.

Какие симптомы в этом случае можно заметить?

В целом острая фаза инфекционного мононуклеоза длится около двух-трех недель. Как и другие разновидности герпес-вирусов, вирус Эпштейна — Барр склонен к сохранению в организме в латентном состоянии на всю жизнь.

Проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых

Каковы проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых?

Чем хуже обстоят дела с иммунитетом, тем чаще и мощнее будут рецидивы инфекции.

Скрытые опасности вируса Эпштейна — Барр

Ученые выявили тесную связь вируса Эпштейна — Барр с развитием некоторых видов новообразований (назофарингеальной карциономы) и болезней крови (лимфомы Бёркитта). Своевременное лечение обострений инфекционного мононуклеоза может снизить риск подобных осложнений.

Зачем нужна проверка на вирус Эпштейна — Барр?

Частые ангины, признаки ухудшения работы печени и другие перечисленные выше проявления встречаются при многих заболеваниях, что вызывает трудности в постановке диагноза на основе клинических проявлений. Возможности современных лабораторных исследований позволяют быстро прояснить ситуацию и сделать дифференциальную диагностику намного проще и точней.

Заболевания, под которые может маскироваться инфекция, вызванная вирусом Эпштейна — Барр:

Лабораторные тесты — это единственный и надежный способ обеспечить такую реализацию диагностики инфекционного мононуклеоза, результат который будет точным и информативным.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

Существует три главных критерия для лабораторного подтверждения диагноза:

Первые два пункта оцениваются с помощью развернутого общего анализа крови с лейкоцитарной формулой. Такой анализ позволяет установить процентное соотношение разных видов белых кровяных телец, выявить мононуклеары — измененные на фоне активности вируса Эпштейна — Барр белые кровяные клетки.

Серологический тест включает определение иммуноглобулинов класса М и G к нескольким видам вирусных антигенов (в том числе к капсидному, раннему и ядерному антигену) и позволяет сделать вывод о давности заражения, переходе инфекции в хроническую форму и ее реактивации (новом обострении).

Существует еще один метод диагностики инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр, — метод полимеразной циклической реакции (ПЦР). Данный метод молекулярной биологии, основанный на выявлении ДНК возбудителей инфекции, является сегодня одним из самых точных и чувствительных методов диагностики инфекционных заболеваний. ПЦР позволяет определять не только наличие инфекции, признаки ее реактивации, но вирусную нагрузку, то есть количественное присутствие вирусной ДНК в крови. Применение метода ПЦР в настоящее время можно считать лучшим вариантом для выявления первичной инфекции ВЭБ у детей раннего возраста, а также у лиц с иммунодефицитными состояниями, когда серодиагностика малоэффективна.

Диагностика инфекционного мононуклеоза в LAB4U

В сухом остатке:

Для первичной диагностики вируса Эпштейна — Барр у детей раннего возраста (до 3-х лет) применяется метод ПЦР-диагностики. Это исследование и ряд других, которые могут потребоваться при комплексном обследовании при наличии инфекционного мононуклеоза, можно всегда найти в каталоге онлайн-лаборатории LAB4U.

Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза

Дифференциальный диагноз инфекционного мононуклеоза следует прозиводить:
а) благодаря ангине со всеми фаринго-амигдалитами у детей и молодых взрослых, как и с дифтеритом, ангиной Vincent, амигдалической флегмоной, которые имеют однако характерный вид и сопровождаются обычно лишь региональными аденопатиями, лейкоцитозом без лимфоцитоза и отходят, как правило, в результате антибиотерапии;

б) благодаря фебрильному синдрому, который может принимать различные аспекты, инфекционный мононуклеоз следует отличать от брюшного тифа, малярии, септицемии, гриппа, бруцеллеза, лептоспироза, волнообразной лихорадки, подострого бактериального эндокардита;

в) благодаря лимфопролиферативному синдрому с возможным наличием Reed—Sternberg — подобных клеток, инфекционный мононуклеоз не следует смешивать с болезнью Hodgkin и негоджкиновыми синдромами, а в случаях аденопатий с лимфомоноцитозом, инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать от ганглиозного туберкулеза, краснухи, инфекционного паротита;

г) при гиперлейкоцитозе с лимфомоноцитозом, но без явного мононуклеозного синдрома, возможно смешение с острым доброкачественным инфекционным лимфоцитозом, с хронической лимфатической лейкемией, с острой гистиомоноцитарной лейкемией, с коклюшом, с туляремией, с агранулоцитозом;

д) в случае явного мононуклеозного синдрома, но с отрицательным HD-PBD, дифференциальный диагноз ставится с приобретенным токсоплазмозом — паразитарная болезнь взрослого, без ангины, с едва заметным инфекционным синдромом, с маловыраженной эозинофилией и позитивными специфическими серологическими тестами; с различными вирозами, как например, болезнь цитомегалических включений, определяемая при помощи CMV у подверженных политрансфузиями дебилитированных лиц, характеризующаяся триадой: лихорадка+гепатит+мононуклеозный синдром, при наличии вируса в моче и крови, как и наличии циркулирующих антител Ac-GMV; а также и от других вирозов, сопровождаемых маловыраженным мононуклеозным синдромом и негативным HD-PBD, в том числе: корь, вирусный гепатит, рикеттсиоз с R. sennetsi.
Кроме этого, различные бактериальные инфекции, как например: вторичный сифилис, бруцеллез, листериоз могут также вызывать мононуклеозный синдром с негативным HD-PBD;

е) в атипических клинических формах с висцеральными детерминациями дифференциальный диагноз следует ставить по отношению к таким болезням, как доброкачественный лимфоцитарный менингит или с пиококками, различные энцефалиты, полиомиэлит при неврологических формах; острый аппендицит, при брюшных формах; скарлатина, корь, денга, ветрянная оспа, краснуха, сывороточная болезнь, аллергические состояния к медикаментам или другим аллергенам, тромбопенические пурпуры в случае клинических форм с кожно-слизистыми проявлениями.

Следует также иметь в виду, что инфекционный мононуклеоз в недавном прошлом, в случае возникновения другой болезни, может детерминировать наличие менее 20% мононуклеаров в периферической крови с амнестически позитивным HD-PBD, однако это не означает возврат инфекционного мононуклеоза, а появление другого заболевания, которое надо диагностицировать.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: