Отечность глаз при отравлении

Обновлено: 07.05.2024

Лечение поражений глаз отравляющими веществами. Рекомендации

Первая помощь при поражениях глаз отравляющими веществами (ОВ) почти одинакова для слезоточивых, раздражающих, удушающих и кожно-нарывных веществ. Пострадавшему необходимо надеть противогаз, удалить его из отравленной зоны и сменить одежду. Поскольку первые проявления поражения глаз во всех случаях протекают по типу острого раздражения конъюнктивы (с теми или иными осложнениями в роговице, радужной оболочке и др.), необходимо возможно скорее попытаться удалить с кожи век и из конъюнктивального мешка остатки не связанного с тканями отравляющих веществ (ОВ).

С этой целью нужно обмыть веки и промыть конъюнктивальный мешок 2% раствором соды или физиологическим раствором, а в случае отсутствия этих растворов следует заменить их водой. Промывание должно производиться из резинового баллона обильно, но не сильной струей, чтобы не наносить новой травмы раздраженному глазу. При само- и взаимопомощи рекомендуется промывать глаза водой из фляги. Полезно повторять промывание каждые 2—3 часа. В случае сильной боли в глазах можно впустить 1—2 капли дикаина 0,1—0,25%.

Крайне важно помнить, что завязывать глаза при поражениях отравляющими веществами (ОВ) недопустимо! Известны случаи, когда наложенная по ошибке повязка вызывала резкое ухудшение состояния конъюнктивы и роговицы. Повязка вредит тем, что препятствует нормальному миганию и задерживает в глазу отделяемое. Весьма важно также предупредить загрязнение пострадавших от отравляющих веществ (ОВ) глаз. Для этого необходимо хорошо проинструктировать больного (не трогать глаза руками, не вытирать их случайными тряпками и т. д. во избежание вторичной инфекции).
Дальнейшее лечение глаз, пораженных отравляющими веществами (ОВ), должно быть строго индивидуальным и зависит от вида отравляющего вещества (ОВ) и степени поражения.

При поражениях слезоточивыми и раздражающими веществами пострадавшие могут обычно оставаться в части, поскольку все явления раздражения являются скоропреходящими. В более тяжелых случаях, когда имеются повреждения роговой оболочки, приходится эвакуировать пострадавших в госпиталь. При явлениях кератита показано применение 1 % раствора хинина с морфином и 5% синтомициновой мази (закладывание за веки). Если имеются явления ирита или иридоциклита, необходимо вкапывать в глаз 1 % раствор атропина 2—3 раза в день.

При поражениях удушающими отравляющими веществами (ОВ) эвакуация пострадавших проводится обычно по показаниям, базирующимся на общем состоянии больного. И здесь лечение глаз на этапах эвакуации сводится к повторным промываниям, к применению атропина и синтомициновой мази при соответствующих показаниях.

Не следует забывать о возможности изменений на глазном дне при тяжелых отравлениях фосгеном и дифосгеном. У всех таких лиц необходимо исследовать глазное дно, и в случае надобности им должно быть обеспечено соответствующее комплексное лечение: осмотерапия в виде внутривенных вливаний гипертонических растворов глюкозы, хлористого кальция или хлористого натрия; витаминотерапия (аскорбиновая кислота, рутин и др.); тканевая терапия; переливания крови в небольших (стимулирующих) дозах и др.

Особое внимание приходится уделять лицам, у которых глаза поражены ипритом. И здесь обильные повторные промывания глаз, соблюдение чистоты и бесповязочное лечение являются основой первой помощи. Но, кроме того, во всех случаях у пострадавших этой группы необходимо убедиться возможно раньше, имеется ли поражение роговицы, нет ли дефектов ее эпителия. Это легко осуществить с помощью флюоресциновой пробы.

В поисках лучших методов лечения ипритных поражений глаз и профилактики осложнений было предложено много средств. Упомянем о важнейших из них. Таковы химические средства, способствующие разрушению иприта: перекись водорода, марганцовокислый калий, хлорная известь, раствор Каррель, Дакена и др.

Ни одно из этих средств, предложенных для промывания глаз, не оправдало себя, так как они не имеют особых преимуществ перед 2% раствором соды. Несколько лучше действует 0,5% раствор хлорамина.

С целью профилактики вторичной инфекции целесообразно при всех ипритных поражениях глаз закладывать за веки 5% синтомициновую (левомицетиновую) мазь и смазывать пораженную кожу век этой же мазью. Профилактическое применение синтомициновой мази рекомендуется начинать сразу же после промывания конъюнктивального мешка и затем повторять 2—3 раза в день (без наложения повязки).

Резюмируя многочисленные предложения в области лечения ипритных поражений глаз, можно отметить, что если с момента контакта глаза с капельно-жидким ипритом до момента дезипритажа глаза прошло больше 1 минуты, полностью предупредить развитие болезни невозможно.

Несколько лучшие условия имеются при поражении глаз парами иприта, но и здесь вследствие быстрого всасывания иприта через конъюнктиву трудно рассчитывать на то, чтобы полностью предупредить развитие процесса в глазу. Поэтому приходится стремиться к тому, чтобы замедлить развитие процесса и облегчить его.

Наиболее простой системой помощи, доступной для массового применения и в то же время достаточно эффективной, является следующая.
1. Повторное и обильное промывание глаз 2% раствором соды, физиологическим раствором или водой (хлорамин 0,5% — при поражении капельно-жидким ипритом).
2. В случае сильных болей в глазу или блефароспазма — закапывание раствора дикаина (0,1—0,25%).
3. Профилактическое закладывание за веки 5% синтомициновой мази и смазывание ею кожи век.
4. Содержание глаз в чистоте, без наложения повязки.
5. В случае светобоязни — ношение темных очков-консервов с последующим постепенным приучением к свету.
6. Повторная проверка состояния роговицы с помощью флюоресциновой пробы. В случае развития кератита и ирита — лечение по общим правилам.

При наличии у пострадавшего наряду с поражением глаз признаков общей резорбции иприта, а также поражения кожных покровов или внутренних органов должно проводиться соответствующее общее и местное лечение. Следует иметь в виду, что при обработке кожных покровов индивидуальным противоипритным пакетом содержимое этого пакета не должно попадать в глаз.

Если у пострадавшего имеется изолированное легкое поражение глаз парами иприта, он может заканчивать лечение в войсковом районе. Во всех прочих случаях лица с ипритными поражениями глаз должны быть эвакуированы для дальнейшего лечения в специализированный госпиталь армейского или фронтового района.

При поражениях глаз фосгеноксимом первая помощь и дальнейшее этапное лечение в основном таковы же, как при ипритных поражениях.

При поражении глаз люизитом первая помощь также начинается с того, что производят возможно более раннее обмывание век и конъюнктивального мешка 0,5% раствором хлорамина, или 2% раствором соды, или водой. Сразу же вслед за обмыванием анестезируют глаз 0,1—0,25% раствором дикаина. После этого вводят в конъюнктивальный мешок унитиол в виде глазных капель (2—3°/о) или глазной мази (2—3%). Та же унитиоловая мазь применяется и для смазывания кожи век.

Ценнейшим качеством унитиола является то, что, если он применяется своевременно (в первые 15—20 минут после попадания люизита на кожу, конъюнктиву или роговицу), удается предупредить или прекратить развитие болезненного процесса в глазу.

В тех случаях, когда такой процесс развивается, дальнейшее его лечение производится в зависимости от его тяжести и от общего состояния пострадавшего либо в войсковом районе, либо в специализированном госпитале армейского или фронтового района.

При общем отравлении фосфорорганическими веществами (ФОБ) необходимо в первые же минуты ввести антидот в мышцу или подкожно. Антидот имеет атропиноподобное действие и при своевременном его введении резко ослабляет и даже вовсе снимает признаки отравления. При наличии резкого сужения зрачков или спазма аккомодации необходимо проводить также местное лечение (повторно закапывать 1 % раствор атропина в конъюнктивальный мешок).

При поражении окисью углерода всякие жалобы в последующем на понижение зрения подлежат проверке и такие пострадавшие нуждаются в лечении у специалистов — офталмолога и невропатолога.

Учебное видео закладывания мази в глаз и за веки

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Общие сведения

Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Причины

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.

Симптомы

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

Диагностика

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Лечение

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Прогноз и профилактика

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

Отек глаз определяется при офтальмологических, некоторых отоларингологических и соматических заболеваниях, травматических повреждениях, нарушениях режима дня, контакте с аллергенами. Локализуется на верхнем, нижнем либо обоих веках, бывает одно- или двусторонним. Чаще лучше заметен по утрам. Может сопровождаться повышенным слезотечением, резью в глазах, болью, покраснением кожи, конъюнктивы. Причину устанавливают на основании данных опроса, физикального обследования, осмотра структур глаза, рентгенографии, УЗИ. До постановки диагноза показан зрительный покой.

Почему отекают глаза

Физиологические причины

Наиболее распространенной физиологической причиной отечности под глазами по утрам является прием большого количества жидкости, алкоголя, острых, соленых продуктов в вечернее время. Отек двусторонний, симметричный. В случае сна в одной позе может быть сильнее с той стороны, на которой спал человек. Исчезает через 1-2 часа. В число других провоцирующих факторов входят:

Переутомление, недосып, стрессы. За ночь организм не успевает восстановиться, перегрузка нервной системы негативно отражается на внешнем виде.
Слезы. Плач в вечерние часы наутро вызывает припухлость глаз, особенно при интенсивном растирании кожи, активном использовании платка.
Перенапряжение глаз. Возникает вследствие длительной работы на компьютере, продолжительного просмотра телепередач.
Воздействие ультрафиолета. Веки отекают после пребывания на солнце, что связано с определенными реакциями в коже, раздражением слизистой.

Существенную роль в появлении отеков играет возраст. Однако припухлость под глазами у пожилых людей не обязательно обусловлена отеком, аналогичное впечатление создают жировые мешки, выступающие под кожу. В отличие от отеков, такая припухлость имеет стабильный характер, не уменьшается в течение дня.

Косметика, косметологические процедуры

У женщин отек глаз иногда появляется вследствие неправильного использования косметики (например, наложения жирного крема на ночь), применения средств с раздражающими кожу компонентами, индивидуальной непереносимости. Еще одной возможной косметологической причиной является татуаж.

В норме отечность после татуажа исчезает в течение суток. Длительное сохранение симптома может указывать на низкое качество или слишком глубокое введение пигмента, неправильный выбор анестетика, повышенную сухость кожи век, развитие аллергической реакции. Кроме того, кратковременный реактивный отек обнаруживается после омолаживающих процедур: лифтинга век, контурной пластики.

Гормональные колебания у женщин

Многие женщины замечают припухлость глаз перед началом менструаций. Особенно ярко этот признак проявляется у больных предменструальным синдромом. Гормональная перестройка в период гестации способствует накоплению жидкости в тканях, поэтому беременные часто отмечают отек под глазами, нарастающий по мере увеличения срока беременности. Наряду с физиологическими гормональными изменениями отек может быть обусловлен нарушениями функции почек.

Климакс также сопряжен с изменениями уровня гормонов. В этот период пациенток нередко беспокоят пастозность век и лица, наиболее заметные в утренние часы, не исчезающие даже при достаточном количестве сна, строгом соблюдении питьевого режима. Иногда отечность у пожилых развивается на фоне гормонозаместительной терапии, а у женщин репродуктивного возраста – в результате приема оральных контрацептивов.

Болезни глаза

Отеком сопровождаются многие воспалительные и невоспалительные поражения глаз. Причиной припухлости становятся следующие патологии:

Гнойные процессы

Ячмень является самой распространенной причиной обращения к офтальмологам, сопровождается ограниченным локальным отеком. Припухлость быстро нарастает, сочетается с болью, гиперемией, иногда достигает такой степени, что пациент не может открыть глаз. Затем в центре припухлости появляется желтоватый гнойный очаг. После самопроизвольного или активного вскрытия гнойника отек и другие проявления быстро регрессируют.

При неинфицированном халязионе отек отсутствует. Развитие воспалительного процесса знаменуется появлением локального отека, покраснения, боли. При образовании абсцесса либо флегмоны века отечность становится ярко выраженной, распространяется на весь глаз. Отмечается пульсирующая боль, иногда выявляются блефарит, гипертермия, симптомы интоксикации.

Дакриоцистит возникает на фоне дакриостеноза (нарушения проходимости слезного канала). Припухлость локализуется во внутреннем углу глаза. При надавливании на пораженную зону из слезных точек выделяется гнойный или слизисто-гнойный секрет. Патология может осложняться флегмоной слезного мешка. В подобных случаях веко полностью смыкается из-за отека, припухлость охватывает щеку, околоносовую область, иногда – противоположную сторону лица.

При эндофтальмите отек умеренный, наблюдается выраженная инъекция слизистой, формирование гнойного очага, просвечивающего через зрачок. У пациентов с панофтальмитом в процесс вовлекаются все структуры глаза. Отек настолько тяжелый, что иногда приводит к ущемлению слизистой веками. Определяются экзофтальм, помутнение роговицы, расплавление радужки, резкое снижение зрения вплоть до слепоты.

Рожистое воспаление век проявляется резко выраженным отеком, распространяющимся на верхнюю часть щеки. Движения век ограничиваются из-за припухлости. Кожа в области поражения становится горячей, болезненной. При гангренозной форме наблюдается формирование язвенных дефектов. Отмечаются повышение температуры, симптомы интоксикации, регионарный лимфаденит.

Травматические повреждения

Отек является постоянным симптомом механических повреждений глаз, в число которых входят:

Тупые травмы: контузия радужки, иридодиализ, подвывих и вывих хрусталика, гемофтальм, разрывы склеры. Симптом определяется со стороны поражения, сочетается с гематомами век, кровоизлияниями в структуры глаза.
Ранения: повреждение структур глаза инородными телами и посторонними предметами, не остающимися в ране. Вначале отек незначительный, прогрессирует при инфицировании, развитии осложнений.
Повреждения орбиты: разрыв сухожилия верхней косой мышцы, переломы стенок глазницы. Типичен быстро нарастающий отек. Выявляются гематомы, подкожная эмфизема, экзофтальм или эндофтальм.

Ожоги глаз чаще химические, вызываются щелочами, кислотами, компонентами аэрозольных средств самообороны, строительных красок, лаков. Термические повреждения развиваются под воздействием пара, частиц металла, легковоспламеняющихся смесей для фейерверков. Лучевые ожоги провоцируются ионизирующим излучением, инфракрасными или ультрафиолетовыми лучами.

Особой формой лучевого ожога глаз является снежная слепота – повреждение глаз ультрафиолетовым излучением на большой высоте. Отек при ожогах сочетается со слезотечением, светобоязнью, болями, покраснением кожи век, конъюнктивы. В тяжелых случаях образуются очаги некроза. При термическом воздействии структуры глаза могут оставаться интактными из-за рефлекторного смыкания глазной щели.

Кроме того, выраженная отечность, периорбитальные гематомы наблюдаются при переломах близлежащих костных структур: верхней челюсти, скуловой кости, костей носа. Особо нужно выделить переломы основания черепа (средней черепной ямки), при которых симптом очков – кровоизлияния, отек периорбитальной зоны появляются не сразу, а через 12-24 часов после травмы.

Специфические инфекции

Поражения с отечностью глаз могут быть связаны с инфицированием бактериями, вирусами, внутриклеточными паразитами, которые вызывают ИППП. Заражение хламидиями трахоматис происходит контактным путем – возбудитель попадает в глаза через руки, салфетки, носовые платки, полотенца. Вызывает трахому, которая вначале протекает с симптомами конъюнктивита (паратрахомы), а затем осложняется поражением роговицы.

Бленнорея у взрослых в 2/3 случаев провоцируется гонококками, иногда выявляются ассоциации с хламидиями. Отмечаются отек, покраснение, гноетечение из глаз. Возможно формирование язв роговицы, развитие эндофтальмита, панофтальмита. Офтальмогерпес вызывается вирусом простого герпеса, возникает при случайном инфицировании или персистенции возбудителя в организме. Отек сочетается с проявлениями конъюнктивита, увеита, иридоциклита.

Паразитозы

Перечень паразитарных инфекций с отеком глаз включает следующие заболевания:

Лоаоз. Жжение, припухлость век, гиперемия конъюнктивы, слезотечение, ощущение движения паразита возникают на фоне полного здоровья, проходят при проникновении червя в периорбитальную клетчатку.
Дерматобиаз. При попадании личинки овода в глаз развивается офтальмомиаз, сопровождающийся отеком, болями, нарушениями зрения, ощущением шевеления под кожей.
Дирофиляриоз. Мелкие круглые черви чаще проникают в клетчатку век и конъюнктиву. Внешние проявления болезни напоминают ангионевротический отек. Наряду с припухлостью отмечается снижение подвижности века, сильный зуд, слезотечение.
Трихинеллез. Личинки трихинелл распространяются по всему организму, поэтому наблюдается ярко выраженная общая симптоматика: слабость, гипертермия, боли в мышцах, нарушения пищеварения.

Аллергия

Внезапно возникающий отек, зуд, жжение, покраснение конъюнктивы обнаруживаются при аллергическом конъюнктивите и блефароконъюнктивите. В период цветения растений часто выявляется поллинозный конъюнктивит. В другое время года припухлость век и другие симптомы могут объясняться аллергией на салицилаты, домашнюю пыль, шерсть животных. Ярко выраженный отек глаз в сочетании с отечностью лица, затруднениями дыхания наблюдается при отеке Квинке.

Аутоиммунные патологии

Псевдотумор орбиты чаще всего диагностируется у пациентов, страдающих аутоиммунными заболеваниями: СКВ, узелковым периартериитом, болезнью Вегенера. В зависимости от локализации поражения (глазодвигательные мышцы, слезные железы, кровеносные сосуды) отек может сочетаться с диплопией, экзофтальмом, болью, птозом, гиперемией кожи и слизистых.

При пластическом ревматическом увеите отек появляется на начальной стадии, вместе с признаками конъюнктивита. В дальнейшем присоединяются изменения со стороны зрачка, боли, фотофобия, слезотечение. При других формах ревматического увеита отечность может отсутствовать.

Другие причины

Наряду с заболеваниями глаз и их придатков отек может провоцироваться следующими патологическими состояниями:

Острые инфекции. Легкая пастозность лица и век наблюдается при многих острых инфекционных болезнях, сопровождающихся повышением температуры, общей интоксикацией. Наиболее ярко отек выражен при дифтерийном, коревом, аденовирусном конъюнктивите.
Поражения почек: гломерулонефрит, амилоидоз, различные варианты нефропатии, ХПН. Отеки под глазами мягкие, подвижные, возникают после ночного сна, сочетаются с желтоватым оттенком кожи. При незначительном нарушении функции почек быстро проходят после изменения положения тела, перехода к режиму дневной активности. При значительном снижении функции уменьшаются, но не исчезают.
Сердечно-сосудистые болезни: пороки сердца, кардиомиопатии, констриктивный перикардит, кардиосклероз, гипертоническая болезнь, амилоидоз, ревматизм. Под глазами обнаруживается достаточно плотный отек, который появляется или нарастает ближе к вечеру. Кожа прохладная, с синюшным оттенком.
Эндокринные патологии: гипотиреоз, микседема. Припухлость сохраняется постоянно, наблюдаются сухость, ломкость волос, желтоватый оттенок кожных покровов. У больных микседемой из-за выраженного отека возникает сужение глазных щелей.
ЛОР-болезни: синуситы и орбитальные осложнения синуситов. При этмоидите отекают внутренние отделы верхнего и нижнего века, при фронтите – верхнее веко, при гайморите преобладает отек нижнего века. Из-за гематогенного или контактного распространения инфекции развиваются абсцессы и флегмоны век, флегмона орбиты, остеопериостит глазницы с выраженным диффузным отеком, острой болью, интоксикацией.
Заболевания кожи. Дерматит век выявляется при некоторых инфекциях, аллергических реакциях, под воздействием физических, химических факторов. Проявляется диффузным отеком, гиперемией, зудом, жжением, высыпаниями на веках.

Диагностика

Выяснением причины отека глаз занимаются врачи-офтальмологи. По показаниям пациентов направляют на консультацию к челюстно-лицевому хирургу, отоларингологу, терапевту, другим специалистам. Врач уточняет время и обстоятельства появления симптома, устанавливает иные признаки заболевания, проводит внешний осмотр. Для оценки состояния глаз выполняются следующие диагностические процедуры:

Визометрия. Базовое исследование, осуществляемое в начале диагностического поиска. Позволяет оценить остроту зрения либо исследовать светоощущение путем определения светопроекции.
Бесконтактная тонометрия. Внутриглазное давление определяют на обоих глазах, измеряют центральную толщину роговицы. Повышение или понижение ВГД может свидетельствовать о наличии проникающего ранения, иридоциклита, других патологий.
Офтальмоскопия. Осмотр глазного дна проводится под мидриазом, дает возможность оценить состояние сетчатки, прозрачность оптических сред глаза.
Диафаноскопия. Подтверждает наличие абсцессов, рубцов, инородных тел.
УЗИ глаза. Визуализирует структуры глаза, сосуды, мышцы, нервы. Используется для обнаружения инородных тел, кровоизлияний, помутнения роговицы.
Рентгенография. Рентгенологическое исследование орбиты производится при рентгеноконтрастных инородных телах, подозрении на перелом стенки глазницы. Для изучения состояния протоков слезной железы осуществляется дакриоцистография.
Лабораторные исследования. Показанием к проведению микробиологического анализа являются гнойные процессы. Для обнаружения хламидий, гонококков, ВПЧ назначается ПЦР.

Лечение

Помощь на догоспитальном этапе

При ожогах следует промыть глаз проточной водой. Использовать щелочи и кислоты для нейтрализации действия химических веществ запрещается. Пациентам с травмами необходимо наложить повязку для обеспечения покоя, исключения движений глаз и зрительной нагрузки. Самостоятельно удалять инородные тела нельзя, чтобы не усугубить повреждение. При всех заболеваниях глаз важно соблюдать правила личной гигиены.

Консервативная терапия

Тактика консервативного лечения определяется причиной отека под глазами. Возможно использование следующих препаратов:

Обезболивающие средства. Анальгетики в каплях вводят для уменьшения болей в процессе обследования. В последующем назначают таблетированные формы.
Антибиотики. В первые дни применяют антибактериальные средства широкого спектра действия. После получения результата микробиологического исследования корректируют схему терапии с учетом антибиотикочувствительности.
Антисептики. Показаны при конъюнктивитах, после удаления поверхностно расположенных инородных тел.
Стимуляторы репарации. Необходимы при повреждениях роговицы вследствие ран, эрозий, посттравматических дефектов.
Антигистаминные средства. Рекомендованы при аллергических заболеваниях.

По показаниям осуществляют парабульбарные, ретробульбарные, субконъюнктивальные инъекции. Применяют физиотерапевтические методики, проводят массаж век.

Хирургическое лечение

С учетом характера патологии могут выполняться следующие хирургические вмешательства:

Травматические повреждения: наложение швов на веко, конъюнктиву или роговицу, удаление инородных тел конъюнктивы и роговицы, некрэктомия и кератопластика при ожогах.
Гнойные процессы: вскрытие ячменя, дакриоцисториностомия, витрэктомия, эвисцерация, энуклеация глазного яблока.
Другие болезни глаз: сквозная кератопластика, трансплантация роговицы.

В отдаленном периоде после травм и гнойных заболеваний некоторым пациентам требуются устранение птоза, исправление выворота или заворота века, антиглаукоматозные операции при вторичной глаукоме, другие вмешательства.

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

МКБ-10

Общие сведения

Токсический отек легких - тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени - токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов - газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: мастер-класс: учебник / Петров В. И. – 2011.

3. Фармакологическая коррекция токсического отека легких: Автореферат диссертации/ Торкунов П.А. - 2007.

Поражение глаз отравляющими веществами общетоксического действия. Особенности

В группу отравляющих веществ общетоксического действия входят синильная кислота, окись углерода (угарный газ), мышьяковистый водород и фосфины (фосфорорганические вещества). Тяжелые отравления этими веществами быстро приводят к смертельному исходу. При менее тяжелых отравлениях окисью углерода, если пораженные не погибают, нередко наблюдают изменения в центральной нервной системе, вызывающие серьезные нарушения зрения (гемианопсии, скотомы, сужение поля зрения и даже полная слепота).
Это может быть связано с кровоизлияниями или очагами размягчения в головном мозгу в области зрительных путей и зрительных центров.

Никаких изменений на глазном дне при этом нередко не находят. В других случаях потеря зрения при этих отравлениях бывает связана с офталмоскопически определяемым невритом зрительного нерва, а также с кровоизлияниями и экссудатом в сетчатке. Как последствия отравления угарным газом описаны также параличи глазодвигательных мышц.
При отравлении синильной кислотой признаков повреждения органа зрения не обнаруживают.

Фосфорорганические отравляющие вещества (фосфины), одним из представителей которых является табун, относятся к сильнодействующим нервным ядам, легко всасываются и в ряде случаев быстро приводят к смерти. Фосфины разрушают в организме холинэстеразу. Благодаря этому их всасывание даже в очень малой концентрации сопровождается резко выраженным холинергическим эффектом, в том числе сильным сужением зрачка и спазмом аккомодации (понижение зрения, боли в глазах и в периорбитальной области).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: