Отек лица при аскаридах

Обновлено: 25.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аскаридоз – причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Аскаридоз – это заболевание из группы гельминтозов, которое вызывают нематоды (круглые черви) – аскариды. Аскаридоз характеризуется паразитированием половозрелых гельминтов в желудочно-кишечном тракте человека, сопровождается поражением дыхательных путей и аллергическими реакциями.

Аскариды встречаются повсеместно. Наиболее часто аскаридозом заражаются дети 3–8 лет, что связано с низким уровнем гигиены у детей этого возраста.

Причины появления аскаридоза

Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей. Гельминт имеет веретенообразную форму и достигает до 40 см в длину. Продолжительность жизни аскариды около одного года. В своем развитии аскарида проходит несколько стадий.

В возрасте 7–8 месяцев половозрелая самка откладывает яйца, которые попадают в почву, где происходит их созревание.

При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Яйца с пищей, водой или через грязные руки попадают в тонкий кишечник человека. Здесь из яиц выходят личинки аскарид. Они внедряются в стенку кишечника и проникают в кровеносное русло, оттуда мигрируют в легкие. Здесь личинки растут и через 14 дней доходят по дыхательным путям до ротоглотки, где со слюной вновь заглатываются и попадают обратно в желудочно-кишечный тракт. В тонкой кишке происходит второй этап роста личинки и формирование взрослой особи (самца или самки)

типичный аскаридоз, при котором ярко выражена клиническая картина;
атипичный (или бессимптомный) аскаридоз, когда заболевание выявляется только лабораторными исследованиями.

раннюю фазу, которая характеризуется процессом миграции личинок и их влиянием на организм человека;
позднюю фазу, связанную с воздействием зрелой особи на желудочно-кишечный тракт.

легкую форму аскаридоза;
среднетяжелую форму аскаридоза;
тяжелую форму аскаридоза.

без осложнений;
с кишечными осложнениями (непроходимостью кишечника, перитонитом, аппендицитом, холангитом, гепатитом, механической желтухой, панкреатитом);
с внекишечными осложнениями (гнойным холангитом, абсцессом печени и брюшной полости, гнойным плевритом, сепсисом, асфиксией).

Для ранней фазы аскаридоза характерны слабость, подъем температуры (до 38 градусов), боли в области живота, возможна тошнота, диарея. В связи с большой нагрузкой чужеродным белком возникают аллергические реакции – от крапивницы (аллергической сыпи на коже) до отека Квинке (ангионевротического отека, проявляющегося отеком кожи, слизистых оболочек, подкожно-жировой клетчатки; может быть очень опасен, если при наблюдается перекрытие дыхательных путей).

При миграции личинок по дыхательным путям появляется кашель – сухой или с небольшим количеством мокроты, возможны приступы удушья. При присоединении бактериальной инфекции может развиться пневмония.

Для поздней фазы аскаридоза характерны тошнота, диарея, боли в области живота.

Часто заболевание никак себя не проявляет или возникают неспецифические симптомы: головная боль, повышенная утомляемость, головокружения, быстрая смена настроения, нарушения сна, у детей – беспокойство, недостаточная прибавка массы тела.

В некоторых случаях снижается артериальное давление.

При поражении центральной нервной системы возможно появление головной боли, утомляемости, судорог, симптомов менингизма (определяется врачом, говорит о воспалительном поражении оболочек головного и/или спинного мозга).

В последние месяцы жизни аскариды теряют способность прочно фиксироваться в кишечнике и могут выходить с каловыми массами.

Диагностика аскаридоза

Диагностика аскаридоза заключается в выявлении специфических и неспецифических маркеров заболевания, а также осложнений. При наличии показаний врач может назначить комплекс лабораторно-инструментальных методов обследования.

К неспецифическим лабораторным исследованиям относятся:

Клинический анализ крови: общий анализ с подсчетом тромбоцитов, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов); для аскаридоза характерно повышение эозинофилов, лейкоцитов, нейтрофилов, ускорение СОЭ.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Отек Квинке – это тяжелая патологическая реакция организма на различные аллергены, инфекционные и аутоиммунные патологии. Она затрагивает кожные покровы и слизистые оболочки, характеризуется острым развитием. Главная проблема заключается в высоком риске асфиксии в результате сдавления трахеи. Согласно статистике, больше всего отеку Квинке подвержены девушки в возрасте 25-40 лет. Рассмотрим подробнее клиническую картину и лечение проблемы.

Классификация и причины развития отека Квинке

В зависимости от механизма развития различают четыре формы:

наследственную (формируется на фоне генетической предрасположенности, лабораторные исследования устанавливают относительный или абсолютный дефицит С1-ингибитора в крови);
приобретенную (развивается на фоне длительного употреблении некоторых лекарственных препаратов, аллергической реакции, спровоцированной определенными заболеваниями);
идиопатическую (при такой форме выявление аллергена, который вызывает отек, не представляется возможным).

Как показывает статистика, в большинстве клинических случаев отечность является результатом взаимодействия с аллергеном. Среди возможных раздражителей отмечают: пыльцу растений, лекарственные препараты, пищевые продукты, укусы насекомых или животных, косметические средства, бытовую химию, паразитарную и вирусную инфекцию.

Ответная реакция организма не заставляет себя ждать. Аллерген приводит к выбросу медиаторов воспаления в кровеносную систему. Их присутствие в крови сопровождается ростом проницаемости сосудов. В результате появляются ярко выраженные симптомы, требуется незамедлительная помощь.

Клиническая картина

Проявления будут видны сразу после проникновения в организм опасного раздражителя. Если обычная крапивница проявляет себя, как типичная сыпь, то при отеке Квинке наблюдается ярко выраженная сосудистая реакция. Отечность, которая появляется в одном месте, очень быстро прогрессирует (как правило, начинается с век, затрагивает губы, гортань и заканчивается шеей). Иногда наблюдается отечность других частей тела, к примеру кистей рук, стоп и половых органов.

Клиническая картина отека Квинке достаточно типичная, поэтому его легко дифференцировать с другим заболеванием:

лицо или отдельная часть тела значительно увеличивается в размерах;
появляется чувство жжения и удушье;
возникает сильная головная боль;
контуры сглаживаются, но кожные покровы особенно не изменяются;
наощупь отечность очень плотная, проблематично продавить;
появляется сильный кашель, голос становится осиплым и хриплым;
возникают проблемы с дыханием (становится свистящим и прерывистым).

Поражая желудочно-кишечный тракт, велика вероятность развития острой кишечной непроходимости. Подобным образом реакция воздействует и на мочеиспускательный канал (в случае локализации на слизистой оболочке мочевого пузыря).

Как проводят диагностику?

Ярко выраженная клиническая картина не вызывает трудностей в постановке достоверного диагноза (если отечность локализуется на открытых участках тела). Но если отечность затрагивает внутренние органы, то диагностика занимает много времени. Наиболее тяжелым клиническим случаем является наследственный отек Квинке, поскольку установить конкретный причинный фактор нелегко.

При диагностике, в первую очередь, проводят мероприятия, направленные на определение причины, которая спровоцировала такую острую реакцию со стороны организма. На приеме врач собирает тщательный сбор анамнеза, подробно расспрашивает о самочувствии пациента, были ли ранее эпизоды аллергических реакций, сталкивался ли кто-то из родственников с подобными случаями. Дополнительно может быть назначен анализ крови, кожные пробы на аллергены.

При диагностике наследственного ангиоотека первичный сбор информации и тщательный осмотр пациента позволяют наметить разграничение между двумя формами (наследственной и приобретенной). Также, врач назначает лабораторные исследования. В большинстве клинических случаев при наследственной форме аллергическая реакция нарастает медленно, сохраняется в течение долгого времени. При этом антигистаминные препараты не будут давать положительного результата, поскольку отечность спровоцирована не аллергеном. При наследственной форме зачастую происходит поражение дыхательной и пищеварительной системы.

Если у пациента будут отмечаться шумы или свисты во время дыхания, врачи назначают осмотр гортани (ларингоскопию). При отечности в области слизистых желудочно-кишечного тракта требуется консультация врача-хирурга, эндоскопическое исследование. Это позволит оценить состояние пациента, назначить целесообразную схему терапии.

Лечение и профилактика отека Квинке

При обнаружении вышеуказанных симптомов, важно сразу вызвать скорую помощь. До ее приезда необходимо по возможности устранить раздражителя, который спровоцировал аллергическую реакцию, обеспечить доступ кислорода (открыть окна, расстегнуть пуговицы на одежде), постараться успокоить человек, очистить дыхательные пути, следить за артериальным давлением.

Действовать важно оперативно, поскольку отек Квинке — тяжелая реакция, способная привести к летальному исходу. В носовую полость необходимо ввести сосудосуживающие средства. Также, дают антигистаминный препарат. Если у человека будет отсутствовать дыхание, необходимо выполнить искусственное дыхание.

При отечности гортани возможно полное закрытие дыхательных путей, при котором лекарственные препараты не обеспечат высокой эффективности. В такой ситуации, чтобы спасти человеку жизнь, потребуется провести интубацию или трахеостомию. В первом случае специалист вводит дыхательную трубку в горло, а во втором — через разрез в области шее. Такие процедуры могут проводить врачи скорой помощи или отоларингологи.

После госпитализации и стабилизации состояния, пациенту назначают специальную гипоаллергенную диету, которая исключает шоколад, орехи и цитрусовые. В последующие 5—7 дней рекомендовано добавить в рацион овсяные хлопья, сваренные на воде, сухари и воду. Период восстановление может продолжаться до нескольких недель.

В качестве профилактики отека Квинке требуется не допускать тесного контакта с раздражителями, которые способны его спровоцировать. Если реакцию вызывает шоколад — не употреблять его, если лекарственные препараты — отказаться от их приема, если животные – не находиться с ними в одном помещении. Зная главные признаки отека Квинка и особенности оказания первой помощи, удастся спасти человеку жизнь.

Самые распространенные виды глистов — острицы и аскариды

— Марина Зеноновна, о каких видах глистов стоит знать в первую очередь?

— Думаю, многие слышали о так называемом энтеробиозе — это разновидность гельминтоза, вызываемого червями из рода остриц (полостной червь некрупного размера, относится к группе круглых червей белого или серо-белого цвета). По последним данным, из большинства известных случаев до 37% людей страдают от поражения именно этими глистами. Хотя лично я уверена, что цифра занижена, так как, в основном, исследуются группы детей, но ведь взрослые заражаются тоже.

На втором месте аскаридоз — это разновидность гельминтоза, вызванная круглыми червями, принадлежащими к классу нематод, семейству аскариды (круглый червь красноватого цвета (после гибели цвет тела изменяется на желтовато-белый). Распространенность в популяции у него в несколько раз ниже, однако течение аскаридоза более тяжелое и характеризуется рядом серьезных осложнений.

Всего в Беларуси встречается около 20 видов гельминтов. Кроме того, заражение может быть комбинированным, когда в организме выявляются разные группы гельминтов.

Симптомы заражения редко проявляют себя сразу

— Где конкретно в теле человека живут эти паразиты?

— Их локализация сложная, существует много классификаций и в зависимости от вида, а также миграции личинок, обосноваться глисты могут где угодно: в печени, кишечнике, легких и даже головном мозге.

— Чем опасны гельминты?

— Опасность будет определяться степенью инвазированности, то есть количеством попавших в организм личинок и степенью их развития. Большую роль играет иммунитет, так как большинство паразитов погибает уже при поступлении благодаря слюне, желудочному соку, ферментам и так далее. Те гельминты, которым все-таки удалось выжить, поражают организм и мешают его гармоничной работе.

Симптомы и у детей, и у взрослых могут быть самыми разными:

отсутствие аппетита;
расстройство желудка;
тошнота и рвота;
неприятный запах изо рта;
непроходящий насморк и кашель;
высыпания на коже;
ночной зуд вокруг ануса;
боли в области пупка;
повышенная утомляемость

Обычно вышеперечисленные сигналы организм подает на более поздних стадиях развития глистной инвазии. На ранних этапах заподозрить что-то достаточно сложно.

Глисты не любят лук и чеснок

— Почему считается, что дети больше подвержены заражению, чем взрослые?

— Во-первых, у взрослых организм крепче. Иммунитет, как правило, выше, и он лучше справляется с непрошеными гостями.

Во-вторых, уровень pH в желудке у малышей и их родителей разный. У деток он нейтральный. У взрослых — кислотность выше, а гельминты очень не любят кислую среду.

В-третьих, у взрослых другой рацион питания. Что повышает кислотность? Лук, чеснок, горчица, острые специи, горькие травы (вроде полыни, трифоли, зверобоя) и…алкоголь. При употреблении данных продуктов желудочный сок становится особенно едким, что не дает шансов на жизнь многим паразитам, попавшим туда. Хотя взрослые употребляют и термически не обработанные рыбу, мясо и морепродукты, в которых как раз-таки могут содержаться гельминты. Это определенный риск.

С модой на здоровый образ жизни на столах многих людей появились свежевыжатые соки. Это хорошо, они содержат фитонциды, которые подавляют развитие паразитов и даже убивают их. Особенное внимание я бы рекомендовала обратить на морковный, капустный и свекольный соки.

За питанием мальчиков и девочек следят родители, которые, скорее, согласятся дать младшеньким конфетку, нежели лук (хотя в маленьком количестве, если ребенок хочет, ему вполне можно разрешить попробовать этот овощ, разумеется, учитывая индивидуальные особенности здоровья малыша).

К сожалению, сегодня появился красивый и вкусный фастфуд, который дети очень любят. А ведь подобная пища — это быстрые, легко усвояеемые углеводы, которые меняют кислотность желудка не в сторону повышения, а как раз готовят уютную и приятную среду обитания для паразитов.

— Какое назначается лечение?

— Не стоит принимать решений самостоятельно, особенно по отношению к своим деткам. Если возникли какие-то подозрения, обратитесь к терапевту или педиатру. Врач назначит анализ, по результатам которого определит, есть ли заражение и какова его степень.

Для диагностики необходимо исследование кала на наличие гельминтов (кал на яйца глист). Помогает и общий анализ крови. О возможной проблеме говорит: пониженное содержание гемоглобина, повышенное СОЭ, повышенное количество эозинофилов. Эффективен также современный метод лабораторной диагностики — исследование крови с помощью ИФА.

Исходя из полученных данных, а также из особенностей конкретно вашего организма или организма ребенка, специалист подберет подходящий препарат и (что очень важно) его дозу.

Важно! Так как энтеробиоз отличается достаточно высокой контагиозностью (свойство инфекционных болезней передаваться от больных людей или животных здоровым восприимчивым людям (животным), то необходимо обследование и родственников инвазированного. Поэтому может понадобиться лечение не только человеку, у которого выявлен гельминтоз, но и всем членам семьи (и взрослым, и детям, и даже домашним животным).

Глисты достаточно долго живут в открытой среде, передаются при контактах и через предметы от инвазированного к здоровому человеку. Вот почему так важна личная гигиена.

Кормящим мамам и беременным женщинам нужно быть особенно внимательными

— Назначаются ли такие препараты беременным женщинам?

— Гельминтоз — это крайне нежелательная ситуация для беременных женщин. Хорошо бы постараться все проверить и уладить вопрос еще на стадии планирования беременности.

Если все же выявилось заражение, конечно, процесс нельзя запускать. Проблему необходимо решать. Специальных противогельминтных препаратов для беременных нет. Поэтому врач, внимательно изучив состояние женщины, пойдет по пути наименьшего сопротивления. Он должен подобрать индивидуальную схему лечения, которая будет эффективной, но при этом щадящей для организма в каждом конкретном случае.

— Передаются ли глисты от мамы к ребенку через молоко?

— Нет. В молоке как раз наоборот содержатся иммуноглобулины, защищающие ребенка. Но ведь мама контактирует с малышом, поэтому через прикосновение, бутылочки, одежду и так далее она все равно может передать личинки паразитов.

Кстати, думаю, все понимают, что если кормящей маме назначили противогельминтный препарат, ее должны предупредить, что на этот период необходимо перевести ребенка на искусственное питание, так как вместе с молоком выводятся и токсичные вещества принимаемого лекарственного средства. Организм малыша к таким серьезным нагрузкам не готов.

Глисты собак более опасны для человека, чем глисты кошек

— Как часто нужно сдавать анализ на наличие глистов?

— Мнения специалистов тут разнятся. Многие эпидемиологи считают, что необходимо проводить курсовые приемы профилактических препаратов целым группам (в детских садах, школах, рабочих учреждениях). Но ведь если хотя бы один человек отказался от этих действий, смысла в них особо нет. Даже если останется единственный инвазированный, как я уже говорила, шансы на дальнейшее распространение гельминтов очень высоки.

Но это не значит, что не стоит время от времени обследовать свой организм и помогать ему, если вдруг что-то не так. Вспышка заболевания наблюдается обычно весной (апрель-май) и осенью (октябрь-ноябрь). В данные периоды хорошо бы самостоятельно обратиться к педиатру, терапевту, сдать анализ и проверить, все ли хорошо, а заодно (если говорить о детях) при выявлении проблемы было бы неплохо предупредить об этом воспитателя группы в детском саду или учителя в школе, чтобы они сообщили всем другим родителям и приняли меры.

— Передаются ли гельминты от животных к хозяевам?

— Да, притом кошки, как правило, передают больше их видов, чем собаки, но гельминты последних более серьезны. Так, например, собаки могут стать причиной токсокароза у человека. Это гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся лихорадкой, бронхитом, пневмонией, гепатоспленомегалией, эозинофилией.

Если у вас есть домашнее животное, не забывайте о следующих правилах:

не целуйте питомцев;
не пускайте их в свою постель;
не забывайте часто мыть руки, особенно перед едой;
своевременно проводите осмотр животного у ветеринара;
если у собаки обнаружились глисты, обратитесь к врачу, скорее всего, пропить лекарства будет необходимо всей семье;
старайтесь выгуливать любимцев в положенном месте.

Хочу обратить внимание любителей всего необычного на тот факт, что прежде, чем приобрести экзотическое животное, подробно изучите информацию о его физиологии, убедитесь, что оно здорово, узнайте о возможных рисках. Ведь черепашки, обезьянки, игуаны, лемуры и так далее могут принести в ваш дом паразитов, с которыми совершенно незнаком наш организм. Все это иногда приводит к большим трудностям как в диагностике, так и в лечении.

Ключевые слова: периферические отеки, хроническая сердечная недостаточность, петлевые диуретики, торасемид.

Для цитирования: Кириченко А.А. Отечный синдром в практике кардиолога: алгоритм клинической диагностики и диуретическая терапия. РМЖ. 2017;3:153-156.

Edema syndrome in the practice of the cardiologist: an algorithm for clinical diagnostics and diuretic therapy
Kirichenko A. A.

Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow

Patients with the peripheral edema are usually sent to a cardiologist with a diagnosis of chronic heart failure (CHF). The first task for the doctor in this case is to confirm or exclude a cardiac origin of the edema. The following factors help to solve this problem: clinical features of edema in CHF, identification of symptoms of venous hypertension and signs of organic heart disease. The presence of edema in CHF is an indication for the loop diuretics therapy. In comparison with furosemide, torasemide has a higher bioavailability (>80%) and a longer elimination half-life (3-4 hours). The diuretic action is very smooth, it is less likely to cause the rebound effect. The positive impact of torasemide on the long-term prognosis in patients with CHF is explained by the minimal risk of hypokalemia during torasemide treatment and the lack of hyperactivation of the sympathetic nervous system.

Key words: peripheral edema, chronic heart failure, a loop diuretic, torasemide
For citation: Kirichenko A. A. Edema syndrome in the practice of the cardiologist: an algorithm for clinical diagnostics and diuretic therapy // RMJ. 2017. № 3. P. 153–156.

В статье представлен алгоритм диагностики и диуретическая терапия при отечном синдроме

Отечный синдром встречается часто. Причины его развития весьма многообразны: хроническая сердечная недостаточность (ХСН), патология почек, повышенное венозное давление вследствие недостаточности венозных клапанов, острый венозный тромбоз, сдавление вен извне, нарушение лимфатического оттока, гипопротеинемия и пр.
Пациенты с периферическими отеками направляются к кардиологу, как правило, с диагнозом ХСН. В первую очередь кардиолог решает задачу – подтвердить или исключить сердечное происхождение отеков. Решить эту задачу помогают:
1) клинические особенности отеков при недостаточности кровообращения;
2) выявление системной венозной гипертензии;
3) наличие признаков органического заболевания сердца.

1. Периферические отеки.

• Распределение отеков обусловлено действием силы тяжести – они локализуются в наиболее низко расположенной части тела (у ходячих больных возникают преимущественно отеки ног, у лежачих – отеки спины, поясницы, крестца) и обычно отсутствуют на лице, руках, в верхней части туловища.
• Отеки ног, как правило, симметричны (стопы, голени, бедра увеличены в одинаковой степени).
• Симметричность отеков необходимо оценивать, чтобы связать их с недостаточностью кровообращения. Для этого следует измерить окружности голеней и бедер. Если они окажутся разными, то необходимо искать местные нарушения кровообращения, прежде всего патологию венозной и лимфатической систем.
• Асимметричные отеки ног исключают сердечную недостаточность как единственную их причину.

2. Признаки системной венозной гипертензии.

• Набухлость яремных вен.
• Застойное увеличение печени.
Набухание и пульсация шейных вен – это характерный симптом повышения центрального венозного давления. У здорового человека в вертикальном положении тела вены шеи не видны. Чтобы оценить наполнение наружных яремных вен, следует уложить пациента на спину на кровати с приподнятым под углом в 45 градусов изголовьем (рис. 1). Именно при таком положении тела давление в правом предсердии сердца соответствует 10 см H2O. В норме вены в таком положении выглядят запавшими либо наполняются до уровня не более чем 1–2 см над рукояткой грудины (до нижнего края musculus sternocleidomastoideus), наполнение вен при вдохе меньше, чем при выдохе.

Если же переполнение и расширение шейных вен заметно и в вертикальном положении, значит, имеет место общий (правожелудочковая сердечная недостаточность, а также заболевания, повышающие давление в грудной клетке и затрудняющие отток венозной крови через полые вены) или местный (сдавление вены снаружи – опухоль, рубцы и т. п., либо ее закупорка тромбом) венозный застой. Причем если при заболеваниях органов дыхания шейные вены набухают лишь при выдохе, за счет повышения внутригрудного давления и затруднения притока крови к сердцу, то при ХСН набухание шейных вен отмечается постоянно. Если в положении стоя наполнение яремных вен достигает угла нижней челюсти, то венозное давление превышает 25 см H2O.
При правожелудочковой сердечной недостаточности с застоем венозной крови в большом круге кровообращения может присутствовать и их медленная пульсация (положительный венный пульс). Такая пульсация возникает в результате возврата (регургитации) крови из правого желудочка в правое предсердие. Пульсация шейных вен отличается от пульсации сонных артерий меньшей амплитудой, отсутствием ее ощущения при пальпации.
Признаком венозной гипертензии может быть и расширение вен рук, если при поднимании руки они не спадаются. Густав Гертнер (Gaertner) предложил для клинической практики простой прием ориентировочного определения уровня давления в правом предсердии: чем выше необходимо поднимать руку, чтобы спались поверхностные вены руки, тем выше давление в правом предсердии (высота, на которую поднимается рука от уровня правого предсердия, выраженная в миллиметрах, приблизительно соответствует величине венозного давления).
Застойное увеличения печени. Печень называют резервуаром для застойной крови и манометром правого предсердия. Гепатомегалия представляет классическое проявление недостаточности правого желудочка. Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки – развивается центральная портальная гипертензия. Полнокровие печени обычно сопровождается увеличением ее размеров. Системная венозная гипертензия может также проявляться пульсацией печени (у больных с недостаточностью правого предсердно-желудочкового клапана). Поэтому у всех больных необходимо определять размеры печени (по крайней мере, по правой среднеключичной линии). Нельзя ограничиваться только определением нижнего края печени, т. к. это может привести к грубой ошибке в оценке размеров печени при низком стоянии купола диафрагмы (например, у больных с эмфиземой легких).
При отсутствии выраженного набухания шейных вен для выявления полнокровия печени применяется проба с надавливанием на живот в области правого подреберья (давить надо осторожно, но достаточно сильно в течение 1 мин, в это время больной нормально дышит и не натуживается).
В норме при надавливании на подреберье или на живот давление в шейных венах либо останется прежним, либо снижается, т. к. повышение внутрибрюшного давления при надавливании на живот снижает венозный возврат из бедренных вен почти так же эффективно, как жгуты, наложенные на бедра. А при венозном полнокровии вследствие правожелудочковой недостаточности выдавливание крови из венозных депо увеличивает венозный возврат и вызывает повышение венозного давления. Чем выше становится набухлость и выраженность пульсации яремной вены при нажатии на живот, тем выше венозное давление. Этот прием носит название гепато-югулярного рефлюкса (рис. 2). Этот термин появился в 1885 г. В то время считалось, что ключевым компонентом рассматриваемой пробы является нажатие на увеличенную печень и что эта проба выявляет исключительно трикуспидальную регургитацию. В действительности же эффект может быть достигнут как при нормальных размерах печени, так и при нажатии на любую область живота, хотя наиболее выраженная реакция действительно имеет место именно при надавливании в правом верхнем квадранте живота.

Компрессия живота позволяет выявить относительное повышение венозного давления даже в тех случаях, когда его абсолютная величина нормализовалась на фоне терапии.
При недостаточности трехстворчатого клапана может определяться пульсация печени, обусловленная обратным поступлением части крови из правого желудочка сердца в полые вены или препятствием оттоку из них.
3. Признаки органического заболевания сердца. Увеличение размеров правых отделов сердца, определяемое клинически или с помощью инструментальных методов, всегда имеется на той стадии систолической сердечной недостаточности, когда возможно развитие отеков.
Диагностировать сердечную недостаточность с сохранной фракцией выброса труднее, поскольку увеличения размеров камер сердца может не быть. В таких случаях существенную помощь оказывает определение уровня натрийуретических пептидов.
Высвобождение предсердного (ANP) и мозгового (BNP) натрийуретических пептидов происходит в ответ на растяжение стенки миокарда и повышение внутриполостного давления в предсердиях и желудочках. Определение ANP и, особенно, BNP позволяет проводить скрининг среди ранее не леченных больных, у которых имеется подозрение на наличие дисфункции левого желудочка. У пациентов с изолированной диастолической дисфункцией уровень BNP в плазме крови достоверно повышен пропорционально степени тяжести диастолической дисфункции. По динамике концентрации BNP можно судить об эффективности проводимой терапии и титровать дозу препаратов.
Наличие отеков при ХСН является показанием для терапии петлевыми диуретиками. Препараты этой группы блокируют реабсорбцию Na, K и Cl из первичного фильтрата в толстом сегменте восходящего участка петли Генле. Вследствие увеличения выделения Na+ происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции K+ в дистальной части почечного канальца. У больных с отечным синдромом диуретики дают клиническое улучшение более быстро, чем любое другое лекарственное средство для лечения ХСН.
Основным представителем этого класса является фуросемид. Он вызывает быстро наступающий, сильный и кратковременный диурез. После приема внутрь действие фуросемида начинается через 30–60 мин, достигая максимума через 1–2 ч, эффект длится – 2–3 ч. Во время действия фуросемида выведение Na+ значительно возрастает, однако с окончанием действия фуросемида скорость выведения Na+ уменьшается и становится ниже исходного уровня (синдром рикошета или отмены). Феномен обусловлен активацией ренин-ангиотензинового и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез. Быстрое снижение объема циркулирующей крови вследствие форсирования диуреза уменьшает уровень предсердного натрийуретического фактора в плазме, стимулирует аргинин-вазопрессивную и симпатическую системы, вызывает вазоконстрикцию. При приеме 1 р./сут, вследствие феномена рикошета, фуросемид может не оказать существенного влияния на суточное выведение Na+.
Торасемид (Тригрим®) при назначении per os быстро и практически полностью абсорбируется, как и фуросемид, пик его концентрации в плазме достигается в течение первых 2 ч. Однако период полувыведения препарата и продолжительность его действия по меньшей мере вдвое выше, чем у фуросемида [1]. Диуретическое действие его плавное [2, 3]. Объем выделенной жидкости, а также экскреция натрия и хлоридов возрастают линейно при назначении препарата в дозе 2,5–100 мг/сут [4].
Благодаря длительному натрийуретическому и диуретическому действию торасемид можно назначать 1 р./сут. В отличие от фуросемида, феномен рикошета не характерен для торасемида. Это объясняется не только его длительным действием, но и присущей ему антиальдостероновой активностью [4]. Наряду с прямым калийуретическим эффектом препарат оказывает косвенное калийсберегающее действие. В результате при лечении торасемидом в дозе до 10 мг/сут экскреция калия с мочой увеличивается лишь во время нескольких часов диуреза, однако общая, суточная экскреция калия при этом практически не изменяется.
Сопоставление влияния торасемида и фуросемида на качество жизни и частоту госпитализаций у больных с ХСН проведено в ряде проспективных рандомизированных исследований [3, 5, 6].
Улучшение переносимости физических нагрузок наблюдалось у 62% пациентов, лечившихся торасемидом, и 55% пациентов, принимавших фуросемид. Была отмечена тенденция к большей эффективности в отношении клинических симптомов ХСН: периферические отеки, одышка, влажные хрипы в легких, никтурия и др. Лечение торасемидом сопровождалось более значительным уменьшением индексов одышки и утомляемости, хотя достоверная разница между группами была выявлена только при оценке утомляемости через 2, 8 и 12 мес. У больных, получавших торасемид, частота госпитализаций по поводу сердечной недостаточности оказалась ниже, чем у пациентов группы фуросемида (17 и 39% соответственно; p <0,01). Меньше оказалась и длительность пребывания больных в стационаре в связи с сердечной недостаточностью (106 и 296 дней соответственно; p=0,02) [6].
Подобные результаты были получены при ретроспективном анализе 12-месячного опыта применения торасемида и фуросемида в Швейцарии и Германии более чем у 1200 больных с сердечной недостаточностью [7]. В обеих странах частота госпитализаций при лечении торасемидом была ниже (3,6 и 1,4% в Швейцарии и Германии соответственно), чем при применении фуросемида (5,4 и 2,0% соответственно). Применение торасемида позволило снизить общие затраты на лечение больных примерно в 2 раза за счет сокращения среднего числа дней, проведенных ими в стационаре.
Изучению эффективности и безопасности неинтенсивного режима дегидратации торасемидом в сравнении с фуросемидом при лечении больных с декомпенсированной ХСН было посвящено многоцентровое рандомизированное сравнительное исследование ДУЭЛЬ–ХСН [8, 9], в котором приняли участие 30 клинических центров из 23 городов РФ.
Начальная доза торасемида составляла 20 мг/сут и титровалась по необходимости. В итоге средняя доза торасемида в активной фазе составила 21,7, а перед выпиской – 14,5 мг/сут. В группе терапии фуросемидом лечение начинали с дозы 80,0 мг/сут и корректировали ее по мере необходимости. Средняя доза фуросемида составила 75,6 мг/сут, а перед выпиской – 50,4 мг/сут.
Начиная с первого же дня лечения потеря массы тела была большей в группе лечения торасемидом, причем со 2–х суток лечения эти различия приобретали достоверный характер. В итоге потеря массы тела около 4 кг, устранение симптомов гипергидратации были достигнуты к 7-му дню в группе торасемида и к 12-му дню в группе фуросемида – разница в скорости наступления компенсации 5 дней. В обеих группах больных улучшение клинического состояния сопровождалось увеличением толерантности к нагрузкам. Полная компенсация достигнута у 94,8% при терапии торасемидом и у 86,1% (р <0,01) при лечении фуросемидом.
По данным крупного сравнительного исследования TORIC (TORsemide in Congestive heart failure), в котором сравнивали фиксированные дозы 40 мг/сут фуросемида и 10 мг/сут торасемида у 1377 больных с ХСН II–III функционального класса [2], торасемид по эффективности превосходил фуросемид. Так, уменьшение функционального класса по NYHA было отмечено у 45,8 и 37,2% больных 1–й и 2-й групп соответственно (p=0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, частота, которой в конце исследования в 1-й и 2-й группах составила 12,9 и 17,9% соответственно (p=0,013). Общая и сердечно-сосудистая смертность в группе пациентов, принимавших торасемид, была достоверно ниже (2,2% против 4,5% в группе сравнения; p <0,05)
Торасемид в отличие от большинства других петлевых диуретиков не усугубляет нежелательную у пациентов с ХСН гиперактивацию симпатической нервной системы [10]. При лечении торасемидом плазменная концентрация норадреналина оставалась стабильной, в то время как при применении фуросемида наблюдалось достоверное увеличение этого показателя (с 370±170 до 481±247 пг/мл; р <0,05).
Интересной находкой является торможение развития миокардиального фиброза при применении торасемида [9, 11]. Морфологическое исследование ткани миокарда межжелудочковой перегородки, полученной при биопсии у пациентов с ХСН II–IV функционального класса, выявило достоверное уменьшение экспрессии проколлагена I типа и коллагена I типа в группе, принимавшей торасемид; у тех, кому назначали фуросемид, указанные изменения отсутствовали. Прием торасемида, но не фуросемида, сопровождается угнетением карбокситерминальной протеиназы проколлагена I типа – фермента, обусловливающего внеклеточное накопление коллагена в миокарде, активируемое избытком альдостерона
Минимальный риск возникновения гипокалиемии при назначении торасемида, отсутствие гиперактивации симпатической нервной системы, способность уменьшать выраженность миокардиального ремоделирования во многом позволяют объяснить положительное влияние торасемида на долгосрочный прогноз больных ХСН.

Для цитирования: Яковлев А.Б. Дерматологические симптомы цирроза печени: значимость междисциплинарной проблемы. РМЖ. 2014;20:1471.

Печень взрослого человека весит около 1,5 кг. Она покрыта тонкой прочной соединительнотканной оболочкой – глиссоновой капсулой [1]. Большая часть печени располагается в правой стороне туловища. Печень проецируется на переднюю брюшную стенку надчревной области. Верхняя граница печени в норме начинается в 10-м межреберье справа по средней подмышечной линии. Отсюда она круто поднимается кверху и медиально. По правой сосковой линии граница печени может достигать в норме 4-го межреберья. Далее граница печени опускается влево, пересекает грудину несколько выше основания мечевидного отростка, верхняя граница печени доходит до середины расстояния между левой грудинной и левой сосковой линией.
Нижняя граница печени также начинается в 10-м межреберье справа, но идет наискосок и медиально, пересекает 9-й и 10-й реберные хрящи справа, идет по области над чревьем наискосок влево и вверх, пересекает реберную дугу на уровне 7-го левого реберного хряща и в 5-м межреберье соединяется с верхней границей [2]. Расположение нижней границы печени – одна из наиболее важных клинических характеристик ее размера. В норме она определяется ниже края реберной дуги справа, выступ должен быть не более чем 2 см.
Печень состоит из 2-х главных долей, правая доля значительно крупнее левой. Нижняя поверхность печени называется висцеральной и соприкасается с некоторыми частями ЖКТ и правой почкой. Верхняя поверхность печени гладкая, непосредственно прилежит к диафрагме. На нижней поверхности печени имеется короткая глубокая поперечная борозда – ворота печени.
Относительная массовая доля печени неодинакова в различные периоды жизни человека: у новорожденного печень занимает большую часть брюшной полости, а масса составляет 1:20 массы тела; у взрослого масса печени – 1:50 массы тела, а ее скелетотопия соответствует описанной выше [2].
Печень состоит из паренхимы, формируемой гепатоцитами, и соединительнотканной стромы. Гепатоциты – функциональные клетки печени, выполняющие не менее 500 различных функций – от накопительных (гликоген) до детоксицирующих (глюкуронид).

Гипертрофические поражения ногтей, их чрезмерное уплотнение (склеронихия), гиппократовы ногти для цирроза печени не характерны.
Классическим признаком длительно пьющего человека всегда считалась эритема лица – симптом, описанный во многих художественных произведениях. Между тем сама по себе эритема лица, или розацеа, напрямую не коррелирует с тяжестью поражения печени, а лишь выдает факт злоупотребления алкоголем. Именно под действием алкоголя происходит расширение сосудов лица, которое в дальнейшем становится стойким. Однако считается, что крайняя степень розацеа – ринофима все же определенным образом коррелирует с тяжестью поражения печени и может служить ориентировочным симптомом сформировавшегося цирроза, дающим основание для целенаправленного поиска. Такими ориентировочными симптомами являются многие из описанных кожных изменений. Считается, что ринофима представляет собой завершающую инфильтративно-продуктивную стадию развития розацеа. Процесс может локализоваться в области не только носа (ринофима), но и подбородка (гнатофима), на ушах (отофима), веках (блефарофимоз) [15]. Из 4-х видов ринофимы (гландулярная, фиброзная, фиброангиоматозная, актиническая) для цирроза печени в большей степени характерна форма, связанная с инсоляцией, – актиническая. Но могут наблюдаться все перечисленные формы ринофимы.
Крапивница является неспецифическим синдромом и в целом для цирроза не характерна. Но она может быть одним из признаков активного вирусного гепатита. В далеко зашедших случаях цирротического поражения появление крапивницы обусловлено скорее токсическими влияниями [1, 16].

Читайте также: