Отравление аммиаком анализ крови

Обновлено: 25.04.2024

Гипераммониемия – это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрации аммиака (NH3) в сыворотке крови более 60 мкмоль/л. Причинами могут выступать генетически обусловленные дефекты ферментов орнитинового цикла в печени либо тяжелые заболевания печени (гепатит, цирроз). Основные клинические симптомы включают многократную рвоту, нарушение сознания, судороги. Состояние диагностируется на основании выявления в крови повышенного содержания аммиака. Лечение заключается в снижении потребления белка, стимуляции выведения аммиака из организма и терапии основного заболевания.

Причины гипераммониемии

Повышение уровня аммиака может наблюдаться у здоровых людей (физиологическая или функциональная гипераммониемия). Она встречается у лиц, придерживающихся высокобелковой диеты, после интенсивных физических нагрузок, во время беременности. Транзиторная гипераммониемия присуща новорожденным детям в период адаптации к внеутробной жизни (на 2-3 сутки). Причины патологической гипераммониемии следующие:

Заболевания печени. Наиболее часто этиология гипераммониемии (около 90% случаев) связана с тяжелыми болезнями печени (алкогольные, вирусные гепатиты, цирроз), при которых происходит массивная гибель гепатоцитов, вследствие чего нарушается орнитиновый цикл – процесс обезвреживания токсичного аммиака и превращение его в мочевину.
Генетические дефекты синтеза мочевины. Основная причина гипераммониемии у детей неонатального и грудного возраста. Всего известно 5 ферментов, участвующих в орнитиновом цикле. Мутации генов, кодирующих синтез этих ферментов, приводят к накоплению в организме аммиака.
Урологическая патология. Увеличение концентрации аммиака возможно у пациентов с врожденными аномалиями нижних отделов мочевыводящей системы (мочеточников, мочевого пузыря), затрудняющими отток мочи, при присоединении инфекции, обусловленной уреазопродуцирующими бактериями (клебсиеллой, морганеллой, протеем). Образующийся аммиак всасывается в кровь.
Состояния, сопровождающиеся повышенным катаболизмом. Тяжелые состояния, при которых наблюдается ускоренный катаболизм белков (распад опухоли, синдром сдавления или размозжения тканей, гнойно-некротические процессы) также могут стать причиной гипераммониемии.
Инфекции. Некоторые вирус гриппа и вирусы, вызывающие острые респираторные заболевания, ингибируют карбамоилфосфатсинтетазу I ‒ один из ключевых ферментов цикла.
Прием лекарственных препаратов. Повышение содержания аммиака могут вызвать салицилаты, глюкокортикостероиды, тиазидные диуретики. Вальпроат-индуцированная гипераммониемическая энцефалопатия встречается у части больных с эпилепсией, принимающих вальпроевую кислоту или ее производные.
Генетические заболевания. Повышением концентрации в крови аммиака сопровождаются также наследственные болезни обмена веществ, такие как нарушение бета-окисления жирных кислот, транспорта органических кислот, метаболизма пирувата и пр.

Патогенез

Самые большие концентрации аммиака наблюдаются в органах с высоким потреблением аминокислот – в скелетных мышцах, нервной ткани и печени. Наиболее повреждающий эффект аммиак оказывает на центральную нервную систему. Его токсичность обусловлена несколькими механизмами. Проникновение большого количества аммиака в клетки головного мозга сдвигает процессы превращения аминокислот в кетокислоты, что значительно замедляет цикл Кребса.

Это значительно снижает выработку энергетических молекул АТФ. Угнетение синтеза практически всех нейромедиаторов – серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты – и изменение трансмембранного потенциала неблагоприятно сказывается на передаче нервных импульсов. Гипераммониемия стимулирует образование глутамина – осмотически активного вещества.

В клетках задерживается жидкость, вызывая их отек и набухание. Аммиак связывает ионы водорода, тем самым смещая pH крови в щелочную сторону (алкалоз). Увеличивается сродство гемоглобина к кислороду, из-за чего кислород хуже проникает в клетки, возникает гипоксия. Также гипераммониемия индуцирует перекисное окисление липидов, повреждающее клеточные мембраны.

Классификация

Различают физиологическую и патологическую гипераммониемию. По этиологии выделяют:

1. Первичные (наследственные) гипераммониемии. Увеличение уровня аммиака обусловлено генетическими дефектами энзимов орнитинового цикла. Всего существует 5 форм:

Гипераммониемия I типа: угнетение выработки карбамоилфосфат-синтетазы I. Характеризуется манифестацией на 1-2 году жизни и тяжелым течением.
Гипераммониемия II типа: дефект орнитин-карбамоил-трансферазы. Самая распространенная разновидность наследственной гипераммониемии. Симптоматика развивается в период новорожденности. Летальность у мальчиков достигает 100%.
Цитруллинемия: дефект аргинино-сукцинат-синтетазы. Отличается клиническим полиморфизмом от бессимптомных до фатальных форм.
Аргининосукцинатурия: недостаточность аргинино-сукцинат-лиазы. Может дебютировать в неонатальном или раннем детском возрасте.
Гипераргининемия: нарушение образования аргиназы. Чаще дебютирует в период новорожденности.

2. Вторичные гипераммониемии. Возрастание концентрации аммиака вследствие болезней печени, вирусных инфекций, приема лекарственных препаратов и т.д. Выраженность симптомов коррелирует с тяжестью основного заболевания.

По уровню аммиака в плазме крови гипераммониемию подразделяют на:

Легкую: до 100 мкмоль/л.
Умеренную: до 200 мкмоль/л.
Тяжелую: более 200 мкмоль/л.

Симптомы

Врожденные гипераммониемии

Клиническая картина может варьировать от бессимптомного течения до яркой молниеносной симптоматики с летальным исходом. Для наследственных ферментопатий орнитинового цикла большое значение имеет возраст клинической манифестации. У новорожденных с полной потерей активности фермента с первых дней жизни отмечается отказ от груди, рвота, двигательное беспокойство.

При дальнейшем прогрессировании возникает нарушение деятельности центральной нервной системы – ребенок становится сонливым, плохо реагирует на внешние раздражители, появляются судороги, угнетается сознание вплоть до коматозного состояния. У таких больных очень высока вероятность летального исхода. В детском возрасте характерно снижение аппетита, нарушение координации движений, задержка в физическом и психомоторном развитии.

Возможны эпилептические припадки и угнетение сознания. У подростков и взрослых с незначительным дефектом энзимов и постепенно развивающейся легкой гипераммониемией наблюдаются такие симптомы как эмоциональная лабильность, агрессивное поведение, когнитивные нарушения (ухудшение памяти и концентрации внимания).

Приобретенные гипераммониемии

Основным признаком является энцефалопатия, имеющая гетерогенную картину. На выраженность симптомов значительное влияние оказывает не только степень повышения аммиака в организме, но и скорость нарастания его концентрации, а также тяжесть основного заболевания. В клинике доминируют нервно-психические и двигательные нарушения. Замедляются психомоторные реакции, страдает зрительно-пространственная ориентация.

Возможны острые психозы со зрительными, слуховыми галлюцинациями, бредовыми идеями и высказываниями. Нарушается походка и координация движений. Типичными симптомами считаются астериксис – быстрые аритмичные размашистые колебательные подергивания дистальных отделов рук или ног и инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью). Астериксис может быть как односторонним, так и билатеральным.

Осложнения

Гипераммониемия является тяжелым состоянием с большим числом неблагоприятных последствий. При быстро нарастающей концентрации аммиака, достигающей высоких цифр, развивается отек головного мозга, больной впадает в коматозное состояние, которое в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Наиболее часто это наблюдается у пациентов с первичными гипераммониемиями (при полной недостаточности фермента), циррозом печени, при фульминантном течении гепатитов. Вследствие выраженного сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза снижается сердечный выброс и тонус сосудов, что ухудшает перфузию жизненно важных органов, способствует развитию шокового состояния. Реже возникают внутричерепные и легочные кровоизлияния.

Диагностика

Ввиду широкого спектра этиологических факторов курацией пациентов с гипераммониемией занимаются врачи различных специальностей. Чаще всего такие больные находятся под наблюдением неонатологов, педиатров и гастроэнтерологов. При общем осмотре обращают внимание на печеночный (аммиачный) запах изо рта, гиперрефлексию, желтушность кожных покровов, увеличение печени. Дифференциальный диагноз проводится энцефалопатией Гайе-Вернике-Корсакова, синдромом Маркиафавы-Биньямини, алкогольной деменцией.

Для оценки когнитивных нарушений используются различные опросники, тест связывания чисел, психометрические тесты. Основным диагностическим методом является определение в плазме уровня аммиака методом ИФА или экспресс-методом. Для диагностики некоторых форм гипераммониемии в крови измеряют содержание метаболитов – глутамина, цитруллина. Для выяснения этиологии гипераммониемии назначают следующие исследования:

определение уровня печеночных трансаминаз, маркеров вирусных гепатитов.
определение активность ферментов синтеза мочевины.
УЗИ, КТ печени.
генетические исследования.

Лечение гипераммониемии

Пациентов необходимо госпитализировать стационар. Все методы терапии направлены на уменьшение аммониогенеза, связывание, стимуляцию выведения из организма аммиака и лечение основного заболевания (противовирусная, противоцирротическая, гепатопротекторная терапия). Наиболее радикальный метод – трансплантация печени. Основные консервативные способы коррекции гипераммониемии следующие:

Диета. Первый и обязательный этап лечения – ограничения в пищевом рационе потребления животного белка до 0,5-0,6 г/кг в сутки для обеспечения отрицательного азотистого баланса.
Антибиотики. Для воздействия на микрофлору толстого кишечника, продуцирующую аммиак, применяются невсасывающиеся антибактериальные средства – неомицин, рифаксимин.
Лактулоза. Данный препарат является синтетическим дисахаридом, повышающим осмолярность в просвете толстого кишечника, что значительно снижает абсорбцию аммиака.
L-орнитин-L-аспартат (LOLA). Являясь активатором ферментов образования мочевины в печени, LOLA способствует обезвреживанию амииака.
ЛС, связывающие аммиак. К таким медикаментам относятся фенилацетат, бензоат натрия.
Кетокислоты. При наследственных ферментопатиях назначаются промежуточные метаболиты различных этапов орнитинового цикла – цитруллин, аргинин, глутамин.

Прогноз и профилактика

Гипераммониемия относится к тяжелым патологическим состояниям с большим процентом летальности. Первичные формы имеют смертность от 33 до 100%. Более высокие показатели наблюдаются у новорожденных детей мужского пола. При вторичных печеночных гипераммониемиях умирает примерно 67% больных. Смертность при вторичных внепеченочных формах главным образом обусловлена этиологическим фактором.

Профилактика вторичных гипераммониемий заключается в своевременной диагностике и лечении основного заболевания. Единственным эффективным методом предупреждения возникновения первичных форм данной патологии является пренатальная диагностика (определение ферментативной активности а амниотической жидкости) и прерывание беременности.

1. Аммиак - актуальная проблема врача и пациента в терапевтической практике/ Голованова Е.В.// Терапия. - 2018. - № 2.

2. Гипераммониемия у пациентов на доцирротической стадии: клиническая реальность?/ Ильченко Л.Ю., Никитин И.Г.// Архивъ внутренней медицины. - 2018. - Т. 8. - № 3 (41).

3. Печеночная энцефалопатия: патогенез, клиника, диагностика, терапия/ Павлов Ч.С., Дамулин И.В., Ивашкин В.Т.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 2016. - Т. 26. - № 1.

Отравление ядохимикатами — это острая интоксикация, вызванная трансдермальным, ингаляционным или пероральным приемом токсических веществ этой группы. Клиническая картина зависит от того, какая именно разновидность ксенобиотика стала причиной поражения. К числу общих признаков относится рвота, тошнота, головная и абдоминальная боль, нарушение дыхания, сердечной деятельности, судороги, явления полиорганной недостаточности. Патология диагностируется на основании анамнеза, характерного набора симптомов, токсико-химического исследования крови. Методы лечения: введение антидотов, неспецифические антитоксические мероприятия, посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Отравление ядохимикатами чаще всего развивается при неосторожном использовании этих веществ по прямому назначению. Работники сельхозпредприятий и владельцы приусадебных участков нередко распыляют пестициды, не применяя средства индивидуальной защиты органов дыхания. При этом яд поступает ингаляционным путем, превалирует клиника поражения респираторного тракта. Также интоксикация может иметь следующие механизмы возникновения:

Случайный прием. Возникает при ошибочном употреблении токсиканта внутрь. Подобное происходит, если вещество хранится совместно с пищевыми продуктами в емкостях без этикетки или с маркировкой питьевой жидкости. Группа риска — маленькие дети, старики, люди со значимыми психическими отклонениями.
Суицид. Обычно используются фосфорорганические соединения. Отравления, как правило, тяжелые, с высоким процентом летальности. Вероятность самоубийства максимальна у пациентов психиатрического профиля – страдающих шизофренией, маниакально-депрессивным психозом, клинической депрессией на этапе реконвалесценции.
Неправильное использование ядохимикатов. Опасность отравления возникает при нахождении людей в закрытых помещениях, где производилась обработка от насекомых или грызунов. При отсутствии вентиляции в воздухе создается и длительно сохраняется значимая концентрация токсиканта, способная вызвать химическое поражение.
Загрязненная тара. Интоксикации нередко развиваются у людей, использующих емкости из-под ядохимикатов для хранения пищевых продуктов. Полностью удалить остатки вещества возможно только путем многоэтапной обработки, что делается далеко не всегда. Степень поражения в подобных ситуациях обычно легкая.
Аварии. Утечки большого количества отравляющих веществ возможны при авариях и взрывах на производстве, при которых происходит разрушение емкостей, наполненных ядовитыми соединениями. Возникают интоксикации трансдермального и ингаляционного типа, степень отравления тяжелая. Опасность заражения в зоне химической катастрофы сохраняется несколько дней или недель.

Патогенез

Патогенез химического поражения различается в зависимости от типа яда. При отравлениях хлорорганическими соединениями происходит нарушение процессов передачи нервного импульса в головном мозге, возникает токсическая энцефалопатия. Имеет место повреждение клеточных оболочек гепатоцитов, клеток почечной паренхимы. Фосфорорганические вещества блокируют выделение ацетилхолина в синапсах, способствуют его накоплению в депо и развитию связанных с этих клинических эффектов.

Комплексы, содержащие ионы меди, приводят к формированию дистрофических изменений паренхимы внутренних органов. Итог этого процесса — полиорганная недостаточность и гибель пострадавшего. Поступление в организм ртутьорганических веществ сопровождается повреждением нервных стволов, образованием полиневритов, поражением слуховых и зрительных структур. Производные карбаминовой кислоты обладают антихолинэстеразным влиянием, сходным с фосфорорганическими ядами.

Классификация

Отравление ядохимикатами может подразделяться по типу токсического агента (фунгициды, пестициды, зооциды, акарициды, инсектициды), по целям (суицидальное, случайное, профессиональное), по степени тяжести (легкое, среднее, тяжелое, летальное). Однако наибольшее клиническое значение имеет классификация в соответствии с принадлежностью токсиканта к той или иной химической группе:

Фосфорорганические вещества. Представители: карбофос, меркаптофос, бромофос. Являются одной из наиболее опасных разновидностей инсектицидов. На долю поражений ФОВ приходится около 38% от общего числа случаев отравлений средствами группы ядохимикатов. Гибель больных с тяжелой степенью химической травмы наступает уже к концу первых суток.
Хлорорганические соединения. Представители: гексахлоран, альдрин. Занимают второе место по частоте встречаемости. Объем подобных интоксикаций составляет около 22%. Смерть пострадавшего происходит через 24-36 часов. Последствия несмертельных поражений сохраняются 4-10 суток и более.
Ртутьорганические токсиканты. Представители: этилмеркурхлорид, агронал. Экзотоксикозы обычно развиваются во время протравки и просеивания обработанного зерна. Общая доля подобных заболеваний — примерно 20%. Яд обладает тропизмом в отношении почек, центральной нервной системы. Патологические явления у работников с/х предприятий возникают постепенно.
Медьсодержащие компоненты. Представители: медный купорос, купронафт. Обладают раздражающим влиянием. При контакте с белками организма образуют альбуминаты меди. Интоксикации ингаляционные с развитием некроза эндотелия легочных альвеол и системных признаков. Выздоровление наступает через 10-15 суток. Количество случаев — 15% от суммарного объема ядохимикатных поражений.
Соединения карбаминовой кислоты. Представители: севин, нексовал, гревенол. Частота возникновения отравлений не превышает 5%. Вещества этой группы используются для уничтожения вредителей, недостаточно чувствительных к ФОВ и хлорорганическим ядам. Имеют среднюю токсичность, редко становятся причиной гибели пострадавшего.

Симптомы отравления ядохимикатами

Патология проявляется по-разному. Существует прямая зависимость симптомов от типа токсиканта и его дозы. Фосфорорганические соединения приводят к развитию миоза, спазма аккомодации. Отмечаются схваткообразные боли в животе, рвота и тошнота, резкая слабость. У пострадавших выявляется гиперсаливация, приступообразный кашель, обусловленный спазмом дыхательных путей. Возникает брадикардия, гипертония, которая впоследствии сменяется снижением АД. В тяжелых случаях обнаруживаются парезы, параличи, блокада дыхательного центра, судороги.

Хлорорганические яды провоцируют появление тремора, усиленного слюноотделения и потоотделения, повышенной нервной возбудимости. У пострадавших диагностируется судорожная готовность, нередко сменяющаяся тонико-клоническими судорогами. Возникает нарушение координации, атаксия, затруднение дыхания. Зрачки расширяются, может присутствовать экзофтальм. Пищеварительная система реагирует развитием рвоты, тошноты, абдоминальных болей, локализованных преимущественно в эпигастральной зоне.

Интоксикация ртутьорганическими веществами сопровождается появлением общей слабости, металлического привкуса во рту. Отмечается головная боль, диарея с примесью крови или слизи, рвота, абдоминалгия. Пострадавший испытывает сильную жажду. Определяется гипотония, компенсаторная тахикардия, нарушения сердечного ритма. Пациент неустойчив в позе Ромберга. При хронических отравлениях присутствует кровоточивость десен, артралгия, миалгия. Возникают психозы, галлюцинации, эпилептиморфные припадки.

Поражение соединениями меди характеризуется затруднением дыхания, появлением во рту вкуса металла, сухим изнурительным кашлем. Отмечается жжение в глазах, слезотечение, сильная головная боль, которой сопутствует тошнота. Диагностируется гипертермия, неприятные ощущения в мышцах и суставах. Рвотные массы синеватой окраски, иногда с прожилками крови или примесью солянокислого гематина (кофейная гуща). Возможно развитие эпиприпадков, полиорганной недостаточности.

Поражение карбаматами сопровождается возникновением никотиноподобного и мускариноподобного синдрома. Аналогичная, но более выраженная картина отмечается при отравлениях ФОВ. Карбаматы сравнительно быстро метаболизируются в организме, что значительно сокращает сроки реконвалесценции по сравнению с фосфорорганическими токсикантами. Летальные исходы наступают преимущественно при целенаправленном пероральном приеме отравляющей жидкости.

Диагностика

Предварительный диагноз выставляет бригада скорой медицинской помощи, прибывшая на место происшествия. Его подтверждением занимаются токсикологи специализированных стационаров или врач-реаниматолог ОРИТ. В ходе обследования могут потребоваться вспомогательные консультации терапевта, гастроэнтеролога, кардиолога. Следует дифференцировать отравление ядохимикатами от других экзотоксикозов со сходной клинической симптоматикой. Для этого используются следующие методы:

Физикальные. Реализуются на догоспитальном этапе и в условиях стационара. АД на момент госпитализации чаще снижено, определяется тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Кожные покровы бледные или цианотичные, возможна потливость. При дыхательной недостаточности возникает диффузный цианоз, при коронарной симптоматике — акроцианоз мочек ушей и губ. Присутствует характерная клиническая картина.
Лабораторные. По результатам токсикологического исследования в биологических жидкостях пациента обнаруживается присутствие токсиканта. Подобный анализ результативен не во всех случаях. На фоне поражения внутренних органов определяется рост активности АСТ, АЛТ, мочевины, креатинина. Возможны электролитные нарушения и сдвиг pH в кислую сторону.
Аппаратные. Применяются для диагностики осложнений. Отек легких провоцирует появление неясных диффузных теней. Коронарные сбои приводят к возникновению на пленке специфических явлений (выпадение комплексов QRS, разное расстояние R-R, заострение зубца T). На КТ — участки некроза внутренних органов. Поражение бронхов сопровождается снижением объема форсированного выдоха.

Лечение отравления ядохимикатами

Патология требует немедленного оказания первой помощи пострадавшему. Если человек находится в сознании, до приезда СМП следует промыть желудок беззондовым методом, затем дать 6-8 таблеток активированного угля. Попытки промывания при коме или сопорозном состоянии запрещены. Если артериальное давление снижено, необходимо уложить больного на горизонтальную поверхность, под ноги установить валик высотой 40-50 см, обеспечить приток свежего воздуха.

Первая помощь

Бригада медиков, прибывшая на вызов, незамедлительно начинает антидотную терапию. Противоядие при поражении ФОВ и карбаматами — атропин, интоксикации хлорорганическими ксенобиотиками требуют внутривенного вливания глюконата или хлорида кальция. Экзотоксикозы соединениями ртути и меди купируются неспецифическими противоядиями. Препарат выбора — унитиол. Показано симптоматическое лечение, активная инфузионная терапия кристаллоидами. Коррекцию ацидоза осуществляют буферными растворами. Развитие дыхательной недостаточности является поводом для начала аппаратной респираторной поддержки.

Лечение в стационаре

Лечебные мероприятия направлены на скорейшее удаление яда из организма и коррекцию имеющихся нарушений. Продолжается введение специфических и неспецифических антидотов, применяется форсированный диурез. Отравление ядохимикатами тяжелой степени требует проведения экстракорпоральной детоксикации: гемодиализа, перитонеального диализа, гемосорбции. Медикаментозная схема обычно включает в себя поливитамины, средства сердечной поддержки, бронхолитики и дыхательные аналептики, препараты, позволяющие купировать судороги и снять психомоторное возбуждение, если таковое присутствует.

Реабилитация

Среднее время госпитализации составляет 7-14 суток при отсутствии осложнений и 1-3 месяца при их наличии. После выписки пациента наблюдает участковый терапевт или врач общей практики. Могут потребоваться дополнительные консультации невролога, гастроэнтеролога, кардиолога. Рекомендовано долечивание в условиях санаторно-курортных учреждений средней полосы России, расположенных в хвойных лесах. Специализированная диета не показана, однако необходимо придерживаться общих принципов здорового питания: дробное потребление пищи, отказ от чрезмерно соленых, кислых, острых блюд, оптимальное соотношение белков, углеводов, жиров.

Прогноз и профилактика

Прогноз при среднетяжелых и легких интоксикациях благоприятный, полное выздоровление достигается в 93% случаев. Тяжелые поражения нередко становятся причиной полиорганной недостаточности, которая сопровождается высокой летальностью. Если поражено более двух систем, количество смертей достигает 60% от общего объема пострадавших. Крайне опасными считаются фосфорорганические вещества. Второе место занимают хлорорганические ксенобиотики, обладающие умеренной токсичностью.

Чтобы предотвратить отравление ядохимикатами, следует использовать респираторы или изолирующие противогазы во время обработки растительных культур и помещений. Рекомендовано применение костюмов химической защиты или плотной непромокаемой одежды. Яды требуется хранить в запертых помещениях, куда отсутствует доступ детей и стариков. Тара обязательно должна быть заводской, с соответствующей маркировкой. Запрещено использовать бутылки из-под пестицидов для хранения пищи независимо от качества и методов их обработки.

1. Профилактика отравлений ядохимикатами, применяемыми в сельском хозяйстве/ Макаров С.Н. Маркова Н.Н. — 2004.

Отравление аммиаком — это патологическое состояние, спровоцированное вдыханием паров данного вещества, а также его приемом внутрь в виде водного или спиртового раствора. При техногенных катастрофах возможно контактное поражение кожи и слизистых оболочек. Основные проявления включают слезотечение, резь в глазах, одышку, осиплость голоса, кашель, удушье, тахикардию, химические ожоги кожи. В тяжелых случаях возникают судороги, коллапс, остановка сердца. Патология диагностируется на основании анамнеза, типичного аромата, исходящего от пострадавшего, данных лабораторного обследования. Специфическое лечение: эуфиллин, преднизолон, ингаляции сальбутамола и кислорода.

МКБ-10

Общие сведения

Аммиак — прозрачный газ с узнаваемым запахом или его водный раствор. Обладает раздражающим действием, способен вызывать отек легких, гипераммониемию, химическое поражение альвеол и интерстициальной ткани. Отравления встречаются редко, их число не превышает 1% от общего количества госпитализаций по поводу экзотоксикоза пульмотоксическими ядами. Распространены среди представителей асоциальных групп населения (алкозависимые люди), поклонников нетрадиционных методов лечения, работников предприятий химической промышленности, деятельность которых связана с синтезом и транспортировкой нашатырного спирта.

Причины

Наиболее тяжелые отравления возникают при производственных катастрофах с выбросом большого объема газа в ограниченном пространстве и при повреждении больших емкостей с водными растворами аммиака. Вещество испаряется, заполняет комнату, делая воздух непригодным для дыхания. Предельно допустимой считается концентрация газа в производственном помещении >20 мг/м 3 , на открытом пространстве >0,2 мг/м 3 . Другие причины поражения:

Попытка суицида. В редких случаях регистрируются попытки самоубийства с использованием аммиака. Для этого применяют 10% водный раствор — наиболее доступную в быту форму. Преимущественно поражаются слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, ротовая полость, носоглотка. Тяжесть состояния зависит от количества принятого препарата.
Самолечение. Использование непроверенных средств народной медицины, а также неправильная трактовка существующих рецептов порой приводит к превышению допустимых к употреблению доз нашатырного спирта. Это становится причиной отравлений, которые в абсолютном большинстве случаев протекают в легкой или среднетяжелой форме.
Нивелирование действия алкоголя. Существует мнение, что прием внутрь нескольких капель нашатырного спирта позволяет добиться отрезвления человека, находящегося под действием этанола. Согласно рецепту, перед питьем вещество растворяют в стакане чистой воды. При приеме концентрированного раствора возникает ожог слизистых оболочек.
Неправильное местное использование. 10% аммиак применяют локально с целью обезжиривания и антисептической обработки кожи, устранения папиллом. Чрезмерно длительная аппликация или процедура, осуществленная с помощью высококонцентрированного раствора, сопровождается появлением кожных ожогов.

Патогенез

Отравление аммиаком характеризуется наличием удушающего и нейротропного эффектов. Воздействие газа на дыхательные пути провоцирует раздражение слизистых оболочек, венозный стаз и альвеолярный отек. На вскрытии обнаруживается повышенный уровень гидратации тканей, некротизированные участки и зоны субплеврального кровоизлияния. Нейротропное действие проявляется в форме нарушения нервно-мышечной проводимости и деятельности ЦНС. Отмечается атаксия, тремор головы, клонические судорожные припадки.

Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры, критического снижения функциональных способностей легких, некупирующегося сосудистого коллапса. Употребление концентрированных растворов через рот становится причиной химических ожогов, некроза и перфорации ЖКТ. При отсутствии помощи больной погибает от внутренних кровотечений, инфекционно-токсического шока или повреждения висцеральных органов излившимся желудочным содержимым. Если количество выпитого препарата невелико, возникают только ожоги рта и пищевода, которые редко заканчиваются летально.

Классификация

Отравление аммиаком может классифицироваться в зависимости от причин развития (криминальное, суицидальное, случайное, производственное) или пути поступления яда в организм (ингаляционный, контактный, пищевой). С учетом того, что NH3 обладает высокой летучестью, контактные и пищевые отравления обычно сочетаются с поражением дыхательных путей. Наиболее значимым с клинической точки зрения является деление по степени тяжести:

Легкая интоксикация. Присутствуют симптомы раздражения слизистых оболочек, гиперсаливация. Одышка выражена слабо. Сознание не нарушено, пострадавший ориентируется в окружающей обстановке, критически относится к собственному состоянию. Данные об изменении сердечного ритма и гемодинамики отсутствуют. Иногда отмечается незначительная тахикардия и гипертония, обусловленная стрессовыми реакциями.
Поражение средней степени. Наблюдается отек легких с соответствующей клинической и рентгенологической картиной. Пациент возбужден, испуган, мечется, в происходящем ориентируется частично. Поведение неадекватное. Присоединяются нарушения гемодинамики, компенсаторное увеличение ЧСС, которое впоследствии сменяется брадикардией. Выявляются признаки гипоксии. Возможна рефлекторная остановка дыхания.
Тяжелая интоксикация. Резкое нарушение жизненно важных процессов в организме, развитие метаболических сбоев, ацидоза, массивного пульмонального отека с выраженной дыхательной недостаточностью. Возможно возникновение сосудистого коллапса, коронарной аритмии. Сознание нарушается в значительной степени, формируется сопор или кома.

Симптомы

Ингаляционное поражение проявляется резью в глазах, слезотечением, ухудшением зрения и конъюнктивитом. Отмечаются приступы удушливого кашля, вначале сухого, позже – приобретающего продуктивный характер. При ларингоспазме кашель становится лающим. При осмотре выявляют гиперемию кожи, пациент жалуется на зуд по всему телу. Развитие отека легкого характеризуется появлением одышки, боли в груди, генерализованного цианоза. Выслушиваются хрипы, дыхание проводится не во все отделы. Отмечается компенсаторная тахикардия, на поздних этапах — нарушение сердечного ритма по типу АВ-блокад, фибрилляции предсердий или желудочков.

Нейротропное действие яда проявляется в виде бреда, психомоторного возбуждения, судорожного синдрома. Патогномоничный признак — снижение слухового порога до пределов, когда даже слабые звуки нестерпимы для больного. Во многих случаях именно аудиальный раздражитель становится провоцирующим фактором судорог. Явление сохраняется в течение нескольких часов после удаления пострадавшего из зараженной зоны и начала медицинской помощи. В дальнейшем функции нервной системы могут восстанавливаться не в полной мере.

При контакте с жидкими формами аммиака клиника ингаляционного отравления обычно отсутствует. На участке, контактировавшем с раствором, развивается химический ожог II степени. Наблюдается поражение эпидермиса и верхних слоев кожи, появление пузырей. При принятии средства внутрь аналогичные процессы отмечаются в пищеводе и желудке. Клиника включает боль в поврежденной зоне, рвоту, тошноту, признаки химического ожога слизистой ротовой полости и кожи вокруг рта. Существует риск внутреннего кровотечения, сопровождающегося рвотой цвета кофейной гущи или с примесью алой крови.

Осложнения

Отравление аммиаком с пульмональной симптоматикой в 80% случаев приводит к развитию вторичной пневмонии. Возможна острая дыхательная недостаточность, протекающая в тяжелой форме и требующая искусственной респираторной поддержки. Отсроченные последствия (снижение интеллекта, изменение личности) встречаются в 20-25% случаев, становятся результатом гипоксии и токсического воздействия нитрида водорода на ткани ЦНС. Могут диагностироваться через несколько месяцев или лет после выписки из стационара. Являются необратимыми, на фоне проводимого ноотропного лечения психика восстанавливается в незначительной степени.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается врачом скорой помощи, прибывшим на место происшествия, подтверждается токсикологом или реаниматологом профильного отделения. Проводится дифференциальная диагностика с отеком легких другого происхождения, а также с поражением боевыми газами и иными ингаляционными химикатами. Ожоги, вызванные приемом аммиака внутрь, следует отличать от отравлений прижигающими жидкостями (уксусная эссенция, бытовые щелочи). Показаны следующие виды обследования:

Лечение

Отравление аммиаком требует немедленных мер по спасению пострадавшего. До приезда медиков следует вынести его из зараженной местности, обеспечить приток свежего воздуха, придать полусидячее положение. Допустимо промыть глаза слабым фосфат-буферным раствором или чистой водой, после чего закапать по 1 капле альбуцида. Прибывшие на место событий сотрудники СМП обрабатывают пораженные участки тела 5% аскорбиновой кислотой. Дальнейшие действия зависят от имеющейся клинической картины.

При ларингоспазме необходима ингаляция дексаметазона или нафтизина через небулайзер. Внутривенно — бронхолитики, в том числе сальбутамол. Отек легких является показанием для дробного введения морфина, строфантина, дроперидола. Психомоторное возбуждение купируется с помощью бензодиазепинов. Тяжелая дыхательная недостаточность требует интубации трахеи с переходом на ИВЛ. При шоке проводят инфузионную терапию кристаллоидными и коллоидными растворами, вводят адреналин, кардиотоники, гидрокарбонат натрия.

В стационаре осуществляется специфическая терапия, направленная на восстановление работы дыхательной системы. Наиболее эффективным средством является преднизолон. Пути введения: внутривенный, ингаляционный через небулайзер. Второе место занимает эуфиллин, который назначают внутримышечно. Также применяется педифен, сальбутамол, комбинированные препараты, аскорбиновая кислота. При необходимости больного помещают в ОРИТ для реанимационного пособия.

Прогноз и профилактика

Отравление аммиаком имеет благоприятный прогноз, если пострадавший находился в зоне заражения не более 3-5 минут. Следует учитывать и концентрацию газа в воздухе. Чем она выше, тем более короткое время требуется для получения токсической дозы. При тяжелой интоксикации, сопровождающейся альвеолярным отеком, смертность составляет 50% при отсутствии терапии, 20% при лечении преднизолоном и эуфиллином, 30-60% при использовании менее эффективных препаратов. Течение патологии ухудшается при наличии сопутствующих болезней легких.

Профилактика заключается в соблюдении техники безопасности во время работы на химическом производстве. При высокой вероятности техногенных катастроф может практиковаться превентивное лечение. В качестве препарата, максимально снижающего риск тяжелого поражения дыхательной системы, применяется преднизолон. Чтобы предотвратить отравление водными растворами, следует держать их в плотно закрытой и промаркированной емкости, в местах, недоступных детям, отдельно от пищевых продуктов.

2. Медико-статистический анализ отравлений аммиаком / Саламе М.Б., Еремина М.В. // Успехи современного естествознания – 2011 год – №8.

3. Острые производственные отравления хлором и аммиаком: клиника, диагностика, лечение. Современные представления /Акимов А.Г., Халимов Ю.Ш., Шилов В.В.// Экология труда – 2012.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 27.06.2019
Reading time: 2 минут чтения

Интоксикация — это отравление организма, вызванное воздействием какого-либо вещества.

Стадии отравления

В зависимости от тяжести интоксикации принято выделять три стадии течения патологического процесса.

Первая стадия (легкая степень). Симптоматика в этом случае ограничивается изменением дыхания: оно становится частым и неритмичным. Характерно появление преходящих хрипов при дыхании. Наблюдается появление немотивированной эйфории, апатии и их чередование. Такие изменения психоэмоционального фона провоцируются отёком головного мозга. Для этой стадии характерны сердечно-сосудистые нарушения в виде тахикардии и/или незначительная артериальная гипотензия.
Вторая стадия. Такое состояние характеризуется головными болями, ознобом, мышечными спазмами и судорогами. Больной жалуется на бессонницу на фоне слабости и усталости, снижение аппетита вплоть до его отсутствия, тошноту.
Третья стадия. Это тяжёлая лихорадка, способная привести к летальному исходу. Человека беспокоят мышечные боли, озноб, выраженная тахикардия и снижение артериального давления. Галлюцинации и бредовые состояния на этой стадии не редкость. При отсутствии адекватной терапии возможна кома.

Клиническая картина острой интоксикации

Характерная черта этого расстройства — появляется оно сразу, незамедлительно. В этом случае важно оказать помощь на ранней стадии.

Возникновение острой интоксикации связано с проникновением в организм большого количества веществ, обладающих токсическим действием, употреблением пищи или воды ненадлежащего качества или выраженной передозировкой лекарственных препаратов. Характер течения и степень тяжести интоксикации определяется разновидностью токсического вещества, попавшего в организм.

Проявления острой интоксикации

Наиболее характерные проявления острой интоксикации:

выраженная резкая боль в области желудка;
неудержимая рвота;
остро появившийся жидкий стул.

Рвота и понос в этой ситуации — реакция организма на отравление, с помощью которой он старается очиститься от токсического вещества. Поэтому первое время после появления такой симптоматики нет смысла стараться ее заблокировать.

Особенности клинической картины в зависимости от происхождения интоксикации могут варьироваться. Это помогает при диагностике, когда необходимо отличить экзогенную интоксикацию от эндогенной.

Экзогенная интоксикация

Токсические вещества, вызывающие расстройства, могут проникать в организм различными способами: через пищеварительный тракт, слизистые оболочки, кожный покров, через дыхательные пути.

Заподозрить экзогенную интоксикацию помогут следующие симптомы:

Выраженная гипертермия.
Лихорадочное состояние.
Острая реакция со стороны пищеварительного тракта: рвота, диарея, выраженная изжога. При отравлении растворами, имеющими щелочную или кислую реакцию, в рвоте могут присутствовать сгустки крови.
Судорожные сокращения мышц конечностей.
Ухудшение картины рефлексов.

В случае трансдермального проникновения яда в организм или попадания его через слизистую оболочку, в большинстве случаев наблюдается местная реакция в виде выраженных аллергических проявлений: покраснений, очагов высыпаний, напоминающих ожоги.

Важным признаком экзогенной интоксикации синдрома является острое кислородное голодание всех тканей организма. Оно обусловлено способностью токсинов блокировать возможность эритроцитов переносить кислород. Гипоксия приводит к расстройству всех систем жизнеобеспечения организма человека:

снижается частота пульса;
развивается распространённый отёчный синдром, наиболее опасны отёк лёгких и головного мозга.

Эндогенная интоксикация

Интоксикационный синдром эндогенного происхождения — не самостоятельное заболевание. Он сопровождает многие заболевания и является частью их патогенеза.

Эндотоксинами или аутоядами называются вещества, которые вырабатываются внутри организма в результате распада молекул или клеточных структур. Обладая токсическими свойствами, эти вещества вызывают развитие недостаточности работы жизненно важных органов: почек, печени, сердца.

Проявления эндогенной интоксикации:

головная боль;
нарушение сна;
исчезновение аппетита.

Такой симптомокомплекс часто наблюдается при интоксикационном синдроме, сопровождающем инфекционно-воспалительные заболевания.

В случае более выраженной степени интоксикации добавляются следующие симптомы:

снижение суточного объёма мочи;
головокружение;
ощущение прогрессирующей накопившейся хронической усталости;
нарушение ритма работы сердца;
галлюцинации — признак тяжёлого интоксикационного синдрома, который сопровождается лихорадкой, в частности, этот симптом характерен для ожоговых травм при поражении большой площади тела с глубиной ожогов 3–4 степени.

В некоторых случаях к указанной симптоматике общего характера добавляются специфические признаки, которые могут помочь при диагностике. Например, желтушное окрашивание склер и кожных покровов при поражении печени билирубином.

Медицинская помощь при отравлении с разными типами интоксикации

Остановить прогрессирование патологических изменений при интоксикации независимо от её характера можно, если прекратить воздействие отравляющего вещества на организм и максимально быстро провести комплекс мероприятий по выведению его из организма больного. В зависимости от механизма отравления для этого применяются следующие методы:

промывание желудка;
приём сорбентов;
форсированный диурез;
гемодиализ.

В некоторых случаях эти методы дополняют друг друга.

Одновременно необходимо принимать меры по восстановлению жизненно важных функций организма больного. Особенно это важно при тяжёлой степени отравления. Нарушение водно-электролитного баланса и обезвоживание, возникшие в результате рвоты и диареи, корректируется при помощи обильного питья и/или инфузионной терапии.

При этом существует опасность усугубления отёка головного мозга и лёгких, поэтому за больным необходимо постоянное наблюдение с целью своевременной коррекции нарушений.

На фоне адекватной инфузионной терапии сердечно-сосудистые нарушения могут начать регрессировать самостоятельно. В противном случае приходится брать под контроль давление и удерживать его с помощью соответствующих медикаментов.

При лечении интоксикации на любой стадии может понадобиться и симптоматическая терапия:

Разработчик сайтов, журналист, редактор, дизайнер, программист, копирайтер. Стаж работы — 25 лет. Область интересов: новейшие технологии в медицине, медицинский web-контент, профессиональное фото, видео, web-дизайн. Цели: максимально амбициозные.

Запись опубликована: 10.01.2022
Reading time: 5 минут чтения

Определение концентрации аммиака в крови – один из диагностических тестов, назначаемых в основном в случае характерных неврологических симптомов, при дисфункциях печени (печеночной паренхимной недостаточности) и почек.

Что такое аммиак?

В средневековые времена хлорид аммония был хорошо известен алхимикам. Например, в начале тринадцатого века писал о нем Альберт Великий. Чистый аммиак получил в пятнадцатом веке немецкий алхимик Василий Валентин. Состав аммиака в 1785 г. определил ученый Клод Луи Бертолле.

Аммиак – это химическое соединение, являющееся побочным и физиологическим продуктом метаболизма белков, содержащихся в пищевых продуктах. В небольшой степени он вырабатывается мышечной тканью и почками, однако большая часть присутствующего в организме аммиака поступает в результате расщепления белков в пищеварительном тракте, для чего необходимо действие кишечных бактерий. Аммиак в норме является источником ионов азота для синтеза некоторых аминокислот.

Аммиак обычно встречается в виде ионов NH4+ (необходим физиологический рН организма), а его рост происходит в результате нарушения метаболизма мочевины. Обычно организм человека сразу использует ионы аммония.

Аммиак в высокой концентрации обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, приводя к тяжелым нарушениям в работе головного мозга. Трехкратное превышение нормы аммиака в крови свидетельствует об опасном заболевании печени, а пятикратное превышение нормативного значения говорит о печеночной коме. Оба эти состояния вызывают очень серьезные нарушения функции мозга.

Сильные токсические свойства аммиака делают его эффективное выведение из организма чрезвычайно важным процессом. Аммиак образуется в просвете желудочно-кишечного тракта, когда из аминокислот удаляется аминокислотная группа. Он всасывается в кровь, попадает в печень, где превращается в мочевину и глютамин. И в виде мочевины транспортируется в почки и окончательно выводится из организма с мочой. Часть мочевины выходит через потовые железы.

Показания к анализу на аммиак

Определение концентрации аммиака в крови, хотя и не самый распространенный диагностический тест, его не следует недооценивать. Анализ назначают:

пациентам, проходящим лечение заболеваний печени и почек;
тем, кто борется с заболеваниями нижних отделов пищеварительной системы, например, при варикозном расширении вен заднего прохода;
больным с неврологическими заболеваниями, в т. ч. для мониторинга эффективности терапии.

Более конкретно тестирование уровня аммиака в крови проводится в следующих случаях:

Подозрение на острую и хроническую печеночную недостаточность, приводящую к нарушению функции печени;
При портальной гипертензии, циррозе печени с подозрением на наличие сосудистого свища между портальным и системным кровообращением;
Печеночная энцефалопатия (нарушение сознания у людей с заболеваниями печени) и контроль лечения энцефалопатии;
Подозрение на гнилостные процессы, разложение в кишечнике;
Нарушения обмена веществ у новорожденных;
Оценка метаболического блока в цикле мочевины.

Симптомы отравления аммиаком. Что такое гипераммониемия?

Повышение концентрации аммиака в крови называется гипераммониемией. Это очень опасное состояние, так как аммиак обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер и вызывает поражение центральной нервной системы (ЦНС), т.е. энцефалопатию.

Неврологические расстройства, вызванные отравлением аммиаком (как физические, так и личностные), могут проявляться рядом состояний:

отек головного мозга;
головные боли;
мышечный тремор;
нарушения дыхания;
судороги;
рвота;
кома;
приступы агрессии;
дезориентация;
потеря сознания;
когнитивные нарушения.

Повышенный уровень аммиака может также возникать у новорожденных. Это состояние проявляется:

потерей мышечного тонуса;
затрудненным контактом с окружающими (спутанность сознания);
отсутствием реакции на раздражители;
отсутствием аппетита;
сонливостью;
вялостью.

Гипераммониемия представляет прямую угрозу жизни больного и в крайних случаях может привести к его гибели. Поэтому эти симптомы требуют немедленной консультации врача.

Причины гипераммониемии

Причины повышения концентрации аммиака в крови могут быть первичными или вторичными.

Первичная гипераммониемия . Возникает в результате метаболических нарушений в течение цикла мочевины. Чаще всего патология выявляется у грудничков и маленьких детей. На правильное течение цикла мочевины влияет ряд ферментов, а дефицит или дисфункция одного из них вызвана наследственными заболеваниями, связанными с генетическими мутациями, препятствует эффективному выведению аммиака из организма. Если нарушения касаются ферментов, регулирующих одну из поздних стадий цикла мочевины, то симптомы заболевания чаще усиливаются в меньшей степени и могут проявляться только в более поздние годы жизни, например, в результате стрессовой ситуации.
Вторичная гипераммониемия. Возникает, когда увеличение аммиака – результат печеночной энцефалопатии или почечной недостаточности, или следствие его повышенной выработки, например, в результате распада эритроцитов.

Состояния, способные привести к вторичной гипераммониемии:

Острое или хроническое заболевание почек. При недостаточном выведении почками мочевины в организме накапливается аммиак;
Токсический или вирусный гепатит;
Цирроз печени;
Тромбоз воротных вен;
Первичные опухоли печени и множественные метастазы в органах;
Синдром Рея – характеризуется высоким процентом смертности из-за повреждения митохондрий. Помимо наличия высокой концентрации аммиака, наблюдается высокий уровень лактата, гипогликемия и повышение трансаминаз;
Неонатальная гемолитическая болезнь;
Заболевания, связанные с нарушениями свертывания крови, кровотечениями в желудочно-кишечный тракт (разрыв варикозных вен пищевода или ануса, перфорация язвы желудка). Из-за белков, высвобождающихся в кишечнике при распаде клеток крови;
Патологический рост кишечных бактерий;
Генетические дефекты, приводящие к ферментативным недостаткам (у новорожденных патологии могут быть врожденными);
Повреждение мышц и инфекции, возникающие при обезвоживании организма.

Временное повышение концентрации аммиака иногда может быть результатом чрезмерной физической активности, курения сигарет или приема некоторых лекарств: диуретиков, барбитуратов, вальпроевой кислоты.

Подготовка к анализу

Пациент 2-3 суток перед обследованием должен избегать больших физических нагрузок и курения сигарет. Рекомендация по подготовке также включает отказ от приема пищи не менее чем за 8 часов до забора крови, т.е. обследование должно проводиться натощак.

Как делают анализ на концентрацию аммиака в крови

Концентрация аммиака чаще всего определяется в плазме крови, взятой из локтевой вены в пробирку ЭДТА (стиховая кислота). Основная цель теста на аммиак – оценка эффективности паренхимы печени.

Время ожидания результата: 1-2 дня.

Аммиак – нормы для женщины и мужчины. Интерпретация результатов анализов

Таблица 1. Нормальный уровень аммиака в крови

Пол, возраст	Норма аммиака в крови
Женщины	19–87 мкг/дл, (11-51 мкмоль/л)
Мужчины	27–102 мкг/дл, (16–60 мкмоль/л)
Новорожденные, младенцы	40 – 100 мкмоль/л

У новорожденных и младенцев уровень аммиака намного выше, чем у взрослых. Такое явление возникает потому, что, начиная со второго дня жизни, в организме ребенка происходит физиологический распад части эритроцитов и выведение содержащегося в них фетального гемоглобина, метаболизируемого в печени.

Высокая концентрация аммиака в крови чаще всего вызвана заболеваниями печени и ее плохим функционированием. У людей с печеночной недостаточностью нарушается превращение аммиака в мочевину, что вызывает его повышение в крови. Поэтому, если результат анализа выходит за рамки нормы и аммиак в крови диагностирован как повышенный, следует немедленно обратиться к врачу.

Повышение уровня аммиака выше 150 мкмоль/л указывает на тяжелое поражение печени, сопровождающееся энцефалопатией;
Повышение уровня аммиака выше 300 мкмоль/л приводит к печеночной коме и повреждению ЦНС.
Снижение уровня аммиака в крови указывает на проблемы, связанные с артериальным давлением. Аммиак ниже нижней границы нормы может появиться в случае первичной гипертензии (причина неизвестна) или в случае злокачественной гипертензии.

Аммиак в крови – как лечить гипераммонемию?

При подозрении на гипераммониемию измеряют уровень аммиака в крови и концентрацию глутамина. Выявление гипераммониемии всегда требует диагностики причины ее возникновения и излечения основного заболевания.

Больным назначают препараты, снижающие уровень аммиака в крови и внутривенное введение глутамина и глюкозы. В терапии гипераммониемии применяют препараты, содержащие фенилбутират глицерина и фенилбутират натрия. Иногда на разовой основе нужен гемодиализ.

Пациентам также нужно соблюдать низкобелковую, но высококалорийную диету и правильную гидратацию организма, подразумевающую употребление 1,5 – 2,0 л воды в сутки.

В основе диеты лежит остановка белкового катаболизма – так при лечении гипераммониемии главный враг – белок в любом виде. Полное исключение белка из меню невозможно, так как это один из основных ингредиентов, содержащихся в яйцах, сырах, молоке, йогуртах, твороге, рыбе, мясе, овощах, сое и многих других продуктах, и к этому не нужно стремиться. В общей сложности меню может содержать от 30 до 50 г. белка в сутки.

Например, запрещено есть желтый сыр, но можно есть постный белый сыр. Запрещено есть жирное мясо, но допускается постное. По индексу блюд запрещены все бобовые, но можно есть помидоры, салат и перец.

Как предотвратить отравление аммиаком

Чтобы предотвратить отравление аммиаком, необходимо соблюдать определенные правила. При контакте с аммиаком, крайне важно соблюдать правила охраны труда и техники безопасности.

Также важно помнить об опасности химических веществ и прятать их, чтобы они не попали в руки детей.

Читайте также: