Паразиты в эритроцитах у собаки

Обновлено: 10.05.2024

Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой. Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Основные причины появления нейтрофильной токсичности:
– Тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс у кошек, пиометра, тяжелый простатит у собак, септические артриты и т. д.);
– Тяжелые вирусные инфекции (парвовирусный и коронавирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, инфекционный перитонит кошек, чума плотоядных и т. д.);
– Иммунная гемолитическая анемия (IHA);
– Острый панкреатит; – некроз тканей;
– Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .);
– Химиотерапия.

Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность.

10-30% измененных клеток – умеренная нейтрофильная токсичность;
>30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность.

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Тельца Деле являются, как правило, самым ранним индикатором токсических изменений в клетке. Они представляют собой цитоплазматические включения серо-голубого цвета округлой или овальной формы. Их количество в цитоплазме нейтрофилов может варьироваться от одного до четырех и более. Тельца Деле представляют собой остатки шероховатой эндоплазматической сети. У кошек наличие небольшого количества телец Деле в цитоплазме нейтрофилов рассматривается как вариант нормы.

Возможно появление телец
Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная.

Пенистый вид цитоплазме придают вакуоли, которые образуются в результате дегрануляции лизосом. Потеря четкости структур в цитоплазме клеток расценивается как легкая нейтрофильная токсичность, наличие небольшого количества вакуолей в цитоплазме – как умеренная, интенсивная вакуолизация цитоплазмы с появлением серой сетки – как выраженная. Хорошо заметные точечные вакуоли в цитоплазме, как правило, не относятся ктоксическим изменениям и часто являются артефактом, возникающим в результате длительного хранения образца крови (более 4 часов с момента отбора).

Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:
1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.);
2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ);
3. миелодиспластический синдром;
4. вирусная лейкемия кошек (FeLV);
5. вирус иммунодефицита кошек (FIV);
6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).

Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:
Тельца Деле+
Базофилия цитоплазмы+
Пенистость цитоплазмы++
Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++
Токсическая зернистость+++

Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Кровепаразитарные болезни собак и кошек - это болезни, вызванные микроорганизмами, которые попадают в кровеносное русло животного и паразитируют чаще всего в эритроцитах, а также в лейкоцитах. Большинство кровепаразитарных заболеваний передается через укусы инфицированных клещей и насекомых, а при некоторых заболеваниях через укусы во время драки между животными.

Кровепаразиты делятся на несколько групп:

Паразитирующие внутри эритроцитов (бабезиоз, гемобартонеллез).
Паразитирующие на поверхности клеток крови (трипаносомоз, малярия).
Паразитирующие в клетках белой крови и тромбоцитах (анаплазмоз,эрлихиоз).

Общие симптомы для кровепаразитарных болезней следующие:

потеря аппетита, вялость
анемичность слизистых оболочек или желтушность
повышение температуры тела
гематурию (кровь в моче)

Одними из распространенных заболеваний у собак являются пироплазмоз и гемобартонеллез. Кошки же чаще заражаются гемобартонеллезом.

Пироплазмоз собак - сезонное заболевание, вызываемое простейшими кровепаразитами Babesia canis (Piroplasma canis). Заражение пироплазмозом происходит при укусе иксодового клеща. К заболеванию восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Тяжелее всего переносят заболевания молодые щенки до 4-х месяцев и пожилые животные. Частые осложнения после переболевания пироплазмозом у особей старше семи лет - анемия, почечная и печеночная недостаточность. После попадания в организм животного пироплазмы начинают размножаться в эритроцитах, разрушая их, и вызывают вышеперечисленные симптомы. Для постановки диагноза "пироплазмоз" используют лабораторные методы исследования, самый эффективный – окрашивание мазка периферической крови. Забор крови производится из вены на лапе, или на стекло берется капля крови из уха. После окраски пироплазмы видны под микроскопом. Без лечения летальность у заболевших пироплазмозом составляет 98%, поэтому, если вы заметили клеща на животном, или было проявление одного из вышеперечисленных симптомов – необходимо как можно быстрее обратиться к специалистам для назначения специфического терапевтического лечения.

Гемобартонеллез собак - болезнь, вызываемая гемотрофической микоплазмой Haemocanis. Микоплазмы заражают собак при укусах клещей и мух, питавшихся кровью зараженных животных. Также заражение происходит при драках, сопровождающихся ранениями, и реже - при переливании крови, когда кровь инфицированного животного переливается здоровому. У собак заболевание чаще всего протекает бессимптомно или проявляется тяжелой анемией. Если у собаки была удалена селезенка, то гемобартонеллез протекает тяжело со всеми перечисленными выше симптомами. Для определения микоплазмы в крови животного используют световую микроскопию, исследуют мазок крови, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР-диагностика), так как микоплазма достаточно мала.

У кошек из кровепаразитарных заболеваний в нашем регионе в основном встречается гемобартонеллез .Кошки больше воспримчевы к гемобартонеллезу, чем собаки, и болезнь протекает с ярко выраженными симптомами. У кошек данное заболевание вызывает микоплазма Haemofelis. Заболеванию подвержены кошки всех возрастов, но молодые животные заболевают чаще. Кошки заражаются через укусы кровососущих насекомых, и чаще всего это блохи, а также во время драк с инфицированными животными через глубокие царапины и укусы. После внедрения микоплазмы в кровеносное русло кошки, они активно размножаются на эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы: печени, селезенки, лимфоузлов, костного мозга. Вызывают разрушение эритроцитов, что приводит к анемии, лихорадке, слабости, потере массы тела и желтушности слизистых. Диагностику гемобартонеллеза у кошек так же проводят, окрашивая мазок крови по Рамановскому-Гимзе и проводят ПЦР диагностику.

Для профилактики от кровепаразитарных заболеваний используют инсекто-акарицидные средства для предотвращения укусов насекомых - переносчиков клещей, блох и других кровососущих.

Общие сведения

Так как эритроциты переносят кислород, при их недостатке в кровотоке развивается хроническая гипоксия всех органов и тканей. В особо тяжелых случаях это может привести к серьезному повреждению мозга, так как этот орган крайне чувствителен к нехватке кислорода! Так что при первых ее признаках необходимо сразу же обращаться к ветеринару.

Предрасполагающие факторы

Аналогично действуют некоторые вирусы. Кроме того, не стоит забывать о врожденных патологиях ретикулоэндотелиальной системы и аутоиммунных заболеваниях, при которых организм сам начинает разрушать кровь, принимая ее за чужеродную ткань. Кроме того, гемолиз развивается при переливании несовместимой крови, но это для нашей страны не характерно: так как банков крови домашних животных у нас нет, то и переливать бывает нечего. Рассмотрим некоторые предрасполагающие факторы чуть более подробно.

Из-за чего еще может развиться гемолиз?

Кстати, еще одной причиной развития гемолиза может быть сердечный гельминт. Паразит выделяет много токсинов, которые, учитывая локализацию червя, попадают прямо в кровь. Из-за этого начинают разрушаться эритроциты. Процесс в этом случае довольно длительный, анемия развивается медленно. От момента появления в кровотоке червяка до первых клинических признаков может пройти год, а то и более (зависит от количества паразитов и от их размера).

Клинические признаки

При легком гемолизе клинические признаки часто отсутствуют. Все изменяется, когда количество разрушаемых красных кровяных телец возрастает. Животное становится вялым, отказывается от корма, возможно появление одышки. Собака отказывается играть, подолгу лежит на одном месте. Вскоре можно заметить изменение цвета мочи: она становится кроваво-красной, сильно при этом напоминая томатный сок. В первые дни урина становится лишь слегка розовой, но впоследствии сильно краснеет. Как еще проявляется гемолиз крови у собак?

Терапевтические методики

Как проводится лечение гемолиза? Все зависит от первопричин. Так, при кровепаразитарных заболеваниях назначаются имидосан, имизол, пиросан, прочие специфические препараты. При наличии сердечного гельминта может быть выполнена хирургическая операция, в остальных случаях назначаются лекарства на основе соединений мышьяка. Если причина патологии кроется в каком-то инфекционном заболевании, животному прописываются антибиотики широкого спектра действия. При этом нужно помнить, что мощные препараты также могут провоцировать развитие анемии при длительном использовании, а потому их назначением должен заниматься исключительно опытный ветеринар. Самостоятельно этого делать не нужно.

При отравлениях назначается симптоматическая терапия: внутривенно вводятся буферные составы, снимающие интоксикацию, в особо тяжелых случаях необходимо переливание крови или плазмы. Укусы ядовитых змей – отдельная тема. Сразу после произошедшего необходимо вводить питомцу сыворотку, впоследствии может потребоваться также хирургическая операция, так как ткани на месте укуса будут отмирать. Как и в прошлом случае, желательно провести переливание крови и плазмы, но такая возможность бывает далеко не всегда и не у всех.

ГЕМОСПОРИДИОЗЫ

Гемоспоридиозами домашних животных (ранее их называли пироплазмозами) называют большую группу болезней, которые вызываются простейшими, паразитирующими чаще всего в красных кровяных тельцах (эритроцитах).

Эта группа возбудителей болезней условно отнесена к гемоспоридиям и делится на иироплазм, бабезиелл, франсаиелл, нутталлнй, тейлерий и анаплазм (рис. 158). Отсюда по названию возбудителей и болезни называются: пироплазмозы, бабезиеллозы, франсаиеллезы, тейлериозы и анаплазмозы.

Гемоспоридиозами могут болеть почти все виды домашних животных: крупный рогатый скот, буйволы, зебу, овцы, козы, лошади, ослы и их гибриды, северные олени, свиньи, собаки, кошки и многие дикие животные.

Гемоспоридии относятся к двуххозяйным паразитам. В одном из них (позвоночном животном) развивается поколение паразитов в эритроцитах или других тканях простым или множественным делением. В другом (беспозвоночном животном) клеще-переносчике паразит развивается в эпителиальных клетках кишечника, в клетках половых органов самок и слюнных железах. Благодаря тому, что гемоспоридии размножаются в половых путях самки клеща, они могут передаваться зараженной самкой через яйцо своему потомству, а наличие паразитов в слюнных железах клеща способствует тому, что гемоспоридии в момент сосания клещами крови попадают со слюной последних в кровь домашних животных. Таким образом клещи и заражают домашних животных.

Гемоспоридий, попав в кровь животного, внедряется в эритроцит, где и начинается его рост. Паразит увеличивается в размере, принимает различную форму. Под воздействием паразита эритроцит разрушается, паразит внедряется в новый эритроцит, и цикл его прямого деления повторяется. Так развиваются пироплазмы. Нутталлии отличаются от пироплазм характером деления и формой.

Гораздо сложнее протекает развитие тейлерий. Тейлерни при попадании со слюной клеща в организм животного проникают в лимфатические узлы и паренхиматозные органы. В этих органах они растут и проходят сложный цикл деления ядер и образования многоядерных форм, которые в дальнейшем делятся на более мелкие формы паразитов.

Конечная стадия развития тейлерий, так называемые гаметоцпты, попадают в кровь и внедряются в эритроциты. В дальнейшем паразиты находятся в эритроцитах, попадают с кровью в клеща, где паразит проходит новую стадию своего развития.

Возбудители гемоспоридиозов при попадании от клещей-переносчиков в организм домашних животных внедряются в эритроциты и разрушают их. Вследствие массового разрушения эритроцитов возникают анемия, желтуха; моча становится красного цвета.

Переболевшие животные длительное время могут быть паразитоносителями. Такие животные служат источником заражения клещей, а последние в свою очередь заражают животных, восприимчивых к заболеванию гемоспоридиозами.

Пироплазмоз крупного рогатого скота. Пироплазмоз крупного рогатого скота вызывается пироплазмой (так называемая пироплазма бигеминум). В крови больных животных пироплазмы обнаруживаются в виде овальных, круглых, кольцевидных, амебовидных и грушевидных (одиночных или парных) форм. Они располагаются в центре эритроцитов. Преобладают парные грушевидные формы. Последние соединены острыми концами под острым углом, каждая груша больше радиуса эритроцита.

Распространение. Заболевание встречается в южных и юговосточных зонах СССР, главным образом в тех местах, где имеются клещи-переносчики возбудителя болезни. Основным переносчиком является однохозяйный пастбищный клещ рода б о о ф ил ю с, весной в стадии личинки он нападает на животных и заражает их. Личинки, напившиеся инвазированной крови, не отпадают с животного, а линяют в нимф; последние после насасывания крови этого же животного превращаются во взрослых клещей. Взрослые клещи покидают животных, самки на земле (в траве, почве) откладывают яйца, из которых через определенный срок выходят личинки. За лето полное развитие клещей может происходить не менее двух или трех раз; поэтому личинки могут заражать животных первый раз весной и второй раз - в середине лета, чем и обусловливается чаще всего двукратная вспышка пироплазмоза. Переносчиками пироплазмоза могут быть и другие клещи.

Диагноз. Ставят по клиническим признакам с обязательной микроскопией мазков крови. Мазок делают из первой капли крови; последнюю получают надрезом кончика уха после обезжиривания его спиртом. Приготовленный мазок высушивают на воздухе, фиксируют спиртом и направляют в лабораторию. С больных и здоровых животных снимают клещей, кладут их в 70° спирт или 3%-ный формалин и также направляют в лабораторию с тем, чтобы определить виды переносчиков, кроме того, учитывают сезонность болезни, восприимчивость животных, возраст и данные вскрытия.

Лечение. Заболевшее животное оставляют на скотном дворе или в лечебнице. Выгонять на пастбище нельзя. Если у животного сохранен аппетит, назначают диету: свежескошенная трава, мелко изрезанные корнеплоды, ботва свеклы или капусты, свежее молоко или молочная сыворотка по 1,5-2 л, 2 или 3 раза в день. Назначают улучшающие работу сердца препараты - кофеин и камфарное масло (в обычно принятых дозах). Дают слабительные соли (глауберову соль и др.). Затем применяют один из специфических химиотерапевтических препаратов: трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005 на 1 кг веса животного в 1%-ном разведении на физиологическом растворе, внутривенно; флавакридин (трипафлавин) в дозе 0,003-0,004 на 1 кг веса животного в 1 %-ном разведении, внутривенно; гемоспоридин в дозе 0,0005 на 1 кг веса животного в 2%-ном разведении, подкожно. Акаприн 2 мл на 100 кг веса животного, подкожно. Беренил 0,0035 на 1 кг веса животного в 7%-ном разведении на дистиллированной воде, внутримышечно.

Профилактика. Основным профилактическим мероприятием при ликвидации пироплазмоза крупного рогатого скота является борьба с клещами-переносчиками паразитов. С этой целью целесообразно собирать клещей на животных и уничтожать их сжиганием. Хорошие результаты дает мышьяковистый раствор. Его применяют обтиранием, опрыскиванием и купанием животных в ваннах, раз в 6 дней. Ванна заполняется раствором мышьяковистокислого натрия с содержанием 0,16% мышьяковистого ангидрида. В борьбе с клещами можно применять и другие препараты: высокохлорированный скипидар СК-9 в виде 3?о-ной эмульсии, ею опрыскивают животных раз в 5-7 дней. Широко применяют в борьбе с клещами гексахлораиокреолиновую эмульсию, с содержанием креолина в ней 1% и гексахлорана 0,25%. Опрыскивают или купают животных в этом препарате раз в 7 -10 дней.

Бабезиеллоз крупного рогатого скота. Бабезиеллоз - остро протекающее заболевание крупного рогатого скота. Возбудитель болезни - бабезиелла бовис, отличается от возбудителя пироплазмоза тем, что его грушевидные формы меньше радиуса эритроцита и расположены под тупым углом. В крови больных больше бывает кольцевидных форм, но наряду с ними обнаруживают овальные, амебовидные и грушевидные. Эти формы паразитов, как правило, располагаются по краям эритроцитов.

Распространение. В северо-западных и центральных областях РСФСР, в Прибалтийских республиках, в Белоруссии и в областях Западной Украины, главным образом в местах, где имеются клещи-переносчики бабезиеллоза. Возбудитель болезни переносится иксодовыми клещами. Зараженная самка передает возбудителя через яйцо своему потомству. Клещи заражают животных во всех активных стадиях своего развития (личинка, нимфа и взрослая).

В местах распространения иксодовых клещей заболевание возникает дважды в году: весенне-летняя (май, июнь, июль) и осенняя (конец августа, сентябрь) вспышки.

Диагноз. Ставят по клиническим признакам болезни и на основании лабораторного исследования мазков крови. Последние берут, так же, как и при пироплазмозе, из кончика уха и направляют в лабораторию.

Лечение. Больных животных оставляют на скотном дворе или в лечебнице и на пастбище не выгоняют. Назначают диету так же, как и при пироплазмозе. Применяют сердечные - кофеин или камфарное масло и специфические химиотерапевтические препараты. Наилучшими из них считаются: гемоспоридии, акаприн, тиарген, беренил. Применять следует какой-либо один препарат. Гемоспоридии вводят подкожно в дозе 0,0005 на 1 г веса животного или 0,15 г сухого вещества на корову весом 300 кг, можно растворять в 5 мл воды или в ампуле кофеина. Акаприн также вводят подкожно в дозе 2 мл на 100 кг веса животного, если он в ампулах; если же он в порошке, то доза его 0,001 на 1 кг веса животного или 0,3 г на корову весом 300 кг. Тиарген вводят внутривенно в дозе 0,01 на 1 кг веса животного, делают 1-2%-ный раствор на дистиллированной воде. Беренил вводят внутримышечно в дозе 0,0035 на 1 кг веса животного, в 7%-ном разведении на дистиллированной воде. Обычно достаточно однократного введения одного из указанных препаратов, но иногда в тяжелых случаях приходится повторно вводить препарат через 24-48 часов. Наряду с введением специфических химиотерапевтических препаратов необходимо применять слабительные соли (глауберову и др.), а также препараты, улучшающие работу сердечно-сосудистой системы.

Профилактика. Во всех неблагополучных по бабезиеллозу хозяйствах с выгоном скота на пастбище организуют предупредительные мероприятия. Начиная с 10-15-го дня после выгона на пастбище, систематически осматривают коров. Там, где возможно, организуют измерение температуры. Выделенных больных коров подвергают лечению, всех здоровых данного стада обрабатывают одним из химиотерапевтических препаратов. Проводят разъяснительную работу среди доярок, им поручают ежедневно осматривать коров, снимать с них клещей и уничтожать.

Лучшие результаты дает обработка скота (путем опрыскивания или обтирания) гексахлорано-креолиновой эмульсией, эмульсией СК-9, растворами мышьяковистокислого натрия и другими препаратами, убивающими клещей. Способы применения и концентрации те же, что и при пироплазмозе. Эти мероприятия в борьбе с клещами проводятся только под руководством ветеринарного врача или опытного фельдшера. Большое значение в борьбе с клещами имеет создание культурного пастбища. Вырубка кустарников, осушка болот, перепашка пастбищ и подсев культурных трав - способствуют уничтожению клещей на пастбищах.

Пироплазмоз лошадей. Пироплазмоз лошадей вызывается паразитом пироплазма к а б а л л и. Принадлежит она к крупным гемоспоридиям и внешне похожа на возбудителя пироплазмоза крупного рогатого скота, вызывает заболевание только у лошадей. В крови больных лошадей обнаруживается в виде круглых, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Наиболее типичной формой являются париые грушевидные формы, расположенные под острым углом.

Распространение. В средних областях РСФСР, в Сибири, на Дальнем Востоке, в южных областях - на Кавказе, в Крыму, в районе Средней Волги и в юго-восточных республиках. Возбудитель переносится пастбищными клещами рода д е р м а ц е нт о р, а на юге и юго-востоке - и клещами г и а л о м м а; как те, так и другие заражают лошадей пироплазмой в половозрелой (взрослой) стадии.

Пироплазмоз обычно протекает в виде энзоотии и дает две вспышки - весеннюю и осеннюю. В южных зонах, где имеются клещи гиаломма, заболевание лошадей пироплазмозом наблюдается и в летние (июнь - август) месяцы.

Патологоанатомические изменения. Слизистые оболочки бледные, с наличием точечных кровоизлияний. Подкожная клетчатка желтушна. Желтуха может быть почти во всех органах и тканях. Селезенка увеличена, пульпа размягчена. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета. Почки увеличены, отечны, желтушны, дряблы. Сердце увеличено, мускулатура его бледная, имеет цвет вареного мяса, дряблая, на поверхности мышц, клапанов могут быть кровоизлияния. В мочевом пузыре моча красного цвета, слизистая покрыта кровоизлияниями.

Диагноз. Ставится с учетом сезонности заболевания, клинических признаков, а также на основании микроскопического исследования мазков крови. Последние берут из уха, высушивают на воздухе, фиксируют чистым ректификованным спиртом и направляют в лабораторию.

Лечение. Больным животным предоставляют полный покой. Лечение проводят на месте. Применяют сердечные - кофеин или камфарное масло, затем вводят внутривенно трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005 па 1 кг веса животного (т.е. 1-1,5 г препарата на лошадь) и в 1%-ном разведении на физиологическом растворе. Хорошие результаты лечения дает гемоспоридии, его вводят подкожно в дозе 0,0002 на 1 кг веса животного, растворяют в 5 мл воды. Можно применять флавакридин или трипафлавин в дозе 0,003-0,004 на 1 кг веса животного в 1 %-ном разведении, внутривенно. Наряду с указанными специфическими препаратами задают слабительные соли, внутривенно вводят хлористый кальций, который предупреждает расстройство сердечно-сосудистой системы.

Нутталлиоз лошадей. Нутталлиозом лошадей называют заболевание, вызываемое паразитом нутталлиа э к в и. В крови больных возбудитель встречается в виде круглых, овальных, кольцевидных, реже грушевидных и палочковидных форм. Этот паразит отличается от возбудителя пироплазмоза тем, что грушевидные формы меньше пироплазм и никогда не соединены между собой острыми концами, а лежат в эритроцитах параллельно. Кроме того, при размножении нутталлий в крови они делятся на 4 части, образуя крестообразные формы, или, как их называют, формы мальтийского креста. Последние представляют собой типичные для нутталлиоза формы паразита.

Распространение. Встречается в тех же районах, где и пироплазмоз лошадей. Оба заболевания протекают одновременно в виде смешанной инвазии или вначале появляется пироплазмоз, а затем сразу же за ним - нутталлиоз. Однако имеются районы как в средних, так и южных областях, где встречается один нутталлиоз или один пироплазмоз.

Возбудитель переносится от больных животных к здоровым отдельными видами клещей - дермацентор, г и ало мм а и рипицефалюс. Все указанные клещи переносят возбудителя во взрослой стадии и заражают лошадей нутталлиозом. Сезон нутталлиоза приходится на май - сентябрь, но наибольшее количество больных наблюдается в июне и июле.

Признаки. Скрытый период при заражении через клещей равен 10-14 дням. Болезнь протекает в острой или подострой форме. Первым признаком болезни является повышение температуры тела, которая достигает 41° и более. Слизистые оболочки становятся бледными и желтушными, лимонного цвета. На Слизистой глаз очень часто могут быть кровоизлияния. Пульс и дыхание учащаются, сердечный толчок усиливается. Больные теряют аппетит, появляется угнетение, развиваются слабость и исхудание. Возникают поносы или запоры. Моча красного цвета (гемоглобинурия), причем чаще, чем при пироплазмозе.

Продолжительность болезни при остром течении до 21 дня. При подостром течении наблюдают такие же признаки, но они слабее выражены. У лошадей, переболевших нутталлиозом, под воздействием различных неблагоприятных условий (обильные кровопотери, непосильная работа) могут быть рецидивы (возврат) болезни.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии патологоанатомические изменения наиболее выражены при остром течении, и они почти ничем не отличаются от изменений, наблюдаемых при пироплазмозе.

Диагноз. Ставят по клиническим признакам н микроскопическому исследованию мазков крови. Мазки берут так же, как и при пироплазмозе, из уха и направляют в лабораторию.

Лечение. Животному предоставляют покой. Вводят сердечные, лучше камфарное масло 20 мл (20%), подкожно утром и вечером. Флавакридин или трипафлавин в дозе 0,003-0,004 на 1 кг веса животного или 1-1,5 г на голову в 1 %-ном разведении на физиологическом растворе, внутривенно. Можно применять гемоспоридии в дозе 0,0002 на 1 кг веса животного, подкожно.

Наряду с применением указанных средств больным обязательно вводят 10,0-15,0 ихтиола.

Профилактика. В хозяйствах, неблагополучных по пироплазмозу и нутталлиозу лошадей, проводят специальные профилактические мероприятия. К ним относятся борьба с возбудителями болезни ранним применением препаратов и борьба с клещамипереносчиками.

В колхозах или совхозах, где наблюдается ежегодно пироплазмоз, с выгоном лошадей на пастбище их обрабатывают с профилактической целью трипансинью (трипанблау). Обработку делают через 7- 9 дней после начала выгона на пастбище. Через 15-20 дней обрабатывают повторно. При отсутствии трипансини можно с профилактической целью вводить гемоспоридии в лечебной дозе.

При смешанной инвазии пироплазмоза и нутталлиоза вводят смесь препаратов - трипансини и сульфантрола. С целью борьбы с клещами организуют ежедневные осмотры лошадей и обнаруженных клещей снимают и уничтожают.

Проводят опрыскивание или обтирание животных раствором мышьяковистокислого натрия. Раствор готовят под руководством врача. В рабочем растворе должно содержаться 0,20-0*22% мышьяковистого ангидрида. Опрыскивают животных специальными опрыскивателями. Кроме мышьяковистого раствора можно опрыскивать лошадей гексахлоранокреолиновой эмульсией, с содержанием в растворе 1% креолина и 0,25% гексахлорана. Применяют также 3%-ную эмульсию СК-9 и другие препараты против клещей.

Микроскопия мазка крови является одним из методов диагностики векторных (трансмиссивных заболеваний), зачастую на приеме в клинике. Наиболее распространенные из них: анаплазмоз, эрлихиоз, бабезиоз, гепатозооноз, цитозооноз кошек, дирофиляриоз, гематропные микоплазмозы. Реже чума собак, токсоплазмоз, лейшманиоз.

Возможные находки при окраске мазка – вирусные и бактериальные включения, тельца Жолли, и др.

Анаплазмозы ‒ это трансмиссивные заболевания, которые вызываются Anaplasma phagocytophilum и Anaplasma platys ‒ грамотрицательными внутриклеточными паразитическими протобактериями, принадлежащими семейству Anaplasmataceae.

Основными переносчиками A. phagocytophilum являются клещи комплекса Ixodes ricinus-persulcatus. В Европе основным переносчиком являются клещи Ixodes ricinus, а в России и Азии ‒ Ixodes persulcatus и Dermacentor silvarum.

A. phagocytophilum передается между разными стадиями клеща (от личинки нимфе и далее имаго), но не трансовариально (от имаго ‒ яйцам). Заражение собак и кошек происходит при питании на них инфицированных нимф или имаго клещей, которые, в свою очередь, заражаются при питании на диких животных-резервуарах. Инфицирование возможно, если клещ находится на животном в прикрепленном состоянии в течение 36-48 часов. После попадания A.phagocytophilum в кровяное русло микроорганизм прикрепляется к поверхности нейтрофилов, а затем проникает в клетки путем эндоцитоза. A. phagocytophilum вызывает нарушение функции нейтрофилов, что определяет возможность выживания микроорганизма внутри данных клеток. A. phagocytophilum может поражать клетки костного мозга и мегакариоциты, однако их роль в патогенезе инфекции остается неясной.

Эрлихиозы ‒ это группа трансмиссивных заболеваний, которые вызываются внутриклеточными, грамотрицательными бактериями Ehrlichia canis, Ehrlichia ewingii и Ehrlichia chaffeensis и переносятся клещами. Бактерии образуют морулы в фагосомах циркулирующих лейкоцитов. Ehrlichia canis поражает моноциты и вызывает моноцитарный эрлихиоз собак (МЭС), который является одной из наиболее значимых инфекций домашних собак по всему миру. Ehrlichia ewingii поражает гранулоциты и вызывает гранулоцитарный эрлихиоз собак. Ehrlichia chaffeensis поражает мононуклеарные лейкоциты, вызывая моноцитарный эрлихиоз человека; собаки являются резервуарными хозяевами. Географическое распространение того или иного патогена обычно ограничено ареалом переносчиков и резервуарных хозяев.

Тяжесть клинических симптомов при эрлихиозе зависит от таких факторов, как размер инокулума, функционального состояния иммунной системы хозяина, вида и штамма микроорганизма и наличия сопутствующих инфекций. Клиническая картина может осложняться тем, что у разных микроорганизмов могут быть одни и те же переносчики, поэтому часто встречаются коинфекции такими патогенами, как Babesia spp. и Bartonella spp.

E. canis переносится преимущественно коричневым собачьим клещом (Rhipicephalussanguineus), инфекция встречается у собак в Азии, Африке, Америке, Европе. Существует несколько штаммов E. canis, которые отличаются вирулентностью. Личинки клещей заражаются при питании на инфицированных собаках. Возможна трансстадиальная передача инфекции E. canis (от личинки нимфе и имаго).

Очевидной возрастной или половой предрасположенности к МЭС у собак не наблюдается, однако данные, что немецкие овчарки более восприимчивы к заболеванию. Прогноз на исход заболевания у собак этой породы обычно менее благоприятный. У собак смешанных пород заболевание встречается реже. Была описана спонтанная инфекция E. canis у кошек в Северной и Южной Америке, однако клинический эрлихиоз у данного вида встречается редко.

Микроорганизм размножается в мононуклеарных фагоцитах путем бинарного деления; при разрушении инфицированных клеток происходит заражение здоровых клеток.

Микроорганизмы Ehrlichia и Anaplasma можно непосредственно наблюдать при окрашивании по Романовскому мазков периферической крови. Они выглядят как базофильные короткие палочки или плейоморфные коккобациллы размером от 0,2 до 1,0 мкм, обнаруживаемые поодиночке или в скоплениях внутри ограниченных мембраной клетки-хозяина цитоплазматических вакуолях, так называемых морулах. Различные микроорганизмы инфицируют преимущественно различные клетки крови, в том числе нейтрофилы и эозинофилы, лимфоциты и моноциты, а также тромбоциты (A.platys). Количество свободно циркулирующих микроорганизмов часто ниже предела выявления с помощью световой микроскопии. Вероятность выявления возбудителей возрастает при исследовании мазков лейкоцитарной пленки.

Бабезиоз (пироплазмоз) – это широко распространенное трансмиссивное заболевание, вызываемое кровепаразитами рода Babesia, переносчиками которого являются клещи. В зависимости от географического месторасположения, переносчиками бабезиоза могут быть Rhipicephalus sanguineus, Dermatocentor reticulatus, Haemaphysalis eliptica. Передача Babesia spp. происходит при укусе клеща-переносчика. Возможна прямая передача малой бабезии Babesia gibsoni при укусах с глубоким повреждением кожи (у бойцовых собак). На сегодняшний день классификация бабезиоза собак включает деление на большую и малую формы. B. сanis является наиболее распространенной большой бабезией и имеет три отдельных подтипа: B. сanis vogeli (распространена в Африке, Азии, Европе, Америке), B. canis canis (в Европе), B. canis rossi (в Африке). К малым бабезиям собак относят: B. gibsoni (встречается в Африке, Азии, Австралии, Европе, Америке), B. conradae (в Калифорнии), B. microti-like (в Северно-Западной Испании).

Бабезиоз кошек не изучался столь подробно, как бабезиоз собак. У кошек были обнаружены несколько видов малых бабезий, включая Babesia felis, B. cati и B. leo. Инфекция обычно встречается у животных в возрасте до трех лет, породной или половой предрасположенности не наблюдается. Виды больших бабезий также могут вызывать болезни у кошек.

Патогенность бабезий определяется, главным образом, видом и штаммом микроорганизма. В патогенезе заболевания играют роль возраст инвазированного животного и характер иммунного ответа. Цикл развития бабезий протекает в эритроцитах собак или кошек. После деления дочерние формы бабезий выходят из эритроцитов, разрушая их, и проникают в еще не зараженные красные клетки крови. Цикл размножения повторяется. Две основные формы Babesia, большие и мелкие формы, могут быть идентифицированы микроскопически.

Паразиты могут выглядеть в мазке крови как светло-голубые микроорганизмы парной каплевидной формы внутри эритроцита, имеющие темно-фиолетовое ядро (Babesia canis) или как тонкие кольца с эксцентрично расположенным фиолетовым ядром (в виде кольца-перстня), например B.gibsoni.

Нутталлиоз лошадей (nuttalliosis) - это пироплазмидоз, характеризующийся повышением температуры, угнетенностью общего состояния, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Нутталлиоз лошадей имеет более широкое распространение на юге страны, вызывается кровопаразитом Nuttallia equi из сем. Piroplasmatidae.

H. canis способен вызывать воспалительные скелетные поражения: поражения надкостницы и периостит. Кроме того, высокая пораженность животных проявляется лихорадкой, летаргией, анемией и истощением. Часто может протекать бессимптомно. Особенно тяжело протекает такая форма при коинфицировании эрлихиями, бабезиями и другими возбудителями трансмиссивных инфекций. Как правило, при заражении.

С использованием микроскопических методов гематоциты Hepatozoon довольно часто диагностируются в нейтрофилах.

В условиях клиники диагностика может быть осуществлена путем обнаружения гамонтов в крови (окрашенный мазок). Однако, чувствительность такого метода крайне низка. Повысить чувствительность исследования можно путем получения концентрата белых клеток крови с помощью седиментации в гематокритном капилляре с последующей окраской выделенного слоя лейкоцитов.

Цитозооноз – трансмиссивное инфекционное заболевание с широким диапазоном географического распространения. Возбудитель - гемопротозойный паразит Cytauxzoon felis, который передается векторным путем ( иксодовые клещи Dermacentor variabilis и Amblyomma americanum, Amblyomma cajennense и др. ) . Относится к отряду Piroplasmida, семейству Theileriidae.

Хотя C. felis является видом, наиболее распространенным среди домашних кошек в США, это только один из нескольких видов из рода Cytauxzoon.

Заражение C. felis или близкородственными простейшими , встречается у широкого круга диких видов кошачьих. Предполагаемый резервуар-хозяин, который обитает в Соединенных Штатах рысь (Lynx rufus rufus), а также крупные и дикие крупные кошки.

Больные и здоровые кошки могут жить вместе без передачи возбудителя при отсутствии вектора. Паразит может присутствовать в организме в двух формах – неэритроцитарной (стадия шизонта) и эритроцитарной (пироплазмы).

Заболевание наблюдается у кошек разного возраста и пола. Породной предрасположенности нет.

В жизненном цикле C. felis половая фаза размножения происходит в кишечнике клеща . Оокинеты выходят из кишечника, попадают в полости организма и мигрируют в слюнные железы, где они размножаются как инфекционные спорозоиты. После того, как они попадают в организм хозяина во время проглатывания клеща , они проникают и развиваются, прежде всего, внутри фагоцитов. Они сначала визуализируются как нечеткие везикулярные структуры в цитоплазме инфицированных клеток и позже, как большие, отчетливые, ядерные шизонты, которые активно подвергаются делению по шизогонии и бинарному делению. Созревшие шизонты отпочковываются (мерозоиты) и в конечном счете, заполняют всю клетку хозяина. Фагоциты заполняют просветы сосудов практически в каждом органе , вплоть до образования тромбов.

Клетка-хозяин, разрушаясь , высвобождает мерозоиты в кровь или тканевую жидкость. Мерозоиты появляются в макрофагах, а через 1-3 дня после этого они наблюдаются в эритроцитах. Затем они внедряются в незараженные эритроциты и вызывают паразитемию поздней стадии, которую можно обнаружить при микроскопии мазков крови , обычно от 1 до 3 дней до клинической болезни.

В мазке крови Cytauxzoon felis похож на Babesia gibsoni, мелкие одиночные включения в виде кольца (перстня) с небольшим темным ядром внутри эритроцита.

Dirofilaria immitis и Dirofilaria repens – паразитические нематоды, принадлежащие надсемейству Filarioidea. Окончательными хозяевами паразитов являются собаки, в редких случаях – кошки. Кроме собак, заражению повержены лисы, волки, койоты, дикие кошки, хорьки, ондатры, носухи, морские львы, а также люди. Промежуточными хозяевами являются комары родов Aedes, Anopheles и Culex.

После инокуляции 2-3 месяца личинки находятся в подкожной клетчатке и мышцах, за это время они два раза линяют.

Dirofilaria repens вызывает кожную форму дирофиляриоза. Взрослые черви, достигающие длины 15 см, локализуются в подкожной клетчатке. Жизненный цикл сходен с таковым D. immitis. Продолжительность препатентного периода составляет 6-8 месяцев. Инвазия обычно протекает в субклинической форме, в некоторых случаях может развиваться дерматит, сопровождающийся локальной алопецией, зудом, эритемой и образованием корочек.

У лошадей возможно обнаружить в мазке крови микрофилярий круглых гельминтов Setaria equina семейства Filariidac подотряда Filariata, которые вызывают заболевание сетариоз лошадей. Половозрелые сетарии паразитируют в брюшной и грудной полостях, печени, перикарде и других органах, личинки — в крови. Преимагинальные стадии развития могут проникать в переднюю камеру глаза. Сетарии — биогельминты. Промежуточными хозяевами являются кровососущие комары родов Aedes и Culex. Известно, что личинки паразита циркулируют в крови лошадей и мулов. Максимальное их количество в периферической крови наблюдается вечером, когда происходит активизация комаров и нападение их на животных для кровососания. В организме насекомых личинки развиваются в грудных мышцах, а потом мигрируют к хоботку. За 12 — 16 суток они становятся инвазионными. Заражение непарнокопытных животных происходит во время нападения на них для кровососания инвазированных промежуточных хозяев. Паразиты достигают половой зрелости в организме лошадей в течение 8 — 10 мес.

При микроскопии окрашенного мазка микрофилярии трудно идентифицировать до вида или рода.

Гемотропные микоплазмозы - гемоплазмы – это мелкие (0,3-0,8 мкм) некультивируемые микроорганизмы, которые локализуются на поверхности эритроцитов и вызывают гемолитическую анемию различной степени тяжести у инфицированных животных. Гемоплазмы поражают широкий круг млекопитающих, включая человека, распространены повсеместно.

Минимум три вида гемоплазм вызывают инфекции у домашних и диких кошек: Mycoplasma haemofelis, Candidatus Mycoplasma haemominutum и Candidatus Mycoplasma turicensis. M. haemofelis (ранее называемая штаммом из Огайо, или крупной формой Haemobartonella felis) является наиболее патогенным организмом, вызывающим гемолитическую анемию от умеренной до выраженной у иммунокомпетентных кошек. Данное заболевание называется инфекционной анемией кошек. При цитологическом исследовании мазков крови M. haemofelis имеют форму кокков, иногда образующих цепи по три-шесть микроорганизмов.

Ca. M. haemominutum (ранее называемая калифорнийским штаммом, или малой формой H. felis) обычно меньше, чем M. haemofelis. Связи между инфицированием данным организмом и заболеванием у иммунокомпетентных кошек установлено не было. При цитологическом исследовании мазков крови Ca. M. haemominutum обнаруживаются как кокки малого размера, от 0,3 до 0,6 мкм в диаметре. Однако достоверно отличить M. haemofelis от Ca. M. haemominutum с помощью данного метода невозможно. Ca. M. haemominutum встречается у кошек по всему миру, инфекции наблюдаются у 20% кошек, поступающих на прием в ветеринарные госпитали. Инфекция Ca. M. haemominutum у кошек вызывает незначительное снижение гематокрита. У кошек с коинфекцией FeLV и Ca. M. haemominutum отмечается более выраженная анемия, чем при моноинфекции Ca. M. haemominutum, а прогрессирование миелопролиферативного заболевания, вызванного FeLV, происходит быстрее.

Несколько видов гемоплазм могут поражать собак. У собак, которым была проведена спленэктомия, и в редких случаях при наличии иммуносупрессивных патологий или коинфекций, наблюдается гемолитическая анемия при инфекции Mycoplasma haemocanis (ранее называемой Haemobartonella canis). M. haemocanis представляет собой микроорганизм округлой формы, зачастую формирующий длинные цепи. Распространенность данной инфекции особенно высока у собак, выращенных в питомниках, у которых часто отмечается субклиническая форма болезни.

У собак было обнаружено еще три вида гемоплазм. Candidatus Mycoplasma haematoparvum представляет собой микроорганизм небольшого размера (0,3 мкм) округлой формы, имеющий морфологическое и генетическое сходство с C.. Mycoplasma haemominutum.

Пути передачи инфекции гемоплазм остаются неясными.Очевидно, блохи и другие членистоногие могут играть роль в передаче инфекции гемоплазм у кошек, однако данные экспериментальных исследований по данному вопросу недостаточно убедительны.

M. haemofelis и C. M. haemominutum - оба эти гемопаразита прикрепляются к поверхности эритроцита, при этом C. M. haemominutum является меньшим из двух микроорганизмов, и обычно выглядит в форме темного стержня на поверхности эритроцита.

M. haemofelis большего размера и может образовывать отчетливые тела в виде кольца , которые можно увидеть на эритроцитах в мазке крови. Часто, только один из этих простейших обнаруживают в мазке крови. Некоторые кошки могут быть заражены обоими видами.

Чума плотоядных- острая контагиозная вирусная болезнь домашних собак и диких животных (многих видов отряда хищных), имеющая большое ветеринарное значение. Заболевание вызывается вирусом чумы плотоядных (Canine Distemper Virus, CDV), который является оболочечным, плеоморфным РНК-содержащим вирусом, принадлежащим роду Morbillivirus (семейство Paramyxoviridae). CDV родственен вирусу кори и вирусу чумы крупного рогатого скота и использовался в качестве модели при изучении патогенеза кори. Вирусная оболочка состоит из трех белков: гемагглютинина (Н), белка слияния (F) и матриксного белка (М). Именно Н-белок играет определяющую роль в присоединении вируса к клеткам и проникновении в них. Инфекция у собак может протекать в форме тяжелого заболевания, поражающего различные системы организма ‒ пищеварительную, респираторную и нервную.

Хорьки восприимчивы к заболеванию, в то время как у кошек оно не встречается. Вирус, выделяемый дикими животными (например, енотами), может поражать домашних собак, а вирус, выделяемый домашними собаками, представляет значительную опасность для диких животных, вызывая вспышки заболевания с высоким уровнем смертности. Вирус чумы плотоядных также является одним из патогенов, вызывающих комплекс респираторных инфекций собак (КРИС).

На ранних стадиях заболевания цитоплазматические тельца-включения, содержащие вирус, можно обнаружить в небольшом количестве циркулирующих лимфоцитов и в единичных моноцитах, нейтрофилах и эритроцитах. Включения крупные (до 3 мкм), округлой или овальной формы, различные по цвету – от синевато-серого до пурпурного. Выявление клеток с включениями более вероятно, при исследовании препаратов лейкоцитарной пленки.

Сроки исполнения: 1 день ( плюс 1-2 дня для регионов).

Исследуемый аналит: цельная кровь.

Метод исследования: микроскопия мазка.

Подготовка пациента, показания и противопоказания: Специальной подготовки животного не требуется.

Лихорадка;
анемия (обычно регенеративная);
тромбоцитопения;
гиперглобулинемия;
спленомегалия;
желтуха и пигментурия;
скрининг при выборе донора крови или при подборе животных для разведения;
лимфаденопатия.

Противопоказания: не известны.

Метод отбора биоматериала: венепункция периферической вены.

Преаналитика: взятие крови — пробирка с розовой крышкой (с ЭДТА)0,5 мл; для крупных собак можно использовать пробирку с сиреневой крышкой (с ЭДТА) 2 мл. Заполнить пробирку кровью СТРОГО до отметки на этикетке. Осторожно перевернуть пробирку 7-10 раз для перемешивания крови с антикоагулянтом.

Стабильность пробы: 3 дня при +2°С…+8° С.

Интерпретация результата: в норме кровепаразиты не обнаруживают. Отсутствие кровепаразитов в мазке крови не исключает наличия инфекции.

Результаты исследования содержат информацию исключительно для врачей. Диагноз ставится на основании комплексной диагностики , в т.ч. ПЦР, ИФА или ELISA .

Читайте также: