Патоморфология надпочечников при алкогольной интоксикации

Обновлено: 13.05.2024

Хронический алкоголизм проявляется многообразием и большой пестротой патоморфологических проявлений. Гистологическая картина изменений в органах при острой и хронической алкогольной интоксикации многообразна, но большинство этих изменений встречается и при других видах патологии [1] .

В отличие от диагноза хронического алкоголизма диагноз хронической алкогольной интоксикации (пагубное употребление алкоголя без синдрома зависимости) может и должен быть впервые выставлен патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, при обнаружении алкогольных органных поражений, даже если он отсутствовал в заключительном клиническом диагнозе и в других записях медицинской карты больного. [2]

Содержание

Патоморфология хронической алкогольной интоксикации (ХАИ)

Нервная система при ХАИ

Возможен геморрагический пахименингит, мягкие оболочки часто фиброзированы. В веществе головного мозга имеет место липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, фиброз стенок сосудов, периваскулярные размягчения, наличие гемосидерофагов, выпадение нейронов (алкогольная энцефалопатия). В периферической нервной системе определяется распад миелина, осевых цилиндров, замещение нервной ткани соединительной (алкогольный полиневрит) [1] .

Сердечно-сосудистая система при ХАИ

Поражение сердца проявляется комплексом патоморфологических изменений, обозначаемых алкогольной кардиопатией. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, обычно имеет место распространенный атеросклероз аорты, крупных ее ветвей, артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальной и пониженной упитанностью обнаруживаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. В этих случаях острая ишемия миокарда может послужить причиной смерти [1] .

Изменения гемомикроциркуляции проявлялись гидропией эндотелия, дистрофией, кардиолизисом, цитолизом. Стенка сосудов обычно утолщена, разрыхлена. По ходу стромы нередко наблюдали лимфогистоцитоз, явления пролиферативного васкулита, окутывающий периваскулярный склероз с инвазией рубцовой ткани в миопласт.

К острым нарушениям в миокарде можно было отнести фрагментацию миокарда, релаксацию мышечных волокон в виде волнообразной деформации, отек, кровоизлияния [3] . "

Органы дыхания при ХАИ

Длительное раздражающее действие алкоголя на слизистую оболочку дыхательный путей приводит к образованию хронических форм ларингита, трахеита и бронхита. В легких обнаруживаются гемосидерофаги, имеет место коллагенизация и запустевание микрогемоциркулярного русла [1] .

". В легких во всех без исключения случаях выявлена картина интерстициального и десквамативного альвеолита. Просветы альвеол были загружены альвеолярным дескваматом, дающим положительную реакцию на гемосидерин. Септальная ткань содержала элементы гемоткани с наклонностью к карнифицирующейся перестройке. Прогрессирующая трансформация этих изменений имела персистирующий характер, на что указывает склеротическая перестройка ткани с исходом в цирроз, бурую индурацию, хроническую пневмонию и эмфизему.

Поражения бронхов были представлены преимущественно хроническими воспалительными изменениями, которые в далеко зашедших случаях обусловливали их деструкцию. Редкими находками являлись полипозный бронхит, псевдоаденоматоз с резкой гипертрофией бронхостеночных желез, стенозирующий бронхит за счет организации секрета.

При наличии перестройки альвеолярно-бронхиальных структур происходят изменения и в сосудистом русле. Капиллярный кровоток редуцируется, а ветви легочной артерии становятся экс-стазированными, дубликатурны, иногда частично облитерированы за счет пристеночных тромбов. Кровоснабжение приобретает магистральный характер за счет включения капиллярного кровотока [3] ."

Печень при ХАИ

В печени при хроническом алокголизме наблюдается жировая дистрофия, некроз, воспаление и цирроз. В полости рта, глотке и пищеводе могут иметь место лейкоплакии. В желудке обнаруживается хронический гипертрофический или атрофический гастрит, нередко в сочетании с полипозом. В поджелудочной железе регистрируются острые (геморрагически-некротический) и хронические формы (абсцедирующий, фиброзирующий) панкреатита [1] .

Почки при ХАИ

В почках имеют место склеротические изменения гемососудов и паренхимы, утолщение капсул Шумлянского, гиалиноз части клубочков, пролиферация эпителия в канальцах (алкогольная нефропатия). У мужчин развивается ожирение и атрофия паренхимы яичек, обусловливающие азооспермию [1] .

Эндокринная система при ХАИ

Выявленные в железах внутренней секреции дистрофические и склеротические изменения, приводят к снижению их функции [1] .

Иммунная система при ХАИ

Подобные нарушения структуры органов иммунной системы обусловливают снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У субъектов, злоупотребляющих алкоголем, нередко наблюдаются затяжные формы пневмоний, туберкулеза [1] .

Половая система при ХАИ

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВПО "Чувашский университет им. И.Н. Ульянова" Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Чебоксары

Клиническая патоморфология и танатогенез различных форм алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(3): 11‑14

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289

Цель исследования — изучение клинических и патоморфологических изменений во внутренних органах для установления причин смерти при различных формах алкогольной интоксикации (хроническая алкогольная интоксикация, отравление суррогатами алкоголя). При анализе заболеваний, причиной которых является злоупотребление алкоголем, кроме главной патологии, приведшей к смертельному исходу, выявили разнообразные соматические расстройства, усугубляющие тяжесть патологии, но не являющиеся летальными. Клинические специалисты проявляют больше внимания к возникшим соматическим осложнениям, а не к причине возникшей патологии (алкоголизм). Такой подход без лечения алкогольной зависимости малоэффективен и экономически нецелесообразен. Для отравлений суррогатами этанола характерен легочно-мозговой вариант танатогенеза, гиперкоагуляция и эррозивные процессы в пищеварительном тракте, для смерти от алкогольной интоксикации — сердечный танатогенез.

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВПО "Чувашский университет им. И.Н. Ульянова" Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Чебоксары

Одними из ведущих проблем современной медицины являются алкоголизм и наркомания. Смертность от них сохраняется на высоком уровне и создает реальную угрозу национальной безопасности государства. В настоящее время в подростковой среде наблюдается новое течение — сочетанное употребление энергетических напитков, алкоголя и курительных смесей (спайсы). Негативные аспекты их потребления (высокая токсичность и быстрое к ним привыкание) обусловлены такими социальными факторами, как, например, мода [1]. Эти факты требуют новых исследований.

В нашей стране и за рубежом значительная часть больных в соматоневрологических стационарах — злоупотребляющие алкоголем. Диагностика хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) не требует обязательного заключения нарколога и доступна врачу любой специальности. Одной из причин роста алкоголизма является его поздняя диагностика: либо после констатации алкоголизма наркологами, либо врачами других специальностей после установления соматоневрологической патологии (цирроз печени, энцефалополиневропатия и др.). По некоторым данным [2, 3], у 90% врачей-терапевтов отсутствует активная антиалкогольная направленность в работе, а 63% врачей не имеют даже формального знания признаков, указывающих на алкогольную зависимость у пациента. Алкогольный цирроз печени — это третья по частоте причина смерти мужчин в возрасте 25—64 лет.

С клинической точки зрения, критические и терминальные состояния, характеризующие премортальный период, требуют от врачей неотложных мер, направленных на коррекцию гомеостаза. Информация об интоксиканте в анамнезе, клиническая симптоматика, состояние больного и др. помогают предположить вид отравления и в исключительных случаях начать лечение, не дожидаясь результатов токсикологического анализа.

Объективизация причинно-следственной связи алкогольной интоксикации и наступления летального исхода на основе клинико-морфологического анализа позволяет ретроспективно проследить развитие терминального состояния у пациента и сделать вывод об эффективности проведенной терапии. Кроме того, можно выявить танатологически значимые осложнения и дать рекомендации врачам-клиницистам по улучшению качества лечения и реабилитации.

Материал и методы

Изучили 74 истории болезни пациентов Республиканского наркологического диспансера и Больницы скорой медицинской помощи (Чебоксары), городской клинической больницы № 50 (Москва); 448 заключений экспертов из Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы (Чебоксары). В качестве контроля исследовали 50 трупов лиц, погибших от различных травм, не имевших алкоголя в крови и моче. Использовали стандартные методы клинического, эпидемиологического и морфологического исследования [9—12].

Результаты и обсуждение

Установили, что при ХАИ в 46% случаев причина смерти — патология сердечно-сосудистой системы; в 11,1 и 3,3% случаев — патология мозга и легких соответственно. В миокарде наблюдали признаки кардиомиопатии: стромальный липоматоз, неравномерную гипертрофию, гиперрелаксацию кардиомиоцитов, липофусциноз, исчезновение поперечной исчерченности и др. Изменения в микроциркуляторном русле включали периваскулярный фиброз, кровоизлияния, сладжи, чередование спазма и дистонии интрамуральных артерий и др. Клинически такое состояние у пациентов, как правило, сопровождается или длительной декомпенсацией кровообращения или внезапным наступлением смерти (сердечный тип) в результате фибрилляции желудочков, или других нарушений сердечного ритма.

При интоксикации суррогатами алкоголя сердечный тип танатогенеза выявили в 20% случаев, мозговой и легочный — в 24 и 30% случаев соответственно. Морфологические изменения в сердце почти всегда соответствовали начальной стадии алкогольной кардиомиопатии, включавшей незначительный некоронарогенный кардиосклероз и периваскулярный липоматоз.

Некоторые авторы [13] склонны считать, что для ХАИ легочная смерть не характерна. В легких при алкогольной интоксикации наблюдаются полнокровие, эмфизема, участки дистелектазов; часто обнаруживаются мелкие очаговые кровоизлияния, очаговый гемосидероз. Интенсивность поражения зависит от вида интоксикации. При ХАИ гипоксия бывает выражена нерезко, так как патологические изменения в результате хронического недостатка кислорода как бы накапливаются в легких, постепенно усиливая несостоятельность других органов. Вероятно, поэтому ХАИ приводит в первую очередь к сердечному типу танатогенеза и реже — к легочно-мозговому.

Патоморфологической особенностью интоксикации суррогатами алкоголя является то, что гипоксия у таких пациентов нарастает достаточно быстро. В венах и капиллярах — скопления лейкоцитов с примесью фибрина, что предшествует образованию гиалиновых мембран, развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у взрослых и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Результаты морфометрического исследования гистологических препаратов при ХАИ и интоксикации суррогатами алкоголя представлены в таблице. Состояние ткани легких при ХАИ и интоксикации суррогатами алкоголя Характерны отек легкого, снижение воздушности альвеол, изменения в сосудах в виде ОРДС-синдрома, тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В первую очередь повреждается внутренний слой эпителия альвеол, которые спадаются, тем самым снижая дыхательную поверхность легких и вызывая резкую гипоксию [14].

ОРДС может протекать под маской сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии, что затрудняет посмертную диагностику [15]. Его следует дифференцировать с кардиогенным отеком легких, при котором гипоксия присоединяется позже и купируется оксигенотерапией; участки затемнения располагаются в основании легкого, а инфильтраты — мозаично; на рентгенограмме характерна линия Керли. Клинически кардиогенный отек проявляется в виде инфаркта миокарда, гипертонического криза, порока сердца, почечной недостаточности и др. Для ОРДС характерны раннее появление гипоксемии, устойчивость к терапии, отсутствие воспаления в основании легких и диффузные инфильтраты в нижних полях легких, отсутствие линии Керли. Рентгенография выявляет только сетчатую перестройку в нижних долях ткани легкого, диффузные инфильтраты за счет отека. Известно, что физикальные изменения отстают от функциональных, поэтому в первые дни интоксикации рентгенография не дает положительных результатов. При развитии ОРДС и ДВС-синдрома лечение почти не эффективно [16, 17].

Поражения печени при алкогольной интоксикации проявлялись микронодулярным циррозом, портальным гепатитом и стеатозом. При последних двух формах наблюдали очаговую и диффузно-жировую дистрофии. Наблюдали также лобулярный гепатит с крупноклеточной инфильтрацией сосудов воротной вены с разрастанием соединительной ткани в междольковых пространствах и образование септального фиброза. Алкогольный цирроз печени характеризовался монолобулярным, микронодулярным поражением органа. Другая форма поражения печени — полиморфно-ядерная инфильтрация зон жирового некроза гепатоцитов. Она характерна для подострого гепатита при интоксикации суррогатами алкоголя. При ХАИ в печени чаще наблюдали жировой гепатоз с очаговым или крупнокапельным стеатозом и формированием аннулярного цирроза.

Один из механизмов умирания, наиболее характерный для отравления суррогатами алкоголя, — кровотечение из расширенных вен желудка и пищевода (синдром Мэллори—Вейсса). Провоцирующим фактором в данном случае выступает рвота, причина которой до конца не изучена. Считают, что рвота может быть вызвана чрезмерным приемом алкогольных напитков, оказывающих прямое повреждающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта с развитием тромбоцитопении. Имеются клинические наблюдения, в которых связь рвоты с приемом алкоголя не выявлена, например у детей [18, 19]. По нашим данным, причинами безудержной рвоты могут стать отек и сдавление головного мозга с последующим раздражением бульбарных центров продолговатого мозга, ответственных за рвотный рефлекс.

При синдроме Мэллори—Вейсса с помощью микроскопического исследования наблюдали мелкоточечные кровоизлияния, пустоты, лакунарный отек, очаги глиоза, увеличение некротизированных и ишемических нейронов в таламусе и варолиевом мосту. Во всех случаях отметили характерную картину массивной кровопотери.

В поджелудочной железе обнаружили умеренный отек стромы, полнокровие вен, сладжи, мелкие кровоизлияния, начальные явления липоматоза и не всегда междольковый клеточный склероз. Известно, что панкреонекроз сопровождается распространенным тромбозом микроциркуляторного русла, ДВС-синдромом, отеком и эмфиземой легких. Мы наблюдали панкреонекроз, сопровождавшийся множеством сливающихся фокусов жирового некроза с воспалительными явлениями. Пациенты умирали от шока, гипергликемической или гипогликемической комы, вследствие поражения островкового аппарата поджелудочной железы.

Заключение

Анализ причин смерти при алкогольной интоксикации в конкретных наблюдениях может помочь клиницистам (особенно неврологам, терапевтам и наркологам), патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам в постановке диагноза, установлении формы алкогольной интоксикации, оценке причин летального исхода. Все это имеет важное значение для оценки социально значимых направлений в медицине, а также лечения и профилактики алкогольной болезни.

При ХАИ превалирует сердечный тип танатогенеза с поражением сердца в виде алкогольной кардиомиопатии. Для интоксикации суррогатами алкоголя более типичны легочный и легочно-мозговой типы танатогенеза с развитием ОРДС как результата некардиогенного, негемодинамического отека легких и как крайнее проявление острого повреждения легких.

Одной из причин безудержной рвоты при синдроме Мэллори—Вейсса могут быть височно-тенториальные вклинения головного мозга с раздражением бульбарных образований продолговатого мозга.

При неблагоприятном прогнозе алкогольной интоксикации с превалированием соматической и неврологической патологии следует учитывать возможный тип возникновения терминального состояния. Это позволит определить последовательность развития танатогенетически значимых осложнений и пути их устранения, более эффективно использовать методы детоксикации в реаниматологии и, воздействуя на различные звенья патогенетических механизмов, прервать каскад негативных процессов, приводящих к летальному исходу.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33

Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.).

Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации. Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисляющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].

Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].

В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Высокий уровень активности алкоголь- и ацетатдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах (а) и в гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (б).

В дофаминергическом компактном ядре черной субстанции, серотонинергическом бледном ядре шва, голубоватом месте и грушевидных нейронах мозжечка активность ацетальдегиддегидрогеназы была низкой. В пирамидальных нейронах моторной коры установлен высокий уровень АльДГ и низкое содержание АДГ. В эндотелии капилляров головного мозга была отмечена положительная реакция как на алкоголь-, так и на АльДГ, что согласуется с представлениями о барьерной функции капилляров, препятствующих образованию избыточных концентраций этанола и ацетальдегида [10].

Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Изменение ферментативной активности гипофиза (а) и надпочечника (б) (метод П.А. Мотавкина). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].

Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].

При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) Рисунок 3. Индукция ферментативной активности алкогольдегидрогеназы в нейронах паравентрикулярного ядра. и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) Рисунок 4. Редукция ацетатдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре гипоталамуса. гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.

Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].

Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].

Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5). Рисунок 5. Фазы алкоголемии при острой алкогольной интоксикации.

Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].

В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].

Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6). Рисунок 6. Отравление этанолом. Смертельный исход в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома. ОАИ — острая алкогольная интоксикация, ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация.

При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).

Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2]. Рисунок 7. Состояние тонуса сосудистой стенки. а — гипофиз. Передняя доля; б — надпочечник. Метод T. Watabiki.

Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.

Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.

9. Пауков В.С., Ерохин Ю.А. Изменения головного мозга в доклинической стадии алкогольной болезни и при алкоголизме. - 2004 - с. 32-36.

Установлено, что в структуре летальности за последние годы смерть от хронического алкоголизма и острой алкогольной интоксикации, а также ассоциированных с ними осложнений, занимает лидирующие позиции, уступая лишь смертности от сердечно-сосудистых патологий и злокачественных новообразований [1]. По данным, приведенным А.В. Немцовым, значительная часть случаев насильственной смерти, связана с употреблением алкоголя. Влияя не только на физическую, но и на психическую сферу жизни, алкоголь был, есть и становится все более и более серьезной проблемой, грозящей жуткими последствиями не только для отдельного человека, но и для всего населения в целом.

Органные изменения при хроническом алкоголизме

Поражение печени

Основный проявлением поражения печени при систематическом употреблении алкоголя - это алкогольная болезнь печени. Алкогольная болезнь печени (АБП) - это совокупность морфогенетических проявлений изменений структуры и функций печени, которые возникают при употреблении гепатотоксичных доз алкоголя. Выделяют три основных формы АБП - жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз печени. Самым частым поражением печени при алкогольной болезни является жировая дистрофия - патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма липидов в клетках печени, что в итоге приводит к накоплению жира в цитоплазме гепатоцитов, главным образом, триацилглицеридов. Жировая дистрофия печени встречается в литературе как стеатоз печени, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень . При микроскопическом исследовании в патологическом материале выявляют гепатоциты, в цитоплазме которых определяются жировые включения различного диаметра. В соответствии с этим жировую дистрофию подразделяют на крупнокапельную и мелкокапельную. При крупнокапельном стеатозе размер жировых вакуолей превышает или соответствует диаметру ядра клетки, при этом само ядро клетки смещается, то есть располагается эксцентрично. По нарастанию степени жировой инфильтрации гепатоцитов ЖДП подразделяется на незначительную, умеренную и выраженную. При мелкокапельном стеатозе в гепатоците выявляют большое количество мелких жировых капель, ядро остается в центре. Предполагают, что накопление жировых включений сопряжено с поражением митохондриального аппарата клетки и активированным синтезом липидов. Для стеатоза характерен анизокариоз, расширение синусов, в просвете которых определяются единичные нейтрофилы, однако, воспалительная инфильтрация портальных трактов не наблюдается. При патологоанатомическом исследовании печень увеличена в размерах, передний край гладкий, поверхность гладкая, желтовато-коричневый цвет на разрезе. Однако, жировая дистрофия печени не является необратимым процессом. Прекращение приема алкоголя без воздействия других токсических факторов приводит к полной морфологической нормализации клеток печени с восстановлением функциональной активности. При продолжающейся алкоголизации следующим этапом прогрессирования алкогольного повреждения печени является алкогольный гепатит. Это тяжелое заболевание, развивающееся на фоне затяжного алкогольного эксцесса, при этом очень часто возникновению заболевания предшествует жировая дистрофия. Основным механизмом повреждения, приводящим к развитию патологии, является токсическое действие ацетальдегида, в частности, его участие в запуске перекисного окисления липидов мембран клеток, что в дальнейшем приводит к гипоксии и некрозу. Некротизированные элементы будут провоцировать развитие воспалительного процесса, который и лежит в основе гепатита. Данной патологии свойственная выраженная микроскопическая и макроскопическая картины, которые позволяют правильно поставить диагноз. При микроскопическом исследовании тканей печени выявляется мелкоузловой монолобулярный цирроз печени, характерна вариабельность размеров гепатоцитов, отдельные некрозы, воспалительная инфильтрация нейтрофилами, мононуклеарами, перицеллюлярный фиброз, также крупнокапельный и мелкокапельный стеатоз. Отличительным признаком алкогольного гепатита является наличие большого количества алкогольного гиалина, или телец Маллори, в цитоплазме гепатоцитов. Алкогольный гиалин оказывает не только цитотоксическое действие, но также стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая, пестрая [5, 7].

Поражения сердечной мышцы

Частой патологией у лиц, злоупотребляющих алкоголем, является поражение сердечно - сосудистой системы, представленное острыми расстройствами микроциркуляции, признаками фибрилляции сердца и дистрофическими повреждениями кардиомиоцитов, которые рассматриваются как проявление алкогольной кардиомиопатии. Основным механизмом наступления внезапной сердечной смерти является электрическая нестабильность миокарда, приводящая к фибрилляции желудочков. Алкогольная болезнь сердца - группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда продуктами метаболизма этанола. Основные механизмы кардимиопатогенного действия заключается во влиянии на энергообеспечение клетки, прямое токсическое действие этанола и ацетальдегида, срыв сопряжения между сокращением и возбуждением, свободнорадикальное повреждение, нарушение липидного обмена, дисбаланс катехоламинов и ионов. Освещенные механизмы приводят, в конечном итоге, к развитию сердечной недостаточности, которая характеризуется нарушением структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов и их функциональной ассиметрией. При микроскопическом исследовании алкогольная кардимиопатия характеризуется вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией цитоплазмы кардиомиоцитов. Также наблюдается отложение липидов в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Повышено содержание липофусцина, зерна пигмента определяются во всей цитоплазме. Характерно беспорядочное расположение миофибрилл в кардиомиоцитах. Также дополнительными признаками кардимиопатии являются причудливые формы ядер клеток с прозрачной перинуклеарной зоной, дилятация полнокровных сосудов, увеличение пространства между кардимиоцитами и капиллярами. Обнаруживается интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При макроскопическом исследовании отмечается расширение всех полостей сердца. При дальнейшем усугублении заболевания дилятация будет прогрессировать. Миокард приобретает желтоватый оттенок, ввиду массивного субэпикардиального скопления жировой клетчатки. Важным признаком является то, что коронарные артерии чаще всего остаются интактными [6].

Поражение бронхолегочной системы

Одной из основных систем организма, принимающих непосредственное участие в утилизации и выведении продуктов распада принятого алкоголя, является бронхолегочная система. Почти в половине случаев причинами летального исхода у больных, злоупотреблявших алкоголем, являются патологии ассоциированные с дыхательной системой. Прием алкоголя усугубляет течение патологического процесса, делая его затяжным, провоцируя абсцендирование и формирование бронхоэктазов. Нарушение дыхания при употреблении алкоголя обусловлено снижением продукции сурфактанта, ухудшением мукоцилиарного клиренса, повреждением нормальной микрофлоры, снижением гуморального и клеточного иммунитета. Эти механизмы приводят к нарушению газообмена в альвеолах и угнетению защитных свойств организма, что приводит к обострению бронхолегочной инфекции. При микроскопическом исследовании в ткани легкого обнаруживается утолщение стенок сосудов с периваскулярной клеточной инфильтрацией, также характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, но наряду с этим встречается и запустение сосудов. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Макроскопическая картина зависит от основного заболевания дыхательной системы, течение которой усугубил прием алкоголя.[4]

Поражение головного мозга

При хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) в ЦНС происходят дегенеративные изменения всех структур головного мозга. Энцефалопатия развивается под действием как прямой интоксикации этанолом и его производными, так и алиментарной недостаточности (недостаточность витаминов группы В, энзимопатии). При макроскопическом исследовании наблюдается отек тканей мозга, и как следствие, сглаженность извилин. Дистрофические изменения в лобной доле являются причиной снижения массы мозгового вещества, что приводит к интеллектуальным расстройствам. Двигательные дисфункции и нарушения пространственной ориентации - свидетельствуют о дегенеративных поражения тканей мозжечка. Часто наблюдаются точечные кровоизлияния в просвет III желудочка. Под микроскопом определяются мелкие кровоизлияния, которые приводят к атрофии паренхимы головного мозга и к вакуольной дистрофии нейронов. Все это выражается в образовании мелких участков некроза и наличии темных, сморщенных нейронов и "клеток-теней".Утолщение стенок мелких артерий является признаком артериосклероза.Мягкая мозговая оболочка утолщена, гиперемирована, местами склерозирована. [9, 10]

Поражение поджелудочной железы

Основной из причин нарушения нормальной деятельности поджелудочной железы является алкоголь. Клетки железы крайне чувствительны к токсическому действию этанола и продуктов его метаболизма. Воздействие этанола на ткани поджелудочной железы ведет к первичной панкреатической гиперсекреции, выраженной стимуляцией выработки протеолитических ферментов и спазмом сфинктера Одди. Это блокирует нормальный отток сока и повышает давление в протоке, а активированные ферменты начинают переваривать ткань самой железы, что приводит к некрозу. Систематическое воздействие, наоборот, приводит к прогрессированию секреторной недостаточности железы, но в любом случае будет происходить грубое нарушение функциональной активности поджелудочной железы. Наиболее часто встречающимся поражением поджелудочной железы при употреблении алкоголя является острый панкреатит. Поскольку в основе острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, выявляемых при микроскопическом исследовании. Морфологические изменения зависят от длительности процесса. На начальном этапе определяется набухание ткани железы, появление рассеянных мелких очагов жирового некроза. Дальнейшее развитие предполагает увеличение площади поражения с последующим замещением погибшей ткани соединительной или образование псевдокист [8].

Вывод

Таким образом, приведенная картина патологии внутренних органов с обоснованием механизмов поражение позволяет подтвердить концепцию алкогольной болезни как стадийного и стереотипного процесса, характеризующегося нарастанием отрицательных эффектов этанола в динамике, начиная от минимальных изменений сосудов микроциркуляторного русла до обширной полиорганной патологии с необратимыми изменениями. Этот факт дает право утверждать, что при своевременном отказе от алкоголя можно избежать его пагубного влияния на организм индивида и на популяцию в целом.

Читайте также: