Пищевые токсикоинфекции вызываются тест с ответами

Обновлено: 25.04.2024

Пищевые токсикоинфекции. Стафилококковые токсикоинфекции (интоксикации)

К ним относятся заболевания, возникающие после приема пищи, инфицированной различными бактериями, не относящимися к сальмонеллам.
Возбудителями болезней этой группы являются условно-патогенные бактерии: стафилококки (Staphylococcusaureus, S. albus), стрептококки (Streptococcus haemolyticus, S. faecalis (энтерококк)), протей (Proteus mirabilis, P.vulgaris), эшерихии (Esherichia coli, E. pracoli), B. morgani, B. hafnii, B. faecalis alcaligenis, Serratia salinaria, Вас. cereus и многие другие, а также их ассоциации. Большинство из них обитает в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов.

В возникновении заболевания имеет существенное значение количество бактерий, попавших в продукты питания. Многие из этих бактерий отличаются антигенной вариабельностью и различиями в степени патогенное™. Однако факт их этиологической роли в развитии острых кишечных заболеваний не вызывает сомнений. Патогенез их требует дальнейшего изучения.

Что касается клиники, то она характеризуется стереотипным развитием чаще всего острого гастроэнтерита с кратковременной лихорадкой и непродолжительным диареиным синдромом; развитием разной степени интоксикации и обезвоживания. Вместе стем для каждого из возбудителей, вызвавшего заболевание, есть свои клинические нюансы и особенности эпидемиологии.
Клинические проявления приобретают иной характер в случаях, когда заболевание вызывается двумя и более возбудителями.

Стафилококковые пищевые токсикоинфекции (интоксикации)

Впервые описаны П.Р. Лащенковым в 1889 г. в Харькове, когда после употребления орехового торта, изготовленного в местной кондитерской, заболело 200 человек. Из крема торта был выделен золотистый стафилококк. Скармливание крема котятам и щенкам, а также введение эмульсии крема морским свинкам сопровождалось интоксикацией и гибелью части животных.

В 1914 г. Barber на Филиппинах наблюдал стафилококковые пищевые отравления после употребления молока коровы, больной маститом. В дальнейшем изучение стафилококковых пищевых отравлений проводили многие отечественные ученые. Обстоятельные описания этих заболеваний принадлежат В.Н. Азбелеву, В.А. Постовиту (1978 г.), и многим другим. Г.Н. Чистович показал, что штаммы стафилококка, вызывающие заболевание, обладают плазмокоагулирующей активностью.

Факторами заражения являются пищевые продукты (кондитерские кремы, молоко и молочные изделия, консервы в масле, копчености и др.), приготовленные из мяса больных животных, а также инфицированные больными стафилококковыми инфекциями (маститы, стафилодермии, панариции, ангины и другие гнойные воспаления). В инфицированном продукте могут содержаться стафилококковый энтеротоксин и сам возбудитель. Инкубационный период короткий - в среднем 2-5 ч.

Начинается заболевание с тошноты, вслед за которой появляется рвота с судорожными позывами, боль в подложечной области. Понос наблюдается менее чем в 50% всех случаев. Температура может быть нормальной или повышается до 40°С с ознобом, умеренной и даже субнормальной. В тяжелых случаях могут быть судороги, коллапс с обильным потоотделением. Печень и селезенка не увеличены. Несмотря на бурную клиническую картину, болезнь прекращается в течение 1-2 суток и даже нескольких часов. Летальных исходов у взрослых не наблюдается, у детей они возможны.

От пищевых стафилококковых интоксикаций следует отличать стафилококковые энтероколиты, возникающие как осложнение длительной антибиотикотерапии, ведущей к дисбактериозу кишечника, а также генерализованные стафилококковые инфекции с латентным и манифестным течением. В роли ведущего возбудителя при дисбактериозах, помимо стафилококка, могут быть энтерококк, эшерихии, клебсиеллы, грибы рода Candida, Pseudomonas aerogenosa и др.

Пищевые токсикоинфекции колибактериальные возникают при употреблении блюд, инфицированных после их приготовления (салаты, винегреты, отварная рыба и др.). Действующим агентом является эндотоксин эшерихии. Инкубационный период 4-6 ч. Заболевание начинается внезапной тошнотой, разлитой болью в животе, поносом с водянистым стулом без слизи и крови. Интоксикация умеренно выражена. Выздоровление наступает через 2-3 дня.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

58. К признакам септического варианта генерализованной формы сальмонеллеза относится все перечисленное, кроме:

1. Лихорадки неправильного типа, отсутствия цикличности в течении болезни
2. Длительного гастроэнтерического синдрома
3. Озноба, потов
4. Гепатоспленомегалии, возможной желтухи
5. Формирования вторичных септикопиемических очагов

1. Волнообразная, ремитирующая или постоянная лихорадка
2. Нарастание токсического синдрома после прекращения кишечных дисфункций
3. Головная боль, слабость, нарушение сна
4. Относительная брадикардия, снижение АД
5. Все перечисленное

60. Основным материалом для проведения бактериологических исследований при сальмонеллезе является: 1) кал 2)рвотные массы и промывные воды 3)моча 4)кровь 5)желчь

1. Все ответы правильные
2. Все ответы правильные, кроме 1), 2)
3. Все ответы правильные, кроме 3), 4)
4. Все ответы правильные, кроме 3), 5)

1. Антибактериальная терапия
2. Восстановление водно-электролитного баланса
3. Дезинтоксикация
4. Спазмолитики
5. Вяжущие средства

1. Глюканата кальция
2. Папаверина, но-шпы
3. Индометацина
4. Имодиума
5. Вяжущих средств

1. Атибактериальную терапию
2. Дезинтоксикацию
3. Симптоматическую терапию
4. Все перечисленное

1. Возбудители попадают в пищу из внешней среды
2. Возможно эндогенное инфицирование пищевых продуктов
3. Путь заражения алиментарный
4. Часто протекают в виде вспышек
5. Возможно парентеральное заражение

1. Местного действия токсинов в желудочно-кишечном тракте
2. Общетоксического синдрома
3. Нарушение синтеза биологически активных веществ
4. Развитие аутоиммунных реакций
5. Развитие гастроэнтерита

66. Под воздействием токсинов при пищевых токсикоинфекциях в желудочно-кишечном тракте происходят все перечисленные изменения, кроме:

1. Воспаление слизистой оболочки
2. Изменения синтеза различных биологических веществ
3. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта
4. Атрофии ворсинок кишечного эпителия
5. Повышения проницаемости клеточных мембран

67. Развитие синдрома гастроэнтерита и водно-электролитные потери при пищевых токсикоинфекциях обусловлены:

1. Активацией аденилциклазы, усиленным образованием циклического аденозин 3,5- монофосфата
2. Стимуляцией кишечной секреции
3. Нарушением реабсорбиции воды и эликтролитов
4. Усилением секреции ионов хлора, снижением спонтанной реабсорбиции натрия
5. Всем перечисленным

1. Хорошо переносит низкие температуры
2. Хорошо переносит высокие температуры
3. Длительно сохраняется во внешней среде
4. При нагревании до 100оС разрушается в течении 5 минут
5. Устойчив к воздействию алкоголя

69. Длительность инкубационного периода при пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии составляет:

1. До 6 часов
2. От 7 до 12 часов
3. От 13 до 24 часов
4. Свыше 24 часов

70. Характерными симптомами пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии является все перечисленное, кроме:

1. Сильных болей в эпигастрии
2. Отсутствия лихорадки
3. Выраженной интоксикации
4. Длительной диареи
5. Гемодинамических нарушений

71. Длительность инкубационного периода при пищевой токсикоинфекции клостридиальной этиологии обычно составляет:

1. До 6 часов
2. От 6 до 24 часов
3. От 25 до 48 часов
4. Более 48 часов

72. Основными механизмами патогенеза пищевой токсикоинфекции клостридиальной природы являются все пкречисленные, кроме:

1. Повреждение слизистой кишечника токсинами
2. Повреждения слизистой оболочки кишки бактериями
3. Развития некротического энтерита
4. Токсемии
5. Бактериемии

1. Сильные боли в животе
2. Тошнота, рвота
3. Жидкий кровавый стул до 20 раз и больше в сутки
4. Выраженное обезвоживание, отсутствие лихорадки
5. Все перечисленное

1. Промывание желудка
2. Антибиотиков
3. Оральной регидратации, внутривенного введения солевых растворов
4. Средств, купирующих синдром гастроэнтерита
5. Ферментных препаратов и вяжущих средств

75. Для внутривенной регидратации при пищевой токсикоинфекции применяют все перечисленные растворы, кроме:

1. Дисоля, трисоля, квартсоля
2. Ацесоля, хлосоля, лактосоля
3. Полиглюкина, реополиглюкина

1. Неконтагиозное заболевание
2. Чаще вызывается токсинами типа А, В, Е
3. Фактор передачи – пищевые продукты
4. Токсин при нагревании разрушается
5. Все перечисленное

1. Грибов домашнего консервирования и соления
2. Молока и молочных продуктов
3. Овощей, фруктов домашнего консервирования
4. Домашней ветчины, сала, колбасы
5. Соленой и копченой рыбы домашнего приготовления

1. Симпатическую нервную систему
2. Чувствительные мотонейроны
3. Парасимпатическую нервную систему, большие мотонейроны передних рогов спинного мозга
4. Периферические нервы
5. Все перечисленные

1. Гастроэнтерического
2. Неврологического
3. Смешанного
4. Геморрагического

1. Отсутствием лихорадки
2. Болями в эпигастрии (обычно умеренными)
3. Тошнотой, рвотой
4. Калом без патологических примесей
5. Всем перечисленным

1. Головной боли
2. Слабости
3. Нарушение зрения
4. Сухости во рту
5. Нарушения глотания

1. Птоза
2. Мидриаза, нистагма
3. Вялой реакции зрачков на свет, нарушения конвергенции и аккомодации
4. Повышения корнеального рефлекса
5. Ограничения движения глазных яблок, экзофтальма

83. Признаками глоссофарингоневрологических расстройств при ботулизме является все перечисленное, кроме:

1. Затруднения при открывании рта, боли при жевании
2. Нарушения глотания, вытекания жидкости через нос
3. Речи с носовым оттенком, дизартрии
4. Осиплости голоса, афонии
5. Сухости во рту

1. Резкой общей слабости
2. Нарушением кожной чувствительности
3. Слабости и парезов мышц шеи и верхних конечностей
4. Недостаточности дыхательных мышц
5. Нарушения походки

1. Нарушений сознания
2. Симметричности поражения
3. Отсутствия расстройств чувствительности
4. Паралитического синдрома

86. Клиническими проявлениями дыхательной недостаточности при ботулизме является все перечисленное, кроме:

1. Отсутствия диафрагмального дыхания
2. Резкого ограничения подвижности межреберной мускулатуры
3. Исчезновения кашлевого рефлекса
4. Дизартии
5. Учащения дыхания, снижения жизненной емкости легких

1. Угнетение дыхательного центра
2. Поражение проводящих ретикулоспинальных путей
3. Угнетение активной моторной иннервации дыхательных мышц
4. Все перечисленное

1. Инфекционно-токсического шока
2. Острой дыхательной недостаточности
3. Острой сердечной недостаточности
4. Гнойно-септических осложнений

1. Клинической симптоматике и данных эпидемиологического анализа
2. Выделении токсинов возбудителя из крови
3. Выделении возбудителя из испражнений
4. Все перечисленное

1. 1 лечебную дозу, независимо от тяжести болезни однократно
2. 1 лечебную дозу однократно при легком течении и средней тяжести
3. 2 лечебные дозы трехкратно с интервалом 8 часов при тяжелом течении

1. Тетрациклин
2. Пенициллин
3. Канамицин
4. Левомицетин

93. В качестве патогенетической терапии при ботулизме проводят все перечисленные лечебные мероприятия, кроме:

1. Дезинтоксикации
2. Гемодиализа
3. Гипербарической оксигенации
4. Промывания желудка и очистительной клизмы
5. Обеспечения адекватного питания больного

1. Относится к роду шигелл
2. Капсул и спор не образует
3. В канализационных водах может сохранять жизнеспособность до 2—30 суток
4. В настоящее время заболевание чаще вызывают бактерии Флекснера и Зоне
5. Все перечисленное

1. Водный
2. Пищевой
3. Контактно-бытовой
4. Все ответы правильные

1. Токсемия
2. Воздействие токсина на центральную и периферическую нервную систему
3. Поражение токсинами нервно-сосудистого аппарата кишечника, нарушение микроциркуляции в кишечной стенке, развитие воспалительных и деструктивных изменений
4. Непосредственное повреждение бактериями эпителия кишечника
5. Все перечисленное

1. Внедрение в клетку эпителия
2. Размножение шигелл внутри клетки
3. Дегенерацию эпителия
4. Разрушение и отторжение эпителия
5. Все перечисленное

1. Высоты и продолжительности лихорадки
2. Гемодинамических расстройств
3. Обезвоживания
4. Степени интоксикации
5. Частоты и продолжительности жидкого стула, степени выраженности гемоколита

1. Высота и продолжительность лихорадки
2. Гемодинамические расстройства
3. Степень интоксикации
4. Частота и продолжительность жидкого стула, степень выраженности гемоколита
5. Все перечисленное

100. Характерными клиническими особенностями хронической дизентерии является все перечисленное, кроме:

1. Протекает в виде двух форм: рецидивирующей и непрерывной
2. Характерно наличие тенезмов и ложных позывов
3. Стул учащенный, скудный, обычно кашицеобразный со значительной примесью слизи, часто и крови
4. Характерны стойкие гемодинамические нарушения
5. При пальпации определяется уплотненная, болезненная, ограниченно- подвижная сигмовидная кишка

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Пищевые токсикоинфекции - острые кишечные инфекции, вызванные употреблением в пищу продуктов, содержащих микроорганизмы и их токсины. Пищевые токсикоинфекции характеризуются внезапным началом, приступами тошноты и многократной рвоты, диареей, схваткообразными болями в животе, повышением температуры и симптомами интоксикации. Диагностика пищевых токсикоинфекций производится путем бактериологического исследования рвотных масс, промывных вод желудка, испражнений, пищевых продуктов. При пищевых токсикоинфекциях необходимо промывание желудка, прием энтеросорбентов, ферментов, пробиотиков, проведение оральной или парентеральной регидратации.

Общие сведения

Пищевые токсикоинфекции (пищевой бактериотоксикоз) – это группа острых инфекционных заболеваний, возникающих в результате отравления человека пищевыми продуктами, содержащими производимые условно-патогенной флорой экзотоксины. Пищевые отравления протекают с явлениями острого гастроэнтерита, интоксикации и дегидратации. Восприимчивость к пищевым токсикоинфекциям всеобщая (80-100%); заболеваемость - повсеместная, по частоте уступающая лишь ОРВИ. Опасность пищевых токсикоинфекций обусловлена частотой возникновения массовых вспышек, сложностью обнаружения источника инфекции, возможностью развития инфекционно-токсического, дегидратационного шока и даже летального исхода, особенно среди детей и лиц пожилого возраста.

Причины

Возбудителем пищевой инфекции могут быть микроорганизмы различных родов: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Эти бактерии весьма распространены в природе, в подавляющем большинстве они входят в состав нормального биоценоза кишечника человека. Поскольку клиническая картина токсикоинфекции развивается в результате воздействия не самих микроорганизмов, а токсических продуктов их жизнедеятельности, возбудитель как таковой, нередко, не выделяется. Условно-патогенные бактерии способны изменять свои биологические свойства (устойчивость к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, вирулентные характеристики) в результате воздействия факторов окружающей среды.

Источником и резервуаром инфекции, обычно, являются люди и сельскохозяйственные животные, птица. Чаще всего это лица, страдающие заболеваниями бактериальной природы с активным выделением возбудителя (гнойные заболевания, ангины, фурункулез), молочный скот, больной маститом. Стать источником заражения может и здоровый носитель. Для некоторых родов бактерий, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резервуаром может служить почва и вода, загрязненные фекалиями животных и человека объекты окружающей среды.

Токсикоинфекции передаются по фекально-оральному механизму преимущественно пищевым путем. Микроорганизмы попадают в пищевые продукты, где происходит их активное размножение и накопление. Пищевая токсикоинфекция развивается тогда, когда человек употребляет в пищу продукты, в которых образовалась высокая концентрация микроорганизмов. Токсикоинфекции в подавляющем большинстве случаев возникают при употреблении продуктов животного происхождения: мяса, молочных продуктов, кондитерских изделий с жирными кремами, рыбы. Мясо и полуфабрикаты из него (фарш) являются основным источником клостридиальной инфекции. Некоторые способы изготовления полуфабрикатов и блюд, условия хранения и транспортировки способствуют прорастанию спор и размножению бактерий. Для продуктов, пораженных стафилококками, характерно отсутствие видимых и вкусовых отличий от нормальной пищи. В передаче инфекции могут принимать участие различные объекты и предметы, источники воды, почва, пыль. Для заболевания характерна сезонность: в теплое время года частота токсикоинфекций увеличивается, поскольку температура воздуха способствует активному размножению бактерий. Токсикоинфекции могут возникать как в виде отдельных случаев в быту, так и вспышками при организованном питании в коллективах.

Естественная восприимчивость у людей к данным инфекциям высокая, как правило, все, употреблявшие в пищу пораженные микроорганизмами продукты, заболевают с той или иной степенью тяжести. Лица с ослабленными защитными свойствами организма (дети первых лет жизни, старики, больные после хирургических вмешательств или прошедшие длительный курс антибиотикотерапии) входят в группу особого риска, токсикоинфекции у них могут протекать наиболее тяжело. В патогенезе токсикоинфекций основную роль играют токсины, выделяемые возбудителями. В зависимости от преимущественного типа токсинов различаются и особенности клинического течения.

Симптомы пищевых токсикоинфекций

Инкубационный период токсикоинфекции редко превышает несколько часов, но в некоторых случаях может укорачиваться до получаса или удлиняться до суток. Хотя возбудители токсикоинфекции довольно многообразны, клиническая картина при заражении, как правило, сходная. Заболевание обычно начинается остро, с приступов тошноты и многократной рвоты. Характерна энтеритная диарея с частотой дефекаций 10 раз в сутки и более. Могут наблюдаться боли в животе схваткообразного характера, повышение температуры (обычно длится не более суток), признаки интоксикации (озноб, ломота в теле, слабость, головная боль). Быстрая потеря жидкости с рвотой и калом приводит к развитию синдрома дегидратации. Больные, как правило, бледны, кожные покровы сухие, конечности холодные. Отмечается болезненность при пальпации в эпигастрии и около пупка, тахикардия, артериальная гипотензия. Заболевание обычно длится не более 1-3 дней, после чего клиническая симптоматика стихает.

Существуют некоторые особенности протекания токсикоинфекции в зависимости от характера возбудителя. При поражении стафилококками отмечается быстрое острое начало, преобладает желудочно-кишечная симптоматика, температура может оставаться нормальной или достигать субфебрильных цифр, диарея может отсутствовать. С первых же часов заболевания могут отмечаться судороги и цианотичность кожных покровов, но чаще всего острая клиника продолжается не более 1-2 дней и не вызывает серьезных нарушений водно-электролитного гомеостаза. Клостридиальное поражение похоже на таковое при стафилококковой инфекции, но для него более характерно поражение толстого кишечника с диареей, в кале может присутствовать кровь. Лихорадка обычно не отмечается. Протейная токсикоинфекция отличается зловонными каловыми массами.

Токсикоинфекции обычно протекают достаточно кратковременно и не оставляют последствий. В редких случаях: при тяжелом течении у лиц с ослабленным организмом, может развиваться дегидратационный шок, сепсис, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Диагностика

При диагностировании пищевых токсикоинфекций производят выделение возбудителя из рвотных масс, испражнений, промывных вод желудка. При выявлении возбудителя производят бакпосев на питательные среды и определяют его токсигенные свойства. Однако во многих случаях выявление невозможно. Кроме того, не всегда выявленные микроорганизмы являются непосредственной причиной токсикоинфекции. Связь возбудителя с заболеванием определяют либо посредством серологических тестов, либо, выделив его из пищевых продуктов и у лиц, употреблявших ту же пищу, что и больной.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Первостепенным лечебным мероприятием при пищевой токсикоинфекции является максимально быстрое зондирование и промывание желудка (в первые же часы возникновения клинических признаков отравления). Если тошнота и рвота затягиваются, эту процедуру можно провести и позднее. Для освобождения от токсинов кишечника применяют энтеросорбенты и производят сифонную клизму. Для предупреждения дегидратации больному дают дробно небольшими порциями регидратационные растворы, сладкий чай. Количество жидкости, принимаемой больным, должно компенсировать ее потерю с рвотой и калом.

При развитии тяжелой степени дегидратации производят внутривенное введение регидратационных смесей. Больным с токсикоинфекцией на время острого периода рекомендовано лечебное питание. При тяжелом течении могут назначаться антибактериальные средства. После прекращения рвоты и диареи нередко рекомендуют ферментные препараты (панкреатин, трипсин, липаза, амилаза) для скорейшего восстановления пищеварения и пробиотики или продукты, содержащие необходимые для нормализации кишечного биоценоза бактерии.

Прогноз и профилактика

В подавляющем большинстве случаев прогноз благоприятный, выздоровление наступает на 2-3 день. Ухудшается прогноз при развитии осложнений, инфекционно-токсического шока. Общая профилактика токсикоинфекций заключается в мерах санитарно-гигиенического контроля на предприятиях и хозяйствах, чья деятельность связана с изготовлением, хранением, транспортировкой продуктов питания, а так же в учреждениях общественного питания, столовых детских и производственных коллективов. Кроме того, осуществляется ветеринарный контроль над состоянием здоровья сельскохозяйственных животных. Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены, хранения и кулинарной обработки пищевых продуктов. Специфической профилактики, в силу многочисленности видов возбудителя и широкого распространения его в природе, не предусмотрено.

В данной теме рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения наиболее распространенных пищевых токсикоинфекций и ботулизма.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания), протекающие с симптомами поражения верхних отделов ЖКТ (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена и КЩС.

Этиология пищевых токсикоинфекций

ПТИ вызываются возбудителями, принадлежащими к родам Proteus, Clostridium, Citrobacter, Serratia, Klebsiella, Salmonella, Pseudomonas, Vibrio и др. Энтеротоксины этих бактерий термолабильны. Отдельной группой среди возбудителей ПТИ стоит Staphylococcus aureus. Культуры стафилококков обладают большой устойчивостью во внешней среде и длительно сохраняются в пищевых продуктах, переносят высокие концентрации соли (до 10%), погибают при прогревании до 80°С, а энтеротоксины данного возбудителя сохраняются даже при прогревании до 100°С.

Патогенез пищевых токсикоинфекций ( пти )

Патогенетические механизмы и тяжесть клиники зависят от вида и дозы энтеротоксина и наличия цитотоксина. Среди возбудителей, вырабатывающих кроме энтеротоксинов и цито-токсины, выделяют Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae и ряд других микробов. ПТИ, вызываемые этими бактериями, протекают более тяжело.

Механизм действия энтеротоксина. Энтеротоксин взаимодействует с эпителием желудка и кишечника и активирует ферментные системы этих клеток, в частности, гуанилциклазу и аденилциклазу. Это приводит к увеличению в клетках кишечного и желудочного эпителия циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанидинмонофосфата (цГМФ). Также увеличивается синтез гистамина, простагландинов, кишечных гормонов и др. Все эти вещества вызывают увеличение секреции жидкости (и соответственно солей) в просвет ЖКТ. Вследствие этого развивается обильная рвота и диарея, приводящие к выраженной гиповолемии и нарушению электролитного баланса. Действие токсинов прекращается после отторжения клеток кишечного эпителия, с этим связана кратковременность течения ПТИ.

Цитотоксины, в отличие от энтеротоксина, вызывают повреждение мембраны клеток кишечного эпителия. Это приводит к увеличению секреции жидкости в просвет ЖКТ и снижает функцию всасывания. Кроме этого, увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсинов, которые попадают в кровь, проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Возникает повреждение эндотелия сосудов, что приводит к развитию геморрагических явлений. Все это вызывает развитие интоксикации, нарушение микроциркуляции и местные воспалительные изменения слизистой оболочки кишки. Иногда возбудитель проникает непосредственно в кровь, в результате чего может развиться сепсис.

Читайте также: