Последствия лихорадки на мозг

Обновлено: 26.04.2024

К лихорадочному относится состояние пациента, температура тела которого повысилась выше 37,2°С. Такое состояние не является самостоятельным заболеванием, а расценивается как признак серьезной патологии – воспалительного процесса, инфицирования, онкологии. Реже температура тела повышается при приеме некоторых лекарственных препаратов и при тепловом ударе. Также температура может колебаться вокруг указанного значения в течение суток – снижаться ночью во время сна и повышаться ближе к вечеру из-за интенсивной нагрузки. Для здорового человека диапазон суточных колебаний обычно не превышает 0,6°С.

Классификация лихорадки

В зависимости от уровня температуры тела используют следующий способ классификации лихорадки:

субфебрильная температура в пределах 37,2 - 37,9°);
фебрильная температура на уровне 38,0 – 38,9°С;
пиретическая температура на уровне 39,0 – 40,9 °С;
гиперпиретическая температура начинается от 41°С.

Симптомы

покраснение кожи лица и тела;
воспаленный блеск глаз, вызванный усиленным слезоотделением;
интенсивное потоотделение, связанное с попыткой организма снизить возросшую температуру;
головная боль;
ломота в мышцах и суставах;
снижение аппетита;
учащенное дыхание;
сонливость, малоподвижность.

Диагностика

Уточнить уровень температуры тела можно с помощью измерения медицинским термометром ртутного или электронного вида. Его располагают в подмышечной впадине таким образом, чтобы плечо плотно прилегало к груди, и внутри впадины сохранялось герметичное пространство. У детей и ослабленных пациентов руку с градусником следует придерживать. Продолжительность измерения составляет около 10 минут. Оценивая фактический показатель, следует ориентироваться на уровень 36,4—37,2°С – температура в указанном диапазоне считается вариантом нормы.

При измерении температуры у маленьких детей используют специальный ректальный термометр, предназначенный для измерения температуры тела через задний проход. Однако у этого метода есть несколько противопоказаний. Это анальные трещины, выраженные геморроидальные узлы и воспаления прямой кишки, что исключает любое дополнительное травмирование слизистой. Измерение проводится при положении пациента на боку, с прижатыми к груди коленями. Термометр вводится в задний проход таким образом, чтобы измерительный наконечник полностью вошел внутрь. Для получения нужного параметра достаточно 2-3 минуты, а нормальным считается диапазон 37,1–37,9°С.

Допустимым считается оральный способ измерения температуры, для которого используют безопасный электронный термометр. Вариант нормы здесь – диапазон 36,7 -37,4°С. Однако данные могут быть искажены из-за недавнего употребления пациентом горячих или холодных блюд и напитков.

Установление факта лихорадочного состояния – лишь часть диагностических мероприятий. Врачу необходимо выяснить, что вызвало повышение температуры тела. Для уточненной диагностики лихорадки пациента направляют на:

сдачу анализов крови и мочи;
прочие диагностические процедуры.

Способы лечения лихорадки

Стабилизация температуры тела и лечение при лихорадке осуществляется следующими методами:

Прием лекарственных препаратов жаропонижающего действия. Это может быть парацетамол, аспирин (противопоказан детям до 12 лет), ибупрофен в таблетках или сиропе. Преимущества жидкого состава – в возможности его точной дозировке и легкости проглатывания, что особенно актуально для детей. Возможен прием порошков с содержанием перечисленных жаропонижающих веществ, которые одновременно обладают анельгезирующим и противовоспалительным действием.
Соблюдение постельного режима, благодаря которому состояние больного несколько улучшается.
Пересмотр рациона в пользу частых приемов пищи небольшими порциями. Приоритет – у блюд с жидкой или пюреобразной консистенцией, переваривание которой заставляет организм тратить меньше энергии. Полностью следует исключить употребление острых и пряных блюд, приправ и соленых продуктов, оттягивающих из организма воду.
Обильное питье, позволяющее исключить обезвоживание организма.
Прием лекарственных препаратов для устранения основной причины лихорадки. Это могут быть антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты и т.д.

При повышении температуры после теплового удара следует принять меры по ее снижению. Для этого пациента обтирают прохладной водой, дают пить большое количество чистой воды, обкладывают пузырями со льдом и делают обертывания.

Вопросы и ответы

Как проявляется лихорадка?

Чем опасна лихорадка?

Длительное повышение температуры тела при отсутствии медицинской помощи может вызвать целый набор серьезных осложнений. Это перегрев, обезвоживание организма, нарушения в работе дыхательной системы и сердечной мышцы, изменения в составе крови, сбои в системе ЖКТ. Нередко возникают фебрильные судороги и появляются признаки токсического поражения мозга. Также у пациента наблюдается слабость, нарушение координации, сильная головная боль и прочие признаки, указывающие на необходимость экстренного медицинского вмешательства.

Снизить температуру тела до нормального состояния без вреда для организма помогают постельный режим, прием жаропонижающих препаратов, обильное питье и обтирания. Прочие медикаментозные средства и манипуляции назначаются в зависимости от вида лихорадки и причин, вызвавших болезненное состояние. Считается, что температуру ниже уровня 38°С сбивать не следует, чтобы не нарушить процесс формирования антител и иммунную реакцию организма.

Отрицательное влияние высокой температуры (лихорадки) на ЦНС

Известно, что при очень высокой температуре тела может развиться повреждение мозга, приводящее к летальному исходу. При тепловом ударе страдает ЦНС. Однако не ясно, при какой точно температуре это происходит. Кроме температуры, на исход заболевания, несомненно, влияют многие другие факторы, такие, как оксигенация крови, гемодинамика и пр.

Устойчивость к гипертермии в большей степени зависит от вида животных. Так, у некоторых видов газелей во время бега температура тела повышается до 45,6 °С, однако она не приводит ни к каким вредным последствиям. У собак и ряда других млекопитающих-неприматов у основания мозга имеется артериальное сосудистое сплетение, представляющее собой сеть мелких сосудов внутри каротидной артериальной системы.

Оттекающая от носовых раковин охлажденная венозная кровь омывает изнутри и снаружи эту артериальную сеть и с помощью механизма противоточного теплообмена охлаждает артериальную кровь, протекающую через мозг. По данным Baker, температура артериальной крови, проходящей через сплетение, значительно ниже температуры крови в аорте. У человека такого сплетения нет.

Электронная микрография их мозговой ткани показала небольшое повреждение митохондрий при температуре 41 °С и значительную их деструкцию при 42 °С. С другой стороны, Bynum у людей-добровольцев, которых перегревали до достижения температуры в пищеводе 42 °С в течение 1 ч, не выявил каких-либо последствий, за исключением умеренного повышения содержания ферментов в сыворотке у 2 из 5 испытуемых. Естественно, что в этом эксперименте микроскопического исследования мозговой ткани не производилось.

Livingston снял ЭЭГ у 10 детей раннего возраста с лихорадкой, но без судорог или других неврологических расстройств. У 9 из них отмечались билатеральные синхронные медленные высоковольтные волны. Эти ЭЭГ были явно патологическими и указывали на изменения в мозге, возможно, временные. По утверждению Livingston, эти изменения мозговых волн являются следствием лихорадки, а не вызвавшей ее инфекции. Neyman так описывает психические нарушения у больных, подвергшихся пиротерапии: «Некоторые больные постепенно теряют контакт со своим окружением, начинают что-то бормотать и теряют ориентацию во времени и пространстве.

Несколько позже у таких больных могут начаться галлюцинации. Как отмечает Ebaugh, выраженные приступы бреда при пиротерапии были связаны с беспокойным и неустойчивым характером больного, использованием им седативных препаратов и развитием очень высокой температуры тела (до 41,1—41,7°С).

Нередко бред, дезориентация и галлюцинации наблюдаются у детей при лихорадке и исчезают при нормализации температуры. Kales описал пятерых детей, у которых снохождение и ночные страхи впервые появились во время или вскоре после заболеваний, протекавших с высокой лихорадкой. Как он утверждает, лихорадка вызывает фрагментированныи сон и ведет к уменьшению общей продолжительности сна, с чем, вероятно, связано нарушение пробуждения.
Больных и их родителей тревожат не только возможные органические последствия лихорадки, но и такие психические нарушения, как бред и др.

Лихорадка может способствовать развитию судорог

Хорошо известно, что лихорадка может способствовать развитию судорог у склонных к ним детей младшего и старшего возраста. Достаточно сказать, что это явление наблюдается у 2—5% детей в возрасте от 6 мес до 5 лет. Простые фебрильные судорога, вероятно, не представляют опасности в плане стойкого неврологического повреждения, но они вызывают страх и волнение. Даже простые фебрилыные судороги требуют внимания врача и проведения лабораторных исследований, что связано с большими затратами времени и средств.

Лихорадка может также провоцировать судороги у больных эпилепсией или другими неврологическими заболеваниями. В противоположность простым фебрильным судорогам эти судороги могут быть тяжелыми и длительными, нередко переходящими в эпилептический статус. Такая ситуация, несомненно, является неблагоприятной и потенциально опасной.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Мышиная лихорадка - инфекция сезона. Как уберечь себя и своих близких?

Существует такая инфекция, которую переносят грызуны. Эта инфекция очень опасна для человека, попав в организм, она вызывает лихорадку, последствия которой для человеческого организма весьма плачевны. Речь идет о мышиной лихорадке. Но оградиться от нее можно, приняв своевременные меры профилактики.

На языке врачей мышиная лихорадка называется геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Ее относят к одному из самых тяжелых, смертельно опасных инфекционных заболеваний. Вирус, попав в организм человека, поражает мелкие кровеносные сосуды, почки, легкие и другие органы человека.

Как человек может заразиться этим вирусом? Вообще, в окружающую среду вирус мышиной лихорадки попадает с выделениям инфицированных грызунов. Заражение человека может происходить различными путями, но чаще всего оно происходит при непосредственном контакте человека со зверьками, а также употреблении продуктов питания, вдыхания пыли, содержащей выделения грызунов.

Инфекцию можно подцепить в течение всего года, однако наибольшее число заболеваний отмечается в весенне-летний сезон, когда люди выезжают на дачу, в лес, на природу.

Отметим также, на широкое распространение заболевания влияет количество грызунов - носителей вируса. Заразиться мышиной лихорадкой можно и в городе, однако наибольшая вероятность подцепить ее при выезде на природу. Непосредственными источниками этого инфекционного заболевания являются грызуны (чаще всего мыши-полевки, забирающиеся в дачные домики), а также суслики, кроты и другие.

Но, как показывает практика, люди уже в майские праздники начинают выезжать загород, на дачи, где проводят уборку домиков, в которых могут быть выделения грызунов. Тоже самое относится и к летнему периоду.

В чем заключается профилактика мышиной лихорадки? В первую очередь, она сводится к предупреждению контакта с грызунами и их выделениями. Помните о том, что в период долгого отсутствия в дачных домиках в любом случае заселяются грызуны.

Поэтому, приехав летом на дачу, первым делом надо проверить помещение в отсутствие людей. Второй шаг: защитив органы дыхания (подойдет респиратор или ватно-марлевая повязка), надев на руки резиновые перчатки, провести тщательную влажную уборку, провести дезинфекцию. Все постельные принадлежности необходимо выбить, перед этим просушив их на солнце не менее 4 часов.

Все меры по профилактике мышиной лихорадки направленные на предупреждение контактов с грызунами и их выделениями. Запасы продуктов питания и воды надо хранить в плотно закрытой таре. В случае их порчи их лучше уничтожить либо провести термическую обработку.

Помните о том, что любое скопление мусора или отходов привлекает грызунов, создает благоприятные условия для их размножения, тем самым снижает эффективность мероприятий, направленных на профилактику заболевания. Если хотите использовать специальные препараты для уничтожения грызунов, надо выбирать те, у которых есть сертификат соответствия. Помните о том, что против мышиной лихорадки нет вакцины или иммуноглобулина.

С момента заражения до проявления первых признаков лихорадки проходит от 7 до 10 дней. Заболевание на начальной стадии походе на обыкновенное острое респираторное заболевание: повышается температура тела, болит голова, появляется боль в мышцах, общая слабость, потеря аппетита. Иногда симптомами могут быть тошнота и рвота.

У некоторых людей появляется заложенность носа, сухой кашель, туман в глазах. Позже к этим симптомам добавляется боли в пояснице и животе, иногда появляется сыпь. Происходит нарушение функций почек, постоянно мучает жажда, сухость во рту, икота. Могут возникнуть кровотечения - почечные, желудочные, носовые и прочие.

Будьте внимательными, при любых проявлениях заболевания обратитесь сразу к врачу. Лечение может назначить только врач, самолечением заниматься ни в коем случае нельзя.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Повышения температуры вызываются двумя основными причинами:
1) физическимии
2) химическими

При повышении температуры по физическим причинам речь идет о нарушении теплоотдачи. Такие повышения температуры вряд ли создают трудности для дифференциальной диагностики.

Наиболее известным примером этого является тепловой удар, когда в результате- усиленной мышечной деятельности (в походах) продукция тепла повышается, но достаточной отдачи этогр тепла при удушливой, насыщенной влагой атмосфере не происходит. Температура тела может доходить иногда до 42°.

Химические причины: здесь температура повышается вследствие усиленного образования тепла на почве нарушения химического регулирования теплообразования в специальном центре гипоталамуса. Возможно, что речь идет о раздражении этого центра циркулирующими в крови токсинами или чуждыми организму белками.

1. Опухоли. В клинической картине некоторых опухолей часто в течение длительного времени выступает на первый план необъяснимое повышение температуры, причем уже в самые ранние стадии, т. е. в то время, когда лихорадку еще невозможно объяснить распадом опухоли. Такими волнообразными повышениями температуры особенно отличаются лимфосаркома, гипернефрома, первичный рак печени, метастазы рака печени и рак желудка. При других опухолях, как, например, при бронхогенной саркоме, повышение температуры обусловлено в большинстве случаев вторичными бактериальными процессами (бронхопневмонии). Быстро растущая саркома обычно сопровождается лихорадочным состоянием.
2. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). При лимфогранулематозе лихорадка имеет характерное течение, которое может дать ценные диагностические указания.
3. При церебральных нарушениях лихорадочные состояния являются результатом непосредственного раздражения теплового центра. Частично этим объясняется лихорадка, почти постоянно наступающая при кровоизлияниях в мозг и мозговые оболочки. При этих состояниях, однако, очень часты вторичные инфекции (пневмония, цистопиелит и т. д.), которые протекают с повышениями температуры.
4. Болезни крови. Из болезней крови высокой температурой сопровождается особенно миелоидный лейкоз в период обострений, при чем вторичных инфекций может не быть. Так как лейкозы в настоящее время считаются неопластическими процессами, эти повышения температуры приравниваются к таковым при саркомах.

Повышения температуры при тромбоцитопении с тяжелыми геморрагиями можно рассматривать как резорбционные лихорадки.
Лихорадочные состояния известны и при пернициозной анемии, но наблюдаются далеко непостоянно.
В более легких случаях повышений температуры нет, в тяжелых случаях они, как правило, имеются. Они часты при всех гемолитических кризах.

При болезнях сердца повышения температуры часты. Здесь могут иметь место следующие возможности.
а) Бронхопневмонические процессы (застойные бронхопневмонии являются наиболее частой причиной). После перенесенного отека легких повышение температуры можно считать обязательным симптомом.
б) Инфаркт легких как результат эмболии, исходящей из пристеночных тромбов сердца, resp. из предсердий.
в) Инфаркт миокард.

г) Тромбофлебит в результате застоя, преимущественно в нижних конечностях, но также и в области живота. Очень часто при этом повышение температуры предшествует местным симптомам. Уже рано удается подметить увеличение объема икр и в большинстве случаев также местную чувствительность к давлению.
д) Лихорадка как выражение ревматического эндокардита или затяжного септического эндокардита.
е) Диагноз миокардита как причину лихорадочных состояний необходимо ставить очень осторожно, особенно при хроническом процессе.
ж) Лекарственная лихорадка. Почти все медикаменты при повышенной чувствительности больных могут вызывать повышения температуры; в большинстве случаев температурная реакция сопровождается кожными явлениями, которые обычно направляют диагностику по правильному пути. Однако экзантемы не.обязательны. Пирамидон, например, может обусловить агранулоцитарные состояния с высокой температурой и без какой-либо сыпи. Исследование крови в этих случаях является решающим. При выраженном агранулоцитозе нейтрофилы полностью исчезают из периферической крови или встречаются единичные клетки с резкими токсическими изменениями. Сохранение моноцитов и наличие в костном мозгу клеток миелоцитарного ряда считается прогностически благоприятным признаком. Подавляющее большинство агранулоцитозов вызывается медикаментами, содержащими пирамидон. Об агранулоцитозе врач должен думать в первую очередь в том случае, если при лихорадочных состояниях неясного происхождения появляются изъязвления слизистых оболочек.

Морфологически лекарственные сыпи очень разнообразны. Сыпь может быть с карлати но подобной (например, при хинине), кореподобной (например, при барбитуратах) или принимать вид узловатой эритемы (при сульфаниламидах), а также различные другие формы.

Диагноз подкрепляется:
а) эозинофилией, которая, однако, не обязательна, и
б) возвращением температуры к норме через 12—24 часа после отмены медикамента.

Диагноз становится точным, если, как это бывает во многих случаях, повторное назначение небольшой дозы медикамента, предполагаемого в качестве причины, вызывает лихорадочную реакцию. Не во всех случаях, однако, для этого достаточно однократного назначения.

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки повышение температуры может иметь различные причины.
а) Часто наблюдаются вегетативные повышения температуры, как это имеет место у лиц с повышенной возбудимостью вегетативной нервной системы. Температура не превышает 37,5°.
б) Повышение температуры может быть также выражением более или менее сильных кишечных кровотечений. Можно в общем сказать, что кишечные кровотечения сопровождаются повышением температуры, редко превышающим 38,5°, в течение ряда дней. Их можно считать резорбционными лихорадками.

Нарушение функции желез внутренней секреции часто также ведет патогенетически еще не выясненным путем к значительным повышениям температуры. Субфебрильная температура известна при тиреотоксикозе. При тиреотоксических кризах она может достигать 40°. Кризы при аддисоновой болезни протекают с повышением температуры; описаны также высокие температуры при гиперпаратиреозе.

Из болезней обмена веществ приступы подагры: как правило, протекают с умеренной лихорадкой, длящейся 1—2 дня, что может дать повод к ошибочному диагнозу полиартрита.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Читайте также: