Последствия после менингококковой инфекции у детей

Обновлено: 12.05.2024

Среди инфекционных болезней одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ). Актуальность проблемы заключается в том, что при возникновении МИ требуется особый подход к организации диагностики и оказания скорой и неотложной медицинской помощи, ввиду того, что генерализованные формы МИ (наиболее часто встречающиеся в детском возрасте) при поздно начатом лечении могут приводить к смертельным исходам.

Для отечественных педиатров проблема МИ имеет особо значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышает таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 случаев на 100 тыс. населения. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет (табл.1) [1]. Именно у детей высока частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем он младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% (табл.2) [1].

Таблица 1
Возрастное распределение заболевших 2002–2004 годы
n=4972 (36 регионов РФ)

1–11 мес.	1 г.	2–4 г.	5–9 л.	10–14 л.	15–19 л.	20–24 л.	25–44 л.	45–64 л.	65 л. +	Всего
2002	0,13	18,8	12,4	16,9	10,1	10,4	9,3	4,8	8,4	6,9	1,8	100
2003	–	23,5	11,9	15,2	9,7	8,3	8,2	3,8	8,4	8,6	2,5	100
2004	0,2	1,3	13,2	15,8	8,13	5,4	10,4	4,6	9,8	8,7	2,4	100
Всего	0,1	21,5	2,4	15,9	9,3	8,0	9,2	4,3	8,8	8,1	2,3	100

Таблица 2
Возрастное распределение летальных случаев 2002–2004 годы
n=582 (36 регионов РФ)

1–11 мес.	1 г.	2–4 г.	5–9 л.	10–14 л.	15–19 л.	20–24 л.	25–44 л.	45–64 л.	65 л. +	Всего
2002	0,6	28,4	12,3	16,7	0,7	3,7	4,9	1,9	7,4	14,2	6,2	100
2003	–	30,4	12,1	9,2	3,8	4,6	5,4	0,4	10,4	18,3	5,4	100
2004	0,6	26,1	17,8	12,2	3,9	1,7	5	1,1	11,1	14,4	6,1	100
Всего	0,3	28,5	13,9	12,2	3,8	3,4	5,2	1,0	9,8	16,0	5,8	100

Эпидемиология

С 1962 года в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 года – и в нашей стране отмечается подъем заболеваемости МИ. Данные анализа глобальной эпидобстановки в 2005 году свидетельствуют о том, что в странах субсахарной Африки показатели заболеваемости МИ в целом колеблются от 100 до 800 случаев на 100 тыс. населения, а летальности – до 14%; предоминирует серогруппа менингококка А. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости МИ регистрировался в Исландии и Ирландии – 5–6,6 случаев на 100 тыс. населения, где предоминирует серогруппа В. А в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 случаев на 100 тыс. населения. В России с 1999 года в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях, в Хабаровском крае произошел значительный прирост МИ – на 22–40% – и составил 8,2 случая на 100 тыс. населения. В целом в 40 регионах страны в последние годы наблюдается снижение показателей заболеваемости этой инфекцией (рис. 1) [2, 3]. В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А.

Рисунок 1
Территориальное распространение заболеваемости 2005 год.
n=2771 на 100000 населения

МИ характеризуется периодичностью – интервалы между отдельными подъемами заболеваемости составляют от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года.

Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.

Группой риска по развитию септических и гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста.

Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию МИ и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2–С8, пропердина, IgG2 и IgM [Самуэльс М., 1997]. Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA–A1 антигена гистосовместимости.

Этиология

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель – Neisseria meningitidis, грам-отрицательный диплококк, вырабатывающий экзо-и эндотоксин, который очень неустойчив во внешней среде.

Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет – типоспецифический. По капсульным полисахаридам бактерии разделяют на серологические группы А, В, С, D43, D44, X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов менингококка. По иммунотипам липополисахарида – более 11 иммунотипов. Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые вероятно могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Патогенез

В развитии МИ ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще всего не возникают воспалительные изменения, но при этом менингококк вегетирует, возникает менингококконосительство. Лишь в 10–15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение – через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, приводя к расстройству микроциркуляции [8]. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых провоцирует высвобождение тромбоксана и угнетение синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови: происходит агрегация форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты макрофаги, которые активизируясь выбрасывают ФНО-α – первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в развитии септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и ИЛ-1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ (катехоламины, серотонин, гистамин), активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока. Существует стадийность в его развитии.

Клинические проявления

МИ представлена разнообразными клиническими формами – от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых – молниеносные, крайне тяжелые, чаще приводящие к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез, затруднительно. До 80% всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминирует гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни – судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации, и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9]. Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка в коллективах достигает более 40% (в зависимости от эпидситуации). У детей первых лет жизни менингококконосительство встречается редко.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию (может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса), менингококковый менингит, менингоэнцефалит и смешанные формы (менингококцемия + менингит).

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная – до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями, в том числе и на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИ детских инфекций отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны ЦНС перинатального генеза [6]. Как наиболее частые неотложные состояния при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно токсический шок, инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания, в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз – в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психомоторного развития. Летальность высокая.

Диагностика

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (РНГА, РА, ИФА) и экспресс-методами (латекс агглютинации, ВИЭФ).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает НСГ для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается ЭЭГ.

Лечебная тактика

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококцемию (в том числе и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно, на дому, с последующей госпитализацией.

При судорожном синдроме (наряду с указанной терапией) вводят внутримышечно Реланиум из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Ангальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии.

Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон (внутримышечно или внутривенно) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме – 25% ную сернокислую магнезию (1 мл/год жизни) или Лазикс – 1–2 мг/кг внутримышечно.

Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 суток.

Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока (алгоритм действия перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в ОРИТ).

Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45–52 г/л и натрия 140–145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5% ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов – 1:3. Физиологический раствор вводится с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД – струйно, а при умеренном его снижении – внутривенно капельно. Под контролем КОС вводится 4%-ный раствор бикарбоната натрия внутривенно медленно, капельно по показателю дефицита оснований, в количестве, равном массе тела (в килограммах), умноженной на ВЕ : 2.

С учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов назначаются ангиопротекторы: Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид).

Постоянно должна проводиться оксигенация, вплоть до ИВЛ, начиная с момента оказания помощи на дому.

После отмены левомицетина сукцината назначается пенициллин в дозе 300 тыс. ед/кг массы тела, 6 введений в сутки, а у детей до 3-месячного возраста – 500 тыс. ед/кг, 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину препаратом является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в сутки внутривенно или внутримышечно в дозе 100–150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококцемии, а при менингите – до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально, в разовой дозе 10–15 мг.

При ДВС-синдроме назначаются при гиперкоагуляции – Трентал, реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции – свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга после стабилизации центральной гемодинамики проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, Маннитол).

При клинико-ЭЭГ-мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антикольвунсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топиромат (Топамакс).

С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах, в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный и иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей, что укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ [5, 6].

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально бытовым показаниям и из закрытых учреждений.

Назначаются ампициллин, левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или вводится внутримышечно Роцефин в течение 3 дней в дозе 125 мг (до 12 лет) и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование, и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив.

При длительном менингококконосительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации.

С целью профилактики заболевания у лиц, контактировавших с больным МИ, проводится терапия, подобная лечению локализованных форм.

На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А+С детям старше года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки (не позже 7 дней от момента контакта) проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация детям согласно календарю прививок может проводиться спустя месяц после выздоровления. После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация (при отсутствии противопоказаний у невропатолога) может проводиться не ранее 3 месяцев после выздоровления.

Профилактика

В целях предупреждения распространения МИ необходимо проводить вакцинацию детей повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ–интернатов.

Осложнения острого бактериального менингита у новорожденного и детей

а) Васкулит представляет собой компонент патологического комплекса гнойного менингита. Он может привести к тромбозу вен или мелких и изредка крупных артерий с вторичными некрозами (Taft et al., 1986). Локализация ишемических очагов непостоянная, от четко отграниченных участков до диффузных некротических поражений, способных вызывать мультикистозную энцефаломаляцию. Ишемические повреждения встречаются и без тромбозов сосудов. Воспаление сосудистых стенок капилляров ЦНС может позволить микроорганизмам проникнуть в паренхиму мозга с появлением небольших очагов септических некрозов. Вероятно, такие некрозы дают начало абсцессам мозга, которые в редких случаях осложняют бактериальный менингит.

Васкулит шунтирующих вен также играет важную роль в генезе субдуральных кровоизлияний. Очаговая мозговая симптоматика, такая как гемиплегия или моноплегия, также являются следствием васкулита. Инфаркт в спинном мозге является необычным осложнением, связанным с вовлечением сосудов. Это было отмечено только в одном случае (Boothman et al., 1988). В случае появления двустороннего сенсорного или моторного дефицита в ходе течения бактериального менингита следует предположить инфаркт спинного мозга (Glista et al., 1980). Другие необычные неврологические симптомы включают в себя двигательные расстройства (Burstein и Breningstall, 1986), дисфункцию гипоталамуса и центральный несахарный диабет (Greger et al., 1986). Нейровизуализация позволяет тонкую оценку типа и локализации соответствующих поражений. Они обычно представлены участками пониженной плотности с периартериальной или более широкой локализацией. Некоторые поражения могут содержать геморрагический компонент.

Очаговая мозговая симптоматика, такая как паралич III, VI или реже VII черепных нервов, встречается при пересечении воспаленных лептоменингеальных пространств. Такие параличи обычно возникают как следствие перенесенного менингита. Ранее сообщалось об опсоклонусе (Rivner et al., 1982).

Припадки, которые встречаются у 30-40% детей, страдающих острым бактериальным менингитом, могут быть вторичными в связи с лихорадкой или возбуждением мозга при их генерализации и развитии на ранних стадиях заболевания. Парциальные припадки из-за локализованного поражения полушарий, как правило, развиваются в результате васкулита. В некоторых случаях развивается эпилептический статус, требующий незамедлительного лечения для предотвращения стойких повреждений.

КТ с контрастным усилением у десятимесячного мальчика с пневмококковым менингитом: мозговой инфаркт вызванный васкулопатией,
небольшая левосторонняя субдуральная эмпиема и тромбоз заднего саггитального синуса.

б) Субдуральные кровоизлияния все больше признаются в качестве осложнений острого бактериального менингита и встречаются у 20-50% больных детей, но обычно в виде ограниченного слоя и объема клинически они малозначимы (Syrogiannopoulos et al., 1986, Cabral et al., 1987). Большинство кровоизлияний локализуются с обеих сторон над лобно-теменными областями. Субдуральная жидкость редко содержит кровь, но имеет непропорционально высокое соотношение альбумина с глобулином (Rabe et al., 1968). Постоянная или рецидивирующая лихорадка, очаговая неврологическая симптоматика и устойчиво положительные культуры СМЖ, вероятно, более тесно связаны с повреждениями коры, чем с наличием кровоизлияний (Syrogiannopoulos et al., 1986; Snedeker et al., 1990). Массивные кровоизлияния, сопровождающиеся увеличением окружности головы или повышением ВЧД, встречаются редко, но требуют выполнения дренирования.

Большинство субдуральных скоплений разрешается самостоятельно. Snedeker et al. (1990) обнаружили, что пациенты с кровоизлияниями более склонны к неврологическим расстройствам и судорогам на протяжении острого периода заболевания, но потеря слуха, приступы и задержка развития не встречались с большей частотой при последующем наблюдении. Субдуральная эмпиема является редкой (Jacobson и Farmer, 1981). Эмпиема часто характеризуется сохранением лихорадки и симптомов инфекции и признаков, связанных с очаговой симптоматикой, такой как судороги и гемиплегии. Диагноз устанавливается на основании методов нейровизуализации, которые показывают скопления вне ткани мозга с периферическим усилением сигнала. Диффузионно-взвешенные изображения (ДВИ) оказались эффективными для дифференциальной диагностики кровоизлияний и эмпиемы (Hunter и Morriss, 2003).

в) Повышенное внутричерепное давление (ВЧД) тяжелой степени является серьезным осложнением бактериального менингита и может возникнуть в результате разных механизмов: гидроцефалия из-за измененной абсорбции СМЖ или нарушенного тока, или в связи с отеком ткани мозга. Острая гидроцефалия вызвана повышенной резистентностью к циркуляции и резорбции ликвора из-за наличия тонкого лептоменингеального экссудата в базальных цистернах или по конвекситальной поверхности мозга вблизи пахионовых грануляций, или вследствие вентрикулита с обструкцией водопровода. Это обычно преходящее явление, но может привести к возникновению поздней гидроцефалии, если разовьется обширный менингеальный фиброз. Отек мозга., очевидно, происходит в результате нескольких механизмов. Они включают в себя цитотоксический отек, ускоренный гибелью клеток из-за инфекции, вазогенный отек из-за увеличенной капиллярной проницаемости, связанной с воспалительным ответом на инфекционный процесс, и интерстициальный отек при нарушении обычной резорбции СМЖ. SIADH может встречаться с острым бактериальным менингитом (Kaplan и Feigin, 1978) и приводить к гипонатриемии и гипотонии внеклеточной жидкости, усугубляя отек мозга.

Клинические проявления высокого ВЧД не всегда могут быть очевидны. Они включают снижение уровня сознания, головную боль и рвоту, напряжение родничка и расхождение швов, патологический зрачковый ответ и гипертензию с брадикардией (рефлекс Кушинга). Отек сосочка зрительного нерва встречается редко, особенно на ранних стадиях. Компьютерная томография может выявить исчезновение дифференцировки на серое и белое вещество, сдавление желудочков и борозд и уменьшенные базальные цистерны. МРТ может показать набухание извилин, а ДВИ поможет при различении цитотоксического отека (ограниченное распространение) от вазогенного отека. Мониторинг ВЧД может быть неотъемлемой частью лечения в случаях выраженной или устойчивой внутричерепной гипертензии (Goitein et al., 1983; Minns et al., 1989). Лечение заключается в фиксации головного конца кровати с подъемом, примерно на 30° и назначении маннитола или других гиперосмолярных веществ (для уменьшения цитотоксического отека). Более активные меры описаны в отдельной статье на сайте. Внутричерепная гипертензия связана с уменьшением мозговой перфузии и сниженной скоростью кровотока в мозге (McMenamin и Volpe, 1984), так что необходимо избегать даже незначительных эпизодов системной гипотонии, способных приводить к серьезным последствиям (Kaplan и Fishman, 1988).

в) Вентрикулиты почти постоянно встречаются у новорожденных детей с менингитом, но сравнительно редки у детей старшего возраста. Когда вентрикулит сопровождается стенозом сильвиева водопровода, инфекция становится ограниченной (пиоцефалия) и может проявляться как абсцесс мозга. В большинстве случаев диагноз вентрикулита ставится по устойчиво положительным культурам ликвора с наличием или без клинических проявлений. Сканирование мозга может позволить определить вентрикулит с аномальным расширением желудочков мозга и отеком прилежащих перивентрикулярных областей белого вещества. В полостях желудочков может появляться взвесь (Fukui et al., 2001). Вентрикулит может отреагировать на высокие дозы парентеральных антибиотиков, но может потребоваться местное лечение и дренирование. При отсроченном лечении у выживших развивается склонность к гидроцефалии.

Устойчивая лихорадка и другие септические осложнения являются результатом одновременной бактериемии. Они включают септический артрит, перикардит, пневмонию, эндофтальмит и гипопион (Kaplan и Fishman, 1988). Артрит, появляющийся через 5-7 дней антибиотикотерапии, вероятно, опосредован иммунными механизмами и часто реагирует на противовоспалительные средства (Rush et al., 1986). В тяжелых случаях могут наблюдаться гастроинтестинальное кровотечение, анемия и диссеминированное внутрисосудистое свертывание, особенно, но не исключительно при менингококковом менингите. В 13% случаев лихорадка продолжается 10 дней и более, особенно при пневмококковом менингите, и вторично рецидивирует у 16% пациентов (Lin et ah, 1984). Лихорадка может быть связана с сохранением очагов воспаления, поверхностным тромбофлебитом из-за внутривенных инфузий, нозокомиальных инфекций или септических или асептических абсцессов. Чаще всего причина не выявляется. В таких случаях показана люмбальная пункция. Если ребенок на вид здоров и показатели СМЖ приближаются к нормальным, антимикробная терапия может быть прекращена в обычные сроки.

МРТ в Т1 -режиме: билатеральные значительные экстрааксиальные скопления,
преимущественно в субдуральном пространстве, у ребенка с пневмококковым менингитом. MPT до контрастирования (слева) и после контрастирования (справа):
вентрикулит и вторичная гидроцефалия как осложнение двустороннего менингоэнцефалита.

г) Неврологические осложнения. Неврологические осложнения затрагивают почти половину пациентов, перенесших менингит, и даже у лиц с нормальными познавательными способностями в сравнении с бывшим ранее качество жизни значительно снижается. Наиболее распространенными проблемами, наблюдающимися после менингита, являются трудности с обучением и нейромоторные расстройства, потеря слуха, эпилепсия, речевые и языковые проблемы, рубцы (особенно после менингококковой инфекции), нарушения зрения и заболевания глаз, и нарушения поведения. Результаты исследований сильно варьируют, также зависящие от этиологии микроорганизмов.

Тяжелый дефицит обучения и нейромоторный дефицит обнаружены у 5-10% детей (Grimwood et ah, 1995, 2000; Bedford et ah, 2001), перенесших бактериальный менингит, немного хуже последствия среди новорожденных (11%) (Stevens et ah, 2003) и в развивающихся странах. Подавляющее большинство этих детей обучаются по специальным программам или посещают специальные школы. Эти дети с более высокой частотой осложнений имеют худший исход. Существуют некоторые расхождения между результатами различных исследований.

Feldman и Michaels (1988) сообщили, что успехи в школьном обучении 10-12-летних детей после гемофильного менингита (Н. influenzae) не имели значимых отличий от их сибсов, не отмечено неспособности к обучению, дефицита внимания или поведенческих отклонений. Pomeroy et ah (1990) и Taylor et ah (1990) также обнаружили более низкий уровень стойких осложнений (всего примерно 14%) и лишь 1% и 4% пациентов соответственно стали тяжелыми инвалидами. Baraffet ah, (1993) проанализировали исходы у 4920 детей, перенесших менингит, в 45 опубликованных работах после 1955 г. Из этих детей 1602 ребенка были включены в 19 проспективных исследований, проведенных в развитых странах, у 4,2% были выявлены расстройства обучения или умственная отсталость; у 3,5% наблюдались мышечные спазмы или парезы; у 4,2% судороги; у 16,4% отмечался минимум один основной неблагоприятный исход, включая интеллектуальные осложнения, неврологический дефицит, судороги или глухоту. Различные возбудители были связаны с разными исходами; худшие исходы наблюдались у перенесших пневмококковый менингит, 15,3% развившихся осложнений по сравнению с 7,5% у детей с менингитами, вызванными N. meningitidis и 3,8% с H. influenzae. Grimwood et ah (1995) исследовали 158 детей, выживших после менингита в период между 1983 и 1986 годами (74% с H. influenzae тип В): в 8,5% случаев дефицит был значительным (IQ

Нейросенсорная тугоухость среднетяжелой и тяжелой степени встречается у 10% детей с менингитом (Pomeroy et ah, 1990; Taylor et ah, 1990; BarafF et ah, 1993) и является двусторонней в 4-5% случаев. Потеря слуха, как полагают, развивается в результате лабиринтита, предположительно, в связи с распространением воспаления из субарахноидального пространства через водопровод улитки (Kaplan et ah, 1981;Eaveyetah, 1985).Риск развития глухоты повышается, если концентрация глюкозы в ликворе при госпитализации менее 1,1 ммоль/л (Dodge et ah, 1984), при судорогах наблюдавшихся до поступления и если стерилизация СМЖ запаздывает. Лечение цефуроксимом связано с задержкой стерилизации ликвора по сравнению с цефтриаксоном, и это могло повлиять на ранние испытания дексаметазона (Schaad et ah, 1990; van de Beek et ah, 2007). Глухота, видимо, появляется рано при менингите. Это трудно обнаружить клинически, поэтому систематическая оценка слуха должна проводиться до выписки из стационара по вызванной при аудиометрии реакции (Vienny et ah, 1984; Cohen et ah, 1988).

Повторное обследование рекомендовано после выписки, если отклонения выявлялись при первоначальной оценке. Ранние вызванные реакции могут быть с временными изменениями примерно в 20% случаев, с восстановлением за 1-2 месяца (Vienny et al., 1984). Тугоухость не связана с возрастом пациентов и продолжительностью заболевания до госпитализации, таким образом, маловероятно ее предотвращение при постановке раннего диагноза. Использование дексаметазона в лечении уменьшает частоту нарушения слуха. Глухота чаще отмечается у детей с атаксией, но встречается и при ее отсутствии у большинства пациентов. Атаксия, по всей вероятности, имеет вестибулярное происхождение, хотя в некоторых случаях возможны дисфункции мозжечка (Kaplan et al., 1981). Практически все пациенты в состоянии компенсировать дефицит баланса за несколько недель и месяцев.

Стойкая эпилепсия встречается у 2-5% пациентов (Pomeroy et al., 1990; Taylor et al., 1990; Baraff et al., 1993). Она может быть изолированной, но часто связана с трудностями в обучении и другими неврологическими осложнениями разной степени тяжести. Такие осложнения являются следствием паренхиматозных изменений в результате прямого или токсического воздействия патогенных микроорганизмов, васкулитов, и возможно, гипоксии и повышенного ВЧД.

Хроническая гидроцефалия — нетипичное последствие острого детского бактериального менингита. Она вызывается менингеальным фиброзом базальных цистерн или конвекситальной поверхности мозга, или стенозом сильвиева водопровода в результате гранулематозного эпендиматита. Хроническая гидроцефалия может быть следствием ранней обструктивной гидроцефалии. Чаще всего она развивается незаметно, оставаясь нераспознанной в течение недель и месяцев. Поэтому после перенесенного менингита у новорожденных показано систематическое ультразвуковое обследование ЦНС, так как расширение желудочков может развиться задолго до увеличения окружности головы. Ведение на ранних стадиях осуществляется путем внешнего дренажа с последующим шунтированием.

Другие неврологические осложнения включают гемиплегию, тетраплегию и слабость в конечностях, которые встречаются у 1 -4% пациентов. Слепота вследствие гнойного менингита развивается редко. Это может быть связано с внутриглазной патологией, с невритом глазного нерва или иметь кортикальное происхождение.

Осложнения лечения менингита у детей. Прогноз

Осложнения со стороны ЦНС при лечении менингита в остром периоде — возможные судороги, повышение ВЧД, нарушение функции черепных нервов, инсульт, вклинение мозга или мозжечка, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки.

Скопление жидкости в субдуральном пространстве происходит у 10-30 % пациентов с менингитом, и в 85-90 % случаев оно бессимптомно. Субдуральный выпот особенно часто встречается в младенческом возрасте. Клинические проявления субдурального выпота могут включать выбухание родничка, расхождение черепных швов, увеличение окружности головы, рвоту, судороги, лихорадку и патологические изменения при диафаноскопии. КТ или МРТ подтверждают наличие субдурального выпота.

При повышенном ВЧД или у пациентов со сниженным уровнем сознания лечение симптоматического субдурального выпота должно включать аспирацию через открытый родничок. Изолированная лихорадка не является показанием для аспирации.

Синдром неадекватной секреции АДГ возникает у большинства пациентов с менингитом, приводя к гипонатриемии и снижению осмолярной плотности плазмы у 30-50 % детей. Это состояние может усилить отек мозга или независимо привести к развитию гипонатриемических судорог.

Лихорадка, ассоциированная с бактериальным менингитом, обычно купируется в течение 5-7 дней после начала терапии. Длительная лихорадка (более 10 дней) отмечена примерно у 10 % пациентов. Она обычно обусловлена интеркуррентной вирусной инфекцией, нозокомиальной или вторичной бактериальной инфекцией, тромбофлебитом или побочным эффектом терапии. Вторичной лихорадкой называют повторное повышение температуры тела после периода нормальной температуры.

У пациентов с вторичной лихорадкой наиболее важно исключить нозокомиальную инфекцию. На фоне терапии менингита возможно развитие перикардита или артрита в результате бактериальной дис-семинации или отложения иммунных комплексов. Как правило, инфекционный перикардит или артрит в процессе терапии развиваются раньше, чем иммунно-опосредованные осложнения.

В процессе терапии менингита возможны тром-боцитоз, эозинофилия и анемия. Анемия может быть обусловлена гемолизом или угнетением костного мозга. ДВС-синдром наиболее часто ассоциируется с быстропрогрессирующим развитием заболевания и чаще встречается у пациентов с шоком и пурпурой. Сочетание эндотоксемии и тяжелой гипотензии запускает коагуляционный каскад; одновременное развитие тромбоза может приводить к симметричной периферической гангрене.

Прогноз менингита у детей

Своевременная диагностика, ранняя антибиотико- и поддерживающая терапия привели к снижению летальности у пациентов с бактериальным менингитом в возрасте старше 1 мес. до 10 %. Наиболее высокая летальность наблюдается при пневмококковом менингите. Тяжелая задержка развития отмечается у 10-20 % пациентов, перенесших бактериальный менингит, менее тяжелые расстройства в виде поведенческих нарушений — в 50 % случаев. Прогноз наименее благоприятный у младенцев до 6 мес. и при обнаружении более 106 КОЕ/мл СМЖ.

У пациентов с судорогами, наблюдающимися более 4 дней на фоне терапии, при развитии комы или очаговых неврологических симптомов повышен риск отдаленных неврологических осложнений. Отсутствует четкая корреляция между продолжительностью симптомов до диагностики менингита и прогнозом заболевания.
К наиболее распространенным неврологическим осложнениям относятся потеря слуха, умственная отсталость, судороги, задержка речевого развития, зрительные нарушения и поведенческие проблемы.

Нейросенсорная тугоухость — наиболее распространенное осложнение бактериального менингита вследствие лабиринтита у 30 % пациентов с пневмококковым менингитом, в 10 % случаев — при менингококковом менингите и в 5-10 % — при менингите, вызванном Н. influenzae типа b. Потеря слуха также может быть вызвана непосредственно воспалением слухового нерва. У всех пациентов с бактериальным менингитом должна проводиться тщательная оценка слуха перед или вскоре после выписки из стационара.
При дефиците слуха необходимо частое повторное аудиологическое исследование в условиях поликлиники в процессе катамнестического наблюдения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Бактериальный менингит у детей: причины, клиника, диагностика, лечение

Менингит — это воспаление оболочек мозга. Он подтверждается наличием воспалительных изменений (нейтрофилов) в СМЖ.
Вирусные инфекции — самая частая причина менингита, который, как правило, самопроизвольно проходит. Бактериальный менингит приводит к тяжёлым последствиям. Причинами неинфекционного менингита являются злокачественные и аутоиммунные заболевания.

Бактериальный менингит. Более 80% пациентов с бактериальным менингитом в Великобритании младше 16 лет. Бактериальный менингит у детей остаётся тяжёлым инфекционным заболеванием с уровнем летальности 5-10%. У более 10% выживших имеются стойкие неврологические нарушения.

Патофизиология бактериального менингита. Бактериальная инфекция оболочек мозга развивается обычно на фоне бактериемии. В настоящее время считают, что повреждение оболочек обусловлено, главным образом, не свойствами возбудителя, а реакцией макроорганизма на инфекцию. Выделение медиаторов воспаления и активация лейкоцитов в сочетании с повреждением эндотелия приводят к отёку мозга, повышению ВЧД и снижению внутримозгового кровотока.

Микроорганизмы, вызывающие бактериальный менингит, различаются в зависимости от возраста ребёнка.

Микроорганизмы, вызывающие бактериальный менингит в зависимости от возраста ребёнка:
1. От новорождённости до 3 мес: Streptococcus группы В, Е. coli и другие колиформные бактерии, Listeria monocytogenes
2. От 1 мес до 6 лет: Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae
3. Более 6 лет: Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae

Клинические признаки бактериального менингита

Первые симптомы менингита неспецифичны, что затрудняет раннюю диагностику. У детей грудного и младшего возраста может быть сочетание лихорадки, снижения аппетита, рвоты, беспокойства, сонливости, вялости, судорог или нарушения сознания. Выбухающий родничок, ригидность затылочных мышц и выгибание спины (опистотонус) являются поздними симптомами.

Старшие дети, способные говорить, как правило, описывают классические симптомы менингита — головную боль, ригидность мышц затылка и светобоязнь. Ригидность затылочных мышц может наблюдаться у некоторых детей с тонзиллитом и шейной лимфаденопатией.

Поскольку у детей с менингитом бывает также септицемия, то наблюдаются симптомы шока, включающие тахикардию, замедленное капиллярное время, олигурию и гипотензию. Геморрагическую сыпь у лихорадящих детей любого возраста следует расценивать как проявление менингококкового сепсиса, даже если ребёнок в это время ещё не выглядит достаточно больным и нет проявлений менингита.

Диагностика бактериального менингита

Люмбальная пункция выполняется в целях анализа СМЖ и подтверждения диагноза, бактериологического посева, выделения микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам. Если существует любое из противопоказаний люмбальную пункцию проводить нельзя, поскольку в таком случае манипуляция может вызвать дислокацию и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

При необходимости люмбальную пункцию можно проводить после стабилизации состояния ребёнка. Хотя на этой стадии микроорганизмы редко дают рост в культуре, всё же цитологические и биохимические изменения определяются в анализе в течение нескольких дней после начала лечения. Даже если невозможно проведение люмбальной пункции, бактериологический диагноз можно установить как минимум в 50% случаев при посеве крови, скрининге антигена или ПЦР.

Необходимо также исследовать мазок из зева и соскоб с элементов кожной сыпи. Серологический диагноз можно установить по анализу сыворотки ребёнка в течение 4-6 нед после заболевания.

Лечение бактериального менингита

При менингите у ребёнка абсолютно обязательной является неотложная антибактериальная и поддерживающая терапия. Выбор антибиотиков зависит от наиболее вероятного возбудителя. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), охватывающие спектр наиболее распространённых бактерий.

Устойчивость пневмококков к пенициллину и цефалоспоринам, хотя все ещё редкая в Великобритании, быстро повышается в некоторых регионах. Для увеличения чувствительности пневмококков следует добавить рифампицин или ванкомицин. В некоторых странах, где цефалоспорины III поколения применяются редко, но возможная устойчивость возбудителя к этим препаратам не позволяет надеяться на монотерапию, ампициллин и хлорамфеникол являются альтернативой.

Если ребёнок младше 3 мес, цефтриаксон (или цефотаксим — при желтухе новорождённых) следует сочетать с ампициллином, который используют против Listeria monocytogenes. Длительность курса антибактериальной терапии зависит от возбудителя заболевания и улучшения клинической картины. Детям старше 30 дней вместе с антибиотиками вводят дексамета-зон, снижающий риск таких осложнений, как глухота. Если у ребёнка менингит вызван микроорганизмом, от которого он был привит, его необходимо обследовать на скрытый иммунодефицит.

Осложнения бактериального менингита

• Потеря слуха. Воспалительное поражение волосковых клеток улитки может вызвать глухоту. Все дети, перенёсшие менингит, должны своевременно пройти аудиологическое обследование, поскольку у детей, потерявших слух, может быть успешно использован слуховой аппарат или проведена имплантация искусственной улитки.
• Локальный васкулит. Приводит к параличам черепно-мозговых нервов или другим очаговым выпадениям.

• Очаговый инфаркт мозга. Может вызывать фокальные или мультифокальные судороги, которые впоследствии могут перейти в эпилепсию.
• Субдуральные скопления жидкости. Особенно часто сочетаются с менингитом, вызванным Haemophilus influenzae и пневмококком. Подтверждаются при КТ головного мозга. Чаще всего спонтанно проходят.

• Гидроцефалия. Может появиться при нарушении резорбции СМЖ. Необходима шунтирующая операция.
• Абсцесс мозга. Клиническое состояние ребёнка ухудшается с появлением симптомов внутричерепного объёмного образования. Сохраняется волнообразная лихорадка. Диагноз подтверждается на КТ. Необходима операция — дренирование полости абсцесса.

Профилактика бактериального менингита

Профилактическое лечение рифампицином проводится всем членам семьи, бывшим в контакте с менингококковым менингитом, и всем детям младшего возраста для профилактики инфекции Haemophylus influenzae в домашних условиях. В том случае, если пациент получал цефалоспорины III поколения, для такой профилактики нет необходимости, поскольку выполнена эрадикация назофарингеального носительства.

Если члены семьи контактировали с больным менингитом, вызванным менингококком группы С, их следует привить конъюгиро-ванной вакциной против менингококка группы С (МеnС).

Видео определения менингеальных симптомов

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Менингококковая инфекция, без сомнения, является одним из самых опасных инфекционных заболеваний у детей. Несмотря на все достижения современной медицины, достаточно часто случается гибель маленьких пациентов от этого заболевания. Начинается оно в большинстве случаев как обыкновенное ОРВИ, но уже в течение нескольких часов состояние ребенка прогрессивно ухудшается, нарастает специфическая симптоматика, приводя родителей в полную растерянность. Драгоценное время уходит, а запоздалая госпитализация нередко не может компенсировать уже упущенные возможности.

Возбудитель инфекции

Возбудителем данного заболевания является менингококк. Существует 12 серогрупп этой бактерии. Тяжелые формы инфекции вызывают 6 из них (A, B, C, W, Y и X). В России наиболее распространен серотип А. Данный микроб очень хитер: он имеет защитную полисахаридную капсулу, которая окружает его и предохраняет от воздействия иммунной системы человека. Особенно опасна встреча с данным микробом детям до 5 лет. Новорожденные и дети до 3 месяцев, находящиеся исключительно на грудном вскармливании, подвержены заболеванию меньше, так как они защищены материнскими антителами, попадающими к ним через молоко.

Причины

Менингококковая инфекция поражает детей в определенные сезоны, чаще зимой и осенью. При этом каждые 10-15 лет происходят массовые вспышки заболеваемости. Причина вспышек в том, что менингококк с годами мутирует (изменяется), а коллективный иммунитет не успевает приспособиться к его видоизмененной форме.

Инфекция передается только воздушно-капельным путем от человека к человеку, проникая через слизистую верхних дыхательных путей. Источником инфекции может быть как больной любой формой инфекцией, так и ее здоровый носитель. Дети до 3 лет никогда не бывают просто носителями инфекции, они могут только заразиться и переболеть обычно генерализованной формой инфекции.

Наиболее часто распространение инфекции происходит в местах большого скопления людей, преимущественно в детских коллективах (сады, школы, группы развития, оздоровительные лагеря, детские медицинские учреждения).

Носителями или больными, переносящими менингококковый назофарингит (не угрожающая жизни локальная форма инфекции), часто являются пожилые люди. Они могут даже не подозревать об имеющимся у них опасном микробе. Так достаточно часты случаи заболевания маленьких детей генерализованными формами инфекции после посещения и обильных поцелуев у бабушек и дедушек. обладая информацией об этом факте, родители должны пресекать близкие контакты в виде обильных поцелуев в лицо пожилых родственников с детьми первых 5 лет жизни.

В открытом пространстве инфекция долго не живет, поскольку боится:

солнечных лучей;
сухой среды;
холода;
высоких температур (выше 50 по цельсию).

Во всех этих случаях она просто погибает.

Формы заболевания и симптомы.

Инкубационный период - время от попадания инфекции в организм до появления первых клинических симптомов - составляет от 2 до 10 дней. В среднем, 4 - 5 дней.

В зависимости от возраста ребенка, состояния его иммунной системы и наличия/отсутствия сопутствующих заболеваний может развиться локализованная или генерализованная форма болезни.

К локализованным формам относятся:

Бессимптомное носительство: менингококк остается на слизистой, размножается и периодически выделяется во внешнюю среду. Сам пациент не болеет, но является заразным для окружающих.

Развиваются они в случае, если защитные силы организма справляются с инфекцией, и она не попадает в кровь. Чаще такими формами болеют старшие дети и подростки с хорошим иммунитетом.

К генерализованным формам относятся:

Менингит
Менингоэнцефалит
Менингококковый сепсис - заражение крови (менингококцемия).

Развиваются они, если возбудителю удается преодолеть местную иммунную защиту на слизистых оболочках носоглотки, и он попадает в кровь. С током крови и по лимфатическим сосудам бактерии разносятся по организму, проникают в кожу, почки, надпочечники, легкие, оболочки головного мозга, в сердце. Размножение и гибель менингококков приводит к выбросу эндотоксина — токсичного продукта распада бактерий, который разрушает стенки сосудов, приводя к образованию кровоизлияний на коже и слизистых оболочках. Первоначально они напоминают сыпь - красноватые точки на коже или слизистых полости рта, носоглотки, иногда глаз, а затем принимают типичный вид кровоизлияний, не исчезающих при надавливании, склонных к слиянию, приводящих к формированию участков некроза кожи.

Этот же бактериальный токсин приводит к развитию отека мозга и обширным кровоизлияниям во внутренние органы.

Существуют также смешанные ( сочетание, например, менингита и сепсиса) и редкие формы (менингококковый полиартрит, менингококковая пневмония, перикардит, иридоциклит и др.)

Клиническая картина

Клиническая картина определяется формой заболевания. Локализованный формы отличаются легким, среднетяжелым или даже бессимптомным течением. Генерализованные - практически всегда тяжелое или крайнетяжелое состояние.

Носительство протекает без жалоб, возбудитель обнаруживается только при лабораторном обследовании.

Острый менингококковый назофарингит практически не отличим от ОРВИ (повышение температуры, слабость, головная боль, сонливость, насморк со слизисто-гнойным отделяемым, боли в горле при глотании). Он может закончиться выздоровлением, переходом в носительство или стать причиной развития генерализованных форм заболевания. Появление даже единичных геморрагических высыпаний свидетельствует от генерализации процесса даже при хорошем самочувствии ребенка и требует немедленной госпитализации машиной скорой помощи в инфекционный стационар.

Если заболевание принимает генерализованную форму, то симптоматика меняется. Заболевание развивается крайне быстро. Причем, чем младше ребенок, тем меньше времени есть у медиков на то, чтобы оказать ему помощь.

При менингокоцемии (сепсисе) наиважнейшим симптомом является характерная сыпь в виде пятен сине-багровой окраски, не исчезающих при надавливании, быстро распространяющихся по всему телу и имеющих склонность к слиянию. Эти пятно есть ничто иное, как кровоизлияние. Причем такая сыпь в некоторых случаях может быть первым и единственным признаком инфекции - остальные симптомы попросту не успевают развиться, и ребенок погибает от тяжелейшего инфекционно-токсического шока, причем температура тела может быть даже пониженной

Именно поэтому при обнаружении даже единичного элемента подобного характера даже на фоне хорошего самочувствия ребенка необходимо немедленно вызывать скорую помощь. Менингококковая инфекция - это повод к помещению ребенка в условия реанимации.

Тоже самое касается и различного рода кровотечений, в том числе, и носовых, развившихся у заболевшего ребенка. Любой больной ребенок, переносящий ОРВИ, с кровотечением должен быть немедленно обследован для исключения менингококковой инфекции.

Менингококовый менингит и менингоэнцефалит отличается тяжелым течением в сравнении с вирусными менингитами. Заболевание также развивается крайне быстро. Порой, одних суток достаточно, чтобы получить развернутую клиническую картину.

К симптомам менингита относятся:

тошнота и отвращение к еде;
рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения;
фебрильная лихорадка
ничем не купируемая головная боль
обезвоживание и постоянное чувство жажды;
свето- и звукобоязнь;
дезориентация;
галлюцинации;
сильная головная боль;
вынужденная поза - поза "легавой собаки" ( ребенок может лежать с запрокинутой головой и подтянутыми ногами, сильно плакать при попытке изменить положение)
могут присоединятся судороги и учащение дыхания, связанное с вовлечением в патологический процесс дыхательного центра
при вовлечении в процесс сосудистого центра развивается брадикардия. Таким образом, наблюдается парадоксальная реакция: замедление ЧСС при повышении температуры тела

При любых подозрениях на менингококковую инфекцию нужно сразу же вызвать скорую помощь.

Диагностика

Менингококковая инфекция у детей проблематично диагностируется из-за схожести начальных симптомов с другими заболеваниями.

Самым информативным методом диагностики считается взятие пробы ликвора (спинномозговой жидкости). После пункции образец исследуют с помощью ряда анализов. В нормальном состоянии ликвор прозрачный, бесцветный, как вода. При поражении инфекцией он мутнеет. Другие показатели ликвора, указывающие на менингококк:

повышенное содержание белка;
пониженное содержание глюкозы;
наличие бактерий менингококка;
наличие гноя.

Кроме ликвора исследуют кровь, мочу и слизь из носоглотки. В качестве дополнительных методов диагностики используют НСГ (УЗИ головного мозга у младенцев, КТ, ЭЭГ). Лечением занимаются инфекционисты, неврологи, кардиологи, реаниматологи.

Визуально врач может предварительно диагностировать менингококковую инфекцию по характерным высыпаниям на теле ребенка и определить степень тяжести, чтобы правильно выбрать тактику лечения на догоспитальном этапе и этапе транспортировки ребенка в медучреждение.

Лечение

Крайне важно как можно раньше поставить предварительный диагноз и начать лечение на догоспитальном этапе. Ребенку с подозрением на менингококковую инфекцию немедленно (еще дома) вводится антибиотик, подходящий для борьбы с грамм "-" микроорганизмами, и максимально разрешенная для данного возраста доза глюкокртикостероидных гормонов. Далее, ребенок транспортируется строго в лежачем положении в машине скорой помощи (не папа везет. ) в инфекционный стационар. Ребенка несут на носилках, а не он идет своими ногами по лестнице, даже при хорошем самочувствие, так как инфекционно-токсический шок может развиться стремительно.

Для лечения менингококковой инфекции применяют следующие группы препаратов:

глюкокортикоиды;
антибиотики, к которым чувствителен возбудитель;
мочегонные средства;
противосудорожные;
медикаменты, повышающие давление;
препараты для поддержания сердечной деятельности
препараты, предотвращающие образование тромбов
витамины;
иммуномодуляторы.

Проводится мощнейшая дезинтоксикационная терапия.

Когда состояние стабилизируется, врач назначает следующие препараты:

поливитамины;
ноотропные препараты;
средства, улучшающие микроциркуляцию

Для реабилитационного периода подходят различные физиотерапевтические процедуры, например, УВЧ, магнитотерапия, электрофорез, массаж.

Питание во время лечения также играет роль. Нельзя заставлять малыша насильно есть. Пища должна быть сбалансированной, есть нужно небольшими порциями по 5-6 раз в день.

Последствия и осложнения

Менингококк может вызвать ряд серьезнейших осложнений.

К осложнениям острого периода заболевания относятся:

отек легких;
токсический шок;
отек головного мозга;
острая сердечная недостаточность;
почечная недостаточность;
острый отек и набухание головного мозга
эпендиматит (поражение оболочки, выстилающей желудочки мозга)

К последствиям перенесенного заболевания относятся:

задержка развития;
церебрастенический синдром (быстрая утомляемость, ухудшение памяти, снижение познавательной активности);
неврозоподобные состояния (навязчивые движения, заикания, страхи, головные боли, нарушения сна, головокружения, чрезмерная возбудимость);
эпилептиформные припадки;
стойкая очаговая неврологическая симптоматика

Избежать последствий можно при своевременном лечении.

Если ребенок перенес менингококковую инфекцию, то у него вырабатывается стойкий иммунитет. После полного выздоровления малыша его должны осмотреть педиатр и невролог и дать свое заключение. Примерно через месяц после полного излечения ребенка допускают в учебные учреждения. После перенесенной инфекции необходимо наблюдаться у специалистов.

Профилактика

Предотвратить заболевание менингококковым менингитом можно, если сделать прививку. Это не обязательная вакцина и делается она по личному желанию. Однако ее необходимо сделать, если в окружении ребенка кто-то уже болеет менингитом, либо если планируется поездка в страны, где эта болезнь распространена.

Уже заболевшие должны быть помещены в специальные отдельные палаты в инфекционном отделении больницы. Если у ребенка назофарингит, он также должен пребывать на карантине, но можно обойтись домашними условиями.

Чтобы не заразиться менингококком, нужно придерживаться простых мер профилактики:

избегать мест массового скопления людей в период вспышки менингита;
укреплять иммунитет;
следить за гигиеной.

В детских садах должна чаще проводиться влажная уборка. Если больной ребенок находится дома, необходимо чаще проветривать помещение, а также кипятить его одежду и постельное белье, посуду также нужно ополаскивать в кипятке.

Видео

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Читайте также: