При хронической свинцовой интоксикации анемия может быть

Обновлено: 25.04.2024

Клиника отравления свинцом

а) Неврологические симптомы отравления свинцом у взрослых. Не существует никакой связи между максимальной скоростью проведения импульса по двигательному нерву (МСПДН) и концентрациями свинца в крови ниже 20 мкг/100 мл. В пределах от 20 до 30 мкг/ 100 мл в крови свинец оказывает незначительное воздействие на скорость проведения импульса по нерву. При более высоких концентрациях воздействие более значительное.

Каждое повышение содержания свинца в крови на 10 мкг/100 мл сопровождается замедлением МСПДН приблизительно на 20 %. Несмотря на то что скорость проведения импульса по локтевым и малоберцовым нервам у взрослых может оставаться неизменной при уровнях свинца в крови от 40 до 60 мкг/100 мл, при этих концентрациях выявляется дисфункция центральной нервной системы. Это позволяет предположить, что центральная нервная система более чувствительна к свинцу, чем периферическая. Свинец не является этиологическим фактором в развитии бокового амиотрофического склероза.

б) Нейроповеденческие эффекты у детей. Хроническая экспозиция к низким концентрациям свинца может вызвать неврологические нарушения, в том числе снижение IQ, нарушение поведения и способности к научению, недостаточность зрительно-двигательной функции, нарушение перцептивной интеграции и вербальной абстракции.

Установлена прямая связь между экспозицией к низким концентрациям свинца и нейроповеденческими и когнитивными нарушениями. Данные многих исследований, как правило, свидетельствуют о том, что каждое увеличение концентрации свинца в крови на 0,05 мкмоль/л (1,0 мкг/100 мл) сопровождается средним снижением IQ на 0,25 пункта. Эта закономерность прослеживается до концентраций ниже 0,48 мкмоль/л (10 мкг/100 мл).

По оценкам Baghurst и соавт., в возрастном интервале от 15 мес до 4 лет повышение концентрации свинца в крови с 10 мкг/100 мл (0,48 мкмоль/л) до 30 мкг/100 мл (1,45 мкмоль/л) приводит к снижению IQ на 4—5 %. Основываясь на этих данных, Центр по борьбе с болезнями снизил показатель отравления детей свинцом с 1,21 до 0,48 мкмоль/л (с 25 до 10 мкг/100 мл).

Даже если умеренное повышение свинцовой нагрузки в организме оказывает неблагоприятное воздействие на коэффициент IQ, в настоящее время нельзя определить порог, ниже которого влияние незначительно. Из-за этой неопределенности необходимо обдумать, насколько приоритетны проблемы обнаружения и снижения умеренных возрастаний концентраций свинца в крови детей, сопоставив их с другими важными социальными неблагоприятными факторами, которые тормозят развитие детей.

Центр по борьбе с болезнями (CDC) рекомендует проводить универсальный скрининг всех детей в возрасте 6 лет или младше и определять концентрацию свинца в крови в возрасте 12 и 24 мес. Впоследствии CDC уточнил, но не изменил своей позиции относительно влияния низких концентраций свинца на IQ, при этом было рекомендовано продолжать исследования по данной проблеме.

Chisolm отмечает, что устойчивые концентрации свинца в крови, составляющие 60 мкг/100 мл или выше в дошкольном возрасте, значительно повышают вероятность плохой успеваемости детей в школе. Изучение содержания свинца в зубах также позволяет сделать вывод, что свинец в низких дозах понижает IQ детей. Однако дефицит железа, часто наблюдаемый у детей с умеренно повышенными концентрациями свинца, может быть осложняющим фактором в любом исследовании, посвященном изучению умственного развития в детском возрасте.

По данным других исследований, проводившихся в Англии тестов способностей, экспозиция к низким концентрациям свинца оказывает незначительное негативное воздействие на поведение детей. Связь между экспозицией к низким концентрациям свинца в окружающей среде в пренатальный период или в начале постнатального периода и умственным или двигательным развитием детей в 4-летнем возрасте не нашла подтверждения в исследованиях, проводившихся в Сиднее (Австралия).

К 5-летнему возрасту дети, пупочная концентрация свинца у которых составляла 10—25 мкг/100 мл, выздоравливали от раннего инсульта и их когнитивная активность нормализовалась. Для подтверждения этой взаимосвязи требуются дополнительные исследования. В диапазоне концентраций свинца от 6 до 18 мкг/100 мл наблюдается потеря слуха примерно на 2 дБ во всех частотах. Отмечается высокая степень ассоциированности дефицита железа с наблюдаемыми проявлениями токсичности свинца. Однако свинцовое отравление может и не ассоциироваться с развитием микроцитоза или анемии.

Значимым прогностическим показателем для оценки нервного и психического развития является концентрация свинца в крови в 24-месячном возрасте. Если концентрации свинца в крови детей могут быть снижены до средних уровней к 24 мес, у большинства из них затем не отмечается задержек нервного и психического развития в сравнении с контрольными группами, проходившими испытания в возрасте 5 и 10 лет.

в) Проглатывание инородных тел. Свинцовые предметы, остающиеся в желудочно-кишечном тракте в течение длительного времени, могут привести к энцефалопатии, вызванной свинцовым отравлением, и к смерти. Лечение главным образом симптоматическое; следует контролировать боли в животе, рвоту или повышение температуры, а если предмет не выходит с калом в течение нескольких дней, необходима рентгенография брюшной полости.

Если свинцовое инородное тело продвигается по желудочно-кишечному тракту, непрерывное наблюдение должно продолжаться в течение 10 сут. Если предмет все еще не прошел, рентгенографию брюшной полости и анализ свинца в крови следует повторять каждые 4 дня. Если предмет не продвигается, а концентрация свинца в крови начинает повышаться или если у пациента появляются неблагоприятные симптомы в брюшной полости либо такие осложнения, как перфорация, кровотечение или обструкция, потребуется консультация хирурга.

Воздействие неорганического свинца на детей и взрослых —
самые низкие уровни наблюдаемых неблагоприятных эффектов.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Хроническая свинцовая интоксикация и его соединениями (сатурнизм) – это хроническое полисиндромное заболевание, возникающее в результате длительного воздействия свинца и его соединений на организм в производственных условиях в концентрациях, превышающих ПДК, и характеризующееся поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, репродуктивной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем 2.
Наибольшее практическое значение имеют следующие соединения свинца (ПДК в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м 3 ):
· оксид свинца (II) и (IV);
· ортоплюмбат свинца;
· карбонат свинца;
· сульфат свинца;
· гидроортоарсенат свинца [2,7,8].

NB! Свинец и его соединения используются в промышленности для изготовления некоторых сплавов (баббиты, латунь), аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также в качестве красок (свинцовые белила, свинцовый сурик), глазури для гончарных изделий. Пути поступления свинца в организм, основной – ингаляционный, реже – желудочно-кишечный тракт, еще реже – кожные покровы. Через органы дыхания свинец наиболее часто поступает в виде пыли, аэрозолей и паров (всасывается 10-30%). В желудочно-кишечный тракт свинец поступает при несоблюдении правил личной гигиены (всасывается 5-10%) 5.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ:

МКБ-10
Код	Наименование
Т56.0	Токсическое действие соединений свинца

Дата разработки протокола: 2017год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ	аланинаминотрансферраза
АСТ	аспартатаминотрансферраза
АД	артериальное давление
ВУТ	временная утрата трудоспособности
КТ	компьютерная томография
КФК	креатинфосфокиназа
ЛДГ	лактатдегидрогеназа
МСЭ	медико-социальная экспертиза
ОАК	общий анализ крови
ОАМ	общий анализ мочи
ПДК	предельно допустимая концентрация
РКИ	рандомизированные клинические исследования
РЭГ	реоэнцефалография
СОЭ	скорость оседания эритроцитов
УЗДГ	ультразвуковая допплерография
УЗИ	ультразвуковое исследование
ЩФ	щелочная фосфатаза
ЭКГ	электрокардиограмма
Эхо-КГ	эхокардиография
ЭЭГ	электроэнцефалография
ЛФК	лечебная физкультура

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, профессинальной патологии, токсикологи, невропатологи, гастроэнтерологи, гематологи, хирурги.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Классификация

А. По течению:	- острая; - хроническая свинцовая интоксикация; - остаточные явления выше перечисленных интоксикаций; - отдаленные последствия выше перечисленных интоксикаций.
Б. По степени тяжести: (формы)	1 степень - начальная; 2 степень - умеренная; 3 степень - выраженная.
В. По пути поступления яда в организм:	- пероральный; - транскутанный; - смешанный; - ингаляционный

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии зависят от ведущих клинических синдромов, длительного стажа работы в условиях работы с токсическими соединениями свинца в концентрациях, превышающих ПДК [1,6].

Лабораторные исследования [4,15]:
· содержание свинца в крови (норма – до 3.8 мкмоль/л, повышено);
· содержание свинца в моче (норма до 0,4 мкм/л, повышено);
· содержание копропорфирина в моче (норма – до 22=Нмоль/на 1г. креатинина, повышено);
· содержание ретикулоцитов в периферической крови (норма – до 15%о, 1 ст. – до 25, 2 ст. – до 40, 3 ст. – больше 40);
· содержание эритроцитов с базофильной зернистостью в периферической крови (норма – до 15%оо, 1 ст. – до 40, 2 ст. – до 60, 3 ст. – больше 60);
· осмотическая резистентность эритроцитов(снижается);
· содержание сывороточного железа (норма 12-32 мкмоль/л, повышено или норма);
· содержание дельта-аминолевулиновой кислоты в моче (норма – до 23 мкмоль/л/на 1г креатинина, повышено);
· содержание аланинаминотрансферазы (в норме у муж. до 42, у жен до 32 ед./л, повышено);
· содержание аспартатаминотрансферазы (в норме у муж. до 38, у жен до 31ед./л, повышено);
· содержание общего билирубина (в норме до 22,2мкмоль/л, повышено);
· содержание прямого билирубина (в норме до 5,1мкмоль/л, повышено);
· содержание гемоглобина (снижается);
· содержание эритроцитов (снижается);
· цветной показатель (снижается).
· общий анализ крови (6 показателей)
· содержание меди (в норме в крови 7,9-24,5, в моче 0,06-1,26мкмоль/л), цинка (в норме в крови10,6-12,4, в моче 0.84-3,44 мкмоль/л), кадмия (в норме в крови 0,03-0,1, в моче 0,007-0,1мкмоль/л). Ртуть в моче 5-20 мкг/л.

Инструментальные исследования [1,6]:
· электрокардиография – определение электрической проводимости сердечной мышцы;
· доплер-эхокардиография – определение морфофункциональных изменений сердечной мышцы и сосудов;
· рентгенологическое исследование костной системы, включающие рентгеноморфометрию и денситометрию (длинные трубчатые кости предплечий и голеней, кости таза, ребер) – определение токсической остеопатии;
· исследования вегетативного статуса – отмечается снижение тонуса симпатической нервной системы, преобладание парасимпатических показателей;
· электромиография, электронейромиография – замедление скорости проведения возбуждения по нервному волокну, снижение мышечного ответа кистей и стоп;
· ультразвуковая допплерография – артериальная гипертония, спазм капилляров, венозная гипертензия;
· электроэнцефалография, эхоэнцефалография – характеризуется комплексом астеноневротических и вегетативных проявлений, указывающих на диффузное поражение центральной нервной системы;
· ультразвуковое исследование гепатодуаденальной зоны – возможно дистрофические изменения в печени, гепатомегалия, характерно наличие дискинезии желчевыводящих путей.

Показания для консультации специалистов:
· консультация окулиста – диагностика, дифференциальная диагностика патологии органов зрения, диагностика токсической энцефалопатии;
· консультация невропатолога – диагностика астеноневротического, астеновегетативного синдромов, полиневропатии, дистальных вегетативных расстройств;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм для первичных пациентов (на уровне ПМСП):

Вторичная сидеробластическая анемия - анемии, вызываемые изониазидотерапией и отравлением свинцом

Вторичная сидеробластическая анемия. Наблюдения многих лет привели к заключению, что сидеробластическая анемия развивается при различных заболеваниях (ревматоидном артрите, синдроме неполноценного поглощения, карциноме, алкоголизме, лечении изониазидом, сатурнизме и пр.).

Характеристика вторичной сидеробластической анемии одинакова с описанной выше. Однако, в противоположность первичным формам, при которых клеймо болезни — кольчатые сидеробласты — остается даже после положительного терапевтического воздействия, вторичная анемия отличается восстановлением нормальных функций костного мозга по удалении причины.

Наиболее частыми формами вторичной сидеробластической анемии считаются обусловленные изониазидотерапией и отравлением свинцом.

Анемия, вызываемая изониазидотерапией

Анемия, вызываемая изониазидотерапией (ГИНК) (Бутояну, McCurdy, Wintrobe) обычно проявляется на 4—6 месяце лечения; развивается также после лечения циклосерином или пиразинамидом.

Для устранения анемии следует прекратить лечение данным медикаментом или назначить больному пиридоксин.

Сидеробластическая анемия от отравления свинцом

Анемия, вызываемая отравлением свинцом

Морфологическая характеристика анемии вызванной отравленим свинцом соответствует гипохромной анемии с кольчатыми сидеробластами и неполноценным кроветворением. Дополнительно отмечается и характеристика гемолитической анемии (превышающий норму ретикулоцитоз, повышенный показатель косвенного билирубина в крови и пр.) в связи с сокращением продолжительности жизни эритроцитов (Буторяну, Wintrobe).

Другая весьма важная характеристика, представляющая диагностическую ценность, заключается в базофильно-пунктированном аспекте значительного числа эритроцитов (чаще, чем при других видах сидеробластической анемии).

Диагноз анемии, обусловленной отравлением свинцом основывается на клиническую и выше описанную морфологическую картины (рези в животе, свинцовая кайма на деснах), на определение свинца в моче (нормальный показатель составляет 90 мкг/сутки), равно как и на выделение с мочой увеличенного количества дельта-аминолевулиновой кислоты (норма 3 мг/л) и копропорфирина (норма 50 мкг/сутки) (Haeger-Aronsen).

Видимо патогенез эти изменений довольно сложный. Предполагается, что свинец поражает эритробласты, оболочку эритроцитов и синтез протопорфирина.

Терапия заключается в удалении больного из загрязненной свинцом среды и назначении этилендиамина четырехуксуснокислого, как фактор, комплексирующий свинец, и тем самым способствующий его выделению (0,5—1 г/сутки).

Однако более важной представляется профилактика этого заболевания, заключающаяся в целесообразных мероприятиях охраны труда и периодическом контроле подвергающихся влиянию свинца рабочих. Периодический контроль состоит из исследования мазка периферической крови и определения показателя свинца в моче.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Угнетение синтеза гемоглобина. Нарушение синтеза гема при интоксикации

Поражение крови, обусловленное первичным нарушением синтеза гема, вызывают свинец и его соединения. Механизм токсического действия свинца на кровь характеризуется вмешательством его в порфириновый обмен, в частности в процесс синтеза гема, представляющего собой железопорфирин. Биосинтез гема осуществляется в основном в митохондриях эритробластов костного мозга и представляет собой сложный многоступенчатый ферментативный процесс. Как известно, исходным продуктом синтеза гема является глицин вместе с сукцинил КоА. Последний образуется из янтарной кислоты и коэнзима А. При взаимодействии глицина с сукцинил КоА вначале образуется а-амино-кетоадипиновая кислота.

Фактически первый этап синтеза гема — это синтез дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) в янтарно-глициновом цикле при участии фермента синтетазы АЛК при условии, что коферментом этой реакции служит производное витамина В6-пиридоксальфосфат. Следующая ступень синтеза — превращение АЛК в порфобилиноген под влиянием дегидратазы АЛК. Далее через промежуточные продукты синтеза уро- и копропорфирин, после воздействия на последний фермента декарбоксилазы (копрогеназы) образуется непосредственный предшественник гема протопорфирин. Превращение протопорфирина в гем осуществляется благодаря включению в его молекулу двухвалентного железа, причем катализатором этого процесса является фермент гемосинтетаза.

Угнетающее действие свинца на биосинтез гема обусловлено его ингибирующим влиянием на ферменты, катализирующие синтез гема. Сущность такого ингибирующего влияния заключается в том, что свинец блокирует функционально активные центры ферментов: сульфгидрильные (SH), карбоксильные и аминные группы. Особенно характерной является блокада SH-rpyrm ферментов, участвующих в синтезе гема, что, впрочем, свойственно всем "тиоловым" ядам, к которым принадлежит и свинец.

В результате падения активности фермента дегидратазы АЛК образуется ток АЛК, которая в повышенных количествах выделяется с мочой. Одновременно с тормозящим действием свинца на дегидратазу АЛК аналологичное воздействие оказывается и на ферменты декарбоксилазу и гемсинтетазу. Вследствие этого в эритроцитах накапливается избыток уро- и протопофирина. Причем по мере усугубления свинцовой интоксикации соотношение между количеством избыточного количества копро- и протопорфирина смещается в сторону последнего. Такое изменение первоначальной пропорции между копро- и протопорфирином, по-видимому, обусловлено двояким влиянием свинца на порфириногенез.

С одной стороны, уровень протопорфирина возрастает за счет стимулирования на первом этапе декарбоксилирования копропорфирина (фермент копрогеназа) с превращением его в протопорфирин, а с другой стороны, уровень последнего возрастает благодаря торможению процесса включения железа в протопорфириновое кольцо. По мере развития интоксикации стимулирующее влияние на декарбоксилирование копропорфирина снижается, однако дисбаланс в содержании копро- и протопорфирина в крови с преобладанием последнего сохраняется. Это объясняется усиленным выведением копропорфиринов с мочой, тогда как для протопорфирина почечный барьер непреодолим. Следовательно, в целом сдвиг соотношения копропорфирин/протопорфирин объясняется опять-таки двумя механизмами: гиперпродукцией протопорфирина с нарушением его утилизации, а также усиленным выведением копропорфирина с мочой. Помимо традиционного пути образования протопорфирина из копропорфирина, возможно его образование непосредственно из АЛК.

Особенности вмешательства свинца в обмен порфиринов определяет появление ранних признаков его воздействия на организм. Так, самыми ранними диагностическими показателями влияния свинца на систему крови служит появление в моче дельтааминолевулиновои кислоты в сочетании с копропорфиринурией, а также протопорфиринемия. Угнетение биосинтеза гема как такового приводит к дефициту гемоглобина. Поскольку при этом нарушается включение железа в молекулу протопорфирина, в эритробластах и эритроцитах появляется избыток неутилизированного железа (в виде гранул), вследствие чего они превращаются в сидеробласты и сидероциты.

Нарушение синтеза гемоглобина приводит к стимуляции красного ростка костного мозга, что сопровождается ретикулоцитозом и появлением базофильно-зернистых эритроцитов, что свидетельствует об омоложении красной крови. При этом ретикулоцитоз и базофильная пунктация эритроцитов обычно регистрируются параллельно. Существует точка зрения, согласно которой базофильная зернистость имеет протоплазматическую природу и появление ее обусловлено усилением регенераторной активности в сфере эритропоэза. По мнению И.А.Кассирского (1970), базофильная зернистость в эритробластах и эритроцитах является следствием дезинтеграции кислого коллоида, т.е. рибонуклеиновой кислоты, содержащейся в ретикулуме, что служит достоверным доказательством ее костномозгового происхождения.

Примечательно, что увеличение числа базофильно-зернистых эритроцитов не всегда сопровождается анемией так же, как и ретикулоцитоз. Поэтому оба эти симптома являются наиболее ранними признаками изменений в системе красной крови. При этом базофильная зернистость не является строго специфичной для токсического воздействия свинца, появляясь и под влиянием других ядов крови (бензол, мышьяковистый водород, оксид углерода, анилиз), а также нейротоксических веществ (сероводород, сероуглерод, бензин и т.д.), однако наиболее закономерно ее появление при поступлении в организм свинца. Все же чрезвычайная лабильность этого признака — быстрое появление и столь же быстрое исчезновение базофильно-зернистых эритроцитов даже при непрерывном контакте со свинцом отсутствие корреляции с признаками анемии снижает диагностическую ценность базофильной зернистости, если она регистрируется изолированно в отсутствие других показателей свинцовой интоксикации.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление свинцом — это интоксикация, вызванная поступлением данного элемента в организм пероральным или ингаляционным путем. Признаками острой формы являются гастроинтестинальный синдром, общая и очаговая неврологическая симптоматика, токсические явления, нарушение сознания. Хронические разновидности приводят к снижению аппетита, недомоганию, ослаблению интеллекта, изменению психоэмоционального состояния. Патология диагностируется на основании клинической картины, анамнеза, пробы на наличие копропорфирина и свинца в моче, результатов радиоизотопного изучения состава костной ткани. Лечение – промывание желудка, антидоты, инфузионная и посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление свинцом (сатурнизм) — самая распространенная разновидность отравления тяжелыми металлами. Ежегодно в мире регистрируется около 500 тысяч смертей, вызванных Pb-интоксикациями. Дети подвержены влиянию в 4-5 раз сильнее, чем взрослые. При ингаляционном введении усваивается в 10 раз больше отравляющего вещества, чем при его проглатывании. Максимальное количество случаев выявляется среди населения стран с низким уровнем социального и экономического развития. Это обусловлено широким применением бытовых предметов и материалов отделки, при изготовлении которых используется более дешевый по сравнению с аналогами мягкий металл.

Причины

Наиболее распространенная причина свинцовых интоксикаций у детей — попытки расплавить вещество на газовой плите. Аналогичные действия на открытом воздухе редко заканчиваются отравлением, но в закрытом пространстве концентрация паров быстро достигает критических значений. Предельно допустимое содержание токсиканта — 0,3 мкг/м 3 . Другие факторы риска:

Посуда со свинцом. Мягкий металл применяется для изготовления глазури, которой покрывают глиняные сосуды. Он является основным элементом припоя, скрепляющего части ведер, бочек и других емкостей, не предназначенных для пищи. Приготовление и хранение еды в таких предметах на протяжении нескольких месяцев становится причиной сатурнизма.
Этилированный бензин. Для улучшения эксплуатационных характеристик некоторые виды топлива смешивают с тетраэтилом свинца. При сгорании такого бензина происходит выброс Pb в окружающую среду. С 2000 года горючее с подобными присадками запрещено во всех странах мира за исключением Йемена, Афганистана, Палестины и Северной Кореи.
Материалы отделки. Опасность представляют краски, изготовленные с использованием сурика. Отравление свинцом возникает во время сжигания окрашенных материалов при недостаточном уровне вентиляции. Обычно сочетается с признаками умеренного поражения угарным газом и другими продуктами горения.
Проглатывание металла. Диагностируется у детей и пациентов, страдающих аллотриофагией. Развивается, когда человек съедает мелкие кусочки токсиканта или предметы, его содержащие. Течение болезни обычно хроническое, острые разновидности патологии выявляются редко.
Производство. Работники предприятий, использующих Pb — одна из наиболее подверженных отравлениям групп населения. При нарушении техники безопасности сатурнизм диагностируется у 95% людей, находящихся в непосредственной близости от источника заражения на территории производственных цехов.

Патогенез

Летальная разовая доза свинца — 0,5 грамма, хронические процессы возникают при ежедневном поступлении 0,0005 г/сутки. Проникая в организм, вещество закрепляется на поверхности эритроцитов и разносится по тканям центральной нервной системы, почек, печени. Около 90% металла депонируется внутри костей. Непосредственное токсическое действие обусловлено формированием связей между ионами свинца и центрами, отвечающими за образование тех или иных ферментов. Блокируется выработка гексокиназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушается цикл трикарбоновых кислот.

Образование белка в печени, миокарде и сосудистой стенке снижается. Происходит торможение синтеза порфобилиногена, что приводит к повышению концентрации свободного порфирина, появлению в моче копропорфирина, ДАК. У пострадавшего развивается анемия, вызванная нарушением процесса митотического деления созревающих клеток крови. Отмечается дефицит витаминов, что способствует расстройствам деятельности всех систем организма.

Классификация

Отравление свинцом классифицируется по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, летальное); по стадиям (I – функциональные нарушения. II – структурные и органические изменения); по способу поступления яда (пероральный, ингаляционный, чрескожный, смешанный). На практике наиболее значимой считают систематизацию по течению болезни. Выделяют следующие формы:

Острая. Возникает при одномоментном поступлении 0,1-0,5 г. Симптомы развиваются через 1-5 часов. Клиническая картина выраженная, состояние пострадавшего резко ухудшается. Необходима экстренная госпитализация для оказания специализированной медицинской помощи. Острое отравление встречается преимущественно у работников предприятий после аварий на производстве.
Подострая. Выявляется у детей младшего и среднего возраста после отливания фигур из расплавленного металла. При его подготовке они вдыхают достаточное для поражения количество токсичных паров. Признаки болезни начинают определяться спустя 5-24 часа, клинические проявления умеренные. Показана транспортировка в лечебное учреждение.
Хроническая. Формируется через несколько месяцев или лет регулярного употребления микроскопических доз металла. Картина сатурнизма проявляется постепенно, начиная с незначительных и практически всегда остающихся незамеченными явлений. Полный симптомокомплекс обнаруживается через 3-5 лет. Экстренная госпитализация не показана, лечение проводят амбулаторно.
Отдаленные последствия. Полностью удалить свинец из организма невозможно, поэтому его отравляющее влияние сохраняется на протяжении всей жизни больного. Отдаленные последствия определяются через 10-30 и более лет в форме неврологических нарушений, аритмии, прогрессирующего снижения интеллекта, почечной недостаточности.

Симптомы отравления свинцом

Начальным признаком острой формы заболевания считается сильная болезненность около пупка. У пострадавшего присутствуют симптомы диспепсии, вздутие живота, запор (иногда диарея). Картина напоминает функциональное расстройство кишечника. Далее возникают явления, позволяющие предположить поражение ЦНС: ригидность мышц шеи, спутанность сознания, нестерпимая головная боль, судороги, нарушения поведения. В тяжелых случаях выявляется кома, некупирующийся сосудистый коллапс, остановка сердца.

Симптомокомплекс при хронических интоксикациях у детей сравнительно скудный. Определяется снижение аппетита, запоры, рвота, головные боли, отставание в умственном развитии. На фоне уменьшения количества эритроцитов и формирования анемии кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. Ребенок ослабленный, вялый, неактивный. Явные нарушения гемодинамики обычно отсутствуют. Признаки могут быть смазанными, нечеткими, своевременно установить причину их появления удается не всегда.

У взрослых отравление свинцом проявляется в виде нескольких синдромов. Один из первых симптомов — частая цефалгия тупого характера. Позже присоединяется головокружение, слабость, снижение трудоспособности, нарушение сна. Возможно ухудшение зрения, слуха, вкусовых ощущений. Объективно отмечается усиленное потоотделение, красный дермографизм, тремор, снижение мышечного тонуса. При пальпации — умеренная болезненность мышц, областей проекции нервных стволов. Тяжелые экзотоксикозы сопровождаются парезами, сосудистыми кризами, энцефалопатией.

Нарушения со стороны ЖКТ характеризуются разлитыми схваткообразными болями (свинцовая колика), запорами, вздутием живота. Повышается содержание желудочной соляной кислоты, что провоцирует изжогу. Стул приобретает вид овечьего кала. По краю десен образуется лилово-серая кайма, особенно выраженная у пациентов, страдающих кариесом. При поражении печени регистрируются жалобы на тяжесть справа под ребрами, появление сосудистых звездочек на коже. Полная картина развивается не во всех эпизодах. У пострадавшего может присутствовать 2-3 симптома из перечисленных.

Осложнения

Основное осложнение при отравлениях средней тяжести — формирование умственных дефектов, особенно выраженное у детей. Отставание от сверстников диагностируется у 55-60% больных с хронической формой и у 45-50% пациентов с острой интоксикацией. Второе по частоте встречаемости последствие употребления свинца — неврологические нарушения. Выявляются у 30% пострадавших, могут возникать через несколько лет или десятилетий после купирования первоначальной симптоматики.

Отравление свинцом максимальной степени иногда сопровождается печеночной недостаточностью. Это приводит к накоплению токсичных метаболитов, росту активности ферментов, развитию гипербилирубинемии. Встречается в 3-5% случаев, может стать причиной гибели пострадавшего. Почечная недостаточность развивается реже. Со стороны костно-мышечной системы обнаруживаются спонтанные переломы костей, атрофия мышц, обусловленная нарушением нервной иннервации конечностей и ухудшением белкового синтеза.

Диагностика

При хронических экзотоксикозах диагноз выставляет врач первичного звена: терапевт, специалист общей практики. Подтверждение производится на основании специфических лабораторных тестов, визуализации костной ткани. Предположить наличие сатурнизма может и врач скорой помощи, однако подобные диагнозы в практике СМП обычно не используются. Для дифференциации с анемиями и энцефалопатиями другого происхождения, опухолями, сосудистой мальформацией, паразитозами необходима консультация гематолога, инфекциониста, невропатолога. Методы обследования:

Физикальное. Присутствует ряд признаков поражения ЦНС, ЖКТ, периферических нервов и костей. При осмотре отмечается бледность, сниженный тонус мышц, звездочки на коже, кайма на деснах. Пациент раздражителен, вспыльчив. АД может сохраняться или трансформироваться в любую сторону. Пульс более 90 ударов/минуту. Печень выходит за пределы реберной дуги.
Лабораторное. Копропорфирин мочи 100 мкг/г и более, концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты выше 15 мкг/г. Содержание свинца крови >60 мкг%. Гемоглобин, цветовой показатель и эритроциты снижены. Сывороточное железо >32 мкмоль/л или удерживается в пределах нормы. Может присутствовать дефицит общего белка.
Инструментальное. Основа аппаратного обследования — рентгенография крупных костей, где обнаруживаются признаки отложения токсиканта. На ЭКГ — снижение высоты зубца P, уменьшение интервала R-R, нарушение внутрисердечной проводимости. На УЗИ — увеличение размеров печени, селезенки, структурные изменения почечной паренхимы.

Лечение отравления свинцом

Лечение данной патологии осуществляет врач-токсиколог, а при его отсутствии терапевт. Тяжелые процессы требуют участия реаниматолога. Госпитализация производится в специализированный токсикологический центр или многопрофильную клинику, имеющую в своем составе ОРИТ. Плановая терапия хронических процессов первой степени реализуется амбулаторно. Помимо лечащего врача пациента должен наблюдать психиатр, невролог.

Первая помощь

На этапе первой помощи при острой форме вне зависимости от пути проникновения яда показано зондовое очищение желудка. В качестве промывной жидкости используют 2% натрия гидрокарбонат или белковую взвесь. После окончания манипуляции вводят невсасывающийся энтеросорбент — активированный уголь. Антидотом солей тяжелых металлов является унитиол. Препарат образует с веществом малотоксичные комплексы, которые удаляются почками. Дозировка — 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего, метод введения инъекционный, внутримышечный.

Требуется посимптомное лечение. При развитии судорог используют антиконвульсанты, для устранения гиповолемии назначают инфузионную терапию. Объем жидкости рассчитывают таким образом, чтобы восполнить потери, но избежать гипергидратации (10-20 мл/кг массы тела). Применяются кристаллоидные, а при нарушении гемодинамики – коллоидные составы. По показаниям проводят инотропную и респираторную поддержку. Хронический тип отравления не требует неотложной помощи.

Лечение в стационаре

Основной метод медикаментозной терапии в условиях стационара — комбинация унитиола с тетацином кальция. Тетацин в 20-50 раз ускоряет выведение свинца из биологических жидкостей с мочой, а унитиол связывает отравляющее вещество и делает его безвредным для почек. Курс лечения составляет 2-5 дней, далее требуется равный по времени перерыв. Общее количество курсов – не более трех. Использование тетацина без унитиола противопоказано, поскольку усиливает симптомы отравления и создает риск возникновения ренальной недостаточности.

Для коррекции нарушенных функций организма пострадавший получает поливитамины, препараты железа, гепатопротекторы. Развитие энцефалопатии с отеком мозга требует использования мочегонных. Хирургические методики декомпрессии не применяются. Выведение Pb при хронических отравлениях производится по той же схеме, что и при острых. Инфузии при амбулаторной работе с больным не назначаются. Показано соблюдение диеты со сниженным количеством жиров, ограничением жидкости, повышенным содержанием железа и кальция в пище.

Экспериментальные методики

В Южной Корее проводятся исследования, направленные на разработку новых способов детоксикации. В кровоток больного внедряют флуоресцентные рецепторы, совмещенные с магнитоактивными частицами. Вещество связывается с ионами тяжелого металла. После этого больному проводят гемодиализ, воздействуя на кровь магнитом. В условиях лаборатории способ позволяет удалить 96% отравляющей субстанции, однако широкого практического распространения он пока не получил.

Реабилитация

После купирования острой симптоматики и удаления основного объема вредного вещества из организма пациент нуждается в длительной реабилитации. Требуется наблюдение психиатра, невролога. В 35-40% случаев больному назначают седативные препараты и антидепрессанты. Показана терапия, направленная на улучшение работы головного мозга (ноотропы). При неврологических нарушениях применяют средства, улучшающие проведение импульса. Рекомендовано пребывание в санаторно-курортных учреждениях, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Острое отравление свинцом тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз. Летальность составляет 25% даже при своевременном введении антидотов. У 15-40% больных после излечения пожизненно сохраняются неврологические и психические нарушения: эпилептиморфные припадки, заторможенность, у детей — задержка физического и умственного развития. Хронические процессы всегда приводят к поражению ЦНС. Больные становятся агрессивными, вспыльчивыми, у них обнаруживается значительное ослабление умственных способностей.

Профилактика заключается в использовании перчаток, масок и противогазов при работе с веществами, содержащими свинец (краски, белила). От применения посуды, на которой имеются следы пайки или обработки глазурью, необходимо отказаться. При частых контактах с токсикантом нужно провести коррекцию рациона так, чтобы он содержал повышенное количество кальция, витамина C, цинка. Рекомендуется употреблять чеснок, морскую капусту, сок алоэ вера. Важно контролировать поведение детей и объяснять им, какие опасности возникают во время плавления мягкого металла.

2. Основы современной токсикологии свинца: механизм действия, клиника отравлений, профилактика и принципы лечения/ Доника А.Д. — 2009.

Читайте также: