При красном плоском лишае в патологический процесс могут вовлекаться

Обновлено: 25.04.2024

Московский научно-практический Центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения, Москва

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия, 119071

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Красный плоский лишай в составе синдромов: случаи из практики

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(3): 17‑23

Красный плоский лишай (КПЛ) относится к полиэтиологическим хроническим воспалительным заболеваниям кожи. Результатами многочисленных исследований подтверждено, что КПЛ отличается от других дерматозов частотой сочетания с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной, эндокринной и нервной систем. Ассоциация КПЛ с другими заболеваниями позволила выделить ряд синдромов: сочетание эрозивно-язвенной формы КПЛ с сахарным диабетом и гипертонической болезнью в литературе известно как синдром Гриншпана—Потекаева. Еще один синдром, описанный в литературе как синдром Пиккарди—Литтла—Лассюэра включает прогрессирующую рубцовую алопецию волосистой части головы, тотальную алопецию подмышечных впадин и паха, и фолликулярную форму КПЛ на туловище и конечностях. В статье описаны клинические случаи наблюдений пациентов с синдром Гриншпана—Потекаева и синдром Пиккарди—Литтла—Лассюэра.

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения

ГУ МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Красный плоский лишай (КПЛ) относится к полиэтиологическим хроническим воспалительным заболеваниям кожи, при котором в патологический процесс могут вовлекаться слизистые оболочки и ногти [1]. На сегодняшний день заболеваемость КПЛ в структуре дерматозов составляет от 1,2 до 2,5% [2, 3]. Хотя КПЛ встречается в любом возрасте, по данным ряда авторов, у 2/3 больных начало отмечается в возрасте 30—50 лет, при этом заболеваемость среди женщин значительно выше, чем среди мужчин [4]. От 1 до 4% всех случаев заболеваемости КПЛ приходится на детский возраст [5].

В ходе исследований последних лет установили, что в основе патогенеза КПЛ лежит иммунопатологическая реакция гиперчувствительности замедленного типа, при этом Т-лимфоциты (CD8+ цитотоксические лимфоциты) активируются цитозольным путем посредством главного комплекса гистосовместимости I типа (MHC I), а CD4+ лимфоциты — эндосомальным путем с помощью главного комплекса гистосовместимости II типа (MHC II) и привлекаются в дермоэпидермальное соединение, индуцируя апоптоз базальных кератиноцитов. Последующая дифференцировка Т-лимфоцитов в T-хелперы 1-го типа приводит к повышенной выработке ряда цитокинов, в том числе IL-2 и интерферона γ. Цитокины взаимодействуют только с активированными MHC I CD8+ лимфоцитами, индуцируют их пролиферацию и являются дополнительным повреждающим фактором, запускающим цитотоксические механизмы [11]. В инфильтрате при КПЛ обнаруживаются и CD4+, и CD8+ субпопуляции Т-лимфоцитов. Взаимодействие между патогенными Т-лимфоцитами и базальными кератиноцитами усиливается из-за повышенной экспрессии межклеточных молекул адгезии ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) базальными кератиноцитами [12]. Таким образом, в развитии КПЛ преимущественно участвуют механизмы адаптивного иммунитета, а иммунологические клеточно-опосредованные реакции могут быть результатом воздействия на неидентифицированный эпидермальный неоантиген.

Несмотря на то что типичным первичным элементом КПЛ является папула, клиническая картина заболевания может быть весьма разнообразной. Так, принято выделять следующие формы КПЛ: классическая, гипертрофическая, атрофическая, анулярная (кольцевидная), эрозивно-язвенная, буллезная, пемфигоидная, пигментная, эритродермическая, инверсная, линейная, фолликулярная, при этом в процесс могут вовлекаться не только ногтевые пластины (дорсальный птеригиум и трахонихия) и слизистая полости рта, но и слизистая уретры, носоглотки и пищевода [13—15]. Имеются сведения о малигнизации гипертрофических и язвенных очагов КПЛ, особенно при ладонно-подошвенной локализации [16]. Эрозивно-язвенные формы КПЛ слизистой оболочки полости рта и половых органов в 0,4—1,5% случаев трансформируются в плоскоклеточный рак [17]. Помимо разнообразия клинических форм, которые потенциально способны трансформироваться в злокачественные опухоли, КПЛ может выступать паранеопластическим процессом (рак пищевода, желудка, толстой кишки) [2, 18]. Описаны случаи сочетания признаков КПЛ и дискоидной волчанки, которые были подтверждены при гистологическом и прямом иммунофлюоресцентном исследовании. При этом очаги располагаются на дистальных отделах конечностей, помимо типичных фиолетовых полигональных папул наблюдается гипо- и гиперпигментация, телеангиэктазии, атрофия, реже веррукозные и буллезные элементы. На других участках, в том числе и на слизистой оболочке полости рта, могут присутствовать типичные высыпания КПЛ или атрофические сиреневато-красноватые бляшки. У некоторых больных развивается рубцовая алопеция [19].

Данными многочисленных исследований подтверждено, что КПЛ отличается от других дерматозов частотой сочетания с заболеваниями сердечно-сосудистой, эндокринной и нервной систем. Особое значение в возникновении КПЛ имеют нарушения функции печени и пищеварительного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический активный гепатит, первичный биллиарный цирроз печени, язвенный колит), что в большей степени объясняется снижением дезинтоксикационной функции органов пищеварения [20, 21]. Установлено, что наличие хронической полисистемной соматической патологии (коморбидность) у пациентов с КПЛ значительно усугубляет клиническое течение, снижает эффективность лечения и ухудшает прогноз основного заболевания.

Ассоциация КПЛ с другими заболеваниями позволила выделить ряд синдромов: сочетание эрозивно-язвенной формы КПЛ с сахарным диабетом и гипертонической болезнью в литературе известно как синдром Гриншпана—Потекаева (D. Grinspan, 1963; Н.С. Потекаев, 1964) [22]. Известно, что сахарный диабет и гипертоническая болезнь представляют собой заболевания, связанные порочным кругом: гипертензия в сосудистой системе поджелудочной железы способствует развитию сахарного диабета, который усугубляет корково-диэнцефальные расстройства, лежащие в основе гипертонической болезни. Возможно именно эти диэнцефальные расстройства являются триггерами в развитии КПЛ и, как показывает практика, без коррекции сахарного диабета и контроля над гипертонической болезнью кожный процесс склонен к постоянному рецидивированию и носит торпидный к традиционной терапии характер.

Еще один синдром, описанный в литературе как синдром Пиккарди—Литтла—Лассюэра (Piccardi—Little—Lassueur, 1914, 1915) включает прогрессирующую рубцовую алопецию волосистой части головы, тотальную алопецию подмышечных впадин и паха, и фолликулярную форму КПЛ на туловище и конечностях [23, 24]. Течение заболевания медленно прогрессирующее (месяцы, годы) и часто хроническое. Клинические симптомы синдрома у большинства пациентов обычно появляются в следующем порядке: рубцовая алопеция кожи головы, нерубцовая алопеция в подмышечных впадинах и лобке, фолликулярный КПЛ туловища и/или волосистой части головы.

Клинические случаи

Status localis при настоящем обращении: процесс носит распространенный характер, локализуется на коже голеней, представлен единичными полигональными папулами, плотными инфильтрированными бляшками с приподнятым краем и сетчатыми участками лейкоплакии, эрозиями с серозно-геморрагическими корочками (рис. 1).

Рис. 1. Пациентка Н. с синдромом Гриншпана—Потекаева.

Пациентке был выставлен диагноз: красный плоский лишай. Синдром Гриншпана—Потекаева. Назначено лечение: метотрексат 15 мг в неделю четырехкратно с последующим снижением дозы, наружно ультрафонофорез бетаметазона и 10% раствора димексида, через день, курсом 15 процедур. После проведенного лечения отмечалось значительное улучшение: процесс стабилизировался, частично разрешился. Рецидивы на протяжении 6 мес не отмечались.

Синдром Гриншпана—Потекаева — заболевание, характеризующееся триадой симптомов: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, эрозивно-язвенная форма КПЛ. Течение заболевания медленно прогрессирующее. Эффективное лечение подразумевает коррекцию сахарного диабета и контроль над гипертонической болезнью. Из методов терапии очагов КПЛ с учетом торпидности течения и невозможности назначения системных кортикостероидов методом выбора можно считать метотрексат в средних дозах (10—15 мг в неделю) с последующим снижением дозы. С целью купирования воспаления и скорейшей эпителизации очагов КПЛ возможно применение ультрафонофореза бетаметазона и 10% раствора димексида. Комбинированный метод позволяет стабилизировать кожный процесс и добиться значительного улучшения.

Рис. 3. Пациент А. Синдром Пиккарди—Литтла—Лассюэра.

Результаты гистологического исследования биоптата из очагов на гладкой коже: очаговый гиперкератоз, неравномерный гипергранулез, отек в шиповидном слое, вакуольная дистрофия клеток базального слоя, полосовидные или периваскулярные инфильтраты в верхних слоях дермы. Выявленные гистологические изменения более всего соответствуют КПЛ (фолликулярная форма) (рис. 5).

Рис. 5. Лимфогистиоцитарные инфильтраты вокруг расширенных устьев волосяных фолликулов; эпидермис между фолликулами не изменен. а — окраска гематоксилином и эозином. Ув. 40; б — изменения эпителия устья волосяного фолликула — вакуолизация и скваматизация клеток базального слоя, гипергранулез, ортогиперкератоз, участки атрофии. Ув. 100.

Учитывая торпидное прогредиентное течение кожного процесса при синдроме Пиккарди—Литтла—Лассюэра пациенту было назначено лечение: фотодинамическая терапия (ФДТ) и топический ингибитор кальциневрина (такролимус). Процедуры ФДТ проводили с использованием светодиодного видеофлюоресцентного устройства УФФ-630−01-БИОСПЕК с дополнительным интегрированным импульсным источником света для диагностики и ФДТ. Плотность энергии лазерного излучения — 20 Дж/см², плотность мощности лазерного излучения — 35 мВт/см². В качестве фотосенсибилизатора использовался 16% крем МАЛК (метиламинолевуленовая кислота). Процедуры проводились 1 раз в неделю, на курс — 3. Такролимуса 0,1% мазь применялась 2 раза в день (кроме дней проведения ФДТ) на протяжении 10 нед.

После проведенного лечения отмечалось значительное улучшение: процесс стабилизировался, частично регрессировал. Рецидивы на протяжении 6 мес не отмечались.

Синдром Пиккарди—Литтла—Лассюэра — заболевание, характеризующееся триадой симптомов: прогрессирующей рубцовой алопецией волосистой части головы, потерей волос в подмышечной области и на лобке без явных клинических признаков развития рубцов, быстрым развитием КПЛ (преимущественно фолликулярной формы). Течение заболевания медленно прогрессирующее. Традиционное лечение менее эффективно для фолликулярного КПЛ по сравнению с типичной формой КПЛ за исключением ранней стадии. После возникновения рубцевания даже теоретически рост волос невозможен. Таким образом, целью лечения является предотвращение дальнейшего прогрессирования процесса и симптоматическая терапия. Комбинированное лечение препаратом такролимус 0,1% и ФДТ дало хороший клинический результат, что позволяет рекомендовать данную комбинированную методику для применения у пациентов с синдромом Пиккарди—Литтла—Лассюэра.

Красный плоский лишай (Lichen ruber planus) — это хроническое воспалительное, часто встречающееся заболевание кожи. На красный плоский лишай приходится от 0,78 до 2,4% всех заболеваний кожи и от 7 до 10% заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Красный плоский лишай (Lichen ruber planus) — это хроническое воспалительное, часто встречающееся заболевание кожи. На красный плоский лишай приходится от 0,78 до 2,4% всех заболеваний кожи и от 7 до 10% заболеваний слизистой оболочки полости рта.

Несмотря на то что история изучения этого заболевания насчитывает более 100 лет, единой, нашедшей всеобщее признание гипотезы этиологии и патогенеза красного плоского лишая пока не существует. В настоящее время красный плоский лишай принято рассматривать как мультифакторное заболевание, при котором эндогенные и экзогенные факторы, наряду с генетическими дефектами, могут играть определенную роль в формировании и характере течения патологического процесса. В развитии дерматоза большая роль отводится инфекционным факторам (вирусам), неврогенным нарушениям, токсико-аллергическим воздействиям (в том числе лекарственным), а также иммунным нарушениям.

При красном плоском лишае чаще страдает кожа, хотя в 3—26,5% случаев встречается изолированное поражение слизистых оболочек полости рта. Могут отмечаться поражения вульвы, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, прямой кишки, пищеварительного тракта. В 1—13% наблюдается изолированное поражение ногтевых пластинок.

Характерными признаками поражения кожи при красном плоском лишае являются неравномерный гранулез и полосовидная лимфоцитарная инфильтрация сосочкового слоя дермы.

Как правило, высыпания красного плоского лишая локализуются на сгибательных поверхностях лучезапястных суставов и предплечий, передних поверхностях голеней, в области крестца, у мужчин — на половом члене. Сыпь может быть весьма распространенной, вплоть до эритродермии.

Слизистые оболочки чаще поражаются в полости рта (внутренняя поверхность щек, язык, десны, небо, миндалины), реже — половых органов. Вначале появляются мелкие (милиарные) папулы серовато-белого цвета, отчетливо выделяющиеся на розовом фоне слизистой оболочки; затем папулы образуют бляшки. Не восковидный, а белесоватый или серовато-белый цвет бляшки приобретают вследствие постоянной мацерации в полости рта. Папулы, располагающиеся на слизистых оболочках, не имеют характерного блеска, инфильтрат бывает выражен незначительно, и элементы почти не возвышаются над поверхностью слизистой.

Изменение ногтевых пластинок при красном плоском лишае характеризуются образованием борозд, углублений, участков помутнения; ногти могут истончаться либо даже частично или полностью разрушаться, в связи с чем выделяют два типа изменений ногтей при этом дерматозе — онихорексис и онихолизис.

К атипичным формам заболевания относятся: кольцевидный, эритематозный, бородавчатый, пемфигоидный, атрофический, эрозивно-язвенный красный плоский лишай.

Кольцевидная (цирцинарная) форма красного плоского лишая характеризуется наличием высыпаний в форме колец. Эта разновидность дерматоза чаще встречается на половых органах (головка полового члена, мошонка и др.).

Эритематозная форма красного плоского лишая характеризуется внезапным появлением на значительной части кожного покрова (в основном на туловище и конечностях), диффузного покраснения малинового цвета, отечности и шелушения. Узелки при этой форме отличаются мягкостью. Типичные для дерматоза элементы в небольшом количестве можно обнаружить после уменьшения общей эритемы.

Бородавчатая (веррукозная) форма красного плоского лишая диагностируется при образовании (обычно на нижних конечностях) уплощенных, бородавчатых, как бы исколотых булавкой, ноздреватых, с ячеистой поверхностью, розовато-красных (в отдельных случаях с лиловым оттенком) папул и бляшек, покрытых небольшим количеством чешуек. Очаги округлые или овальные, с четкими границами. По их периферии нередко просматриваются отдельные мелкие папулы. Отличительными особенностями этой формы заболевания являются мучительный зуд, весьма длительное существование высыпаний и необычайная резистентность их к терапии.

Для пемфигоидной формы красного плоского лишая характерно появление пузырей на папулах и бляшках красного плоского лишая, а также на эритематозных участках и неизмененной коже. При этой форме заболевания нередко нарушается общее состояние больного. При разрешении высыпаний могут оставаться атрофия и гиперпигментация. При локализации элементов на волосистой части головы возможно развитие рубцовой алопеции. В ряде случаев эта форма представляет собой проявление токсикодермии или паранеоплазии.

Атрофическая форма красного плоского лишая может быть первичной либо вторичной. Первичную атрофическую форму рассматривают как разновидность поверхностной склеродермии или как самостоятельное заболевание. Для клинической картины заболевания характерно появление белых пятен размером с чечевицу, цвета слоновой кости или серого, с перламутровым блеском. Пятна локализуются на шее, верхней части груди, плечах, половых органах, реже — на спине, животе, бедрах. Кожный рисунок в их пределах сглажен, они несколько западают относительно незатронутого заболеванием кожного покрова. В некоторых случаях по периферии пятен виден лиловый венчик. При вторичной атрофической форме атрофия остается после регресса типичных для заболеваний высыпаний.

К редким формам относится эрозивно-язвенный красный плоский лишай, для которого характерно образование на слизистой оболочке рта (щеки, десны, красной кайме губ) либо на коже голеней эрозий или мелких язв неправильных или округлых очертаний с розовато-красным бархатистым дном. В основании и по периферии очагов поражения могут довольно длительно сохраняться резко отграниченный бляшечный инфильтрат причудливых очертаний или характерные для типичного лихена высыпания, дающие на слизистых оболочках рисунок кружева. Эрозивно-язвенные очаги обычно сочетаются с типичными высыпаниями на близлежащих и отдаленных участках кожных покровов и слизистых оболочек. Высыпания на слизистых оболочках отличаются выраженной болезненностью. Эта форма дерматоза может быть одним из компонентов синдрома Потекаева-Гриншпана (сочетание эрозивно-язвенного красного плоского лишая с сахарным диабетом и артериальной гипертензией).

Диагноз ставится на основании клинических и гистологических данных. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, токсикодермией, нейродермитом, плоскими бородавками, папулезным сифилисом.

Лечение назначают в зависимости от степени выраженности процесса. При сильно выраженном зуде показаны снотворные, седативные и антигистаминные препараты.

При выявлении у больных очагов хронической инфекции применяют антибиотикотерапию (пенициллин, эритромицин в средних терапевтических дозах).

При распространенном процессе используют также препараты хинолинового ряда — делагил, плаквенил. Препарат назначают по одной таблетке два раза в сутки в течение, как правило, трех недель.

При острых и распространенных случаях проводят системную кортикостероидную терапию преднизолоном в таблетках или пролонгированным кортикостероидом дипроспаном, внутримышечно, по 1-2 мл один раз в неделю в течение двух-трех недель.

Высоким терапевтическим эффектом при распространенных формах обладает фотохимиотерапия — ПУВА-терапия.

Определенное положительное воздействие оказывают витамины групп А, В, Д, Е, никотиновая кислота, иммуномодуляторы (декарис, неовир).

При лечении красного плоского лишая применяют иглорефлексотерапию, санаторно-курортное лечение, электросон.

При всех формах красного плоского лишая применяется местная терапия, причем основной упор делается на использование разнообразных кортикостероидных мазей (целестодерм, адвантан, элоком и др.). Также показаны мази, обладающие редуцирующим (рассасывающим) действием, которые содержат ихтиол, нафталан, серу, деготь, салициловую кислоту.

В качестве профилактических мер рекомендуется нормализация режима труда и отдыха.

К. М. Ломоносов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Красный плоский лишай полости рта – хронический стоматодерматоз, сопровождающийся появлением элементов в виде узелков, папул, бляшек, эрозий, пузырей и воспалительно-дистрофическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости. Для диагностики, в т. ч. дифференциальной, необходим тщательный осмотр, сбор анамнеза, проведение лабораторных и инструментальных исследований: биопсии с морфоцитологическим анализом материала, иммунофлюоресценции, люминесцентной диагностики, определения микротоков, биохимического исследования крови и аллергологических проб. Лечение подбирается индивидуально и включает в себя комплекс из медикаментов местного и общего воздействия.

Общие сведения

Красный плоский лишай (КПЛ) полости рта - патология слизистой оболочки, для которой характерно формирование различных элементов с нарушением трофических процессов в пораженных тканях. Данное заболевание можно отнести к наиболее распространенным дерматозам полости рта, его изолированные признаки встречаются примерно у 2% населения, однако среди больных кожной формой КПЛ оральные проявления развиваются у 50-75%. Пациентами, как правило, являются женщины в возрасте 30-50 лет, значительно реже патология встречается у пожилых людей и детей. Патологические очаги располагаются в задних отделах щек и позадимолярной области, на деснах, языке, губах, слизистой оболочке твердого неба. Красный плоский лишай полости рта – незаразная патология, ее возникновение связано с индивидуальной предрасположенностью конкретного индивида.

Причины красного плоского лишая полости рта

На сегодняшний день в стоматологии не сложилось общепризнанной теории, и наиболее прогрессивным взглядом на механизм возникновения заболевания считается иммунно-аллергическая гипотеза, рассматривающая его как многофакторную патологию, в основе которой - нарушение процессов иммунной регуляции. Под воздействием экзогенных и эндогенных факторов изменяется клеточный иммунитет. Так, большая часть Т-клеток воспалительного инфильтрата относится к группе CD8 +, а активация Т-клеток напрямую связана с повышением уровня Th1 цитокинов и молекул межклеточной адгезии в клетках Лангерганса и макрофагах. Как следствие, возникает интенсивный воспалительный ответ. Еще одним механизмом этиопатогенеза красного плоского лишая полости рта выступает дегрануляция тучных клеток и активация матричных металлопротеиназ. По мнению некоторых ученых, хронический характер заболевания также связан с недостаточностью иммуносупрессивных механизмов.

Существуют также данные о токсико-аллергической природе заболевания. Так, лихеноидная реакция полости рта описана у пациентов, чья деятельность связана с проявкой цветной кинопленки, контактирующих с парафенилдиамином и имеющих в анамнезе данные о длительном приеме тетрациклина и препаратов золота.

Симптомы красного плоского лишая полости рта

В отечественной классификации принято различать шесть форм КПЛ: типичную, экссудативно-гиперемическую, гиперкератотическую, эрозивно-язвенную, буллезную и атипичную. Каждая имеет свои особенности течения, но при любых вариантах заболевания происходит образование патологических очагов или дефектов слизистой оболочки полости рта. Во многих случаях пациенты не высказывают каких-либо жалоб, но для некоторых форм характерны боль и жжение во рту, усиливающиеся в процессе приема пищи.

У 45% пациентов диагностируется типичная форма. При осмотре выявляют мелкие (диаметром до 2 мм ) серовато-белые узелки полигональной формы, при слиянии образующие рисунок кружев. При экссудативно-гиперемическом варианте папулы серого цвета определяются на фоне отечной и гиперемированной слизистой оболочки. Данная форма красного плоского лишая полости рта характерна для 25% пациентов. Для гиперкератотической формы свойственно наличие серых бляшек, имеющих тенденцию к постепенному огрубению и возвышению над окружающими тканями. Некоторые пациенты при этом отмечают чувство сухости и шероховатости во рту.

Наиболее тяжелой формой, диагностируемой у 23% пациентов, считается эрозивно-язвенная. Ее характеризует выраженное воспаление и формирование на слизистой оболочке эрозий и язв разнообразной формы. Их поверхность покрывает фибринозный налет, при его удалении патологические элементы начинают кровоточить. При данной форме КПЛ пациенты обычно предъявляют жалобы на сильные боли и чувство жжения.

Буллезная форма диагностируется лишь у 3% пациентов и сопровождается образованием плотных пузырей диаметром до 1,5 см с геморрагическим экссудатом. Максимум через двое суток пузыри вскрываются, оставляя после себя эрозии неправильной формы, покрытые фибринозной пленкой. При буллезной форме дно эрозий быстро эпителизируется. Атипичная форма КПЛ встречается в 4% случаев, элементы локализуются преимущественно на верхней губе и деснах. При осмотре нередко можно выявить расширение устьев слюнных желез.

Важно отметить, что у одного больного одновременно могут наблюдаться признаки нескольких форм заболевания или трансформация одного вида в другой. Болезнь имеет хроническое течение с наличием периодов обострения. При красном плоском лишае полости рта существует вероятность малигнизации патологических элементов. Озлокачествление встречается всего у 1% пациентов, обычно у лиц пожилого возраста, имеющих длительный анамнез эрозивно-язвенной формы КПЛ. В этом случае отмечается уплотнение инфильтрата в основании патологического элемента и усиление процессов кератинизации.

Диагностика красного плоского лишая полости рта

Для полноценной диагностики необходимо собрать подробный анамнез, включающий данные о генетической предрасположенности, перенесенных и сопутствующих патологиях, наличии провоцирующих факторов, аллергологической и иммунологической отягощенности и этапности развития симптоматики. Врачу-стоматологу следует помнить о возможности поражения кожных покровов и уточнить этот момент у пациента. Необходимо оценить состояние ортопедических конструкций, особенно если речь идет о металлических протезах. В таких случаях определяется электрохимический состав слюны и наличие микротоков. При необходимости пациента направляют на консультацию к дерматологу, неврологу, гастроэнтерологу, эндокринологу, аллергологу-иммунологу и т. д. Может потребоваться биохимический анализ крови, оценка иммунного статуса и аллергологические пробы для выявления сенсибилизации к медикаментам, химическим и стоматологическим материалам.

Но главным инструментом диагностики красного плоского лишая полости рта является биопсия с дальнейшим гистологическим исследованием полученного материала. К достоверным признакам заболевания относится умеренно выраженная гиперплазия эпителия, признаки гипер- и паракератоза, гранулеза. При этом в базальном слое отмечается незначительная вакуолизация, которая при затяжном течении приобретает характер выраженной дегенерации. В субэпителиальных слоях обнаруживается лимфоидный инфильтрат. При подозрении на малигнизацию необходимо провести цитологическое исследование полученного образца на наличие атипичных клеток. Важную роль в диагностике играет прямая иммунофлюоресценция, при которой в субэпителиальных слоях отмечается скопление IgM (реже IgA и С3). Для подтверждения диагноза мазки-отпечатки с поверхности папул рассматривают в лучах лампы Вуда, где патологические элементы дают желтовато-оранжевое свечение.

Дифдиагностика основывается на сравнительной морфологии патологических элементов. Красный плоский лишай полости рта следует отличать от кандидоза, дискоидной красной волчанки, вторичного сифилиса, лейкоплакии и ранних стадий плоскоклеточного рака. Для форм, сопровождающихся наличием эрозий, проводят дифференциальную диагностику с афтозными поражениями, пемфигоидом, вульгарной пузырчаткой, многоформной эритемой, токсико-аллергическими реакциями и острыми формами СКВ.

Лечение красного плоского лишая полости рта

Подбор медикаментов производят, исходя из причины, остроты процесса и сопутствующих патологий. При бессимптомном течении и единичных папулезных элементах порой даже не требуется какого-либо медикаментозного вмешательства. Эрозивные и язвенные поражения, напротив, нуждаются в своевременной терапии, в противном случае велик риск ухудшения состояния пациента и присоединения инфекции. Для купирования воспалительного процесса используются топические кортикостероиды. Пероральные формы применяют только в крайне тяжелых случаях. При первых признаках улучшения дозировку препарата необходимо снизить и в дальнейшем произвести отмену во избежание побочных эффектов. Помимо топических стероидов, местное лечение заболевания включает в себя обезболивание (раствор анестезина или пиромекаина) и ускорение регенерации (метилурацил, витамин Е в масле). Для профилактики кандидоза на фоне применения стероидных гормонов рекомендуется прием противогрибковых средств перорально (флуконазол, Нистатин) или в виде мазей (Гризеофульвин, Кетоконазол). В ряде случаев с целью местной иммуносупрессии могут назначаться топические ингибиторы кальциневрина (Такролимус, Пимекролимус). Для ускорения регенерации тканей рекомендуется прием поливитаминов.

Всем пациентам с нервными расстройствами необходима седативная терапия (настойка валерианы и пустырника, Феназепам, Сибазон). Пациентам с отягощенным аллергологическим анамнезом требуется гипосенсибилизирующая терапия (Кларитин, Зиртек, Эриус). Если заболевание сопровождается иммунодефицитом, назначают иммуномодулирующую терапию (Ликопид, Миелопид, Интерферон). Для улучшения активности ферментов и ускорения синтеза нуклеиновых кислот используются противомалярийные препараты (Делагил, Резохин).

Также эффективны физиотерапевтические методы (электро- и фонофорез), а некоторым пациентам с длительно незаживающими эрозиями при вероятности малигнизации рекомендуется хирургическое вмешательство. Кроме того, всем без исключения пациентам необходимо провести полноценную санацию полости рта и устранить все раздражающие факторы (острые края зубов, нависающие пломбы, травмирующие ортопедические конструкции) и очаги хронического воспаления (кариес, пульпит, пародонтит). Необходимо отказаться от курения, спиртного, горячей и острой пищи и придерживаться щадящей диеты. Важно не допускать нервного перенапряжения и по возможности избегать стрессов.

Прогноз и профилактика красного плоского лишая полости рта

Своевременная постановка диагноза и выявление причин позволяют подобрать патогенетическую терапию и провести успешное лечение. В таком случае прогноз заболевания благоприятный. Но поскольку красный плоский лишай полости рта относится к хроническим дерматозам, пациент должен находиться на диспансерном учете и регулярно проходить обследование у дерматолога и стоматолога. Отсутствие необходимого медикаментозного вмешательства приводит к отягощенному течению и появлению осложнений. Профилактика красного плоского лишая состоит из соблюдения требований гигиены полости рта, прохождения профосмотров стоматолога 1 раз в полгода, лечения стоматологических и соматических заболеваний, отказа от курения и других вредных привычек.

Красный плоский лишай (lichen ruber planus) — хронически протекающий дерматоз, характерным и единственным элементом которого является папула. Заболевание может быть с поражением кожи, слизистых оболочек и ногтей. Разнообразие внешнего вида папул, их локализации и группировки обуславливает большое количество клинических форм красного плоского лишая. Для диагностики в сложных случаях проводится биопсия. В лечении красного плоского лишая применяются антигистаминные препараты, кортикостероиды, противомалярийные препараты, ПУВА и фототерапия.

Общие сведения

Красный плоский лишай встречается по разным данным в 1,3-2,4% случаев всех дерматологических заболеваний. А среди заболеваний слизистой ротовой полости его доля по данным некоторых авторов составляет 35%. В настоящее время отмечается рост заболеваемости красным плоским лишаем. Заболевание встречается в различном возрасте. Женщины болеют красным плоским лишаем чаще мужчин.

Причины возникновения красного плоского лишая

До сих пор неизвестен точный механизм и причины возникновения красного плоского лишая. На сегодняшний день красный плоский лишай считается многопричинным заболеванием, возникающим при воздействии различных внешних и внутренних факторов, приводящих к нарушениям в иммунных и метаболических процессах, в результате чего в ответ на действие провоцирующего фактора развивается неадекватная тканевая реакция. Прослеживается наследственная предрасположенность к возникновению красного плоского лишая.

Описаны случаи возникновения красного плоского лишая в результате воздействия на организм химических веществ, в том числе и некоторых медикаментов (висмут, тетрациклин). В этих случаях заболевание возникает как аллергическая реакция на химический раздражитель. Токсико-аллергический вариант развития часто выявляется при возникновении изолированного красного плоского лишая слизистой полости рта.

Отмечены случаи красного плоского лишая с нервным механизмом развития после перенесенного стресса, рефлекторно-сегментарной терапии и сеансов гипноза. Определенную роль в возникновении заболевания играют нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени и эндокринной системы (например, сахарный диабет). Часто возникновение красного плоского лишая слизистой полости рта связано с травмирующими факторами: плохо сидящие зубные протезы, острые края зубов, отсутствие зубов и т. п.

Классификация красного плоского лишая

По клиническим проявлениям выделяют следующие формы красного плоского лишая:

типичная;
гипертрофическая (бородавчатая);
атрофическая;
пемфигоидная (пузырчатая);
монилиформная;
пигментная;
остроконечная;
кольцевидная;
эрозивно-язвенная;
редкие формы.

Симптомы красного плоского лишая

Для красного плоского лишая характерна мономорфная сыпь, состоящая из плоских папул (узелков) красно-фиолетового или малиново-красного цвета диаметром 2-5 мм. Папулы имеют втянутую середину и поверхность с восковидным блеском, хорошо заметным при боковом освещении. В большинстве случаев отмечается лишь незначительное шелушение с трудно отделяемыми чешуйками. В отдельных случаях шелушение может быть схоже с псориатическим (псориазиформный вариант красного плоского лишая).

Высыпания при красном плоском лишае чаще бывают множественными и расположены группами, формируя на коже гирлянды, кольца или линии. Папулы могут сливаться, при этом образуются бляшки, вокруг которых появляются новые узелки. После разрешения папул на участке поражения остается стойкая гиперпигментация. Сыпь красного плоского лишая сопровождается зудом, который может быть выражен в значительной степени, вызывая у больного невротическое беспокойство и нарушения сна.

Чаще всего красный плоский лишай поражает кожу сгибательной поверхности конечностей, внутренней поверхности бедер, подмышечных и паховых областей, туловища и слизистую оболочку полости рта. При красном плоском лишае может наблюдаться изменения ногтей: появление на них продольной исчерченности и гребешков, помутнение ногтевой пластинки, разрушение ногтевого валика. Ладони, подошвы, волосистая часть головы и лицо обычно не подвержены поражению красным плоским лишаем.

У четверти больных красным плоским лишаем наблюдается поражение слизистой оболочки, не сопровождающееся высыпаниями на коже. Папулы располагаются на слизистой рта, преддверия влагалища или головки полового члена. Они могут быть единичными или группироваться в виде кружев, сетки, колец. Цвет папул на слизистой рта серовато-опаловый. На языке образуются белесоватые плоские бляшки с зазубренными краями, а на губах — фиолетовые мелкие бляшки со слегка шелушащейся поверхностью.

К характерным для красного плоского лишая признакам относится симптом сетки Уикхема — обнаружение сетевидного рисунка на поверхности наиболее крупных папул. Он хорошо определяется после смазывания папул подсолнечным маслом. В период обострения красного плоского лишая наблюдается феномен Кебнера — образование новых папул на месте травмирования кожи.

Гипертрофическая (бородавчатая) форма красного плоского лишая характеризуется обусловленными гиперкератозом бородавчатыми наслоениями на поверхности буровато-красных или фиолетовых бляшек. Вокруг бляшек располагаются отдельные узелки. Излюбленная локализация высыпаний гипертрофической формы красного плоского лишая — передняя поверхность голеней. Иногда встречаются отдельные очаги гиперкератоза на верхних конечностях и на лице. По клинической картине они могут быть сходны с базалиомой или сенильным кератозом.

Атрофическая форма красного плоского лишая развивается в связи со склеротическими и атрофическими изменениями на месте разрешения высыпаний. На волосистой части головы могут наблюдаться мелкие очаги облысения.

Пемфигоидная (пузырчатая) форма красного плоского лишая проявляется образованием пузырьков (везикул) с серозным или серозно-кровянистым содержимым. Везикулы могут появляться как на видимо здоровой коже, так и на поверхности бляшек и папул. Часто наряду с пузырьками имеются типичные для красного плоского лишая высыпания. Обычная локализация этой формы заболевания — кожа голеней и стоп. При возникновении пузырей большого размера говорят о буллезной форме красного плоского лишая.

Монилиформный красный плоский лишай характеризуется округлыми восковидными высыпаниями, сгруппированными в виде ожерелья. Сыпь располагается на лбу, за ушными раковинами, на шее, тыльной стороне кистей, локтевых сгибах, животе и ягодицах. При этом кожа носа, щек, межлопаточной области, ладоней и подошв остается интактной.

Пигментная форма красного плоского лишая наряду с характерными элементами сыпи сопровождается появлением пигментных элементов: коричневых пятен и темно-коричневых узелков. Иногда они могут предшествовать типичным для красного плоского лишая высыпаниям.

Остроконечная форма красного плоского лишая локализуется преимущественно на коже шеи, лопаток и нижних конечностей. Ее элементы представляет собой остроконечные папулы. В центре каждой папулы расположен участок гиперкератоза, выступающий кверху в виде рогового шипика.

Кольцевидная форма красного плоского лишая образуется как результат периферического роста очага поражения с регрессом элементов в его центре. Таким образом высыпания формируют полукольца, кольца и дуги. Кольцевидная форма красного плоского лишая чаще всего встречается у мужчин на коже внутренней поверхности ног и в области половых органов.

Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая наблюдается на слизистых оболочках, чаще в ротовой полости. Она характеризуется эрозиями и язвами, окруженными отечным и красным участком слизистой с находящимися на нем типичными высыпаниями красного плоского лишая. Эрозии заживают очень длительно, иногда годами. После заживления часто возникают рецидивы эрозий в том же месте или на ранее не измененной слизистой.

К редким формам красного плоского лишая относятся эритематозная, обтозная и серпигиозная.

Диагностика красного плоского лишая

Наличие типичных высыпаний на коже позволяет дерматологу диагностировать красный плоский лишай по клинической картине. Однако разнообразие клинических проявлений и существование редких форм красного плоского лишая обуславливают определенные трудности его диагностики в отдельных случаях. В основном это касается красного плоского лишая слизистых оболочек.

У больных красным плоским лишаем не наблюдается каких-либо специфических изменений при проведении лабораторных исследований. В отдельных случаях в клиническом анализе крови может быть лейкоцитоз, эозинофилия и увеличение СОЭ.

В сомнительных случаях красного плоского лишая для подтверждения диагноза необходимо проведение биопсии. Гистологическое исследование биоптата выявляет воспаление, гиперкератоз, гидропическую дистрофию базального слоя эпидермиса, гипергранулез, полосовидную инфильтрацию верхнего слоя дермы, коллоидные тельца Севатта на границе дермы и эпидермиса.

Лечение красного плоского лишая

Отсутствие четкого представления о причинах и механизмах развития красного плоского лишая обуславливает разнообразные методики его терапии. Лечение проводится с применением препаратов, успокаивающе действующих на нервную систему и снимающих зуд (хлоропирамин, клемастин, цетиризин).

Одними из методов лечения красного плоского лишая являются ПУВА-терапия и селективная фототерапия. Другая методика заключается в комбинированном применении кортикостероидных (преднизолон, бетаметазон) и противомалярийных препаратов (хлорохин, гидроксихлорохин).

В большинстве случаев красного плоского лишая местная терапия не проводится. Исключение составляет гипертрофическая форма, при которой показаны повязки со стероидами, внутриочаговые введения дипроспана, разрушение разрастаний лазером или радиоволновым способом. При поражении красным плоским лишаем слизистых оболочек местно применяют растительные масла, кортикостероидные мази, фитоэкстракты и др.

Читайте также: