Список литературы при написании реферата инфекционный мононуклеоз

Обновлено: 07.05.2024

В этиологии инфекционного мононуклеоза имеют значение различные герпетические вирусы, которые в последующем вследствие персистенции в организме могут способствовать развитию других более тяжёлых заболеваний, что определяет актуальность изучения данной инфекции. Целью исследования было проанализировать особенности клинического течения инфекционного мононуклеоза в современных условиях. Проведена экспертная оценка историй болезни больных инфекционным мононуклеозом с целью проанализировать особенности клинического течения заболевания у детей на современном этапе. Под наблюдением находились дети, госпитализированные в стационар. Проводился анализ клинических симптомов, лабораторных исследований. Результаты исследования показали, что инфекционным мононуклеозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Основным этиологическим фактором является вирус Эпштейна – Барр. Примерно у половины детей заболевание имело тяжёлое течение. Наиболее частыми жалобами являются повышение температуры преимущественно до фебрильного уровня и затруднение носового дыхания. В абсолютном большинстве случаев заболевание проявляется тонзиллитом с налётами на миндалинах различного характера, лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией. У всех больных в периферической крови обнаруживаются атипичные мононуклеары. Почти у половины детей развивается гепатит.


1. Бабаченко И.В. Возрастные особенности и оптимизация диагностики хронических герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей // Детские инфекции. – 2010. – Т. 3, № 9. – С. 7-10.

2. Баранова И.П., Курмаева Д.Ю. Клинико-лабораторная характеристика гепатита при инфекционном мононуклеозе // Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. – 2012. – Т. 22, № 2. – С. 26-31.

4. Климова Р.Р. Частота обнаружения маркеров герпесвирусных инфекций у часто болеющих детей с острой респираторной инфекцией // Педиатрия. – 2014. – Т. 93, № 1. – С. 32-37.

5. Курмаева Д.Ю. Клиническая характеристика инфекционного мононуклеоза и сравнительный анализ эффективности лечения противовирусными препаратами: автореф. дис…. канд. мед. наук. – М., 2013. – 24 с.

8. Cohen J.I. Epstein-Barr virus-associated lymphoproliferative disease in nonimmunocompromised hosts: a status report and summary of an international meeting, 8–9 September 2008 // Ann Oncol. – 2009. – Vol. 20, № 9. –

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) – полиэтиологическое заболевание, вызываемое вирусами семейства Herpesviridae, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаде6нитом, увеличением печени и селезёнки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови. По международной классификации болезней 10-го пересмотра различают: В27.0 – мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим Эпштейн – Барр вирусом (EBV); В27.1 – цитомегаловирусный мононуклеоз; В27.8 – инфекционный мононуклеоз другой этиологии; В27.9 – инфекционный мононуклеоз неуточненный [6].

Герпесвирусные инфекции широко распространены среди детей и взрослых. По данным ВОЗ до 90 % взрослого и детского населения планеты инфицировано герпесвирусами, причем у 50 % из них отмечают манифестное, рецидивирующее течение вызываемых ими заболеваний. Инфекционный мононуклеоз является наиболее характерным типичным клиническим проявлением герпесвирусных инфекций. В мире инфекционным мононуклеозом ежегодно заболевают от 16 до 800 лиц на 100 тыс. населения. В России ежегодно регистрируют 40–80 случаев инфекционного мононуклеоза на 100 тыс. населения [1, 2, 3, 5]. Большинство клиницистов связывают инфекционный мононуклеоз с вирусом Эпштейна – Барр, хотя в настоящее время доказана роль цитомегаловируса (5-й тип) и вируса герпеса человека 6-го типа, а также вирусов простого герпеса 1-го, 2-го типов в этиологии заболевания [5]. Установлена роль вируса Эпштейна – Барр в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных, неврологических заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 8, 9, 10]. Показано, что после перенесённой инфекции новое поколение В-клеток содержит несколько генокопий вируса Эпштейна – Барр в латентной форме, в результате чего вирус может длительно персистировать в организме, вызывая иммунодефицитное состояние и повышая риск развития онкогематологических заболеваний [8, 9]. В крови у часто болеющих детей выявлена определённая концентрация цитомегаловируса и вируса Эпштейна – Барр. Вероятно, персистенция инфекции приводит к возникновению иммунной недостаточности, на фоне которой формируется частая заболеваемость [1, 4]. В последние годы доказана гепатотропность герпетических вирусов, которые могут вызывать различные поражения печени – от бессимптомного гепатита до гепатоцеллюлярной карциномы [2].

Инфекционным мононуклеозом преимущественно болеют дети: их доля в суммарной заболеваемости достигает 65–80 %. Исключение составляют дети первых 6–7 месяцев жизни, защищенные материнскими антителами [6].

Целью исследования является анализ особенностей клинического течения инфекционного мононуклеоза у детей в современных условиях.

Материал и методы исследования

Для проведения исследования была проведена экспертная оценка 32 историй болезни больных с инфекционным мононуклеозом. Под наблюдением находились дети, госпитализированные в инфекционный стационар г. Чебоксары. Лабораторная диагностика проводилась методом качественного иммунохроматографического экспресс-теста для определения специфических IgМ-антител к вирусному капсидному антигену (VCA) вируса Эпштейна–Барр в сыворотке крови, методом иммуноферментного анализа с определением в крови маркеров Эпштейн–Барр вирусной инфекции (IgM VCA), определялась ДНК-EBV методом полимеразной цепной реакции.

Для статистической обработки данных исследования использован параметрический метод с определением доверительных границ средних величин и относительных показателей генеральной совокупности. Заданная степень вероятности безошибочного прогноза Р=95 %, при этом t=2. Проводился корреляционный анализ с определением коэффициента корреляции Пирсона.

Из 32 наблюдаемых пациентов мальчики составляли 69 %, девочки – 31 % (22 и 10 детей соответственно).

Согласно данным некоторых исследований, этиология инфекционного мононуклеоза зависит от возраста [2]. Так, у детей первых 4 лет жизни чаще (37,2 %) определяется цитомегаловирусная этиология; у детей в возрасте от 4 до 7 лет чаще наблюдается Эпштейн – Барр вирусная инфекция (76,2 %) с манифестными формами заболевания с характерными клиническими симптомами и гематологическими изменениями (атипичные мононуклеары выявлены у 94,6 % пациентов); в старших возрастных группах достоверно чаще развивается микст-инфекция, тяжелая степень болезни, чаще встречается поражение печени. Риск хронизации инфекции возникает с 4-летнего возраста и более характерен для подростков и взрослых [2].

Наблюдаемые нами пациенты с инфекционным мононуклеозом были обследованы с целью выяснения этиологии заболевания. У всех больных подтверждена причастность к заболеванию вируса Эпштейна – Барр: у 19 % детей методом полимеразной цепной реакции в пробе крови, у 31 % – методом иммуноферментного анализа, у 50 % – с помощью экспресс-теста для определения специфических IgМ VCA.

У 56 % детей диагностировано заболевание средней степени тяжести, у 44 % – тяжёлой.

По данным литературы наиболее часто больными предъявляются жалобы на затруднение носового дыхания (52,3 %), боль в горле (68,5 %), недомогание (59 %), головную боль (44,5 %), боль в животе, тошноту, рвоту (15 %), озноб (10 %) [2].

У большинства обследуемых детей (47 %) наблюдались жалобы на заложенность носа, на боль в горле жаловались 19 %, недомогание – 35 %, головную боль – 10 %, боль в животе, рвоту – 7 %, кашель – 13 % детей.

Температура у больных мононуклеозом в течение первых 2–5 дней чаще бывает субфебрильной, а в период разгара поднимается выше 38 ºС в 83 % случаев и держится на протяжении первых двух недель болезни, иногда – месяц. Увеличение лимфоузлов и ангина наиболее выражены в первые две недели, наблюдаются в 98–99,3 % и 80,7–96 % соответственно, гепатоспленомегалия – на второй-третьей неделе (41–100 %) [2, 3, 5, 6]. Лимфоузлы увеличиваются симметрично, они болезненны, но подвижны, размеры их варьируются от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Чаще всего страдают заднешейные и затылочные лимфоузлы, но встречается и генерализованное увеличение. В клинической картине часто лидирует ангина, при этом в 85 % случаев на миндалинах появляются различные наложения. Небные миндалины отечны, налеты могут быть беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, легко снимаются, ткань миндалины после снятия налёта обычно не кровоточит. Гиперемия ротоглотки обычно умеренно выражена, боль в горле незначительная. У 5 % больных появляется пятнисто-папулезная или папулезная сыпь, обычно на туловище и руках. Инфекционный мононуклеоз в большинстве случаев длится 2–4 нед. [3, 6, 7].


Гепатоспленомегалия при инфекционном мононуклеозе, прямая корреляционная связь

Клинические признаки и лабораторные показатели инфекционного мононуклеоза

Разнообразие клинических проявлений мононуклеоза, трудность распознавания на раннем этапе, связанная с отсутствием патогномоничных признаков. Лечение инфекционного мононуклеоза, редкие осложнения и реабилитация организма после перенесенного заболевания.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 11.11.2016
Размер файла 21,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

инфекционный мононуклеоз клинический

Проводимые в последнее десятилетие исследования иммунопатогенеза инфекционного мононуклеоза изменили устоявшееся мнение о том, что инфекционный мононуклеоз - доброкачественное заболевание с благоприятным прогнозом.

Инфекционный мононуклеоз -это острое респираторное вирусное заболевание, вызванное вирусом Эпштейн-Барра, которое обычно развивается у детей в возрасте 3 года и старше, и протекает с характерной симптоматикой: лихорадкой, болью в горле, повышением температуры, увеличением лимфатических узлов, печени, селезёнки, часто наличием ангины и появлением в крови большого количества своеобразных одноядерных клеток. (Называется вирусом Эпштейна-Барр.)

Установлено, что этот недуг вызывает особый герпетический который называется вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Назвали этот вирус в честь вирусолога из Англии профессора М.Э.Эпштейна и его ученицы И.Барр, которые выделили и описали его в 1964 году. Инфекционное происхождение мононуклеоза указал ещё в 1887 году русский врач, Н.Ф.Филатов. Он первым обратил внимание на лихорадочное состояние с сопутствующим увеличением всех лимфатических узлов организма больного человека. В 1889 году немецкий учёный Э.Пфайффер описал аналогичную клиническую картину мононуклеоза и определил его как железистую лихорадку с поражением зева и лимфатической системы. На основании появившихся в практике гематологических исследований были изучены характерные изменения состава крови при этом заболевании. В крови появились особые (атипичные) клетки, которые были названы мононуклеарами. В связи с этим, другие учёные, уже из Америки, назвали его инфекционным мононуклеозом. А вот уже в 1964-ом М. А. Эпштейн и И. Барр получили герпесоподобный вирус, названный в их честь вирусом Эпштейна-Барр.

Возбудитель -- ДНК-геномный вирус Эпштейна -- Барр, рода Lymphocryptovirus, подсемейства Gammaherpesvirinae, семейства Herpesviridae. Вирус способен реплицироваться (механизм синхронизации), в том числе в В-лимфоцитах; в отличие от других вирусов герпеса он не вызывает гибели клеток, а напротив, активирует их пролиферацию (разрастание ткани организма, путём размножения клеток (делением)). Возбудитель малоустойчив во внешней среде и быстро гибнет при высыхании, под действием высокой температуры и дезинфектантов. Инфекционный мононуклеоз -- только одна из форм инфекции вирусом Эпштейна -- Барр, который также вызывает лимфомуБеркитта и носоглоточную карциному.

Источником возбудителя инфекционного мононуклеоза является больной человек, человек с легкой формой болезни, а также человек без каких-либо симптомов болезни, на вид абсолютно здоровый, но являющийся при этом вирусоносителем.

контактно-бытовым (со слюной при поцелуе, при использовании общей посуды, белья, предметов личной гигиены и т.п.) путем.

при половом контакте (со спермой).

при переливании крови.

от матери к плоду, через плаценту.

Более всего к этой болезни предрасположены дети в возрасте до 10 лет. Как правило, ребенок часто находится в закрытом коллективе, например, в детском саду или в школе, где возможна передача вируса воздушно-капельным путем. Вирус очень быстро погибает при попадании в окружающую среду. Заражение происходит лишь при тесных контактах, поэтому его нельзя назвать очень заразным.

Некоторые люди не испытывают на себе никаких симптомов заболевания, однако являются вирусоносителями и представляют потенциальную опасность для других. Вирус проникает в организм через дыхательные пути, а инкубационный период болезни составляет примерно 5-15 дней. В ряде случаев он может длиться до полутора месяцев. Заразиться мононуклеозом также можно в скученных местах (общественный транспорт, крупные торговые центры и т.д.). Важно отметить, что ВЭБ не живет в организмах животных, поэтому и передать вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз, они не способны. Инфекционным мононуклеозом удалось заразить макак, вводя им в кровь кашицу из лимфатических узлов людей, больных этой болезнью. Если человек однажды уже переболел инфекционным мононуклеозом или был заражен вирусом Эпштейна-Барр (то есть если у него в крови были выявлены антитела против него), то он не может снова заразиться этой инфекцией и снова переболеть мононуклеозом. Взрослые люди довольно редко болеют инфекционным мононуклеозом, так как большинство из них еще в детском периоде контактируют с этой инфекцией и переносят ее в более или менее легкой форме. Тем не менее, если взрослый человек никогда прежде не контактировал с вирусом Эпштейна-Барр, то он может заразить им.

Инкубационный период, описанный ранее, при инфекционном мононуклеозе длится до 21 дня, период болезни до 2 месяцев. В разное время могут наблюдаться следующие симптомы:

боль в мышцах и суставах

повышение температуры тела

повышенное потоотделение (как следствие высокой температуры)

боли в горле при глотании и характерные белые налеты на миндалинах (как при ангине)

увеличение и болезненность всех лимфоузлов

увеличение печени и/или селезёнки

катаральный трахеит, бронхит

увеличение чувствительности к ОРВИ и прочим респираторным заболеваниям

Температура повышается или постепенно, или, реже, сразу достигая 39-40°.Одним из основных симптомов инфекционного мононуклеоза является увеличение лимфатических узлов. Это чаще всего узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, шейные, затылочные.

Наблюдающиеся иногда боли в животе, возможно, связаны с поражением брыжеечных узлов. Описаны случаи, когда заболевание началось с пахового лимфаденита.

На коже иногда наблюдаются сыпи, напоминающие сыпь при кори, краснухе. Описывается розеолезная сыпь, необильная, исчезающая при давлении, не отличимая от тифозной розеолы.

Встречается также атипичная (бессимптомная) форма инфекционного мононуклеоза. При этом ведущие симптомы, свойственные инфекционному мононуклеозу, слабо выражены или полностью отсутствуют.

Диагностика заболевания проводится на основании анализа крови.

Симптомы и проявление у детей:

Обычно вирус попадает в детский организм через полость носа, а затем внедряется в В-лимфоциты, где происходит его размножение и дальнейшее распространение по системам и органам.

Период размножения вируса длится от нескольких дней до 7-8 недель.

Вначале болезнь проявляется чувством общего недомогания и слабостью, такие жалобы могут беспокоить маленького пациента в течение недели, а затем присоединяются основные симптомы болезни.

широкая распространенность во всех странах земного шара

в странах с низким уровнем развития им инфицировано практически все детское население

обычно встреча с этим вирусным агентом происходит до завершения юношеского возраста

источником инфекции для окружающих является больной человек любого возраста или носитель

вероятность передачи инфекции невысокая

вирус может выделяться не только в период острых проявлений, а значительно дольше (недели и месяцы)

после стихания клинических проявлений, вирус может пожизненно циркулировать в организме.

Осложнения встречаются редко. Наибольшее значение имеют отиты, паратонзиллит, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезёнки, печеночная недостаточность, острая печеночная недостаточность, гемолитическая анемия, острая гемолитическая анемия, невриты, фолликулярная ангина.

При исследовании мазков из зева довольно часто находят (до 20% исследованных случаев) гемолитический стрептококк. Наличие его может обусловить осложнения (тонзиллит).

Висцеральная форма встречается крайне редко, поэтому отнесена к атипичным. Это очень тяжелая форма болезни, которая нередко заканчивается летально. Часто имеет место поражение сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, почек, печени, надпочечников и других жизненно важных органов.

При тяжелой форме основные симптомы болезни исчезают лишь на 4-й неделе болезни. Изменение функции печени после перенесенного заболевания сохраняется 6-12 месяцев. Часто развиваются бактериальные осложнения, период выздоровления затягивается до 2-3 месяцев.

Редкими осложнениями болезни, описанными в литературе, являются менингит, поражение нервной системы, изменения психического статуса, а также разрыв селезенки.

Лечение инфекционного мононуклеоза протекает также, как и лечение любой вирусной инфекции: прием большого объёма жидкости, постельный режим, специальная диета и т. д. При необходимости - прием лекарственных препаратов, которые снижают высокую температуру и уменьшают болевой синдром. При выраженных болях в горле применяют травяные полоскания, спреи, рассасывающиеся пастилки.При тяжелых формах инфекционного мононуклеоза прибегают к назначению противовирусных препаратов.Больных лёгкими и средне-тяжёлыми формами инфекционного мононуклеоза лечат на дому, а при тяжёлых формах, когда наблюдается увеличение печени и селезёнки, госпитализируют в инфекционный стационар.

Лечение мононуклеоза у ребенка в любом возрасте включает следующие направления:

противовирусные препараты - ацикловир и другие при тяжелом течении;

иммуномодуляторы (левамизол, метилурацил);

дезинтоксикационные (обильное питье или внутривенные растворы);

антигистаминные (лоратадин, цетиризин);

гепатопротекторы (силимарин, эссенциальные фосфолипиды); антибиотики (при бактериальных осложнениях);

кортикостероиды (при тяжелом течении).

После перенесённого мононуклеоза организм очень ослаблен, особенно у детей, поэтому необходимо уделить особое внимание реабилитации. Для полноценного восстановления организма нужно в течение 6-9 месяцев наблюдаться у врача-инфекциониста и специалистов узких направлений. К тому же важно избегать эмоциональных стрессов и физических нагрузок, т. к. они могут привести к появлению аутоиммунных реакций. Также не рекомендуется менять климат в течение года, загорать и подвергать свой организм переохлаждению.Во время болезни ВЭБ с кровью попадает в печень. От такой атаки полностью восстановиться орган может только через 6 месяцев. В связи с этим, важнейшим условием восстановления является соблюдение диеты во время болезни и на стадии выздоровления. Пища должна быть полноценной, разнообразной и богатой всеми необходимыми для человека витаминами, макро- и микроэлементами. Предпочтение лучше отдавать молочным и кисломолочным продуктам (они способны контролировать нормальную микрофлору кишечника, а при здоровой микрофлоре происходит образование иммуноглобулинаА, что важно для поддержания иммунитета). Полезны также хлеб, преимущественно пшеничный, макаронные изделия, различные каши, печенье, вчерашняя выпечка и изделия из несдобного теста. Ограничивается употребление сливочного масла. Разрешены в небольшом количестве неострые сорта сыра, яичный желток 1-2 раза в неделю (белок можно есть чаще), любая диетическая колбаса, говяжьи сосиски.Конечно, некоторые отклонения от диеты возможны. Главное, не злоупотреблять запрещенными продуктами и иметь чувство меры. Небезопасно также курение и употребление алкоголя.

Специфической профилактики инфекционного мононуклеоза не разработано. В очаге заражения должна проводится дезинфекция.

Итак, подводя итоги, можно констатировать следующее:

Заболевание мононуклеоз, не смотря на свою распространенность, остается мало распознаваемым.

В основном им болеют в детстве, но по своему личному опыту могу сказать, что вовсе не болеть мононуклеозом, не сулит ничего плохого.

Мононуклеоз заразен, и при контакте с зараженным/больным следует быть аккуратнее.

Лечение инфекционного мононуклеоза до этого времени остается симптоматичным.

Возможны злокачественные последствия.

Так же я узнала о происхождении этого заболевания.

Выяснила все о симптомах и течении заболевания.

Инфекционный мононуклеоз представляет собой острую вирусную инфекцию, характеризующуюся преобладающим поражением ротоглотки и лимфоузлов, селезёнки и печени. Специфическим признаком заболевания является появление в крови характерных клеток - атипичных мононуклеаров.

У взрослых людей к 30 годам вырабатывается иммунитет (так как около 90% людей инфицированы вирусом Эпштейна - Барр, вызывающим недуг).

Подобные документы

Этиология инфекционного мононуклеоза. Вирус Эпштейн-Барра. Эпидемиология заболевания, его патогенез. Клинические проявления, симптоматика. Данные лабораторных исследований. Диагностика инфекционного мононуклеоза, его осложнения. Лечение заболевания.

презентация [1,0 M], добавлен 23.10.2015

Исследование патогенеза, основных симптомов и осложнений инфекционного мононуклеоза. Характеристика методов диагностики и лечения заболевания. Анализ значения спорта, закаливания и лечебной физкультуры в профилактике и лечении инфекционного мононуклеоза.

реферат [43,4 K], добавлен 10.03.2015

Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза, классификация форм по степени тяжести. Причины возникновения заболевания и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.

презентация [1,4 M], добавлен 04.10.2014

Роль инфекционного мононуклеоза в этиологии других заболеваний. Иммунная реакция на внедрение патогена. Корреляты поликлональных иммуноглобулинов. Методы обнаружения вирусов после стихания инфекционного процесса. Классификация изменений миндалин.

презентация [8,1 M], добавлен 27.11.2012

Клиническое описание инфекционного мононуклеоза, его этиология и патогенез, классификация форм по степени тяжести, причины возникновения и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение заболевания.

история болезни [41,0 K], добавлен 08.03.2011

Изучение понятия инфекционного мононуклеоза. Определение возбудителей болезни и источника инфекции. Исследование симптомов и течения заболевания. Рассмотрение натуральных методов лечения: отваров, правильного питания и здорового способа жизни человека.

реферат [20,8 K], добавлен 27.05.2014

Паспортные данные пациента, жалобы при поступлении. Анамнез жизни больного, состояние в момент обследования, данные осмотра. Постановка предварительного и клинического диагноза, механизм развития заболевания. Схема лечения инфекционного мононуклеоза.

1.Маврутенко В.В., Шостакович-Корецкая Л.Р. // Инфекционные болезни 2000. №4.

2. Epidemiological analysis of Epstein-Barr virus infection / Y. Nakamura, Y. Takai, S. Shimada at al. // Rinsho Byori.— 1998.

3. Biology of Epstein-Barr virus during infectious mononucleosis / D. L Sitki-Green, R. H. Edwards, M. M.Covington // J. infectious diseases — 2004.

4. Инфекционный мононуклеоз: клиника, новые подходы к диагностике и лечению / В. В. Иванова, О. В. Родионова, А. А. Букина и др. // Росс. Вестник перинатологии и педиатрии.— 2001.— № 1.

5. Баранова, И.П. Роль инфекционного мононуклеоза в формировании частых заболеваний у детей / И.П. Баранова, О.Н. Лесина, Д.Ю. Курмаева // Инфекционные болезни.– 2011. – Т. 9. – Приложение № 1.

6. Боковой, А.Г. Герпетические инфекции как ведущий фактор формирования вторичных иммунодефицитов в детском возрасте / А.Г. Боковой // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2007. – № 6.

7. Левина, А.С. Клинико-иммунологическая эффективность иммуномодулирующих препаратов при инфекционном мононуклеозе у детей: автореф. дис. . канд. мед. наук / А.С.Левина. – СПб., 2006.

8. Боковой А. Г., Домрачева М. Е. Клиническое значение иммунологических показателей при инфекционном мононуклеозе у детей // Детск. инфекции.— 2006.— № 3.

9. Acute inflammatory polyradiculoneuropathy and membranous glomerulonephritis following Epbstein-Barr virus primary infection in a 12-year-old girl / P. Meyer [et al.] // Arch Pediatr. – 2010. – V. 17, № 11.

10. Цитомегаловирусный мононуклеоз у ребёнка / Г.И. Кожевина [и др.] // Журнал инфектологии. – 2010. – Т. 2, № 3.

11. Bravender T. Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, and infectious mononucleosis / T. Bravender // Adolesc. Med. State Art Rev. – 2010. – V. 21, № 2. – P. 251–264.

12. Infectious mononucleosis / H. Wakiguchi [et al.] // Nip­pon Rinsho: Japan. J. Clinic. Med. – 2006. – V. 64, № 3.

13. Infectious mononucleosis in Turkish children / A.B. Cen­giz [et al.] // Turk. J. Pediatr. – 2010. – V. 52, № 3.

14. Infectious mononucleosis with atypical manifestations accompanied by transient IgM antibody response for cytomeg­alovirus / J.Nishikawa [et al.] // J Infect Chemother. – 2011. – V. 17, № 5.

15. Иванова В.В., Шилдова И.В., Симованьян Э.Н. и др. Новые данные об инфекционном мононуклеозе// Российский вестник перинатологии и педиатрии, 2006.

16. Каражас Н.В., Малышев Н.А., Рыбалкина Т.Н. и др. Герпесвирусная инфекция. Эпидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение. Методические рекомендации №41. - М., 2007.

18. Мартынкин А.С., Катягина М.Г., Сельков А.С. Инфекционный мононуклеоз у детей. Учебно-методическое пособие. – СПб.: ГПМА 1999;44.

20. Черноусов А.Д., Егорова Н.Ю., Гусев Л.Н. и др. Инфекционный мононуклеоз, ассоциированный с вирусами герпеса 4,5,6 типов// Детские инфекции 2005.

21.Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные заболевания.— К.: Здоровье, 2001.

22. Инфекционный мононуклеоз — болезнь или синдром? / А. Г. Боковой, М. О. Гаспарян, Н. Б. Танина и др. // Детск. инфекции.— 2003.— № 1

Инфекционный мононуклеоз - инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, воспаленнием небных миндалин и определенными изменениями крови.

Причина. Возбудитель заболевания - вирус Эпштейна-Барра (фамилии ученых, открывших вирус) из семейства герпесвирусов.

Основной источник инфекции - здоровые люди, зараженные вирусом Эпштейна-Барра.

Заражению подвержены преимущественно дети раннего возраста, у которых заболевание, как правило, протекает легко и незаметно. Заражение в подростковом и молодом возрасте приводит к развитию заболевания - инфекционного мононуклеоза. Взрослые люди в подавляющем большинстве уже заражены этим вирусом. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус.

Процесс развития болезни. При заражении вирус попадает в ротоглотку, проникает в ее слизистую оболочку и лимфоциты (белые кровяные шарики), в которых размножается, вызывая заболевание, а затем сохраняется в них в неактивном состоянии.

Заболевание продолжается около 1-2 нед, затем начинается постепенное выздоровление. Увеличение лимфоузлов и слабость сохраняются до 3 и более нед.

Осложнения. Разрыв селезенки.

Распознавание болезни. Больного с болью в горле обязательно должен осмотреть врач для исключения очень серьезного заболевания - дифтерии.

Диагноз подтверждается исследованиями крови, в которой в процессе болезни развиваются характерные изменения.

Лечение. Госпитализируются больные со среднетяжелым и тяжелым течением болезни. Больные с легким течением лечатся амбулаторно у инфекциониста.

Диспансеризация. Переболевшие после перенесенного инфекционного мононуклеоза находятся под наблюдениеем у инфекциониста в течение 6 мес с проведением повторных исследований крови.

В течение 1,5-2 мес от начала заболевания не следует заниматься спортом для предупреждения возможного разрыва селезенки.

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ (MONONUCLEOSIS INFECTIOSA)

Инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.; infectious mononucleosis — англ.; infectiose Mononukleos — нем.) — болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна-Барра, характеризуется лихорадкой, генерализованной лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением печени и селезенки, характерными изменениями гемограммы, в ряде случаев может принимать хроническое течение.

Этиология. Возбудитель — вирус Эпстайна-Барра — представляет собой В-лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4. В эту группу, кроме того, входят 2 типа вируса простого герпеса, вирус ветряной оспы — зостер и цитомегало-вирус. Вирус содержит ДНК; вирион состоит из капсида диаметром 120—150 нм, окруженного оболочкой, содержащей липиды. Вирус Эпстайна—Барра обладает тропизмом к В-лимфоцитам, которые обладают поверхностными рецепторами для этого вируса. Помимо инфекционного мононуклеоза, этот вирус играет этиологическую роль в лимфоме Беркита, при назофарингеальной карциноме и при некоторых лимфомах у лиц с ослабленным иммунитетом. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в виде латентной инфекции. Он имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Между штаммами вируса, выделенными от больных различными клиническими формами мононуклеоза, нет существенных различий.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, в том числе и больные стертыми формами болезни. Заболевание малоконтагиозно. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, но чаще со слюной (например, при поцелуях), возможна передача инфекции при переливаниях крови. Вирус выделяется во внешнюю среду в течение 18 мес после первичной инфекции, что доказано исследованиями материала, взятого из ротоглотки. Если взять смывы из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц, то у 15-25% также обнаруживается вирус. При отсутствии клинических проявлений вирусы выделяются во внешнюю среду периодически. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом у них возникали отчетливые лабораторные изменения, характерные для мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развернутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Малая контагиозность связана с высоким процентом иммунных лиц (свыше 50%), наличием стертых и атипичных форм мононуклеоза, которые обычно не выявляются. Около 50% взрослого населения переносят инфекцию в подростковом возрасте. Максимальная частота инфекционного мононуклеоза у девочек отмечается в возрасте 14—16 лет, у мальчиков — в 16—18 лет. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпстайна-Барра может наступать в любом возрасте.

Патогенез. При попадании вируса Эпстайна—Барра со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Продуктивную инфекцию поддерживают В-лимфоциты, которые являются единственными клетками, имеющими поверхностные рецепторы для вируса. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Часть пораженных клеток погибает, высвобождающийся вирус инфицирует новые клетки. Нарушается как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Это может способствовать суперинфекции и наслоению вторичной инфекции. Вирус Эпстайна—Барра обладает способностью избирательно поражать лимфоидную и ретикулярную ткань, что выражается в генерализованной лимфоаденопатии, увеличении печени и селезенки. Усиление митотической активности лимфоидной и ретикулярной ткани приводит к появлению в периферической крови атипичных мононуклеаров. Инфильтрация одноядерными элементами может наблюдаться в печени, селезенке и других органах. С гиперплазией ретикулярной ткани связаны гипергаммаглобулинемия, а также повышение титра гетерофильных антител, которые синтезируются атипичными мононуклеарами. Иммунитет при инфекционном мононуклеозе стойкий, реинфекция приводит лишь к повышению титра антител. Клинически выраженных случаев повторных заболеваний не наблюдается. Невосприимчивость связана с антителами к вирусу Эпстайна—Барра. Инфекция имеет широкое распространение в виде бессимптомных и стертых форм, так как антитела к вирусу обнаруживаются у 50—80% взрослого населения. Длительное персистирование вируса в организме обусловливает возможность формирования хронического мононуклеоза и реактивации инфекции при ослаблении иммунитета. В патогенезе инфекционного мононуклеоза играет роль наслоение вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк), особенно у больных с некротическими изменениями в зеве.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 4 до 15 дней (чаще около недели). Заболевание, как правило, начинается остро. Ко 2—4-му дню болезни лихорадка и симптомы общей интоксикации достигают наивысшей выраженности. С первых дней появляются слабость, головная боль, миалгия и артралгия, несколько позже — боли в горле при глотании. Температура тела 38—40°С. Температурная кривая неправильного типа, иногда с тенденцией к волнообразности, длительность лихорадки 1—3 нед, реже дольше.

Тонзиллит появляется с первых дней болезни или появляется позднее на фоне лихорадки и других признаков болезни (с 5—7-го дня). Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим с образованием фибринозных пленок (напоминающих иногда дифтерийные). Некротические изменения в зеве выражены особенно сильно у больных со значительным агранулоцитозом.

Лимфаденопатия наблюдается почти у всех больных. Чаще поражаются углочелюстные и заднешейные лимфатические узлы, реже — подмышечные, паховые, кубитальные. Поражаются не только периферические лимфатические узлы. У некоторых больных может наблюдаться довольно выраженная картина острого мезаденита. У 25% больных отмечается экзантема. Сроки появления и характер сыпи изменяются в широких пределах. Чаще она появляется на 3—5-й день болезни, может иметь макуло-папулезный (кореподобный) характер, мелкопятнистый, розеолезный, папулезный, петехиальный. Элементы сыпи держатся 1—3 дня и бесследно исчезают. Новых высыпаний обычно не бывает. Печень и селезенка увеличены у большинства больных. Гепатоспленомегалия появляется с 3—5-го дня болезни и держится до 3—4 нед и более. Особенно выражены изменения печени при желтушных формах инфекционного мононуклеоза. В этих случаях увеличивается содержание сывороточного билирубина и повышается активность аминотрансфераз, особенно АсАТ. Очень часто даже при нормальном содержании билирубина повышается активность щелочной фосфатазы.

В периферической крови отмечается лейкоцитоз (9—10 • 109/л, иногда больше). Число одноядерных элементов (лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели достигает 80-90%. В первые дни болезни может наблюдаться нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом. Мононуклеарная реакция (в основном за счет лимфоцитов) может сохраняться 3—6 мес и даже несколько лет. У реконвалесцентов после инфекционного мононуклеоза другое заболевание, например, острая дизентерия, грипп и др., может сопровождаться значительным увеличением числа одноядерных элементов.

Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Некоторые авторы выделяли до 20 различных форм и более. Существование многих из этих форм вызывает сомнение. Следует учитывать, что могут быть не только типичные, но и атипичные формы заболевания. Последние характеризуются или отсутствием какого-либо основного симптома болезни (тонзиллита, лимфаденопатии, увеличения печени и селезенки), или преобладанием и необычной выраженностью ; одного из проявлений ее (экзантема, некротический тонзиллит), или возникновением необычных симптомов (например, желтухи при желтушной форме мононуклеоза), или других проявлений, которые в настоящее время относят к осложнениям.

Хронический мононуклеоз (хроническая болезнь, обусловленная вирусом Эпстайна—Барра). Длительное персистирование возбудителя инфекционного мононуклеоза в организме не всегда проходит бессимптомно, у некоторых больных появляются клинические проявления. Учитывая, что на фоне персистирующей (латентной) вирусной инфекции могут развиваться самые различные болезни, необходимо четко определить критерии, позволяющие относить проявления болезни к хроническому моно-нуклеозу. К таким критериям можно отнести поданным S.E.Straus (1988) следующие:

I. Перенесенное не более чем за 6 мес тяжелое заболевание, диагностированное как первичное заболевание инфекционным мононуклеозом или ассоциированное с необычно высокими титрами антител к вирусу Эпстайна-Барра (антитела класса IgM) к капсидному антигену вируса в титре 1:5120 и выше или к раннему вирусному антигену в титре 1:650 и выше.

II. Гистологически подтвержденное вовлечение в процесс ряда органов:

1) интерстициальная пневмония;

2) гипоплазия элементов костного мозга;

5) персистирующий гепатит;

III. Нарастание количества вируса Эпстайна—Барра в пораженных тканях (доказанное методом антикомплементарной иммунофлуоресценции с ядерным антигеном вируса Эпстайна—Барра).

Клинические проявления болезни у пациентов, отобранных по этим критериям, довольно разнообразны. Почти во всех случаях общая слабость, быстрая утомляемость, плохой сон, головная боль, боли в мышцах, у некоторых умеренное повышение температуры тела, увеличение лимфатических узлов, пневмония, увеиты, фарингиты, тошнота, боли в животе, диарея, иногда рвота. Далеко не у всех больных было увеличение печени и селезенки. Иногда появлялась экзантема, несколько чаще наблюдалась герпетическая сыпь как в виде орального (26%), так и генитального (38%) герпеса. При исследовании крови отмечалась лейкопения, тромбоцитопения. Эти проявления сходны с проявлениями многих хронических инфекционных болезней, от которых подчас трудно дифференцировать хронический мононуклеоз, кроме того, могут быть и сочетан-ные заболевания.

На фоне латентной инфекции вирусом Эпстайна—Барра может произойти ВИЧ-инфицирование, что встречается довольно часто. ВИЧ-инфицирование приводит к активизации мононуклеозной инфекции. При этом чаще начинает выявляться вирус Эпстайна—Барра в материале, взятом из носоглотки, изменяются титры антител к различным компонентам вируса. Допускается возможность возникновения лимфом у ВИЧ-инфицированных, обусловленных вирусом Эпстайна—Барра. Однако генерализации инфекции с тяжелым поражением ЦНС и внутренних органов в отличие от других инфекций, обусловленных вирусами группы герпеса, при мононуклеозе обычно не наблюдается.

Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпстайна—Барра, нельзя относить к вариантам течения мононуклеоза. Это самостоятельные нозологические формы, хотя и обусловлены тем же возбудителем, что и инфекционный мононуклеоз. К таким болезням относится лимфома Беркита. Заболевают преимущественно дети старшего возраста, болезнь характеризуется появлением внутрибрюшинных опухолей. В Китае распространена апластическая карцинома носоглотки. Установлена связь этой болезни с инфекцией вирусом Эпстайна—Барра. С этим вирусом связывают и возникновение лимфатических лимфом у лиц с ослабленным иммунитетом.

Осложнения. При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают не очень часто, но могут быть очень тяжелыми. К гематологическим осложнениям относится аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Одной из частых причин смерти больных мононуклеозом является разрыв селезенки. Многообразны неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена—Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Может развиться гепатит, а также кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда наблюдается интерсти-циальная пневмония и обструкция дыхательных путей.

Гемолитическая анемия продолжается 1—2 мес. Небольшая тромбоцитопения встречается при мононуклеозе довольно часто и не является осложнением, к последнему следует относить лишь резко выраженную тромбоцитопению, так же как гранулоцитопения является обычным проявлением болезни, а осложнением можно считать лишь тяжелую гранулоцитопению, которая может привести больного к гибели. Из неврологических осложнений чаще наблюдается энцефалит и паралич черепных нервов. Обычно эти осложнения проходят самопроизвольно. Поражение печени является обязательным компонентом клинической картины инфекционного мононуклеоза (увеличение печени, повышение активности сывороточных ферментов и др.). Осложнением можно считать гепатит, протекающий с выраженной желтухой (желтушные формы мононуклеоза). Увеличение лимфатических узлов, расположенных в области глотки или около трахейных лимфатических узлов, может вызвать обструкцию дыхательных путей, требующих иногда хирургического вмешательства. Мононуклеозные вирусные пневмонии наблюдаются очень редко (у детей). Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезенки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание основывается на ведущих клинических симптомах (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения периферической крови). Большое значение имеет гематологическое исследование. Характерны увеличение числа лимфоцитов (свыше 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление атипичных мононуклеаров (свыше 10% всех лейкоцитов). Однако не следует переоценивать диагностическое значение лейкоцитарной формулы. Увеличение числа одноядерных элементов и появление атипичных одноядерных лейкоцитов могут наблюдаться при ряде вирусных болезней (цитомегаловирусная инфекция, корь, краснуха, острые респираторные заболевания и др.).

Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1—2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна—Барра появляются лишь через 3—6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна—Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

Инфекционный мононуклеоз необходимо дифференцировать от ангины, локализованной формы дифтерии зева, цитомегаловирусной инфекции, от начальных проявлений ВИЧ-инфекции, от ангинозных форм листериоза, вирусного гепатита (желтушные формы), от кори (при наличии обильной макуло-папулезной сыпи), а также от заболеваний крови, сопровождающихся генерализованной лимфаденопатией.

Лечение. При легких формах болезни можно ограничиться назначением витаминов и симптоматической терапией. В пробирке ацикловир и альфа-интерферон подавляют репликацию вируса Эпстайна-Барра, однако эффективность их при лечении больных мононуклеозом не изучена. Кортикостероидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в зеве, однако их рекомендуется назначать лишь при тяжелых формах, при наличии некоторых осложнений. В частности, кортикостероиды оказывают быстрый эффект при обтурации дыхательных путей, их следует назначать при гемолитической анемии и при неврологических осложнениях. При выраженных некротических изменениях в зеве назначают антибиотики, подавляющие бактериальную микрофлору (пенициллин, ампициллин, оксациллин, тетрациклины); противопоказаны левомицетин и сульфаниламидные препараты, угнетающие кроветворение. Антибиотики назначают также при осложнениях пневмонией. При разрыве селезенки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6—8 нед после выписки из стационара. При хроническом

мононуклеозе проводится симптоматическая и патогенетическая терапия.

Прогноз. При неосложненном течении болезни прогноз благоприятный. При тяжелых осложнениях (разрыв селезенки, обструкция дыхательных путей, энцефалит) прогноз серьезный. При наличии остаточных изменений периферической крови необходимо диспансерное наблюдение в течение 6—12 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге. Профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся.

("Руководство по инфекционным болезням" (Под ред. Ю.В.Лобзина) - С-Петербург, "Фолиант", 2000. - 932с.)

Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова) — острое инфекционное заболевание, вызываемое герпетическим вирусом с преимущественным пораже­нием органов и тканей лимфогистиоцитарной системы.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей считают, что герпесо-подобный вирус Эпштейн—Барра является возбудителем инфекционного моно-нуклеоза. Однако вопрос об этиологии инфекционного мононуклеоза нельзя

считать окончательно решенным. Заболевают преимущественно дети в возрасте от 2 до 10 лет [Кисляк Н. С, Ленская Р. В., 1978].

Источником заражения является больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, но может происходить также контактным и алиментарным путями. Описаны эпидемические вспышки, главным образом среди детей. Имеются указания на возможность трансплацен­тарной передачи, обусловливающей желтуху новорожденного.

Клинически различают типичные и атипичные формы болезни. Они в свою очередь могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми. У детей младшего возраста инфекционный мононуклеоз протекает тяжелее, с более выраженной гепатоспленомегалией, нейтропенией, тромбоцитопенией, изменениями ЦНС. Чаще наблюдаются тонзиллофарингиты и обструктивный синдром со стороны дыхательных путей. Атипичные формы характеризуются отсутствием ведущих симптомов болезни — ангины, температуры, сыпи. Среди атипичных форм выде­ляют висцеральную с преимущественным поражением внутренних органов и ЦНС.

Патологическая анатомия. Летальные исходы при инфекционном мононук-леозе встречаются редко, и поэтому патологоанатомические изменения изучены главным образом по данным биоптатов и оперативно удаленных миндалин.

Макроскопически обнаруживаются генерализованное увеличение лимфати­ческих узлов (особенно шейных), селезенки, печени, наличие ангины с набуха­нием и отеком глоточного кольца, иногда с явлениями геморрагического диатеза. Лимфатические узлы мягкие, эластичные, на разрезе сочные, ткань жел­товатого, серовато-красного цвета с белесовато-желтоватыми участками некро­за. Миндалины, глоточное кольцо увеличены, отечны, полнокровны, иногда по­крыты фибринозным налетом или некротизированы и изъязвлены. Селезенка уве­личена, капсула напряжена, на разрезе темно-красного цвета, со значительным соскобом пульпы. Печень увеличена, полнокровна, иногда желтушна, строение долек подчеркнуто. Отмечается полнокровие мягких мозговых оболочек и ткани мозга. Кожная сыпь нетипична, может быть скарлатино- или кореподобная, или геморрагическая. Микроскопически структура лимфатического узла полностью стерта. Ткань узла представлена сплошь макрофагальными и атипич­ными лимфоидными клетками. Иногда встречаются многоядерные гигантские клетки. Капсула лимфатического узла и окружающая клетчатка также инфильт­рированы мононуклеарами (рис. 315). Могут наблюдаться очаги некроза.

При повторной биопсии лимфатических узлов в период реконвалесценции выявляется полное восстановление структуры органа.

В миндалинах и селезенке имеются изменения, аналогичные тако­вым в лимфатических узлах.


Рис. 315. Инфекционный мононуклеоз. Образование крупных мононуклеарных клеток с базофильной цитоплазмой в лимфатическом узле.

Рис. 316. Инфекционный мононуклеоз. Массивная мононуклеарная инфильтрация пор­тального тракта печени.

Вминдалинах при присоединении вторичной инфекции отмечаются нек­розы с изъязвлениями эпителия и лейкоцитарная инфильтрация. Пролифера­ция мононуклеарных клеток обнаруживается также в перитонзиллярной ткани, в интерстиции слюнных желез, в глоточном кольце, в стенке глотки.

В селезенке отмечаются значительный отек и инфильтрация мононук-леарами капсулы, которая может иногда приводить к ее разрыву и смерти от кровотечения в брюшную полость.

Изменения вкостном мозге выражаются в виде островков гиперплазии лимфоидных и моноцитарных клеток.

Типичным признаком инфекционного мононуклеоза являются изменения печени. Имеют место значительные по объему инфильтраты из лимфоидных, плазматических и крупных мононуклеарных клеток, располагающиеся в пор­тальных трактах и внутри долек при сохранности архитектоники печеночных долек (рис. 316). Дистрофические изменения гепатоцитов выражены умеренно, иногда могут наблюдаться холестазы, в редких случаях — очаги некрозов гепа­тоцитов. Описаны лишь единичные наблюдения исхода в цирроз печени. Моно-нуклеарные инфильтраты могут наблюдаться в легких, в эндо- и перикарде, в ин­терстиции миокарда, почек, поджелудочной железы, в слизистой и подслизистой оболочках желудочно-кишечного тракта, в поперечнополосатой мускулатуре, коже, эндокринных железах.

Поражение нервной системы проявляется в виде менингоэнцефалита и по-лирадикулоневрита. При менингоэнцефалите обнаруживаются отек, полнокро­вие, пролиферация лимфоидных клеток, гистиоцитов и мононуклеаров в перива-скулярной ткани мозга и в мягких мозговых оболочках, кровоизлияния и дист­рофия ганглиозных клеток.

При полирадикулоневрите изменения локализуются в спинальных нервных корешкахиспинномозговых ганглияхв виде полнокро-

вия, отеков и набухания нервных корешков, мононуклеарной инфильтрации, повреждения миелиновых оболочек. В спинномозговых ганглиях отмечаются вакуолизация и хроматолиз ганглиозных клеток, пролиферация сателлитов, пе-риваскулярные кровоизлияния.

Причинами смерти при инфекционном мононуклеозе бывают чаще всего разрывы селезенки и периферический паралич дыхания в результате полиради-кулоневрита, протекающего с картиной прогрессирующих параличей, проявле­ния геморрагического диатеза или вторичной инфекции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ РНК-ВИРУСАМИ

Среди них будут рассмотрены корь и эпидемический паротит.

Корь (morbilli, от сокращенного лат. morbus — болезнь) — острое высоко­контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катараль­ным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Дети моложе 3 лет и взрослые болеют корью редко.

В связи с массовыми противокоревыми прививками детского населения в настоящее время участились заболевания корью взрослых.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке зева, трахеи, брон­хов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая обо­лочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровож­дается насморком, кашлем, слезотечением.'В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, серовато-желтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гор­тани могут вызвать рефлекторный .спазм ее мускулатуры с развитием асфик-

сии — так называемый ложный круп (истинный круп см. Дифтерия). Микро­скопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуоль­ная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная про­дукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная ин­фильтрация.

Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5—6-й день бо­лезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшов-ского—Филатова—Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение.

Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхно­стях конечностей.

Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки оте­ка, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоци-тарной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидер­миса, вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (па-ракератоз). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормаль­ный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением, В лимфа­тических узлах, селезенке, лимфоэпителиальных органах пищеварительного тракта наблюдаются пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и увели­чение центров размножения фолликулов. В миндалинах, червеобразном отрост­ке и лимфатических узлах обнаруживаются гигантские многоядерные макро­фаги.

При неосложненной кори в межальвеолярных перегородках легких обра­зуются милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистио-цитарных и плазматических клеток. Возможно развитие интерстициальной пнев­монии, при которой в стенках альвеол образуются причудливые гигантские клет­ки — гигантоклеточная коревая пневмония. Однако этиологическая связь такой пневмонии только с коревым вирусом пока не доказана.

В относительно редких случаях в первые дни заболевания наблюдаются симптомы коревого энцефалита. Процесс выражается в периваскулярных ин­фильтратах из клеток глии и мезенхимальных элементов, локализуется преиму­щественно в белом веществе мозга.

Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактери­альной инфекции (рис. 317). Поражается не только внутренняя оболочка брон­хов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (периброн-хит). Панбронхит часто имеет некротический или гнойно-некротический ха­рактер.

Пораженные бронхи на разрезе такого легкого имеют вид серовато-желтых очажков, очень похожих на туберкулезные бугорки. Такой панбронхит служит источником развития бронхоэктазов, абсцессов легкого, гнойного плеврита. Пе­реход процесса на перибронхиально расположенную легочную паренхиму при­водит к развитию перибронхиальной пневмонии и далее хронического пораже­ния легких с исходом в пневмосклероз.

При современных методах лечения подобные легочные осложнения встре­чаются крайне редко. Исчезла также наблюдающаяся раньше при осложнен­ной кори влажная гангрена мягких тканей лица — нома.

Рис. 317. Некротический панбронхит и перибронхиальная пневмония при кори, осложнен­ной вторичной бактериальной инфекцией.

Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с ас­фиксией при ложном крупе. Современная серопрофилактика и вакцинация при­вели к резкому снижению заболеваемости и смертности от кори.

Эпидемический паротит (свинка, parotitis epidemica) — острое инфекцион­ное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущест­венно в интерстиции околоушных слюнных желез. Болеют чаще дети 5—15 лет, а также молодые люди 18—25 лет, чаще мужчины.

Патологическая анатомия. Слизистая оболочка полости рта вокруг около­ушного (стенонова) протока полнокровна, отечна, отек распространяется на клетчатку околоушной области и шею. Слюнные железы, из которых чаще пора­жаются околоушные, полнокровны, в последних развивается двусторонний ин-терстициальный паротит. В интерстиции железы отмечаются отек, гиперемия и значительная лимфоидная инфильтрация вокруг протоков и ацинусов, в просве­те протоков — сгустившийся секрет, воспалительный экссудат отсутствует. Ана­логичные изменения могут наблюдаться в интерстиции яичка (орхит), в яични­ках (оофорит), в поджелудочной железе (панкреатит). В исходе орхита изредка развивается склероз с атрофией паренхимы, что ведет к азоспермии. Возможно развитие серозного менингита и менингоэнцефалита с отеком, гиперемией и периваскулярным лимфоидным инфильтратом в белом веществе мозга. Ган-глиозные клетки не поражаются. Редко причиной смерти может быть пораже­ние ЦНС.

Читайте также: