Stenotrophomonas maltophilia это что за инфекция

Обновлено: 10.05.2024

История применения антибактериальных препаратов переживает определенную цикличность. В доантибиотиковую эру среди возбудителей тяжелых инфекций преобладали Гр(+) возбудители, потом пришли антибиотики, и во время второй мировой основными возбудителями стали Гр(-) возбудители (по принципу «свято место пусто не бывает), но тут Гр(+) опять подняли голову, т.к. выяснилось, что свыше 80% штаммов стафилококков продуцируют пенициллиназу и разрушают бензилпенициллин и аминопенициллины.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: врач – клинический фармаколог Трубачева Е.С.

Staphylococcus aureus делится на две группы – мецитиллинчувствительные (MSSA) и мецитиллинрезистентные (MRSA):

1. MSSA вырабатывают беталактамазы – пенициллиназы, которые разрушают незащищенные пенициллины, но сохраняют высокую чувствительность к оксациллину и цефазолину. Кроме того они обладают лейкоцидином Пантона-Валентайна, который вызывает распад тканей практически в любом очаге, что служит косвенным подтверждением стафилококковой инфекции еще до получения микробиологического анализа.

2. MRSA в свою очередь подразделяются на госпитальные, которые характеризуются тем, что:

являются полирезистентными, т.е. нечувствительные ко всему классу бета-лактамов, включая карбапенемы;
у них отсутствует лейкоцидин Пантона-Валентайна, поэтому реже возникают деструктивные процессы (пациенты просто тихо и долго гниют, в отличие от инфекций, вызванных дикими штаммами)
вызывают нозокомиальные пневмонии, инфекции кожи, ран, сепсис, бак эндокардит протезированных клапанов, инфекции имплантов.

и внебольничные MRSA, характеризующиеся:

полирезистентностью;
наличием лейкоцидина Пантона-Валентайна, благодаря которому они более агрессивны и вызывают некротизирующие заболевания кожи, сосудов и легких (особенно четко роль лейкоцидина Пантона-Валентайна видна в развитии некротизирующей пневмонии);
в основном характерны для наркоманов и лиц без определенного места жительства.

Факторами риска MRSA инфекций являются

назофарингеальная колонизация MRSA;
лечение бета-лактамами (выбивается чувствительная флора и ее место занимает MRSA;
нахождение в ОРИТ;
повреждение кожи при длительной госпитализации более 2-х недель (п/о раны, ожоги, язвы);
внутрисосудистые катетеры и импланты;
мед. работники и члены их семей (соседи – реаниматологи или хирурги, если семьи между собой общаются)

Для чего мы все это вспоминаем? Дело в том, что основные проблемы, связанные со стафилококковой инфекцией, это:

Широкое распространение в медицине и как следствие недооценка проблемы.
Назначение эмпирической терапии без учета риска MRSA, и как следствие – отсрочка адекватной терапии, что в случае золотистого стафилококка в прямом смысле смерти подобно.
Клиническая эффективность антибиотика in vitro не всегда тоже самое что in vivo (мы все таки отличаемся от чашки Петри).
Неадекватное дозирование и длительность терапии (недостаточные дозы и короткие курсы) – отсюда осложнения и рецидивы.
Высокая летальность при неадекватной терапии

Проводить антистафилококковую терапию меньше 3-х, а то и 4-х недель нельзя, так как для этого возбудителя характерно развитие метастатических очагов и весь процесс пойдет по новому, только с учетом еще и того, что возбудитель окажется резистентным к ранее проводимой терапии.

Когда можно лечить 2 недели стафилококковую инфекцию?

В/в катетер или другой источник инфекции удален (хорошо если катетер, а если речь об импланте – его же не удалишь).
Инфекционный эндокардит исключен по данным чрезпищеводной ЭХО-КГ.
Отсутствуют импланты (протезированный клапан, кардиостимулятор, А-В фистула).
Нормализация температуры и отрицательная гемокультура в течение 72 ч после удаления источника инфекции.
Нет признаков метастатических очагов на других органах и тканях.

Во всех остальных случаях лечим 21-28 дней. А что происходит у нас? Максимум 10-14 дней пролечили и отпустили.

Антистафилококковые препараты мы обязаны назначить сразу как только получили положительную гемокультуру на стафилококк однократно! И только потом проводим повторную проверку, так как максимально раннее начало антибактериальной терапии в 2-3 раза снижает летальность.

Итак, как уже стало понятно, основную проблему представляют устойчивые формы S.aureus. Для их эрадикации были синтезированы и предлагаются к использованию следующие препараты

Гликопептиды – Ванкомицин (1958 год) – категория доказательств IА
Стрептогранины – Синерцид (в РФ отсут)
Оксазолиндиноны – Линезолид – категория доказательств IА
Липопептиды – Даптомицин – категория доказательств IА – Тигециклин – категория доказательств IIВ

1. Ванкомицин

Внедрен в практику в 1958 году, а первый устойчивый штамм стафилококка поймали только в 1996 году. Проблема с ванкомицинустойчивыми штамма стафилококка в том, что до сих пор нет отработанных схем преодоления этой самой устойчивости. Помимо прочего у возбудителей непрерывно нарастает МПК (минимальная подавляющая концентрация) к ванкомицину и сейчас при МПК 2 мы говорим о резистентном штамме.

Еще одна проблема – это плохо очищенные формы препарата. Если ванкомицин плохо очищен, то риск токсических нефропатий достигает 20%. К сожалению надо констатировать тот факт, что Ванкомицин отечественного разлива относится к плохо очищенным формам.

Основным и самым грозным осложнением является развитие острой почечной недостаточности, а она развивается у 40% пациентов, если дозировка препарата составляет более 4 гр/сут. А потому вводить данный препарат можно только под контролем клиренса креатинина (КК). То есть первый анализ мы проводим до введения препарата, второй через 2-3 дня и смотрим, если имеет место падение КК: если он падает на 25% – это говорит о нефротоксичном действии препарата, если на 50%, то препарат следует немедленно отменить.

Ванкомицин является бактериостатическим антибиотиком, эффективность действия мы оцениваем не ранее чем через 72 часа, а то и на 5-е сутки от начала терапии. Доза должна подбираться в соответствии с МПК возбудителя и под постоянным контролем клиренса креатинина. То есть для использования этого препарата нам необходимы хорошая клиническая и микробиологическая лаборатории.

Современные рекомендации по дозированию препарата выглядят следующим образом:

У Вас есть возможность это делать? У меня такой возможности не было и нет до сих пор, а потому мы до сих пор используем этот препарат как саперы на минном поле, где ошибиться можно только один раз.

Активность против MSSA у Ванкомицина сопоставима с плацебо, а значит применять его можно только при верифицированной MRSA, либо комбинировать с препаратами, активными против MSSA (цефазолином, например)

Следует так же помнить о том, что Ванкомицин, в виду строения его молекулы, а особенно ее размера, плохо проникает в ткани и проблемными его локализациями будут дыхательные пути, ЦНС, клапаны сердца и кости. А потому быстрого действия там не дождешься и терапия требуется очень и очень длительная.

В заключении хотелось бы сказать, что препарат хорош, но будет лучше, если вы его не будете назначать в самостоятельном режиме, а вызовете врача – клинического фармаколога, ибо назначение и дозировка таких вот препаратов входит в его непосредственные обязанности.

Что делать если клин. фарма нет, а пациент есть. И что надо соблюсти, чтобы безопасно применять ванкомицин?

Использовать хроматографически очищенные препараты – Ванкоцин, Эдицин (в настоящих условиях это практически невозможно, торги они не выигрывают)
Требуется коррекция гиповолемии, сердечной недостаточности (перфузия почек должна быть нормальное, иначе усугубим нефротоксический эффект)
Избегать комбинаций с нефро- или ототоксичными препаратами (аминогликозидами, НПВС и т.д.)
Коррекция режима дозирования по клиренсу креатинина. Если в течение 2-3-х дней он снизился вдвое от изначального, а данных за то, что он мог рухнуть не только от Ванко нет – это проявление нефротоксичности препарата.

2. Линезолид

Является чистым бактериостатиком. Производителем неоднократно заявлялось, что препарат эффективнее Ванкомицина, однако проведенные независимые метаанализы клинических исследований хорошего качества рандомизированных и с двойным слепым контролем показали, что единственное, где Линезолид имеет преимущество – это вентилятор-ассоциированный пневмонии, вызванные MRSA. В других случаях, в т.ч. и стафилококковой пневмонии, преимуществ нет никаких. Зато стоимость лечения повышается в разы.

Еще один момент, о котором умалчивается – это безопасность применения Линезолида. Да, нефротоксичности нет, но по данным того же метаанализа частота возникновения тромбоцитопений при его использовании в 11,72 раза выше чем в группе плацебо.

Таким образом, Линезолид является препаратом выбора при нозокомиальной вентилятор-ассоциированной MRSA пневмонии, где при его использовании летальность ощутимо ниже, чем при использовании ванкомицина.

3. Тигециклин (или тайгециклин)

Давайте разберемся и с ним, тем более к вам будут часто приходить и рассказывать про него как про самый препаратистый антибиотик в мире.

Препарат позиционируется как новый класс антибиотиков, на деле это производный тетерациклина со всеми исходящими отсюда последствиями.
Он является бактериостатиком, как все тетрациклины
Имеет хорошую тканевую фармакокинетику, но при этом крайне низкие концентрации в плазме крови (ангиогенные инфекции из его показаний выпадают сразу)

А теперь о том, куда его следует применять:

В качестве средства целенаправленной этиотропной терапии НИ, вызванных полирезистентными бактериями:
БРЛС: альтернатива карбопенемам
Ацинетобактер – альтернатива сульбактаму
Клебсиела и E.coli – устойчивые к карбопенемам
Stenotrophomonas maltophilia

Повторюсь еще раз, место его применения это ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННАЯ ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ, т.е. когда микроб четко установлен в результате бактериологического исследования вместе с чувствительностью к антибиотикам.

Повторюсь еще раз – место этого препарата в лечении грам-отрицательной инфекции, но никак не стафилококков. Да и вообще это препарат крайне глубокого резерва, как по характеристикам, так и по цене, т.к. в ближайшие 10 лет не будет ни одного нового препарата с Гр(-) активностью, так как их просто нет даже в проекте (медицина традиционно не успевает за возбудителями, а только пытается их догонять, о чем мы в самом начале и говорили, прослеживая эволюцию возбудителей)

4. Даптомицин.

Препарат появился у нас недавно, хотя во всем мире применяется уже очень давно (в Штатах с 2003 года)

Препарат относится к классу липопептидов и от всех имеющихся на данный момент антиMRSA препаратов отличается тем, что является бактерицидным. И этот самый эффект развивается у него очень быстро и нам не надо ждать нескольких дней. То есть антибактериальный эффект мы можем оценивать как и у всех бактерицидных препаратов через 48 часов от начала применения, а это очень важно у больных в тяжелом состоянии. Еще одним несомненным плюсом является то, что не происходит лизиса клеток и не увеличивается интоксикация.

Основными показаниями к применению являются:

Эндокардит,
Менингит,
Остеомиелит,
Инфекции у больных с нейтропенией,
Сепсис стафилококковой этиологии

Также препарат может использоваться в эмпирической терапии (кстати, единственный из всех имеющихся на данный момент) Гр(+)инфекций, так как активность против MSSA и MRSA одинаковая.

Кроме того, препарат проявляет активность против MRSA в биопленках, а значит нет необходимости в удалении протезов и имплантов. А значит Даптомицин показан при ангиогенных инфекциях (бактериемиях), остеомиелите, бактериальном эндокардите.

Препарат откровенно дорог
В связи с крупным размером молекулы имеются проблемы с тканевой кинетикой, а потому пневмонии и инфекции ЦНС на данный момент мы им не лечим.
Побочные эффекты – миалгии, производитель говорит о необходимости следить за КФК и обращать пристальное внимание на пациентов уже имеющих подобные проблемы.
Описано несколько случаев эозинофильных пневмоний, а потому и на это следует обращать внимание, так как при своевременной диагностике и вовремя назначенной терапии, данный вид пневмонии проходит без следа.

Итак, сводя все к общему знаменателю:

Ванкомицин мы используем тогда, когда у нас верифицирован MRSA стафилококк, имеется хорошая микробиологическая лаборатория, которая нам даст его МПК и это МПК не будет больше 2 (иначе он уже резистентен), в наличие есть клинический фармаколог, который посчитает дозу, будет ее контролировать и корригировать согласно изменениям клиренса креатинина. Но при этом мы помним о том, что препарат не работает на MSSA. И конечно же мы продолжаем помнить о его высокой нефротоксичности, если не имеем возможности пользоваться высокоочищенными формами.

Тигециклину нечего делать антистафилококковой терапии, этот препарат предназначен только для этиотропной терапии Гр(-)инфекции.

В связи с высокой активностью против MRSA и MSSA, быстрым бактерицидным эффектом является препаратом выбора при ангиогенных инфекциях, сепсисе и инфекционном эндокардите, а также препаратом выбора при эмпирической терапии MRSA+MSSA. Не использовать при лечении нозокомиальных пневмоний и инфекций ЦНС.

Инфекции вызванные Burkholderia cepacia, Burkholderia pseudomallei, Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter

Burkholderia cepacia. Возбудитель хронических заболеваний лёгких у пациентов с муковисцидозом. Инфекция характеризуется нарушениями функции лёгких и молниеносной септицемией. В лечебных учреждениях происходит её передача от одного пациента с муковисцидозом к другому. Возбудитель обладает природной устойчивостью к большинству антибиотиков.

Антимикробную терапию назначают только после проведения тестов на чувствительность микроорганизма к антибактериальным препаратам (обычно применяют цефалоспорины широкого спектра действия, карбапенемы или уреидопенициллины).

Burkholderia pseudomallei. Сапрофит, обитающий в почве и водоёмах тропической зоны. Вызывает мелиоидоз (ложный сап), характеризующийся туберкулёзоподобными симптомами и развитием острой септицемии или множественных абсцессов. Септицемия часто приводит к летальному исходу. Диагностические мероприятия включают бактериологическое исследование крови и тканей больного. Для лечения используют цефтазидим.

Другой вид рода Burkholderia — Burkholderia mallei — вызывает похожую инфекцию у лошадей (сап), которая может перейти к человеку.

Возбудитель инфекции - бактерия Burkholderia cepacia

Stenotrophomonas maltophilia — грамотрицательная палочка, обитающая в почве и воде. Охотно колонизирует влажные поверхности и благодаря природной устойчивости к большинству антибиотиков представляет серьёзную угрозу для пациентов, помещённых в отделение интенсивной терапии, и для лиц со сниженным иммунитетом. Инфекция распространяется через предметы общего пользования и медицинские принадлежности (например, ингаляторы, катетеры идр.). Возбудитель вызывает септицемию и пневмонию.

Большинство штаммов устойчивы к действию аминогликозидов и карбапенемов, однако чувствительны к ко-тримоксазолу, тетрациклинам и иногда к цефалоспоринам широкого спектра действия.

Acinetobacter — мелкие грамотрицательные коккобациллы, обитающие в окружающей среде и обладающие природной устойчивостью к большинству антибиотиков. Обычно инфекция возникает у пациентов, находящихся на стационарном лечении (особенно в отделении интенсивной терапии). Возбудитель колонизирует различные предметы в местах с высокой влажностью (например, увлажнители воздуха) и вызывает вспышки мультирезистентных инфекций. При генерализированном течении развивается пневмония, септицемия, менингит и инфекции мочевыводящих путей.

В группу риска входят пациенты, принимающие антибиотики, с множеством установленных катетеров, после интубации трахеи. Антибактериальное лечение назначают после проведения тестов на чувствительность к антибиотикам.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Инфекции вызванные Pseudomonas aeruginosa: диагностика, лечение, профилактика

К роду Pseudomonas относят возбудителей, обитающих в окружающей среде и при определённых условиях вызывающих инфекционный процесс у человека (оппортунистические инфекции). Наиболее патогенной бактерией считают Pseudomonas aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosa - аэробная грамотрицательная подвижная палочка, широко распространена в окружающей среде. В микрофлоре у здоровых людей её определяют достаточно редко. Вероятность носительства повышается у пациентов, находящихся на стационарном лечении. Источник P. aeruginosa —практически любые предметы (умывальные раковины, водопроводные краны, покрытые дезинфицирующими средствами поверхности) по истечении 24 ч после дезинфекции.

Патогенез инфекции вызванной Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa вырабатывает цитотоксины и протеазы (экзотоксины А и S, гемолизины и эластазу). Возбудитель, выделенный от пациентов с муковисцидозом, способен синтезировать полисахаридные альгинаты, что облегчает образование микроколоний, защищает их от опсонизации, фагоцитоза и воздействия антибиотиков. Факторы адгезии — альгинаты, пили и наружные мембранные белки.

Образование альгинатов сопровождается уменьшением подвижности возбудителя и снижением синтеза экзотоксинов, развитием реакций гиперчувствительности к антибиотикам, снижением синтеза липополисахарида.

Pseudomonas aeruginosa

Клинические признаки инфекции вызванной Pseudomonas aeruginosa. Быстрее всего прогрессируют инфекционные поражения роговицы и наружный отит. Воротами инфекции могут быть ожоговые и раневые поверхности, при этом возможно развитие вторичной септицемии. Последняя — наиболее частая причина смерти пациентов с нейтропенией.

Некоторые штаммы вызывают деструкцию кожных покровов и гангренозную эктиму. В дальнейшем может развиться остеомиелит, септический артрит и менингит (особенно после нейрохирургических операций). Хронический муковисцидоз приводит к прогрессирующему ухудшению функции лёгких.

Лабораторная диагностика инфекции вызванной Pseudomonas aeruginosa:
• Культивирование на простых и селективных питательных средах (с цетавлоном, иргазином и налидиксовой кислотой) при 42 °С.
• Изучение биохимических свойств возбудителя.
• Серотипирование по полисахаридному (О) и жгутиковому (Н) антигену.
• Фаготипирование.
• Бактериоцинотипирование.
• Молекулярное типирование [гель-электрофорез в пульсирующем электрическом поле (PFGE)].

Лечение инфекции вызванной Pseudomonas aeruginosa. Для лечения применяют аминогликозиды, кар-бапенемы, уреидопенициллины, цефалоспорины широкого спектра действия или фторхинолоны. Некоторым штаммам возбудителя свойственна мультирезистентность.

Профилактика и контроль инфекции вызванной Pseudomonas aeruginosa. В настоящее время вакцинацию не считают эффективным методом профилактики синегнойных инфекций. Для предотвращения распространения мультирезистентных штаммов необходима изоляция инфицированных пациентов и уменьшение количества влажных предметов (тампоны, бельё и др.), способных быть источниками инфекции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

S. maltophilia относится к грамотрицательным аэробам. Как и клостридии, S. maltophilia живет везде — в воде, на растениях, в почве, в Антарктиде с пингвинами. В общем, она так же вездесуща. При этом является неферментером, как синегнойная палочка и ацинетобактер. К слову, ранее она называлась Pseudomonas maltophilia, но потом ученые передумали и отнесли ее к семейству Xanthomonadaceae.

Начнем традиционно с микробиологических аспектов

S. maltophilia относится к грамотрицательным аэробам. Как и клостридии, S. maltophilia живет везде — в воде, на растениях, в почве, в Антарктиде с пингвинами. В общем, она так же вездесуща. При этом является неферментером, как синегнойная палочка и ацинетобактер. К слову, ранее она называлась Pseudomonas maltophilia, но потом ученые передумали и отнесли ее к семейству Xanthomonadaceae.

Единственное, что в S. maltophilia есть хоть немного хорошее — это то, что она не умеет образовывать споры, ибо только спорообразования, для полноты картины абсолютного убийцы тяжелых и крайне тяжелых пациентов, нам и не хватало.

Клинические аспекты

Здесь так же все сложно. И это еще одна причина настоятельно советовать, как только получен подобный результат, сразу звать клинического фармаколога, потому что:

это может быть контаминация или колонизация, что чаще всего, к слову, и бывает, так как S. maltophilia настоящим образом может, что называется, прибиться ко всей остальной микрофлоре, которая в действительности вызвала инфекционный процесс;

у вас пациент с муковисцидозом в непрофильном отделении (в профильном справляться так или иначе умеют);

у вас пациент с установленными катетерами, шунтами или протезами, то есть речь идет о доказанной инфекции, связанной с медицинским вмешательством.

Какие могут быть клинические варианты заболеваний, связанные с S. maltophilia?

Внутрибольничная пневмония, связанная с использованием диагностического оборудования (бронхоскопы), установкой трахеостомы, применением искусственной вентиляции легких и т. п. Крайне неприятная ситуация с очень высокой (до половины случаев) летальностью, особенно в случае иммунокомпрометированных больных.

Очень быстро растет число респираторных инфекций, связанных со S. maltophilia у пациентов, страдающих муковисцидозом. Здесь, скорее всего, основную роль играет частый прием большого количества антисинегнойных препаратов, то есть все тот же выигрыш за счет отрицательной селекции конкурентной микрофлоры.

Бактериемия и сепсис, чаще всего связанные с катетер-ассоциированными инфекциями — то есть при установке внутрисосудистых катетеров в результате нарушений правил асептики и антисептики, либо далее при уходе за оными. Для пациентов такие бактериемии в 70% случаев становятся летальными.

Перитониты, связанные с перитонеальным диализом, то есть снова нозокомиальные.

Инфекции кожи и мягких тканей — раневые и ожоговые, хотя здесь все очень сложно в плане выделения роли именно S. maltophilia, так как подобные поражения чаще всего носят полимикробный характер и S. maltophilia вполне может оказаться банальным колонистом. Кроме того, не нужно забывать об инфицированных кошачьих царапинах и укусах, в которых S. maltophilia играет особую роль.

Инфекции мочевыводящего тракта также чаще всего связаны с выполнением диагностических процедур или установкой катетеров, то есть снова чисто внутрибольничная история.

Офтальмологические инфекции — конъюнктивиты, кератиты, дакриоциститы, язвы роговицы у лиц, использующих контактные линзы, а так же в случаях, связанных с трансплантациями роговиц.

Инфекции костей после оперативных вмешательств также неоднократно зафиксированы и описаны.

Так что, по сути, с этим возбудителем, так или иначе, может столкнуться или уже столкнулся каждый врач, имеющий отношение к антибактериальной терапии в условиях стационарной помощи.

Диагностические аспекты

Вы не поверите, но и тут все очень сложно. Забор материала и сам процесс диагностики полностью совпадает с таковым у синегнойной палочки. Но лучше всего использовать метод масс-спектрометрии, а оборудование для оного стоит как крыло самолета. Но после детекции возбудителя необходимо провести исследование на антибиотикочувствительность, а диско-диффузионный метод в этом случае очень плохо воспроизводим, а потому совершенно неточен, если не сказать жестче. Так что в этом случае наилучшим вариантом будут методы аппаратной детекции, которые стоят как второе крыло самолета. А без всего этого мы даже не догадаемся, чем именно лечить, потому что надо помнить, что к бета-лактамам S. maltophilia природно устойчива, а данные по множественной лекарственной устойчивости говорят о том, что перестали работать фторхинолоны, тетрациклины и аминогликозиды, отсюда и такая ужасающая смертность.

Чем лечить?

Только индивидуальный подбор антибактериальных препаратов в соответствии со значениями MIC в антибиотикограмме и всегда помнить, что за S. maltophilia может прятаться любой другой патоген, который и может оказаться истинной причиной того же сепсиса.

И что же делать в этой, казалось бы, безнадежной ситуации?

Единственное, что спасает, это соблюдение принципов эпидемиологического надзора, которые в общем виде заключаются в следующем:

Всегда, а не только в случае S. maltophilia, максимально рационально подходить к назначению антибиотиков в рутинной практике, по возможности не допуская селекции и распространения внутрибольничных форм, как S. maltophilia, так и тех возбудителей, с которыми она активно дружит, — E. coli, P. aeruginosa и протей. Обо всех мы писали в соответствующих статьях нашей Азбуки.

Всегда мыть руки! И под перчатки тоже. И даже под стерильные перчатки. Они — не презерватив, и всегда имеют свойство рваться в самый неподходящий момент.

Использование барьерных методов защиты, таких как маски и одноразовые халаты (которые всем уже опостылели) — это особенно в случае появления S. maltophilia в стационаре.

Если все-таки произошла внутрибольничная вспышка, то необходимо исключить такие общие источники заражения, как воду и медицинское оборудование.

Всех пациентов с выявленной S. maltophilia подвергать изоляции до окончания процесса эрадикации возбудителя.

По окончании вспышки обязательно проведение заключительной дезинфекции.

Читайте также: