Стрептококковая инфекция при сахарном диабете

Обновлено: 06.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Пневмококковая инфекция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Пневмококковую инфекцию вызывают пневмококки – бактерией Streptococcus pneumoniae. Причем источником инфекции может быть только человек – больной или бактерионоситель. До начала широкого применения антибиотиков пневмококк считался причиной 95% случаев пневмонии, а до появления профилактических прививок эта инфекция ежегодно уносила жизни 1,6 млн человек, из которых до 1 млн составляли дети.

И хотя успехи в борьбе с пневмококковой инфекцией можно назвать впечатляющими, по мнению специалистов ВОЗ, до сих пор до 35% случаев внебольничной пневмонии в мире обусловлено S. pneumoniae, а в развивающихся странах пневмококк каждый год убивает почти полмиллиона детей младше пяти лет.

Распространенность пневмококковой инфекции составляет от 10 до 100 случаев на 100 тысяч населения в год.

Причины возникновения пневмококковой инфекции

Известно 96 серотипов (разновидностей) пневмококка, различающихся по способности вызывать заболевание, однако около 90% инфекций вызывают бактерии 20-25 наиболее распространенных серотипов. В разных географических регионах за инфекцию в популяции ответственны разные серотипы, и этот так называемый серотиповой состав может меняться со временем. Основной резервуар инфекции в человеческой популяции – дети до 5 лет, которые очень часто являются бессимптомными носителями (пребывание пневмококка в носоглотке ребенка не сопровождается болезненными проявлениями). Длительность вирусоносительства колеблется от 2–3 недель до 3–4 месяцев.

Заразиться пневмококком можно от больного человека или носителя при чихании и кашле. Попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, S. pneumoniae начинает размножаться. О распространении инфекции свидетельствует развитие местных форм инфекции (отита, синусита, бронхита, пневмонии) или генерализованной формы (пневмонии с бактериемией, менингита или сепсиса), если микроорганизму удалось проникнуть в кровеносное русло.

В группе высокого риска летального исхода находятся в первую очередь дети младше 2 лет и взрослые старше 65 лет. Инфекция протекает крайне тяжело на фоне сопутствующих заболеваний – хронических бронхообструктивных заболеваний легких, патологий сердечно-сосудистой системы (ИБС, сердечной недостаточности, кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности), онкогематологических заболеваний, при сахарном диабете и ожирении, болезнях почек и печени, после удаления селезенки, при иммунодефицитных состояниях, в т.ч. ВИЧ.

По статистике, риск развития инвазивных форм пневомококковой инфекции увеличивается при бронхиальной астме в 2 раза, хронической обструктивной болезни легких – в 4 раза, легочном фиброзе – в 5 раз, саркоидозе и бронхоэктазах – в 2–7 раз.

Установлена прямая связь частоты возникновения инвазивных форм пневомококковой инфекции с возрастом, курением и лечением системными или ингаляционными глюкокортикостероидами.

Среди новорожденных риск тяжелого течения выше у детей, находящихся на искусственном вскармливании и с нарушениями пищеварения.

Вспышки пневмококковой инфекции часто возникают в закрытых коллективах: в детских садах, школах, домах ребенка, общежитиях, тюрьмах, домах престарелых и т.д., где, кстати, выявляется и наиболее высокий уровень носительства пневмококка.

Быстрое распространение респираторных заболеваний и более тяжелое их течение отмечается у работников промышленных предприятий, где производство связано с контактом с парами металлов, минеральной или любой другой пылью или газообразными веществами.

Классификация заболевания

Выделяют инвазивные и неинвазивные формы пневмококковых заболеваний. Инвазивная пневмококковая инфекция диагностируется на основании выделения пневмококка или его ДНК из исходно стерильных органов и тканей и представляет собой целый ряд тяжелых и угрожающих жизни заболеваний: бактериемию без видимого очага инфекции, менингит, пневмонию, сепсис, перикардит, артрит.

К неинвазивным формам инфекции относятся бронхит, внебольничная пневмония, отит, синусит, конъюнктивит.

Симптомы пневмококковой инфекции

Инкубационный период составляет от 1 до 3 дней. Болезнь может проявляться в виде воспаления легких (пневмококковая пневмония), воспаления мягкой мозговой оболочки (пневмококковый менингит), воспаления среднего уха (пневмококковый отит) и слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа (синусит), а также в виде пневмококкового сепсиса – заражения крови.

Пневмококковый менингит всегда начинается остро – температура повышается до 40оС, пациенты жалуются на нестерпимую разлитую головную боль, к которой присоединяется рвота и светобоязнь. Выявляются также общемозговые симптомы: помимо головной боли, тошноты и рвоты появляются стопор и кома. У некоторых больных на груди, руках и ногах появляется геморрагическая сыпь. К специфическим симптомам менингита (менингеальным симптомам) относятся:

ригидность мышц затылка (рефлекторное повышение тонуса мышц, при котором пациент не в состоянии наклонить голову);
симптом Кернига (врач не может разогнуть ногу больного в коленном суставе, если она согнута под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, поскольку мешает напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс));
симптом Брудзинского (при пассивном наклоне головы вперед происходит автоматическое сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах и подтягивание их к животу).

Пневмококковый острый средний отит чаще всего диагностируется у детей до 2 лет. У больных повышается температура, наблюдается заложенность и сильная боль в ухе, которая может иррадиировать в шею, челюсть, область глаз, повышается чувствительность к звукам, нарушается равновесие.

При попадании инфекции в кровь возникает системное воспаление – сепсис с характерным токсическим шоком.

На сепсис могут указывать повышенная или пониженная температура тела, учащенные сердцебиение и дыхание, сниженное артериальное давление. У больного отмечаются рвота, спутанностью сознания, присоединяются симптомы поражения других органов и систем (сердца, кишечника, почек, легких, мозга). Пневмококковый сепсис – это жизнеугрожающее состояние.

Диагностика пневмококковой инфекции

Диагностика инвазивной пневмококковой инфекции основывается на выделении пневмококка из стерильных жидкостей организма (спинномозговой жидкости, крови), для определения неинвазивной пневмококковой инфекции могут использоваться и другие среды – мокрота, жидкость из полости среднего уха и др.

Микроскопическое исследование позволяет получить предварительный результат. Далее бактерии культивируют на питательных средах. Широкое и бесконтрольное использование антибактериальных препаратов пациентами до обращения за медицинской помощью приводит к возрастанию резистентности (устойчивости) пневмококков к антибиотикам, поэтому для назначения адекватной терапии до начала лечения определяют чувствительность выделенного микроорганизма к антибиотикам.

Часто в лабораторной диагностике применяют ПЦР-тестирование (определение ДНК микроорганизма в крови, мокроте, слюне, соскобе эпителиальных клеток ротоглотки), которое обладает высокой чувствительностью, быстротой получения результата и возможностью проведения анализа после начала антибактериальной терапии.

Определение ДНК Streptococcus pneumoniae в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Пневмококк Streptococcus pneumoniae относится к роду стрептококков. S. pneumoniae вызывает различные по локализации и степени тяжести инфекции у человека. Пневмококк может быть причиной п.

Рожа: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Рожа – это инфекционное заболевание, возбудителем которого чаще всего становится β-гемолитический стрептококк группы А. Болезнь протекает с выраженными симптомами интоксикации и очаговым поражением кожи.

Причины появления рожистого воспаления

Стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) широко распространен в окружающем мире, может являться возбудителем инфекций мягких тканей (импетиго, рожи), верхних дыхательных путей (фарингита, тонзиллита), инфекционных заболеваний (скарлатины), ревматической болезни сердца, постстрептококкового гломерулонефрита и др.

Занос возбудителя на кожу происходит через руки из первичного источника инфекции (например, из носоглотки) при наличии любых (даже минимальных) нарушениях целостности кожного покрова. Инкубационный период составляет от 2 до 7 дней.

Из очагов стрептококковой инфекции процесс может распространяться лимфогенно (по лимфатическим путям) или гематогенно (с током крови). Наличие в крови бактерий и их токсинов приводит к интоксикации (повышению температуры тела, ознобу, слабости и др.).

Предрасполагающими факторами развития рожи могут быть:

сопутствующие заболевания (микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность при варикозной болезни вен, хроническая недостаточность лимфатических сосудов (лимфостаз), экзема и др.);
наличие очагов хронической стрептококковой инфекции (тонзиллита, отита, синусита, кариеса, пародонтоза, остеомиелита, тромбофлебита, трофических язв);
профессиональные вредности, связанные с повышенной травматизацией, загрязнением кожных покровов, ношением резиновой обуви и др.;
хронические соматические заболевания со снижением иммунитета;
пожилой возраст.

Классификация заболевания

По кратности течения выделяют следующие виды рожистого воспаления:

первичное;
повторное (через два года и более после первого случая заболевания или в более ранние сроки, но при иной локализации процесса);
рецидивирующее (рецидивы возникают в период от нескольких дней до 2 лет при одной и той же локализации процесса).

эритематозная рожа;
эритематозно-буллезная рожа;
эритематозно-геморрагическая рожа;
буллезно-геморрагическая рожа.

рожистое воспаление на лице;
на волосистой части головы;
на верхних конечностях;
на нижних конечностях;
на туловище;
на половых органах.

легкая рожа;
средней тяжести рожа;
тяжелая рожа.

локализованное рожистое воспаление - местный процесс захватывает одну анатомическую область (например, голень или лицо);
распространенное (мигрирующее) рожистое воспаление - местный процесс захватывает несколько смежных анатомических областей;
метастатическое рожистое воспаление с возникновением отдаленных друг от друга очагов (например, голень и лицо и т.д.).

На участках кожи, где впоследствии возникают локальные поражения, некоторые пациенты ощущают расстройство чувствительности, распирание, жжение, болезненность.

Увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы. Затем на коже появляется небольшое красное или розовое пятно, которое превращается в эритему – четко отграниченный участок покрасневшей кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в области эритемы уплотнена, напряжена, горячая на ощупь, умеренно болезненная при пальпации, напоминает кожуру апельсина.

При эритематозно-буллезной и буллезно-геморрагической форме воспаления происходит отслойка эпидермиса с образованием пузырей. При буллезно-геморрагической роже пузыри (буллы) разных размеров заполнены геморрагическим (кровянистым) или фиброзно-геморрагическим содержимым, имеются обширные кровоизлияния в кожу.

Для эритематозно-геморрагической формы рожи характерны кровоизлияния различных размеров (от небольших до обширных сливных) в кожу на фоне рожистой эритемы.

По выраженности симптомов интоксикации, распространенности и характеру местного процесса определяют тяжесть течения рожи.

Легкая форма рожистого воспаления протекает с субфебрильной температурой тела (не выше 38°С), слабо выраженными симптомами интоксикации. Температура держится 1-2 дня. Чаще всего наблюдается эритематозный характер поражения кожи.

Для тяжелого течения характерно повышение температура тела до 40°С и выше более 4 дней, выраженные симптомы интоксикации, сходные с симптомами менингита (сильная головная боль, рвота, иногда бред, спутанность сознания, судороги). Местный процесс – выраженный и распространенный, часто с наличием обширных булл и геморрагий.

При своевременно начатом лечении и неосложненном течении заболевания продолжительность лихорадки составляет не более 5 суток.

Лихорадка, длительность которой превышает 7 суток, свидетельствует о генерализации процесса и неэффективности терапии.

Выздоровление начинается с нормализации температуры и исчезновения симптомов интоксикации. Острые местные проявления рожи сохраняются при эритематозной форме до 5-8 суток, а при геморрагических - до 12-18 суток и более.

До нескольких недель и даже месяцев после выздоровления могут сохраняться застойная гиперемия, пастозность и пигментация кожи в местах поражения рожей, плотные сухие корки на месте булл, отечный синдром.

Диагностика рожистого воспаления

Рожа подозревается при наличии у пациента следующих проявлений:

острого начала заболевания с повышением температуры тела;
выраженной интоксикации;
локального чувства жжения и распирания в пораженной области;
характерного поражения кожи (эритемы с четкими границами, краевым валиком и отеком);
регионального лимфаденита.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.

Что такое стрептококки

Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.

Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.

При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:

микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;

стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.

Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.

Признаки инфицирования

Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:

повышение местной или общей температуры тела;

зуд, жжение, сухость в области гортани;

отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;

заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;

резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.

У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.

Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.

Диагностика и лечение стрептококковых инфекций

Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.

Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.

Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.

Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Возрастные ограничения 18+

БГСА — β-гемолитический стрептококк серогруппы А,

НМ — небные миндалины,

СИ — стрептококковая инфекция,

ПСГН — постстрептококковый гломерулонефрит,

ПСЗ — постстрептококковые заболевания,

РА — ревматоидный артрит,

РЛ — ревматическая лихорадка,

СТШ — стрептококковый токсический шок.

Стрептококковые инфекции (СИ) и постстрептококковые заболевания (ПСЗ) в настоящее время являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Сложно выявить область медицины, в которой не встречалась бы патология, вызванная стрептококками [1].

По характеру роста на кровяном агаре было выделено 3 группы стрептококков: α-гемолитические (зеленящие); β-гемолитические; γ-гемолитические [2, 3]. Однако главная роль в патологии человека принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы, А (БГСА). Формы течения СИ представлены на схеме.

Классификация стрептококковых заболеваний.

Наиболее часто практические врачи сталкиваются с первичными формами СИ в виде поражения ЛОР-органов. Острый тонзиллит — это общее острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань небных миндалин (НМ) глотки и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалением регионарных лимфатических узлов.

Этиологическим фактором острого тонзиллита являются как вирусные, так и бактериальные агенты. Для решения вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии R. Centor [4] в 1981 г. предложил шкалу, позволяющую дифференцировать вирусное поражение НМ от бактериального. В соответствии с диагностическим правилом R. Centor, вирусная этиология тонзиллита наиболее вероятна при сумме баллов 0—1. Если при обследовании пациента получена сумма в 2 балла, то для дифференцировки вирусного поражения от бактериального необходимо выполнить следующие лабораторные тесты: микробиологическое исследование отделяемого из лакун НМ и/или экспресс-тест, а также определение уровня антител к антигенам β-гемолитического стрептококка группы А. Основываясь на результатах проведенных исследований, следует решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии. Если при использовании шкалы Centor сумма баллов составила 3—4 балла, то необходимо выполнить бактериологическое исследование отделяемого из лакун НМ, назначить антибактериальную терапию длительностью 10 дней, а также определить уровни антител к БГСА. В случае выявления 3-кратного и более увеличения уровня стрептококковых антител, для исключения постстрептококкового осложнения в виде ревматического кардита рекомендовано выполнять эхокардиографию (ЭхоКГ) сердца в динамике.

Кроме острого тонзиллита, частым клиническим проявлением первичных форм СИ являются стрептококковые поражения кожи и подлежащих тканей, к которым относятся импетиго, эктима, рожа.

Импетиго — разновидность пиодермии, встречающаяся в детском возрасте, которая напоминает ветряную оспу и характеризуется появлением поверхностных высыпаний пузырьково-гнойничкового характера. Наиболее часто высыпания локализуются на коже лица вокруг носа, рта, в том числе заеды (угловой стоматит) в углах рта, глазной щели, крыльев носа [5]. Следует отметить, что это заболевание является высококонтагиозным.

Эктима — разновидность глубокой стрептококковой пиодермии с поражением не только эпидермиса, но и собственно дермы, вследствие чего исходом этого состояния является образование рубца. Факторами, способствующими возникновению эктимы, являются сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния [6]. В начале заболевания появляется пустула с серозно-геморрагическим или серозно-гнойным отделяемым. Затем после вскрытия гнойничка образуется буровато-коричневая корочка с явлениями гиперемии и инфильтрации по периферии. Эктима наиболее часто локализуется в области поясницы, ягодиц и нижних конечностей.

Шкала Centor

Рожистое воспаление — инфекционная болезнь, вызванная БГСА и характеризующаяся четко ограниченным очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и явлениями общей интоксикации [7]. Факторами риска развития рожи являются сахарный диабет, хроническая венозная, сердечная или почечная недостаточность, хроническая алкогольная интоксикация, травмы, хирургические раны, иммунносупрессивная терапия.

Вторичные формы СИ подразделяются на 2 типа: заболевания с аутоиммунным компонентом (ПСЗ) и токсико-септические состояния.

К первому типу заболевания относятся ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит и постстрептококковый васкулит.

Ревматическая лихорадка (РЛ) — это постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных БГСА, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7—15 лет, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге, коже [8].

Не исключается, что у некоторых пациентов стрептококк может являться триггерным фактором. Нередко на ранних стадиях у пациентов с ревматоидным артритом (РА) выявляется повышенный уровень антител к стрептолизину-О (АСЛ-О), который не является специфичным для инфекции, вызванной БГСА, вследствие того, что стрептолизин-О способен синтезировать стрептококки различных групп (В, С). Некоторые исследователи наблюдали развитие РА в 10,6% после перенесенной ангины [12]. Экспериментально доказано, что компоненты клеточной стенки стрептококков при однократном интрабрюшинном введении у крыс вызывали острый артрит, приобретающий впоследствии хроническое течение [13]. Кроме того, некоторыми исследователями в рамках изучения артрита, ассоциированного с СИ, выявлены заболевания (РА, серонегативный спондилоартрит, ранний РА), дебютом которых стало поражение суставов, а также повышенные уровни стрептококковых антител.

Наиболее важным признаком РЛ, определяющим прогноз жизни, является кардит. К характерным жалобам при ревматическом кардите можно отнести ощущение перебоев в работе сердца, однако при признаках недостаточности кровообращения возможно появление отеков ног, одышки. Классическим методом диагностики этого состояния является аускультация, выявляются шумы: систолический над верхушкой и/или протодиастолический над аортой, что расценивается как признак вальвулита, однако золотым стандартом диагностики ревматического кардита считается ЭхоКГ [14].

Хорея (хорея Сиденгама) — очень важное проявление РЛ, проявляющееся поражением нервной системы, преимущественно у лиц женского пола до 20-летнего возраста. Важно отметить, что хорея является одним из самых поздних проявлений РЛ, что может усложнить лабораторную диагностику. Клиническая картина проявляется изменением походки, почерка, мимики, невнятностью речи, могут появляться насильственные движения туловища и конечностей.

Подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема в настоящее время являются редкими манифестациями осложненного течения стрептококкового тонзиллита, но специфичность данных синдромов остается очень высокой [14].

Геморрагическая пурпура (болезнь Шенлейна—Геноха) — системный васкулит, как правило, развивающийся после бактериальной инфекции верхних дыхательных путей. Частота возникновения этого осложнения СИ составляет около 13,5 на 100 000 случаев. Необходимо отметить, что у пациентов с болезнью Шенлейна—Геноха определяется поливалентная аллергия на лекарственные препараты [15].

При поражении сосудов кожи в клинической картине наблюдается геморрагическая сыпь, сначала по типу петехиальных высыпаний, далее возможно образование сплошных полей значительной площади. Излюбленной локализацией сыпи является кожа нижних конечностей и ягодицы, редко высыпания появляются на спине и пояснице. При вовлечении в патологический процесс сосудов внутренних органов возможно появление соответствующей клиники. Так, поражение сосудов почек проявляется развитием либо изолированной макрогематурии, либо макрогематурии с протеинурией. Поражение органов желудочно-кишечного тракта может сопровождаться эрозивно-язвенным повреждением стенок желудка, тонкой или толстой кишки, проявляющимся желудочно-кишечным кровотечением. Включение в патологический процесс сосудов легких приводит к кровохарканию. Характерно возникновение либо артралгий, либо артрита, причем суставной синдром возникает одновременно или предшествует кожным высыпаниям [16].

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) — заболевание почечных клубочков, развивающееся в результате перенесенной СИ верхних дыхательных путей или кожи с преимущественным поражением капилляров обеих почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, характеризующееся гематурией, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью [1].

Несмотря на то что ПСГН считается одним из наиболее изученных поражений почек, данные о патогенезе этого заболевания являются недостаточными. Исследуются и обсуждаются несколько патогенетических теорий, которые включают в себя синтез противопочечных антител, иммуннокомплексное воспаление, а также воздействие на клубочки почек цистеиновой протеазы (SPE B) БГСА [17—19].

Клинически ПСГН проявляется как ренальными, так и экстраренальными симптомами, тяжесть которых может варьировать от бессимптомных форм, диагностируемых исключительно лабораторно, до развития острой почечной недостаточности.

Пациенты отмечают уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), возможно появление дискомфорта и тяжести в поясничной области. При осмотре пациентов с ПСГН характерным является бледность лица в сочетании с его отечностью — facies nephritica. При физикальном обследовании пациентов выявляются отеки голеней и стоп, артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая, за счет повышения сосудистого сопротивления.

Для ренальных симптомов характерно изменение цвета мочи за счет гематурии, протеинурия. О тяжелом поражении почечной ткани может свидетельствовать обнаружение в анализе мочи цилиндров.

Необходимо отметить, что обнаружить все симптомокомплексы у пациента бывает крайне затруднительно, кроме того, в настоящее время развернутая клиническая картина ПСГН встречается нечасто [20].

К токсико-септическим состояниям относят некротическую инфекцию мягких тканей (инвазивные формы СИ) и септические осложнения.

Некротизирующий фасциит — глубокое поражение подкожной жировой клетчатки с вовлечением фасции, но без поражения мышц и кожи.

Ранними признаками (24 ч) некротизирующего фасциита являются болезненность в области повреждения кожных покровов. Затем наступает значительное усиление болевых ощущений, не соответствующих степени повреждения [23]. Кроме того, появляются признаки интоксикации, включающие тошноту, рвоту, лихорадку, головокружение. Отмечается жажда, нарастающая по мере обезвоживания.

Для отсроченных (72 ч) симптомов характерно нарастание отека и появление эритематозной сыпи в месте первичного элемента, а также образование булл, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. В дальнейшем в ране развиваются некротические изменения.

Поздними симптомами некротизирующего фасциита являются резкое падение артериального давления, нарушение сознание; таким образом, появляются признаки стрептококкового токсического шока (СТШ) [24]. Это угрожающее жизни состояние развивается в 80% случаев как осложнение инвазивной инфекции БГСА.

Диагностическими критериями СТШ являются:

— лабораторный критерий — выделение БГСА из стерильного (кровь) или нестерильного (раневая поверхность) очага;

— клинические признаки тяжести состояния (гипотензия, клинические и лабораторные нарушения, нарушение функции печени и почек, коагулопатия, респираторный дистресс-синдром).

СТШ не вызывает сомнения при наличии одного признака из 1-й группы и двух признаков из 2-й группы.

Лабораторная диагностика СИ включает в себя:

1. Микробиологический метод:

— выделение БГСА из очага воспаления, в том числе использование экспресс-теста, используемого для диагностики СИ;

— определение серогруппы возбудителя;

— типирование возбудителя при выявлении инвазивных форм БГСА-инфекции.

2. Исследование уровней титров антител к протективным антигенам, к которым традиционно относятся стрептолизин-О, дезоксирибонуклеаза-В, стрептогиалуронидаза, а также группоспецифический оболочечный антиген полисахарид А. Стоит отметить, что комплексное исследование антител к антигенам БГСА значительно повышает специфичность диагностики СИ [25].

3. Использование молекулярно-генетических методов исследования — определение гена стрептококкового митогена mf, обнаруживаемого исключительно у БГСА [26].

Необходимо обращать внимание на то, что вероятность развития ПСЗ у пациентов, перенесших СИ, различна. К факторам риска развития ПСЗ относят высокие титры стрептококковых антител в дебюте заболевания, а также нарастание титров антител в процессе лечения. Важно отметить необходимость тщательного сбора анамнеза у пациентов, родственники которых перенесли ПСЗ в любой форме, имеется существенно более высокий риск развития этого патологического состояния.

При стрептококковом тонзиллите для ранней диагностики ПСЗ необходимо учитывать факторы риска развития ПСЗ, выполнять анализ крови как минимум дважды для контроля СОЭ и уровня лейкоцитов, а при высоком СОЭ исследовать С-реактивный белок. Кроме того, важен контроль над уровнем стрептококковых антител каждые 2 нед до полной нормализации, а также выполнение анализа мочи с целью исключения гематурии.

Важнейшей профилактикой развития как гнойных, так и негнойных осложнений СИ является своевременная и достаточная по длительности антибактериальная терапия. В качестве этого могут использоваться препараты, способные обеспечить эрадикацию БГСА. Учитывая высокую чувствительность БГСА к β-лактамным антибиотикам, препаратами первого ряда считаются пенициллины. Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако у пациентов с сопутствующей патологией (сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния) эти антибиотики должны использоваться в качестве стартовой терапии. У пациентов с доказанной аллергической реакцией на β-лактамы необходимо назначать макролиды. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс терапии.

При кожных формах СИ помимо системной антибактериальной терапии назначают местное лечение (бактробан, фукорцин).

Ранняя клиническая и лабораторная диагностика первичных форм СИ, оценка факторов риска развития вторичных форм, а также своевременная и адекватная по длительности антибактериальная терапия помогут избежать осложненного течения инфекции, вызванной БГСА.

Читайте также: