Тахикардия у детей при лихорадке

Обновлено: 25.04.2024

Тахикардия – это нарушение у ребенка ритма сердца, учащенное сердцебиение. У детей разных возрастов – разные нормы по числу сердечных сокращений в минуту:

новорожденные дети – 110-170;
1 год – до 162;
1-2 года – 154;
2-4 года – 140;
4-6 лет – 126;
6-8 лет – 118;
9-10 лет – 108.

Что значит тахикардия у ребенка?

Детские кардиологи считают заболеванием, когда число ударов сердца в минуту превышает норму на 20-30.

Тахикардия – это не самостоятельное заболевание, а признак какой-то другой патологии. Однако бывает физиологическая тахикардия, которая возникает при физической нагрузке, эмоциональном возбуждении, во время еды, при подъеме температуры тела. Это состояние совершенно неопасно и не угрожает жизни ребенка. Тахикардия может возникать даже у новорожденного ребенка, если он смеется, старается совершать новые для него движения и др.

Разновидности нарушений ритма сердцебиения

Тахикардия делится на три основных типа:

Синусовая – наиболее распространенная. При ней увеличивается ЧСС в синусовом узле. Чаще всего появляется во время физических нагрузок. Однако может быть первым признаком вегетососудистой дистонии по гипертоническому типу и других болезней сердечно-сосудистой системы.
Пароксизмальная (эктопическая) – резкое увеличение числа сердечных сокращений в два или три раза. Проявляется одышкой, болью в животе, синюшностью кожи и слизистых оболочек. Источник:
Е.Л. Бокерия Эктопическая предсердная тахикардия у детей: клиника, диагностика и лечение // Анналы аритмологии, 2006, №3, с.16-19
Хроническая – состояние, при котором у ребенка снижается артериальное давление, бывают судороги, удушье, боль в грудной клетке. Лечение обычно представляет собой изменение образа жизни. Родители должны оберегать ребенка от психоэмоциональных и физических нагрузок, следить за его режимом дня, обеспечить правильное питание и общее закаливание организма.

Причины заболевания

Рассмотрим отдельно причины патологии у грудных детей и дошкольников, школьников, подростков.

Грудные младенцы и дошкольники

У грудных детей выраженной тахикардией считается ЧСС более 200 в минуту. У дошкольников – в зависимости от возраста, более чем:

полгода – 185;
1 год – 160;
2 года – 150;
3 года – 140;
4 года – 135;
5 лет – 120;
6 лет – 115.

Причинами могут быть:

гипоксия плода во время родов;
анемия;
обезвоживание организма;
лихорадка;
перегрев;
простудные заболевания;
врожденные пороки сердца, которые диагностируются еще до рождения и требуют постоянного наблюдения. Источник:
А.И. Сафина, И.Я. Лутфуллин, З.А. Гайнуллина Нарушения ритма сердца у новорожденных // Практическая медицина, ноябрь 2010, №6(45), с.75-79

Часто дошкольники не хотят делать ЭКГ и вообще идти к врачу, они капризничают, беспокоятся, плачут. В таких условиях электрокардиограмма обязательно покажет, что у ребенка тахикардия. Поэтому исследование лучше проводить во время сна или после максимального успокоения.

Дети дошкольного возраста

Показатели выраженной тахикардии – следующие (более чем ударов в минуту):

Основные причины повышения ЧСС в этом возрасте – это эмоциональные и физические нагрузки. Однако есть ряд заболеваний, которые дают такую симптоматику в этой возрастной группе:

миокардит;
ревматическая лихорадка первичной формы;
синдром длинного интервала Q-T;
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Подростки

О выраженной тахикардии в этом возрасте говорят, когда пульс становится больше, чем (ударов в минуту):

Основные причины повышения значений ЧСС у подростка:

быстрый рост, вызывающий железодефицитную анемию;
увлечение диетами;
психофизическая утомляемость;
вредные привычки;
плохая физическая подготовка;
избыточная выработка гормонов щитовидной железы;
повышенное артериальное давление;
хронические патологии сердца и легких.

Симптомы тахикардии у детей

Симптоматика и ее интенсивность варьируются, в зависимости от вида заболевания и его продолжительности.

Основные проявления:

неопределенный дискомфорт в области сердца;
ощущение сердцебиения, стук сердца в ушах;
нехватка воздуха, одышка;
бледность или посинение кожи и слизистых (в тяжелых случаях);
слабость, быстрая утомляемость, вялое сосание у новорожденных;
тошнота на фоне головокружений;
плач, беспокойство;
эмоциональное возбуждение;
предобморочное состояние, потеря сознания;
потливость.

Методы диагностики

Электрокардиография (ЭКГ) . Изучив распечатку, врач уже сможет определить тип тахикардии и увидеть, например, сердечную недостаточность.
Суточное мониторирование по Холтеру – предназначено для выявления пароксизмальной тахикардии. К коже ребенка прикрепляют электроды, соединенные с компактным аппаратом, который круглосуточно снимает показания. Бывает, что нужно более суток.
УЗИ сердца (Эхо-КГ) – позволяет увидеть строение сердца, нарушение структуры, визуализировать крупные сосуды и сердечные клапаны и камеры, толщину стенок органа, оценить его сократительную функцию. УЗИ позволяет увидеть пороки сердца.
Клинический анализ крови, направленный на выявление анемии. При ней происходит компенсаторное ускорение ЧСС.
Биохимический анализ крови на уровень глюкозы и электролитный состав.
Анализ крови на гормоны щитовидки.
Электроэнцефалография (ЭЭГ).
МРТ сердца – в редких случаях.
Электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца – нужно, чтобы оценить электрическую активность и найти источник импульсов при пароксизмальном типе тахикардии.

Лечение заболевания

Как лечить тахикардию, будет понятно после того, как у ребенка выявят ее причину. Лечением такой патологии занимается кардиолог и другие узкопрофильные специалисты, в зависимости от результатов обследования. Например, при проблемах со щитовидной железой это будет эндокринолог.

Важно! Если вы обнаружили у ребенка тахикардию, то до консультации с врачом исключите из его рациона любые стимуляторы – чай, кофе, шоколад, максимально оградите от стрессов.

Терапия подбирается индивидуально с учетом основного заболевания, вызывавшего тахикардию. Если у ребенка нарушения функции ЦНС, то врач-невролог назначит успокоительные препараты. При патологиях сердца терапию проводит кардиолог. При этом заболеваний сердца очень много, поэтому и подходы к лечению различаются. Так, если инфекция спровоцировала миокардит, то нужно будет принимать антибиотик. При аутоиммунных заболеваниях, приведших к аритмии, назначают цитостатики и глюкокортикостероиды. Также при любом заболевании, вызвавшем тахикардию, кардиолог может в любом случае назначить препарат, который сделает сердечный ритм реже, чтобы снять нагрузку с сердца.

Что делать, если у ребенка приступ тахикардии, до приезда врачей?

Самое главное – успокоить ребенка, открыть окно или форточку, чтобы в помещение шел свежий воздух. Затем можно принять следующие меры:

Профилактика болезни

Чтобы не только сердце, но и весь организм был крепким и здоровым, нужно в первую очередь нормализовать рацион. Необходимо исключить все кофеинсодержащие напитки, а также шоколад, жареную пищу и уменьшить количество сахара. Самая лучшая диета – растительно-молочная. Полезны фруктовые соки, свежие овощи. Подкрепить эффект от диеты помогут витаминные комплексы. Ребенку обязательно нужно принимать магний и калий, которые нормализуют сердечный ритм. Предварительно проконсультируйтесь с врачом. И обязательно включите в дневной распорядок ребенка умеренные физические нагрузки, например утреннюю гимнастику. Она стимулирует работу сердца и повышает его стойкость к выбросу избыточного количества адреналина. В итоге снижается раздражительность, нормализуется эмоциональный фон. При этом нельзя перенапрягаться, любые занятия должны быть умеренными. Очень полезно, например, плавание.

Источники:

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Тахикардия – вид аритмии, характеризующийся частотой сердечных сокращений более 90 ударов в минуту. Вариантом нормы тахикардия считается при увеличении физической или эмоциональной нагрузки. Патологическая тахикардия – следствие заболеваний сердечно-сосудистой или других систем. Проявляется ощущением сердцебиения, пульсацией сосудов шеи, беспокойством, головокружением, обмороками. Может привести к развитию острой сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, ИБС, остановки сердца.

Общие сведения

В основе развития тахикардии лежит повышенный автоматизм синусового узла, в норме задающего темп и ритмичность сердечных сокращений, или эктопических центров автоматизма.

Ощущение человеком своего сердцебиения (учащения и усиления сердечных сокращений) не всегда свидетельствует о заболевании. Тахикардия появляется у здоровых людей при физической нагрузке, стрессовых ситуациях и нервной возбудимости, при недостатке кислорода и повышенной температуре воздуха, под влиянием некоторых лекарств, алкоголя, кофе, при резкой перемене положения тела из горизонтального в вертикальное и т. д. Тахикардия у детей младше 7 лет считается физиологической нормой.

Появление тахикардии у практически здоровых людей связано с физиологическими компенсаторными механизмами: активацией симпатической нервной системы, выбросом в кровь адреналина, ведущими к увеличению сердечных сокращений в ответ на воздействие внешнего фактора. Как только действие внешнего фактора прекращается, ЧСС постепенно возвращается к норме. Однако нередко тахикардия сопровождает течение целого ряда патологических состояний.

Классификация тахикардии

С учетом причин, вызвавших учащение сердечных сокращений, выделяют тахикардию физиологическую, возникающую при нормальной работе сердца как адекватную реакцию организма на определенные факторы, и патологическую, развивающуюся в покое вследствие врожденной либо приобретенной сердечной или иной патологии.

Патологическая тахикардия является опасным симптомом, т. к. ведет к снижению объема выброса крови и другими расстройствам внутрисердечной гемодинамики. При слишком частом сердцебиении желудочки не успевают наполняться кровью, уменьшается сердечный выброс, понижается артериальное давление, ослабевает приток крови и кислорода к органам, в том числе и к самому сердцу. Длительное снижение эффективности работы сердца приводит к возникновению аритмогенной кардиопатии, нарушению сократимости сердца и увеличению его объема. Плохое кровоснабжение сердца повышает риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда.

По источнику, генерирующему электрические импульсы в сердце, выделяют тахикардию:

синусовую - развивается при увеличении активности синусового (синоатриального) узла, являющегося основным источником электрических импульсов, задающим в норме сердечный ритм;
эктопическую (пароксизмальную) тахикардию, при которой генератор ритма находится вне синусового узла - в предсердиях (наджелудочковая) или желудочках (желудочковая). Обычно протекает в виде приступов (пароксизмов), которые начинаются и прекращаются внезапно, продолжаются от несколько минут до нескольких суток, при этом частота сердцебиений остается постоянно высокой.

Для синусовой тахикардии характерно увеличение ЧСС до 120–220 ударов в минуту, постепенное начало и правильный синусовый сердечный ритм.

Причины синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия встречается в разных возрастных группах, чаще у здоровых людей, а также среди пациентов, сердечными и другими заболеваниями. Возникновению синусовой тахикардии способствуют интракардиальные (сердечные), или экстракардиальные (внесердечные) этиологические факторы.

Синусовая тахикардия у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями чаще всего является ранним симптомом сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. К интракардиальным причинам синусовой тахикардии относятся: острая и застойная хроническая сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, тяжелая стенокардия, миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза, кардиомиопатии, кардиосклероз, пороки сердца, бактериальный эндокардит, экссудативный и адгезивный перикардит.

Среди физиологических экстракардиальных причин синусовой тахикардии могут быть физические нагрузки, эмоциональный стресс, врожденные особенности. Неврогенные тахикардии составляют большинство экстракардиальных аритмий и связаны с первичной дисфункцией коры головного мозга и подкорковых узлов, а также нарушениями вегетативной нервной системы: неврозами, аффективными психозами (эмоциональная тахикардия), нейроциркуляторной дистонией. Нейрогенным тахикардиям подвержены чаще всего люди молодого возраста с лабильной нервной системой.

Среди прочих факторов экстракардиальной тахикардии встречаются эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, увеличение выработки адреналина при феохромоцитоме), анемии, острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс, острая кровопотеря, обморок), гипоксемия, острые болевые приступы (например, при почечной колике).

Фармакологическая (медикаментозная) и токсическая синусовая тахикардия возникают при влиянии на функцию синусового узла лекарственных и химических веществ: симпатомиметиков (адреналина и норадреналина), ваголитиков (атропина), эуфиллина, кортикостероидов, тиреотропных гормонов, диуретиков, гипотензивых препаратов, кофеина (кофе, чай), алкоголя, никотина, ядов (нитратов) и др. Некоторые вещества не оказывают прямого действия на функцию синусового узла и вызывают, так называемую, рефлекторную тахикардию посредством повышения тонуса симпатической нервной системы.

Синусовая тахикардия может быть адекватной и неадекватной. Неадекватная синусовая тахикардия может сохраняться в покое, не зависеть от нагрузки, приема медикаментов, сопровождаться ощущениями сильного сердцебиения и нехваткой воздуха. Это достаточно редкое и малоизученное заболевание неясного генеза. Предположительно, оно связано с первичным поражением синусового узла.

Симптомы синусовой тахикардии

Наличие клинических симптомов синусовой тахикардии зависит от степени ее выраженности, длительности, характера основного заболевания. При синусовой тахикардии субъективные симптомы могут отсутствовать или быть незначительными: сердцебиение, неприятные ощущения, чувство тяжести или боли в области сердца. Неадекватная синусовая тахикардия может проявляться стойким сердцебиением, чувством нехватки воздуха, одышкой, слабостью, частыми головокружениями. Могут наблюдаться утомляемость, бессонница, снижение аппетита, работоспособности, ухудшение настроения.

Степень субъективных симптомов диктуется основным заболеванием и порогом чувствительности нервной системы. При заболеваниях сердца (например, коронарном атеросклерозе) увеличение числа сердечных сокращений может вызывать приступы стенокардии, усугубление симптомов сердечной недостаточности.

При синусовой тахикардии отмечаются постепенное начало и конец. В случае выраженной тахикардии симптомы могут отражать нарушения кровоснабжения различных органов и тканей в связи с уменьшением сердечного выброса. Появляются головокружение, иногда обмороки; при поражении сосудов головного мозга - очаговые неврологические нарушения, судороги. При длительной тахикардии происходит снижение артериального давления (артериальная гипотония), уменьшение диуреза, наблюдается похолодание конечностей.

Диагностика синусовой тахикардии

Диагностические мероприятия проводятся для выявления причины (поражения сердца или внесердечных факторов) и дифференциации синусовой и эктопической тахикардии. ЭКГ принадлежит ведущая роль в дифференциальной диагностике вида тахикардии, определении частоты и ритмичности сердечных сокращений. Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру высоко информативен и абсолютно безопасен для пациента, выявляет и анализирует все виды нарушенй сердечного ритма, изменение деятельности сердца в условиях обычной активности пациента.

ЭхоКГ (эхокардиографию), МРТ сердца (магнитно-резонансную томографию) проводят для выявления внутрисердечной патологии, вызывающей патологическую тахикардию ЭФИ (электрофизиологическое исследование) сердца, изучая распространение электрического импульса по сердечной мышце, позволяет определить механизм тахикардии и нарушений проводимости сердца. Дополнительные методы исследования (общий анализ крови, определение содержания тиреотропных гормонов в крови, ЭЭГ головного мозга и др.) позволяют исключить заболевания крови, эндокринные нарушения, патологическую активность ЦНС и т. п.

Лечение синусовой тахикардии

Принципы лечения синусовой тахикардии определяются, в первую очередь, причинами ее возникновения. Лечение должно проводится кардиологом совместно с другими специалистами. Необходимо устранить факторы, способствующие повышению частоты сердечных сокращений: исключить кофеинсодержащие напитки (чай, кофе), никотин, алкоголь, острую пищу, шоколад; оградить себя от психоэмоциональных и физических перегрузок. При физиологической синусовой тахикардии лечения не требуется.

Лечение патологической тахикардии должно быть направлено на устранение основного заболевания. При экстракардиальных синусовых тахикардиях неврогенного характера пациенту необходима консультация невролога. В лечении используют психотерапию и седативные средства (люминал, транквилизаторы и нейролептики: мебикар, диазепам). В случае рефлекторной тахикардии (при гиповолемии) и компенсаторной тахикардии (при анемии, гипертиреозе) необходимо устранение вызвавших их причин. Иначе терапия, направленная на снижение ЧСС, может привести к резкому понижению артериального давления и усугубить нарушения гемодинамики.

При синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, в дополнение к назначенным эндокринологом тиреостатическим препаратам применяют β-адреноблокаторы. Предпочтение отдается β-блокаторам группы оксипренолола и пиндолола. При наличии противопоказаний к β-адероноблокаторам используют альтернативные лекарственные препараты - антагонисты кальция негидропиридинового ряда (верапамил, дилтиазем).

При синусовой тахикардии, обусловленной сердечной недостаточностью, в сочетании с β-адреноблокаторами назначаются сердечные гликозиды (дигоксин). Целевая ЧСС должна подбираться индивидуально, в зависимости от состояния пациента и его основного заболевания. Целевая ЧСС покоя при стенокардии обычно равна 55-60 ударов в минуту; при нейроциркуляторной дистонии – 60 - 90 ударов в минуту, в зависимости от субъективной переносимости.

При параксизмальной тахикардии повышения тонуса блуждающего нерва можно достичь специальным массажем - надавливанием на глазные яблоки. При отсутствии эффекта вводят внутривенно антиаритмическое средство (верапамил, амиодарон и др.). Пациентам с желудочковой тахикардией требуется неотложная помощь, экстренная госпитализация и проведение противорецидивной антиаритмической терапии.

При неадекватной синусовой тахикардии, при неэффективности b-адреноблокаторов и в случае значительного ухудшения состояния больного, применяют трансвенозную РЧА сердца (восстановление нормального сердечного ритма путем прижигания пораженного участка сердца). При отсутствии эффекта или угрозе жизни пациента проводят хирургическую операцию имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС) — искусственного водителя ритма.

Прогноз и профилактика синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия у пациентов с заболеваниями сердца чаще всего является проявлением сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. В этих случаях прогноз может быть достаточно серьезным, так как синусовая тахикардия является отражением реакции сердечно-сосудистой системы на уменьшение фракции выброса и расстройство внутрисердечной гемодинамики. В случае физиологической синусовой тахикардии, даже при выраженных субъективных проявлениях, прогноз, как привило, удовлетворительный.

Профилактика синусовой тахикардии заключается в ранней диагностике и своевременной терапии сердечной патологии, устранении внесердечных факторов, способствующих развитию нарушений частоты сердечных сокращений и функции синусового узла. Во избежание серьезных последствий тахикардии необходимо соблюдение рекомендаций по здоровому образу жизни.

Повышение температуры тела — один из самых частых симптомов инфекционных заболеваний у детей и одна из самых частых причин обращения родителей за помощью к педиатру. Лихорадочные состояния представляют собой самый распространенный повод к применению медикаментозных средств.

При измерении температуры тела в подмышечной ямке повышенной обычно считают температуру тела 37,0°С и выше. Однако следует иметь в виду, что значения 36,0–37,5°С могут быть признаны нормальными. Нормальная температура тела ребенка колеблется в течение суток в пределах 0,5–1,0°C, повышаясь к вечеру. Аксиллярная температура ниже ректальной на 0,5–0,6°C.

Лихорадка — неспецифическая защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на воздействие различных патогенных раздражителей и характеризующаяся перестройкой процессов терморегуляции, которая приводит к повышению температуры тела.

Повышенная температура тела уменьшает жизнеспособность некоторых патогенных микроорганизмов, усиливает специфический и неспецифический компоненты иммунитета. Однако повышение температуры может играть адаптивную роль только при ее подъеме до определенного предела. При высокой гипертермии (40–41°С) наблюдается усиление интенсивности обменных процессов. Несмотря на усиление работы дыхательной и сердечно-сосудистой систем (при подъеме температуры тела на каждый градус выше 37 °С частота дыхания увеличивается на 4 в 1 мин, частота сердечных сокращений (ЧСС)— на 10–20 в 1 мин) возросшая доставка кислорода может не обеспечивать растущих потребностей в нем тканей, что приводит к развитию тканевой гипоксии и нарушению распределения сосудистого тонуса. В первую очередь страдают функции ЦНС, что нередко проявляется развитием судорожного синдрома — фебрильных судорог (особенно у детей раннего возраста, имеющих перинатальное повреждение ЦНС). При гипертермии возможно развитие отека головного мозга, когда состояние ребенка резко ухудшается, наступает угнетение центральной нервной системы.

У детей с гипотрофией, дыхательной недостаточностью, а также при поражениях центральной нервной системы неблагоприятные для здоровья последствия могут развиться при сравнительно умеренной степени повышения температуры тела (38,5–39°С).

Классификация лихорадки

Механизм лихорадки

Повышение температуры тела инфекционного генеза развивается в ответ на воздействие пирогенов вирусной или бактериальной природы и встречается наиболее часто.

В основе лихорадки лежит способность гранулоцитов и макрофагов синтезировать и выделять при активации эндогенные белковые пирогены, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-6), фактор некроза опухоли (ФНО) и интерфероны. Мишенью для действия эндогенных пирогенов является терморегуляторный центр, осуществляющий регуляцию механизмов теплопродукции и теплоотдачи, обеспечивая тем самым нормальную температуру тела и ее суточные колебания.

ИЛ-1 считается основным инициирующим медиатором в механизме развития лихорадки. Он стимулирует секрецию простогландинов, амилоидов А и Р, С-реактивного белка, гаптоглобина, а₁-антитрипсина и церулоплазмина. Под действием ИЛ-1 инициируется продукция Т-лимфоцитами ИЛ-2 и повышается экспрессия клеточных I_g-рецепторов, а также происходит усиление пролиферации В-лимфоцитов и стимуляция секреции антител. Нарушение иммунного гомеостаза при инфекционном воспалении обеспечивает проникновение ИЛ-1 через гематоэнцефалический барьер, где он взаимодействует с рецепторами нейронов центра терморегуляции. При этом активизируется циклооксигеназа (ЦОГ), что приводит к повышению внутриклеточного уровня циклического аденозин-3,5-монофосфата (цАМФ) и изменению внутриклеточного соотношения Na/Ca. Данные процессы лежат в основе изменения чувствительности нейронов и сдвига терморегуляторного баланса в сторону усиления теплопродукции и уменьшения теплоотдачи. Устанавливается новый, более высокий уровень температурного гомеостаза, что приводит к повышению температуры тела.

Наиболее благоприятной формой реакции организма при инфекционных заболеваниях является повышение температуры тела до 38,0–39 °С, тогда как ее отсутствие или фебрильная высокая лихорадка свидетельствуют о сниженной реактивности организма и являются показателем тяжести заболевания. При развитии лихорадки в течение суток максимальное повышение температуры тела регистрируется в 18–19 часов, минимальный уровень — ранним утром. Информация о характеристике и динамике лихорадки на всем протяжении болезни имеет важное диагностическое значение. При различных заболеваниях лихорадочные реакции могут протекать по-разному, что находит свое отражение в формах температурных кривых.

Клинические варианты лихорадки

Анализируя температурную реакцию, очень важно оценить не только величину ее подъема, продолжительность и суточные колебания, но и сопоставить эти данные с состоянием и самочувствием ребенка, клиническими проявлениями заболевания. Это необходимо для выбора правильной тактики лечебных мероприятий в отношении больного, а также для проведения дальнейшего диагностического поиска.

В первую очередь необходима оценка клинических признаков соответствия процессов теплоотдачи повышенному уровню теплопродукции, т.к. в зависимости от индивидуальных особенностей организма лихорадка даже при одинаковой степени повышения температуры тела у детей может протекать по-разному.

Среди клинических вариантов патологического течения лихорадки выделяют гипертермический синдром, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем. Риск развития таких состояний особенно высок у детей раннего возраста, а также с отягощенным преморбидным фоном. Чем меньше возраст ребенка, тем опаснее для него быстрый и значительный подъем температуры тела в связи с возможным развитием прогрессирующих метаболических нарушений, отека мозга, нарушением витальных функций. При наличии у ребенка серьезных заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной систем лихорадка может привести к развитию их декомпенсации. У детей с патологией центральной нервной системы (перинатальные энцефалопатии, эпилепсия и др.) на фоне повышенной температуры тела возможно развитие судорог.

Фебрильные судороги наблюдаются у 2–4% детей, чаще в возрасте 12–18 мес. Возникают обычно при быстром подъеме температуры до 38–39 °С и выше в самом начале заболевания. Повторные судороги могут развиться у ребенка и при других значениях температуры. В случае возникновения у ребенка фебрильных судорог необходимо в первую очередь исключить менингит. У грудных детей с признаками рахита показано исследование уровня кальция для исключения спазмофилии. Электроэнцефалография показана после первого эпизода только при длительных, повторных или фокальных судорогах.

Тактика ведения и лечения детей с лихорадкой

Борьба с лихорадкой является одним из важнейших компонентов комплексной терапии основного заболевания. Проводится на фоне этиотропной (антимикробной, противовирусной, антипаразитарной) и посиндромной терапии.

При лихорадочных состояниях у детей проводимые мероприятия должны включать:

режим полупостельный или постельный в зависимости от уровня повышения температуры тела и самочувствия ребенка;

диету щадящую, молочно-растительную, кормление в зависимости от аппетита. Прием свежего молока целесообразно ограничить из-за возможной гиполактазии на высоте лихорадки. Обильное питье (чай, морс, компот и др.) для обеспечения адекватной теплоотдачи за счет повышенного потоотделения.

Лечебная тактика при повышении температуры тела зависит от клинического варианта лихорадки, выраженности температурной реакции, наличия или отсутствия факторов риска развития осложнений.

Снижение температуры тела не должно быть критическим, необязательно добиваться ее нормальных показателей, достаточно понизить температуру на 1–1,5°C. Это приводит к улучшению самочувствия ребенка и позволяет лучше перенести лихорадочное состояние.

Показания к назначению жаропонижающих препаратов. Учитывая защитно-приспособительный механизм лихорадки у детей и имеющиеся положительные ее стороны, не следует применять жаропонижающие средства при любой температурной реакции. При отсутствии у ребенка факторов риска развития осложнений лихорадочной реакции (фебрильные судороги, отек головного мозга и др.) нет необходимости снижать с помощью жаропонижающих препаратов температуру тела ниже 38–38,5°С. Однако если на фоне лихорадки, независимо от степени ее выраженности, отмечается ухудшение общего состояния и самочувствия ребенка, озноб, миалгии, бледность кожи, другие явления токсикоза, жаропонижающие средства назначаются незамедлительно.

Жаропонижающие средства обязательны, наряду с другими мерами, при гипертермическом синдроме, когда происходит быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем.

Необходимо отметить, что лекарственные средства для снижения температуры не должны назначаться курсом, т. к. при этом меняется температурная кривая и резко затрудняется диагностика инфекционных заболеваний. Очередной прием жаропонижающего препарата нужен только при повторном подъеме температуры тела до соответствующего уровня.

Принципы выбора жаропонижающих средств у детей. Жаропонижающие средства по сравнению с другими лекарственными препаратами наиболее широко используются у детей, поэтому их выбор осуществляется исходя прежде всего из соображений безопасности, а не эффективности. Препаратами выбора при лихорадке у детей согласно рекомендациям ВОЗ являются парацетамол и ибупрофен. Парацетамол и ибупрофен разрешены в Российской Федерации для безрецептурного отпуска и могут назначаться детям с первых месяцев жизни как в стационаре, так и в домашних условиях.

Необходимо отметить, что парацетамол обладает жаропонижающим, анальгезирующим и очень слабым противовоспалительным эффектом, т.к. реализует свой механизм преимущественно в центральной нервной системе и не обладает периферическим действием. Ибупрофен (Нурофен для детей, Нурофен) имеет более выраженные жаропонижающий, анальгетический и противовоспалительный эффекты, что определяется его периферическим и центральным механизмом. Кроме того, использование ибупрофена (Нурофен для детей, Нурофен) предпочтительно при наличии у ребенка наряду с лихорадкой болевого синдрома, например, лихорадка и боли в горле при ангине, лихорадка и боль в ушах при отите, лихорадка и боли в суставах при псевдотуберкулезе и др. Основной проблемой при использовании парацетамола является опасность передозировки и связанного с ней гепатотоксического действия у детей старше 10–12 лет. Это обусловлено особенностями метаболизма парацетамола в печени ребенка и возможностью образования токсических метаболитов препарата. Ибупрофен редко может вызывать нежелательные явления со стороны желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы, крайне редко — со стороны почек, изменения клеточного состава крови.

Однако при непродолжительном использовании рекомендованных доз (табл. 2) препараты переносятся хорошо и не вызывают осложнений. Общая частота неблагоприятных явлений на фоне применения парацетамола и ибупрофена в качестве жаропонижающих средств примерно одинакова (8–9%).

Назначение Анальгина (метамизола натрия) возможно только в случае непереносимости других жаропонижающих препаратов или при необходимости парентерального введения. Это связано с риском возникновения таких нежелательных реакций, как анафилактический шок, агранулоцитоз (с частотой 1:500 000), длительное коллаптоидное состояние с гипотермией.

Следует помнить, что препараты, обладающие сильным противовоспалительным эффектом, более токсичны. Нерационально для снижения температуры тела у детей использовать мощные противовоспалительные препараты — нимесулид, диклофенак, они разрешены только для рецептурного отпуска.

Не рекомендуется в качестве жаропонижающего средства для детей ацетилсалициловая кислота, способная при гриппе и других ОРВИ, ветряной оспе вызвать синдром Рея (тяжелую энцефалопатию с печеночной недостаточностью). Не следует использовать амидопирин и фенацетин, исключенные из списка жаропонижающих препаратов из-за высокой токсичности (развитие судорог, нефротоксичность).

При выборе лекарственных препаратов для снижения температуры у детей необходимо учитывать наряду с безопасностью удобство их применения, т. е. наличие детских лекарственных форм (сироп, суспензия), а также стоимость.

2% раствор Папаверина в/м в разовой дозе 0,1–0,2 мл детям до 1 года; 0,2 мл на год жизни детям старше года;

50% раствор Анальгина (метамизола натрия) в/м, в разовой дозе 0,1–0,2 мл на 10 кг массы тела детям до 1 года; 0,1 мл на год жизни детям старше 1 года

Гипертермический синдром, при котором отмечается быстрое и неадекватное повышение температуры тела, сопровождающееся нарушением микроциркуляции, метаболическими расстройствами и прогрессивно нарастающей дисфункцией жизненно важных органов и систем, требует незамедлительного парентерального введения жаропонижающих, сосудорасширяющих, антигистаминных препаратов с последующей госпитализацией и проведением неотложной посиндромной терапии.

Таким образом, при лечении ребенка с лихорадкой педиатру следует помнить:

жаропонижающие препараты не следует назначать всем детям с повышенной температурой тела, они показаны только в тех случаях инфекционно-воспалительной лихорадки, когда имеет место ее неблагоприятное влияние на состояние ребенка и угрожает развитием серьезных осложнений;

препараты для снижения температуры не должны назначаться курсом, повторный прием жаропонижающего средства показан только при очередном подъеме температуры до уровня, требующего медикаментозной коррекции;

из жаропонижающих препаратов предпочтение следует отдать ибупрофену (Нурофен для детей, Нурофен), обладающему наименьшим риском нежелательных эффектов;

назначение Анальгина (метамизола натрия) возможно только в случае непереносимости других жаропонижающих средств или при необходимости их парентерального введения.

Тахикардия у детей — это увеличение частоты сердечных сокращений, вызванное физиологическими причинами, патологическими кардиальными и экстракардиальными факторами. Клиническая картина заболевания разнообразна: от бессимптомных вариантов до тяжелых пароксизмов, проявляющихся сердцебиением и кратковременным обмороком. Для диагностики тахикардии у детей проводят инструментальное обследование: ЭКГ с функциональными пробами, эхокардиографию, ЭФИ сердца. Чтобы купировать приступ назначают вагусную стимуляцию, медикаменты и электрическую кардиоверсию, а с целью предотвращения рецидивов показана длительная противоаритмическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Проблема нарушений сердечного ритма является одной из наиболее актуальных и сложных в детской кардиологии. Среди всех видов аритмий тахикардии занимают первое место по встречаемости и риску развития жизнеугрожающих осложнений. Суммарная частота выявлений любых вариантов нарушений ритма у детей составляет 22,5 случаев на 100 тыс. человек. Данные по распространенности тахикардий неточные, что связано с диагностическими затруднениями, частым проявлением патологии в клинике различных экстракардиальных и кардиальных заболеваний.

Причины

Этиологические факторы тахикардии у детей могут быть физиологическими и патологическими. К физиологическим относят психоэмоциональное и физическое перенапряжение, повышение температуры окружающей среды, обильный прием воды и пищи. Подобные расстройства ритма длятся не более 3-5 минут, исчезают бесследно. Более обширную группу составляют патологические причины:

Сердечные пороки. Врожденные формы являются основным фактором развития тахикардии у новорожденных и грудничков. Чаще всего аритмией осложняются аномалия Эбштейна, атриовентрикулярная коммуникация, дефект межпредсердной перегородки. Приобретенные ревматические пороки провоцируют нарушения ритма в пубертате.
Органическая кардиопатология. Эндокардиты, миокардиты и перикардиты — распространенная причина болезни у детей школьного возраста. Реже тахикардия диагностируется при наличии кардиомиопатий (гипертрофической, дилатационной, рестриктивной), которые нарушают электрофизиологическую деятельность сердца.
Интоксикации. Нейротоксикоз и другие формы отравлений сопровождаются нейрогуморальными нарушениями регуляции сердечной деятельности. У детей возникают различные по характеру и продолжительности тахикардии. Ситуация усугубляется вследствие шока и резкого угнетения сокращений миокарда.
Электролитные нарушения. Дисбаланс калия, кальция и магния в крови — типичные предпосылки тахикардии в детском возрасте. Изменение концентраций электролитов наблюдается при обезвоживании, эндокринологических заболеваниях, гиповитаминозах.
Ятрогенные факторы. Тахикардия может встречаться при дигиталисной интоксикации — неправильном назначении сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности у детей. Реже расстройства ритма появляются при передозировке атропина, эуфиллина, ингаляциях повышенных доз стимуляторов бета-адренорецепторов.

Факторы риска

Риск возникновения тахикардии повышается, если у ребенка есть предрасполагающие факторы. Для новорожденных (до 2 месяцев) это анте- и перинатальная патология, сопровождающаяся гипоксически-ишемическими поражениями головного мозга. В более старшем возрасте — неблагоприятный социально-семейный анамнез, частые стрессы, чрезмерные физические и умственные нагрузки. У подростков болезнь обычно начинается при половом созревании и связанными с ним гормональными изменениями.

Патогенез

Механизм формирования тахикардии зависит от локализации поражения. Для синусовых форм характерен повышенный автоматизм синоатриального узла и нарушение его автономной регуляции. Это процессы увеличивают возбудимость клеток и число сгенерированных импульсов. Гемодинамически болезнь проявляется изменением кровотока, который по мере прогрессирования патологии снижается и приводит к ишемии миокарда.

В случае с предсердной тахикардией пусковым механизмом является экстрасистола, а в основе происхождения аритмии выделяют 2 фактора: круговое движение волны возбуждения (re-entry) и формирование гетеротопного очага автоматизма. Эти же патогенетические факторы в сочетании с АВ-диссоциацией провоцируют у детей желудочковые расстройства ритма.

Классификация

По клиническому варианту все тахикардии подразделяются на пароксизмальные (приступообразные) и непароксизмальные. С учетом времени возникновения состояние бывает врожденным и приобретенным. По причине развития выделяют первичные (идиопатические) и вторичные варианты. В современной кардиологии наиболее часто используется классификация на основе электрофизиологии тахикардий, согласно которой существуют следующие формы:

Первые 3 варианта объединяют в группу суправентрикулярных тахикардий, которые составляют до 95% всех случаев аритмий в педиатрической практике. В отдельную категорию выделяют нарушения ритма, обусловленные наличием дополнительных проводящих путей. К этой группе относят пароксизмальную и хроническую ортодромную реципрокную тахикардию, пароксизмальную антидромную тахикардию.

Симптомы тахикардий у детей

Клинические признаки тахикардии разнообразны: они варьируют от бессимптомного течения до серьезных приступов, сопровождающихся потерей сознания. Умеренное учащение сердечных сокращений вызывает незначительные симптомы — слабость, ощущение сердцебиения, дискомфорт в предсердечной области. Подобные признаки зачастую остаются незамеченными, особенно у маленьких детей, с чем связаны трудности в диагностике заболевания.

При тяжелых формах тахикардии отмечаются синкопальные состояния — кратковременные обмороки вследствие снижения кровотока в сосудах мозга. Потере сознания предшествует эпизод головокружения и слабости, потемнение в глазах, повышенная потливость, похолодание рук и ног. Дети пубертатного (11-15 лет) и старшего школьного возраста (15-17 лет) жалуются на сердцебиение, тогда как дошкольники (3-7 лет) и младшие школьники (7-11 лет) не могут распознать этот симптом.

Тахикардия, обусловленная органическими поражениями сердца, сочетается с болями в грудной клетке слева. Неприятные симптомы имеют разную степень выраженности — от легкого покалывания до сильных сжимающих и давящих ощущений. Они преимущественно не связаны с физическим или умственным переутомлением. При хронически нарушенном ритме наблюдаются отеки нижних конечностей, одышка, бледность кожи, другие признаки сердечной недостаточности.

Наиболее сложно заметить учащение сердцебиения у детей на первом году жизни. Аритмия проявляется неспецифическими признаками — беспокойством, бледностью или синюшностью кожи, многократной рвотой. Во время приступа пароксизмальной аритмии новорожденный или младенец отказывается от груди или бутылочки, его дыхание становится частым и хриплым. Для тахикардий у пациентов раннего возраста также характерно повышенное потоотделение, задержка мочеиспускания.

Осложнения

Наиболее опасны тахикардии для детей 1-го года жизни, у которых в структуре сердечного цикла преобладает систола. При этом увеличение ЧСС выше возрастной нормы сопровождается дальнейшим сокращением длительности диастолы, снижением работы миокарда, сердечной недостаточностью. Среди осложнений хронических тахикардий у грудничков преобладает аритмогенная кардиомиопатия, которая возникает намного быстрее, чем у детей старшего возраста.

Хронические формы нарушений ритма вызывают застойную сердечную недостаточность, которая проявляется снижением микроциркуляции и доставки кислорода. В результате замедляется физическое и психическое развитие ребенка. При аритмиях повышается риск тромбообразования, инфарктов миокарда и инсультов. Длительные пароксизмальные тахикардии могут спровоцировать летальный исход, если больному вовремя не оказана медицинская помощь.

Диагностика

При первом обследовании специалист уточняет данные семейного анамнеза и наличие специфических симптомов. Осмотр у детского кардиолога начинается с пальпации и перкуссии грудной клетки, аускультации сердечных тонов и шумов. Результаты этих методов необходимы для постановки предварительного диагноза. Чтобы уточнить форму, степень тяжести и причины тахикардии, выполняется полный комплекс инструментальных исследований:

Электрокардиография. ЭКГ с расшифровкой — золотой стандарт диагностики расстройств ритма. Врач изучает частоту и ритмичность сердечных сокращений, размеры и локализацию зубцов Р, конфигурацию комплексов QRS. По этим показателям дифференцируется локализация поражений проводящей системы и устанавливается окончательный диагноз.
Функциональные пробы. Некоторые формы тахикардий проявляются только при физической нагрузке, поэтому для их обнаружения требуются нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест). Ценную информацию дает суточное мониторирование АД и кардиограммы.
Эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца показывает размеры камер и толщину миокарда, врожденные и приобретенные пороки развития. ЭхоКГ необходима для оценки сердечного выброса, по которому выявляют недостаточность кровообращения. Для детального обследования состояния коронарных сосудов рекомендована допплерография.
Рентгенологическая визуализация сердца. На обзорной рентгенограмме ОГК заметны грубые изменения конфигурации тени органа, вызванные аномалиями или приобретенными пороками. Чтобы получить детальную информацию о структурных особенностях сердца, производится компьютерная томография.
ЭФИ сердца. Инвазивный метод диагностики назначается при трудностях в определении очага патологического возбуждения в проводящей системе. При ЭФИ удается собрать информацию об электрофизиологических характеристиках предсердий и желудочков, их ответе на внешнюю стимуляцию.

Лабораторная диагностика имеет у детей вспомогательное значение. В биохимическом анализе крови кардиолога интересует концентрация основных электролитов, липидограмма. Чтобы оценить состояние свертывающей системы, делают коагулограмму. Для выявления наследственных причин тахикардии (гипертрофической кардиомиопатии, синдрома Бругада, синдрома удлиненного QT) показано генетическое обследование.

Лечение тахикардии у детей

Консервативная терапия

Лечение тахикардий у детей делится на 2 этапа. Сначала проводится интенсивная противоаритмическая терапия для купирования эпизода учащенного сердцебиения, а после стабилизации состояния назначается длительный противорецидивный комплекс медикаментов. Препараты подбираются исходя из вида нарушения сердечного ритма, возраста, наличия органической кардиопатологии. Для устранения пароксизма тахикардии применяются:

Вагусные пробы. Активация парасимпатической нервной системы для нормализации ЧСС — эффективный способ в первые 30 минут после начала приступа. Чтобы устранить тахикардию, врач переворачивает ребенка вниз головой на пару минут, надавливает на корень языка.
Антиаритмические препараты. Существует несколько классов лекарств, которые подбираются соответственно анатомической локализации нарушения в сердечной проводящей системе. У детей разрешено использовать средства из категории местных анестетиков, блокаторов калиевых и кальциевых каналов, неселективных бета-блокаторов.
Электрическая кардиоверсия. Метод показан при тяжелой желудочковой тахикардии, при которой происходит потеря сознания и критически нарушается гемодинамика. Детские кардиологи используют низкоэнергетические токи, которые не вызывают побочных реакций.

При повторяющихся приступах тахикардии рекомендована противорецидивная антиаритмическая терапия. Если расстройство возникло вторично на фоне кардиальной патологии, подбирают этиотропные средства (противовоспалительные, антибактериальные, кардиотропные). Чтобы эффективно корригировать учащенный сердечный ритм, необходимо нормализовать электролитные и гормональные показатели организма, поэтому к терапии привлекают эндокринолога.

Хирургическое лечение

Если аритмии вызваны врожденными сердечными пороками, проводится их плановая коррекция сразу после рождения ребенка или в течение первого года его жизни. При рефрактерных к медикаментозной терапии желудочковых тахикардиях показана радиочастотная абляция эктопического очага возбуждения, после чего ритм восстанавливается. В редких случаях детские кардиохирурги имплантируют кардиовертер-дефибриллятор.

Прогноз и профилактика

Высокая вероятность полного излечения есть у детей, страдающих суправентрикулярными тахикардиями без органических поражений миокарда. Менее благоприятный прогноз при желудочковых аритмиях, которые без лечения провоцируют тяжелые осложнения. Профилактика заболевания включает антенатальную охрану плода и предупреждение врожденных пороков, своевременную диагностику и терапию воспалительных болезней сердца, ликвидацию сопутствующих патологий.

1. Нарушения сердечного ритма у детей и подростков/ М.Л. Столина, М.Г. Шегеда, Э.Ю. Катенкова// ТМЖ. – 2019.

3. Тахикардии у детей первого года жизни/ М.А. Школьникова, Л.А. Кравцова, В.В. Березницкая // Детская кардиология и ревматология. – 2012.

4. Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей/ Г.А. Новик, Д.Ф. Егоров, Т.К. Кручина// Лечащий врач. – 2011.

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудш

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения [1]. Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей [2, 3].

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения [4].

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

cинусовая тахикардия (функциональная);
хроническая синусовая тахикардия;
синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
инцизионная предсердная тахикардия;
трепетание предсердий;
фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220–300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180–250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200–250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150–200 уд./мин — в более старшем возрасте.

Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет [6].

Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65–70% — в более старшем возрасте [6, 8].

При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260–300 уд./мин, у подростков меньше — 180–220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.

С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.

Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

Литература

Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150–157.
Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380–426.
Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1–9.
Кручина Т. К., Васичкина Е. С., Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
Hanna C., Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699–705.
Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028–32.
Кручина Т. К., Егоров Д. Ф., Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236–239.
Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213–1215.

Т. К. Кручина*, **, кандидат медицинских наук
Г. А. Новик***, доктор медицинских наук, профессор
Д. Ф. Егоров*, ****, доктор медицинских наук, профессор

Читайте также: