Тактика фельдшера при менингококковой инфекции
Обновлено: 25.04.2024
Бактериальный менингит. Врачебная тактика при бактериальном менингите.
• Предполагайте бактериальный менингит во всех случаях, когда лихорадка сочетается с головной болью, ригидностью мышц шеи или расстройством сознания.
• Заболевания со сходной клинической симптоматикой, требующие дифференциальной диагностики — субарахноидальное кровоизлияние, вирусный энцефалит, абсцесс мозга, субдуральная эмпиема и малярия с поражением головного мозга.
1. Если клиническая картина, подозрительная на менингит, сочетается с расстройством сознания, очаговой неврологической симптоматикой, наличием петехиальной/ пурпурной сыпи (? менингококковая инфекция), возьмите кровь на гемокультуру (двукратно) и немедленно начните терапию антибиотиками.
2. У пациентов с расстройством сознания или очаговой неврологической симптоматикой до люмбальной пункции следует выполнить КТ для исключения внутричерепного объемного образования. При его обнаружении обсудите дальнейшее ведение с нейрохирургом.
При отсутствии противопоказаний к люмбальной пункции она должна быть выполнена немедленно.
- Измерьте начальное давление ЦСЖ и запишите его в истории болезни.
- При начальном давлении ЦСЖ > 40 см, т. е. выраженном отеке головного мозга, введите внутривенно маннитол в дозе 0,5 г/кг в течение 10 мин плюс 12 мг дексаметазона внутривенно. Обсудите дальнейшее ведение с невропатологом.
- Направьте ЦСЖ для определения клеточного состава, содержания белка, глюкозы, окрашивания по Граму (у пациентов с иммунодефицитом следует дополнительно выполнить окрашивание по Циль-Нильсену и контрастирование тушью для выявления туберкулезного или криптококкового менингита).
- При выделении мутной ЦСЖ, т. е. гнойном бактериальном менингите, начните терапию антибиотиками.
• Окрашивание кровью ЦСЖ может быть следствием травматичной люмбальной пункции или субарахноидального кровоизлияния. Последовательно соберите ликвор в три пробирки и определите содержание эритроцитов в первой и третьей пробирках. Оцените ксантохромию надо-садочной жидкости. Ксантохромия над осадочной жидкости всегда обнаруживается через 12 ч—2 недели после субарахноидального кровоизлияния.
Врачебная тактика при бактериальном менингите.
1. Диагноз бактериального менингита подтверждается при обнаружении микроорганизмов в окрашенном по Граму мазке ЦСЖ. Характерен высокий цитоз за счет нейтрофильного (полиморфноядерного) лейкоцитоза, но при крайне тяжелой инфекции цитоз может быть низким. - Начните или откорректируйте терапию антибиотиками. Схему соответствующей антибактериальной терапии и длительность лечения согласуйте с инфекционистом.
• У пациентов с высоким содержанием бактерий в ЦСЖ показано дополнительное применение глюкокортикоидов. Вводите внутривенно дексаметазон в дозе 0,15 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней.
2. Если при окрашивании мазка ЦСЖ по Граму микроорганизмы не обнаруживаются, тактика определяется клинической картиной и формулой ЦСЖ. • При нормальном цитозе менингит исключен. Рассмотрите другие инфекционные заболевания, которые могут приводить к менингизму (например, тонзиллит, вирусный гепатит). • Высокое содержание нейтрофильных (полиморфноядерных) лейкоцитов является типичным признаком гнойного бактериального менингита, но может наблюдаться и на ранних стадиях вирусного менингита.
При расстройстве сознания и/или низком содержании глюкозы в ЦСЖ пациента назначьте антибактериальную терапию. Если у пациента неплохое самочувствие, содержание глюкозы в ЦСЖ в норме и нет других признаков, указывающих на бактериальную инфекцию, не начинайте антибактериальную терапию и повторите люмбальную пункцию через 12 ч. При вирусном менингите к этому времени в клеточной формуле будут преобладать лимфоциты.
• Высокое содержание лимфоцитов может наблюдаться при многих заболеваниях.
Дифференциальная диагностика между вирусным и леченным гнойным бактериальным менингитом может оказаться трудной. При наличии сомнений, в ожидании результатов посева крови и ЦСЖ, начните терапию антибиотиками. Если на основании клинической картины (см. приложение) или результатов исследования ЦСЖ можно предположить туберкулезный или криптококковый менингит, назначьте микроскопию мазков, окрашенных по Циль-Нильсену и контрастированных тушью.
3. Синдромная терапия бактериального менингита включает:
• Обезболивание при необходимости (например, парацетамол, НПВС или кодеин).
• Купирование судорог.
• Поддержание водного баланса. Потери жидкости возрастают при лихорадке. Следует стремиться к приему 2—3 л жидкости в день, при необходимости дополните оральную регидратацию внутривенной инфузионной терапией. Первоначально контролируйте уровень креатинина и электролитов ежедневно. Вследствие неадекватной секреции антидиуретического гормона может наблюдаться гипонатриемия.
4. При менингококковом менингите необходимо выявить контакты пациента. Членам семьи и людям, находившимся в тесном контакте с больным, следует назначить рифампицин (по 600 мг, или 10 мг/кг, 2 раза в день в течение 2 дней).
5. О подтвержденном случае менингита должен быть оповещен семейный врач.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Среди инфекционных болезней одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ). Актуальность проблемы заключается в том, что при возникновении МИ требуется особый подход к организации диагностики и оказания скорой и неотложной медицинской помощи, ввиду того, что генерализованные формы МИ (наиболее часто встречающиеся в детском возрасте) при поздно начатом лечении могут приводить к смертельным исходам.
Для отечественных педиатров проблема МИ имеет особо значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышает таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 случаев на 100 тыс. населения. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет (табл.1) [1]. Именно у детей высока частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем он младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% (табл.2) [1].
Таблица 1
Возрастное распределение заболевших 2002–2004 годы
n=4972 (36 регионов РФ)
| 1–11 мес. | 1 г. | 2–4 г. | 5–9 л. | 10–14 л. | 15–19 л. | 20–24 л. | 25–44 л. | 45–64 л. | 65 л. + | Всего | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 2002 | 0,13 | 18,8 | 12,4 | 16,9 | 10,1 | 10,4 | 9,3 | 4,8 | 8,4 | 6,9 | 1,8 | 100 |
| 2003 | – | 23,5 | 11,9 | 15,2 | 9,7 | 8,3 | 8,2 | 3,8 | 8,4 | 8,6 | 2,5 | 100 |
| 2004 | 0,2 | 1,3 | 13,2 | 15,8 | 8,13 | 5,4 | 10,4 | 4,6 | 9,8 | 8,7 | 2,4 | 100 |
| Всего | 0,1 | 21,5 | 2,4 | 15,9 | 9,3 | 8,0 | 9,2 | 4,3 | 8,8 | 8,1 | 2,3 | 100 |
Таблица 2
Возрастное распределение летальных случаев 2002–2004 годы
n=582 (36 регионов РФ)
| 1–11 мес. | 1 г. | 2–4 г. | 5–9 л. | 10–14 л. | 15–19 л. | 20–24 л. | 25–44 л. | 45–64 л. | 65 л. + | Всего | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| 2002 | 0,6 | 28,4 | 12,3 | 16,7 | 0,7 | 3,7 | 4,9 | 1,9 | 7,4 | 14,2 | 6,2 | 100 |
| 2003 | – | 30,4 | 12,1 | 9,2 | 3,8 | 4,6 | 5,4 | 0,4 | 10,4 | 18,3 | 5,4 | 100 |
| 2004 | 0,6 | 26,1 | 17,8 | 12,2 | 3,9 | 1,7 | 5 | 1,1 | 11,1 | 14,4 | 6,1 | 100 |
| Всего | 0,3 | 28,5 | 13,9 | 12,2 | 3,8 | 3,4 | 5,2 | 1,0 | 9,8 | 16,0 | 5,8 | 100 |
Эпидемиология
С 1962 года в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 года – и в нашей стране отмечается подъем заболеваемости МИ. Данные анализа глобальной эпидобстановки в 2005 году свидетельствуют о том, что в странах субсахарной Африки показатели заболеваемости МИ в целом колеблются от 100 до 800 случаев на 100 тыс. населения, а летальности – до 14%; предоминирует серогруппа менингококка А. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости МИ регистрировался в Исландии и Ирландии – 5–6,6 случаев на 100 тыс. населения, где предоминирует серогруппа В. А в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 случаев на 100 тыс. населения. В России с 1999 года в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях, в Хабаровском крае произошел значительный прирост МИ – на 22–40% – и составил 8,2 случая на 100 тыс. населения. В целом в 40 регионах страны в последние годы наблюдается снижение показателей заболеваемости этой инфекцией (рис. 1) [2, 3]. В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А.
Рисунок 1
Территориальное распространение заболеваемости 2005 год.
n=2771 на 100000 населения
МИ характеризуется периодичностью – интервалы между отдельными подъемами заболеваемости составляют от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года.
Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.
Группой риска по развитию септических и гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста.
Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию МИ и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2–С8, пропердина, IgG2 и IgM [Самуэльс М., 1997]. Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA–A1 антигена гистосовместимости.
Этиология
МИ является типичным антропонозом. Возбудитель – Neisseria meningitidis, грам-отрицательный диплококк, вырабатывающий экзо-и эндотоксин, который очень неустойчив во внешней среде.
Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет – типоспецифический. По капсульным полисахаридам бактерии разделяют на серологические группы А, В, С, D43, D44, X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов менингококка. По иммунотипам липополисахарида – более 11 иммунотипов. Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые вероятно могут обусловливать затяжные варианты менингита.
Патогенез
В развитии МИ ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще всего не возникают воспалительные изменения, но при этом менингококк вегетирует, возникает менингококконосительство. Лишь в 10–15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение – через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, приводя к расстройству микроциркуляции [8]. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых провоцирует высвобождение тромбоксана и угнетение синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови: происходит агрегация форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты макрофаги, которые активизируясь выбрасывают ФНО-α – первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в развитии септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и ИЛ-1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ (катехоламины, серотонин, гистамин), активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией).
Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока. Существует стадийность в его развитии.
Клинические проявления
МИ представлена разнообразными клиническими формами – от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых – молниеносные, крайне тяжелые, чаще приводящие к летальному исходу в течение нескольких часов.
Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез, затруднительно. До 80% всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминирует гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни – судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации, и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9]. Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.
Носительство менингококка в коллективах достигает более 40% (в зависимости от эпидситуации). У детей первых лет жизни менингококконосительство встречается редко.
Среди генерализованных форм различают менингококцемию (может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса), менингококковый менингит, менингоэнцефалит и смешанные формы (менингококцемия + менингит).
Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная – до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями, в том числе и на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.
На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.
Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИ детских инфекций отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны ЦНС перинатального генеза [6]. Как наиболее частые неотложные состояния при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно токсический шок, инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.
При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания, в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз – в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психомоторного развития. Летальность высокая.
Диагностика
Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (РНГА, РА, ИФА) и экспресс-методами (латекс агглютинации, ВИЭФ).
На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает НСГ для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается ЭЭГ.
Лечебная тактика
На догоспитальном этапе при подозрении на менингококцемию (в том числе и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно, на дому, с последующей госпитализацией.
При судорожном синдроме (наряду с указанной терапией) вводят внутримышечно Реланиум из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Ангальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии.
Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон (внутримышечно или внутривенно) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме – 25% ную сернокислую магнезию (1 мл/год жизни) или Лазикс – 1–2 мг/кг внутримышечно.
Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 суток.
Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока (алгоритм действия перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в ОРИТ).
Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45–52 г/л и натрия 140–145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5% ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов – 1:3. Физиологический раствор вводится с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД – струйно, а при умеренном его снижении – внутривенно капельно. Под контролем КОС вводится 4%-ный раствор бикарбоната натрия внутривенно медленно, капельно по показателю дефицита оснований, в количестве, равном массе тела (в килограммах), умноженной на ВЕ : 2.
С учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов назначаются ангиопротекторы: Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид).
Постоянно должна проводиться оксигенация, вплоть до ИВЛ, начиная с момента оказания помощи на дому.
После отмены левомицетина сукцината назначается пенициллин в дозе 300 тыс. ед/кг массы тела, 6 введений в сутки, а у детей до 3-месячного возраста – 500 тыс. ед/кг, 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину препаратом является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в сутки внутривенно или внутримышечно в дозе 100–150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококцемии, а при менингите – до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально, в разовой дозе 10–15 мг.
При ДВС-синдроме назначаются при гиперкоагуляции – Трентал, реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции – свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга после стабилизации центральной гемодинамики проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, Маннитол).
При клинико-ЭЭГ-мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антикольвунсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топиромат (Топамакс).
С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах, в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный и иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей, что укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ [5, 6].
После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.
При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально бытовым показаниям и из закрытых учреждений.
Назначаются ампициллин, левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или вводится внутримышечно Роцефин в течение 3 дней в дозе 125 мг (до 12 лет) и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование, и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив.
При длительном менингококконосительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации.
С целью профилактики заболевания у лиц, контактировавших с больным МИ, проводится терапия, подобная лечению локализованных форм.
На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А+С детям старше года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки (не позже 7 дней от момента контакта) проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.
После легкой формы МИ вакцинация детям согласно календарю прививок может проводиться спустя месяц после выздоровления. После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация (при отсутствии противопоказаний у невропатолога) может проводиться не ранее 3 месяцев после выздоровления.
Профилактика
В целях предупреждения распространения МИ необходимо проводить вакцинацию детей повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ–интернатов.
Ключевые слова: менингококковая инфекция, дети, клиническая характеристика, вакцинация
Keywords: meningococcal infection, children, clinical characteristics, vaccination
Резюме. Менингококковая инфекция является серьезной проблемой здравоохранения, поскольку преимущественно поражает детей и подростков. Особую значимость представляют случаи генерализованной инфекции. Кроме того, высока частота инвалидизации после инфекции и доля летальных исходов. В данной статье освещены современные данные о менингококковой инфекции и представлен разбор клинического случая с летальным исходом.
Summary. Meningococcal infection is a serious public health problem due to the predominant affection of children and adolescents. Of particular importance are patients with a generalized form of infection, as well as a high proportion of disability after infection and deaths. This article highlights modern data on meningococcal infection, presents an analysis of a clinical case of meningococcal infection with a lethal outcome.
Для цитирования: Мазанкова Л.Н., Тебеньков А.В., Россина А.Л. Менингококковая инфекция у детей - новые вызовы. Практика педиатра 2021;(3):25-9.
For citation: Mazankova L.N., Tebenkov A.V., Rossina A.L. Meningococcal disease in children - new challenges. Pediatrician's Practice 2021; (3): 25-9.
Введение
Менингококковая инфекция (МИ) остается одной из актуальных проблем здравоохранения, медицинская и социальная значимость которой обусловлена преимущественным поражением молодого населения - детей, подростков и молодых взрослых, на долю которых приходится до 70% заболевших, а также развитием тяжелых генерализованных форм инфекции (ГФМИ), высокой летальностью и значительным числом случаев инвалидизации после перенесенного заболевания (20-50% больных ГФМИ) 2. Летальность при ГФМИ продолжает быть высокой: в 2019 г. в России она составила 21% [2]. По данным референс-центра по мониторингу за бактериальными менингитами, дети болели ГФМИ в 5-7 раз чаще, чем взрослые [1, 2]. Наиболее высок риск в группе детей младше 4 лет. Заболеваемость МИ детей от 0 до 4 лет превышает этот показатель у взрослых примерно в 25 раз [2, 4].
Приводим описание клинического случая заболевания МИ ребенка в возрасте 25 дней без отягощенного преморбидного фона. Случай имел летальный исход.
Жалобы при поступлении на гипертермию, рвоту, беспокойство, нарастание желтушного синдрома.
Из анамнеза заболевания известно, что за два дня до начала заболевания мать отмечала беспокойство ребенка. От грудного кормления не отказывался. 31.05.2021 отмечается подъем температуры тела до 38°C. Ребенок отказывался от еды. Мать пыталась накормить, но ребенок срыгнул трижды. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая (со слов матери) дала жаропонижающее (в листе сопровождения данных нет). Ребенок доставлен в сопровождении бригады в стационар. После выписки из роддома длительно сохранялся желтушный синдром. Но 31.05.2021 мать отметила резкое нарастание желтушности. Со слов матери, у нее были невыраженные проявления острой респираторной инфекции за 5 дней до начала заболевания у ребенка (першило в горле). Мать продолжала грудное вскармливание.
Из анамнеза жизни: ребенок от первой беременности, протекавшей без особенностей, первых срочных физиологических родов. Вес при рождении 2860 г, рост 54 см, оценка по шкале Апгар 8 из 9 баллов. Наследственность и аллергологический анамнез не отягощены, привит в роддоме. Перенесенных заболеваний, травм, операций не было.
Состояние при поступлении (31.05.2021, 12:01) тяжелое. Пациент астенического телосложения, пониженного питания. Рост 54 см, вес 3,288 кг, температура тела 36,6°C. Группа крови 0 (I). Резус-фактор положительный. Большой родничок размерами 1,5 на 1,5 см, не напряжен, не пульсирует. На осмотре ребенок кричит, крик раздраженный. Кожные покровы иктеричные с сероватым оттенком, пониженной влажности, геморрагическая сыпь.. Подкожная жировая клетчатка развита слабо. Микроциркуляторные нарушения в виде мраморности кожи. СПБ 3-4 с. Тургор мягких тканей снижен. Акроцианоз. Отеков нет. Слизистая оболочка полости рта и ротоглотки чистая, розовая. Пупочная ранка в стадии эпителизации. Периумбиликальная область без воспалительных изменений. Видимых повреждений нет. Мышцы развиты удовлетворительно, мышечная дистония с преобладанием гипертонуса сгибателей. Движения суставов в полном объеме. Частота дыхательных движений 46 в минуту, дыхание регулярное, самостоятельное. Аускультативно выслушивается пуэрильное дыхание, хрипов нет. Сатурация 92%. Гемодинамика стабильная. Систолическое давление на правой руке 90 мм.рт.ст., диастолическое -53 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений 160 в минуту. Пульс умеренного наполнения и напряжения. Пульсация тыльных артерий стоп определяется с обеих сторон. Тоны сердца приглушенные, ритмичные, патологических шумов нет. Вазотропная (вазопрессорная) поддержка на момент осмотра не требовалась. На мониторе синусовый ритм. Язык розовый, влажный, без налета. Живот не увеличен, симметричный, вздутия нет. При пальпации мягкий, безболезненный. Аускультативно перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги, край гладкий. Стул желтого цвета, без патологических изменений, кашицеобразный (тип 6), имеются непереваренные кусочки пищи. Мочеиспускание не нарушено. Моча без изменений, соломенно-желтого цвета. Область почек не изменена.
Неврологический статус
Сознание ясное. Глазные щели равные. Величина зрачков одинакова, симметрична. Менингеальный синдром не выявлен, очаговой симптоматики нет. Реакция зрачков на свет в норме. Мышечный тонус повышен. Оценка по шкале комы Глазго 15 баллов.
Данные лабораторного исследования
Общий анализ крови 31.05.2021: гемоглобин 160,5 г/л, эритроциты 4,9 3 х 10 12 /л, гематокрит 48,2%, тромбоциты 94,0 х 10 9 /л, лейкоциты 3,24 х 10 9 /л, лимфоциты 52%, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 39%, моноциты 5%.
Исследование газов крови 31.05.2021: sO2 86,6%, SBC 21,4 ммоль/л, ВЕ 3,2 ммоль/л, К + 4,2 ммоль/л, Cl - 109 ммоль/л, Ca 2+ 1,24 ммоль/л, Na + 137 ммоль/л, Glu 7,3 ммоль/л, Lac 3,7 ммоль/л, рН 7,349, tHb 17,4 г/дл, осмолярность 282,1, рО2 45,9, рСО2 40,1.
Биохимический анализ крови 31.02.2021: креатинин 60,96 мкмоль/л, альбумин 24 г/л, АСТ 56 ЕД/л, АЛТ 44 ЕД/л, мочевая кислота 182 мкмоль/л, общий белок 43 г/л, мочевина 4,7 ммоль/л, С-реактивный белок 65,8 мг/л, общий билирубин 215,6 мкмоль/л, прямой билирубин 6,6 мкмоль/л, гамма-глютамилтрансфераза 136 ЕД/л, D-димер 3452 нг/мл, прокальцитонин 44,83 нг/мл.
Клинический анализ спинномозговой жидкости 31.05.2021: лимфоциты 6 кл., нейтрофилы 18 кл., белок 3,0 г/л, цитоз 24 кл. в 1 мкл, цвет желтый, мутная, удельный вес 1,015.
Коагулограмма 31.05.2021: активированное частичное тромбопластиновое время 44,0 с, протромбиновое время 22,2 с, концентрация протромбина 38%, международное нормализованное отношение 2,04, тромбиновое время 13,0 с, концентрация фибриногена 3,7 г/л.
Общий анализ мочи 31.05.2021: слизь в умеренных количествах, лейкоциты 0-2 в поле зрения, единичные клетки плоского эпителия, эритроциты 0-1 в поле зрения, кетоновые тела, глюкоза, билирубин отсутствуют, белок 1,0 г/л, рН 7,5, мутная, удельный вес 1010, цвет желтый.
Данные инструментального исследования
Нейросонография 31.05.2021: признаков острого нарушения мозгового кровообращения нет, объемных патологических образований в областях, доступных визуализации, на момент исследования не выявлено.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости 31.05.2021: объемных патологических образований не обнаружено. Свободная жидкость в латеральных каналах слева - 5 мм, справа - 3 мм. Визуализируются кишечные петли, заполненные жидким содержимым, перистальтика вялая. Стенки кишечных петель утолщены до 1,8 мм.
Рентгенография легких 01.06.2021: признаки отека легких. Суммарная лучевая нагрузка 0,018 мЗв.
Ребенок консультирован специалистами
Врач-невролог 31.05.2021: на момент осмотра нельзя исключить течение острой нейроинфекции.
Бактериологический посев крови и ликвора от 01.06.2021: выделена Neisseria meningitidis gr. B.
Проведенная терапия:
1. Лечебно-охранительный режим: оральные регидра тационные соли с сервоконтролем.
2. Респираторная терапия: искусственная вентиляция легких (ИВЛ) под контролем газового состава крови.
3. Энтеральная пауза, зонд на отток.
4. Антибактериальная терапия: меропенем в дозе 120 мг/кг/с в 3 введения, ванкомицин в дозе 45 мг/ кг/с в 3 введения внутривенно капельно.
5. Инфузионная терапия с коррекцией содержания электролитов + частичное парентеральное питание в дозе 170 мл/кг/сут (с коррекцией электролитных нарушений).
6. Санация трахеобронхиального дерева и верхних дыхательных путей по показаниям, смена положения каждые 3 ч, туалет глаз и венозного катетера.
7. Симптоматическая терапия.
8. Гормональная терапия: дексаметазон в дозе 0,5 мг/кг/с, солукортеф в дозе 2 мг/к/с.
9. Гемостатическая терапия: викасол, дицинон, свежезамороженная плазма 20, 15 мл/кг/с, транексам в дозе 15 мг/кг 4 р.
10. КТП: норадреналин в дозе 0,5-1,0 мкг/кг/мин, адреналин в дозе 0,5-1,0 мкг/кг/мин.
11. С целью синхронизации с аппаратом ИВЛ: мидазолам в дозе 0,5-0,3 мг/кг/ч, фентанил в дозе 5-2 мкг/кг/ч.
За время пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии, несмотря на проводимую терапию, состояние ребенка оставалось крайне тяжелым. Сохранялась симптоматика септического шока (резистентного к объемной жидкостной нагрузке и введению инотропных/вазопрессорных препаратов) с полиор ганной недостаточностью, что потребовало повышения доз кардиотонических/вазопрессорных и гормональных препаратов.
За время наблюдения проводилась заместительная трансфузия свежезамороженной плазмой (дважды) для коррекции гемостаза.
01.06.2021 01:15 произошло ухудшение состояния ребенка до критического уровня. На фоне прогрессирующих нарушений гемодинамики в виде артериальной гипотензии развились нарушения сердечного ритма с нарастающей брадикардией до асистолии. Начаты реанимационные мероприятия в полном объеме: непрямой массаж сердца на фоне ИВЛ в течении 5 мин с оценкой эффекта и продолжением компрессий с частотой 110-115 ударов в минуту. Эффекта не было. Вводился адреналин в дозе 10 мкг/кг внутривенно струйно каждые 5 мин. Компрессии продолжены.
Реанимационные мероприятия продолжались в течение 30 мин без эффекта. В связи с неэффективностью они были прекращены. Дыхание поддерживалось ИВЛ, пульс на крупных артериях не пальпировался, сердечные тоны не выслушивались, артериальное давление не определялось, мидриаз без фотореакции, электрической активности сердца не было.
Констатирована биологическая смерть ребенка 01:45 01.06.2021.
Таким образом, продемонстрирован случай развития гипертоксической формы генерализованной МИ у новорожденного ребенка, осложненной развитием септического шока, синдрома полиорганной недостаточности, синдрома Уотерхауза - Фридериксена, что привело к досуточному летальному исходу. Развитие заболевания отличалось фульминантностью и драматичностью, неуправляемостью, несмотря на применение современных методов стандартизированной терапии.
Менингококковая инфекция является не только серьезным бременем для системы здравоохранения, но и существенно влияет на качество жизни пациентов. Осложнения, которые возникают после перенесенной МИ, значительно снижают качество жизни пациента и членов семьи, которые о них заботятся. В подавляющем большинстве случаев причиной летальных исходов становится развитие гипертоксических форм болезни с молниеносным течением, когда смерть наступает в 1-е сутки заболевания даже при своевременной диагностике и назначении адекватной терапии. Среди выздоровевших 70% нуждается в длительной реабилитационной терапии. У 20% пациентов, выживших после перенесенной МИ, развиваются необратимые серьезные осложнения (глухота, потеря зрения, задержка умственного и физического развития, эпилепсия, некроз кожи, ампутация конечностей), которые снижают качество жизни пациента и членов семьи, которые о них заботятся [8]. Причем наиболее велик риск развития осложнений у детей младше 5 лет [9]. У пациентов, перенесших МИ, а также членов их семьи отмечаются социальные последствия перенесенного заболевания, такие как пожизненный когнитивный дефицит (снижение концентрации внимания, низкие академические способности), психологический стресс и посттравматическое стрессовое расстройство. Преодоление диагноза МИ также может создавать существенную эмоционально-психологическую нагрузку на членов семьи, когда они сталкиваются с новой реальностью экономических жертв и снижения качества жизни их близких. Бремя МИ, ложащееся на семью, включает эмоциональные нагрузки, испытываемые членами семьи, которые должны заботиться о своем близком человеке с физическими, психологическими или когнитивными нарушениями.
Самым эффективным способом контроля менингококковой инфекции на современном этапе является иммунопрофилактика!
Учитывая непредсказуемость изменений эпидемиологии МИ в России, для проведения вакцинации считается целесообразным использовать современные конъюгированные менингококковые вакцины с наиболее широким охватом серогрупп возбудителя. Такие многокомпонентные конъюгированные вакцины обладают более высокой иммуногенностью, обеспечивают длительный иммунитет, способствуют существенному снижению частоты носительства менингококков и, как следствие, формируют популяционный иммунитет в коллективах с достаточным охватом вакцинацией.
По данным ряда авторов, наиболее выраженное уменьшение числа клинических случаев заболевания МИ будет достигнуто за счет вакцинации в возрастных группах 0-1 год, 1-2 года, 3-6 лет [11]. Даже заниженная оценка выгод, не учитывающая всего объема предотвращенного ущерба, свидетельствует об очевидной важности расширения программ иммунизации против МИ и включения в них детей в возрасте 9 и 12 мес. Двукратная вакцинация детей в 9 и 12 мес, по данным российских экспертов, в сравнении с ее отсутствием наиболее сильно снизит прогнозируемое число случаев заболевания именно в этой возрастной когорте: в горизонте 15 лет -на 89%. Не менее мощный эффект ожидается в возрастных группах 1-2 года (на 84,5%) и 3-6 лет (на 73,6%) [11].
Заключение
Менингококковая инфекция остается серьезной и актуальной проблемой российского здравоохранения. Несомненно, с целью обеспечения максимальной защиты детей от летальных и инвалидизирующих случаев, обусловленных МИ, требуется совершенствование национального календаря прививок с внедрением вакцинации против МИ в наиболее уязвимых группах населения с пристальным вниманием к возрастной группе детей раннего возраста.
Литература
1. Этиологию, эпидемиологию, патогенез гриппа, острых респираторных вирусных инфекций и менингококковой инфекции.
2. Клинику, диагностику, осложнения, лечение данных инфекций.
3. Профилактику специфическую и неспецифическую.
4. Тактику фельдшера при гриппе, менингококковой инфекции.
5. Дифференциальную диагностику гриппа и других ОРВИ; гриппа тяжелой формы с менигококцемией и другими заболеваниями, сопровождающимися менингеальным синдромом.
6. Ликворологическую диагностику менингитов.
7. Неотложную помощь при дыхательной недостаточности, отеке головного мозга, инфекционно-токсическом шоке.
Уметь:
1. Собрать жалобы, все виды анамнеза у больных с подозрением на грипп, ОРВИ, менингококковую инфекцию.
2. Провести объективное обследование данных больных, проверить менингеальные симптомы.
3. Провести лабораторное обследование:
- взятие мазков-отпечатков со слизистой нижней носовой раковины;
- взятие смывов из носоглотки для вирусологического исследования на грипп;
- взятие крови на серологическое исследование;
- взятие слизи из носоглотки на менингококк и засевание на агар;
- оказание помощи врачу при проведении спинно-мозговой пункции;
- оформление направлений на обследование и доставка материала больного в лабораторию.
4. Поставить предварительный диагноз по данным лабораторного обследования ликвора.
5. Оказать неотложную помощь больному с отеком головного мозга, дыхательной недостаточностью, при инфекционно – токсическом шоке.
6. Проводить работу с контактными в очаге инфекции.
Ответьте на вопросы к занятию:
1. Этиология, эпидемиология гриппа и острых респираторных вирусных инфекций.
3. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз данных заболеваний.
4. Лечение, оказание неотложной помощи больным при гипертермии, осложнениях гриппа.
5. Профилактика специфическая и неспецифическая.
6. Противоэпидемические мероприятия в очаге инфекции.
7. Клинико-эпидемиологические особенности менингококковой инфекции.
8. Патогенез, классификация.
9. Диагностика, лечение.
10. Оказание неотложной помощи при тяжелых формах менингококковой инфекции, осложнениях.
11. Противоэпидемические мероприятия в очаге менингококковой инфекции.
12. Профилактика менингококковой инфекции.
Изучите теоретический материал:
I. Неотложная помощь
1.1 Оказание неотложной помощи при тяжелых формах гриппа
1. При гипертермии (температура выше 39º):
1) Литическую смесь:
- анальгин 50 % - 1-2мл в/м;
- димедрол 1 % - 1 мл в/м;
- аминазин 2,5 % - 1,0 в/м; >
- пипольфен 2,5 % - 1,0 в/м; > Разовая доза 0,1 мл/кг массы тела
- новокаин 0,5 % - 4,0 в/м. >
Повторное введение через 6-8 часов.
- эуфиллин 2,4 % - 10,0 в/в;
- папаверин 2 % - 2,0 в/м.
2. При признаках отека головного мозга (сильная головная боль, тошнота, рвота, судороги, повышение АД, нарушение сознания, двигательное беспокойство):
- седуксен 0,5 % 1-2мл в/м;
- раствор оксибутирата натрия 20 % 5-10мл в 10 % растворе глюкозы медленно в/в в течение 5-10мин;
- маннитол 15% - 200,0 в/в капельно или
Этиотропная терапия
– противогриппозный гамма-глобулин 6 мл в/м.
- противовирусные препараты: арбидол, тамифлю, ремантадин.
4. При явлениях ИТШ:
1) Уложить с приподнятым ножным концом.
2) Увлажненный кислород.
3) Преднизолон в/в струйно в зависимости от степени тяжести 3-5-10 ( до 20) мг/кг веса.
4) Срочная госпитализация в реанимационное отделение инфекционной больницы.
5) При невозможности – инфузионная терапия:
- коллоиды - волювен 6-10% р-р, гелофузин 6-10%р-р.
- кристаллоиды – физраствор, р-р Рингера.
Стартовый р-р – коллоидный.
Вводим сразу в 2 – 3 вены.
Правила введения растворов при ИТШ
| Степень ИТШ | Соотношение коллоидов к кристаллоидам | Скорость введения растворов, мл/мин. |
| I | 1:1 | 80 - 100 |
| II | 1:2 | 100 - 150 |
| III | 1:3 | 150 - 200 |
Приблизительный объём введенной жидкости – до нормализации систолического*-- давления, не менее 90 мм. рт.ст.
6) При отсутствии эффекта – дофамин 4% 5,0 в 250 мл. физраствора со скоростью 5 – 10, и до 20 капель/в минуту.
1.2 Лечение при вирусном крупе на догоспитальном этапе.
2. Ингаляционная терапия:
- Щелочные паровые ингаляции.
- Ингаляции с отваром трав: ромашка, зверобой.
3. Аэрозольная терапия:
- Аэрозоли с бронхолитиками: эфедрин, эуфиллин.
- Аэрозоли через небулайзер с сальбутамолом, беродуалом.
- Аэрозоли гормонов – с пульмикортом , гидрокортизоном .
4. Отхаркивающие средства: микстура от кашля с корнем алтея, термопсис, мукалтин и др.
5. Отвлекающая терапия:
- Горчичники на грудную клетку;
- Горячие ножные и ручные ванны.
6. Этиотропная терапия:
- Противовирусные препараты: арбидол, тамифлю
- Рекомбинантные интерфероны: гриппферон, виферон, анаферон.
- Иммуноглобулин противогриппозный или человека-нормальный 3мл в/м.
7. При стенозе гортани I степени:
- Антигистаминные препараты внутрь (супрастин, тавегил, диазолин);
- Седативные препараты (настойка пустырника, валерианы, пиона);
- При гипертермии – жаропонижающие;
- Антибиотики – при бактериальных осложнениях.
8. При стенозе гортани II степени:
- Антигистаминные препараты в/м или в/в (димедрол 1 % 1,0; тавегил 1-2мл и т.д.);
- Спазмолитики (эуфиллин 2,4 % 10,0 в/в струйно капельно; папаверин 2 % 2,0 в/м, в/в);
- Антибиотики – при бактериальных осложнениях.
9. При стенозе гортани III степени:
- Преднизолон 2-5мг/кг веса в/в, в/м;
- Антибиотики в возрастных дозах;
- в/в капельно реамбирин 400,0 под контролем диуреза;
- 10 % раствор глюкозы.
При неэффективности – интубация или трахеостомия.
1.3 Лечение больного с менингококковой инфекцией до госпитализации в стационар.
1. При менингококковом назофарингите и менингококконосительстве:
- Госпитализация по эпидемическим показаниям
- Курс антибактериальной терапии в течении 3 -5 дней (левомицетин, эритромицин, рифампицин в возрастной дозировке)
- Полоскание ротоглотки дезинфицирующими средствами (раствор фурацилина и др.)
2. Больному с менингококкцемией на дому перед транспортировкой ввести:
- Литическую смесь (при температуре выше 39°С):
- анальгин 50 % 2,0 в/м;
- димедрол 1 % 1-2,0 в/м.
- левомицетина-сукцинат натрия 25мг/кг массы в/м или в/в.
- преднизолон из расчета 2 – 3 мг/кг массы в/в или в/м.
- при судорогах – седуксен 0,5% - 0,1 мг/кг массы, но не более 2 мл.
3. Лечение ИТШ при менингококковой инфекции:
Инфекционно-токсический шок развивается при многих инфекционных мероприятиях, протекающих в тяжелой форме с выраженной интоксикацией.
Клинически различают 3 степени инфекционно-токсического шока:
I степень – компенсированный шок – состояние тяжелое, гипервозбудимость, двигательное беспокойство, бледность кожи, акроцианоз, тахикардия, умеренная одышка, высокая температура, АД в норме.
II степень – субкомпенсированный шок – возбуждение сменяется заторможенностью, бледность кожи, универсальный цианоз, глухость тонов сердца, понижение температуры тела до нормы, АД снижено на 1/3 от нормы, олигурия, гипоксия, гипокалимия (калиемия).
III степень – декомпенсированный шок – общий цианоз, температура снижается до субнормальной, нарушение сознания, нитевидный пульс, падение АД ниже ½ от нормы, глухость сердечных тонов, анурия, резкий ацидоз. Необратимые изменения в органах. ДВС-синдром, повышенная кровоточивость.
Неотложная помощь при инфекционно-токсическом шоке:
1) Уложить больного с приподнятым ножным концом.
2) Подача увлажненного кислорода через маску.
3) Глюкокортикоиды - преднизолон внутривенно струйно в зависимости от степени тяжести 3-5-10 мг, до 20 мг/кг веса, или солукортеф 20-30 мг/кг веса.
4) Этиотропная терапия: левомицетина-сукцинат натрия – 25 мг/кг (при I степени – внутримышечно, при II-III степени – внутривенно).
5) Срочная госпитализация в реанимационное отделение инфекционной больницы. При невозможности –
6) Инфузионная терапия:
- волювен 6-10%, гелофузин 6-10%, альбумин 5%, при ДВС-
синдроме (стадия III) – свежезамороженная плазма.
– 0,9% раствор хлорида натрия, раствор Рингера
Стартовый раствор коллоидный. Вводим сразу в 2 – 3 вены.
Правила введения растворов при ИТШ
| Степень ИТШ | Соотношение коллоидов к кристаллоидам | Скорость введения растворов, мл/мин. |
| I | 1:1 | 80 - 100 |
| II | 1:2 | 100 - 150 |
| III | 1:3 | 150 - 200 |
Объём введённой жидкости – до нормализации систалического давления, не менее 90 мм РТ.ст.
7) При отсутствии эффекта после введенного объема жидкости 40 мл/кг, в течении 30 – 60 минут – начать введения катехоламинов первого порядка – дофамин 4% -5,0 в 250 мл.физраствора (или 2,5 мг/кг) со скоростью 5-10, до 20 капель/минуту.
8) Симптоматическая терапия.
4. При признаках отека головного мозга:
1) Дегидратационная терапия:
- Осмодиуретики: маннитол 15% - 200 мл, или лазикс 40мг в/в или в/м под контролем диуреза.
- преднизолон 5мг/кг массы в/в струйно медленно в 10,0 10 % растворе глюкозы или физиологического раствора. Или –
- дексазон 0,5 – 1,0 мг/кг веса в/венно
3) При судорогах:
- седуксен 0,5 % 1-2мл в/м;
- раствор оксибутирата натрия 20 % 10,0 в 10 % растворе глюкозы в/в медленно.
4) Этиотропная терапия:
- левомицетина-сукцинат натрия 25мг/кг (разовая доза) в/м, в/в.
5) Инфузионная терапия:
- коллоидные препараты (волювен, гемофес, гелофузин, альбумин 10%);
6) Симптоматическая терапия:
а) Жаропонижающие (литическая смесь) при температуре более 39°С:
- аминазин 2,5 % 1,0 в/м;
- пипольфен 2,5 % 1,0 в/м.
- эуфиллин 2,4 % 10,0 в/в струйно.
II. Алгоритмы медицинских манипуляций
2.1 Взятие мазков из носоглотки на менингококк.
1. Слизь с задней стенки носоглотки берут натощак или через 3-4 часа после еды стерильным ватным тампоном, укрепленным на изогнутой проволоке с обязательным надавливанием шпателя на корень языка.
2. Тампон вводят концом кверху за мягкое небо в носоглотку и проводят 2-3 раза по задней стенке. При извлечении тампон не должен касаться зубов, слизистой щек, языка.
3. Материал должен быть засеян на месте взятия на чашку Петри, на теплый сывороточный агар.
4. При посеве на чашку материал втирают на поверхности небольшого участка – 1 х 2см среды, всеми сторонами тампона, затем этим же тампоном засевают штрихами с отрывом.
5. Засеянные чашки доставляют в лабораторию, тщательно защищая их от охлаждения, применяя грелки (35-40°С) и немедленно помещают в термостат при температуре 37°С.
2.2 Алгоритм проведения спинномозговой пункции(проводит врач,фельдшер ассистирует)
- игла с мандреном (игла Бира);
- 2 стерильные пробирки с ватно-марлевыми пробками;
1. Уложить больного на стол, на правый бок максимально ближе к краю. Ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Голова наклонена вперед и прижата к туловищу.
2. Медицинский работник фиксирует больного в данном положении.
3. Помазком, смоченным йодом, обработать широкий участок кожи в месте прокола в поясничной области, затем спиртом.
4. Прокол проводится на уровне остистых отростков III и IV поясничных позвонков, в точке пересечения 2-х линий: вдоль позвоночника по точкам расположения остистых отростков позвонков и линию, соединяющую большие гребни подвздошных костей.
5. Прокол делает врач.
6. После прокола оболочек спинного мозга в игле появляется спинномозговая жидкость.
7. Не удаляя мандрена, собирают ликвор в 2 пробирки (1 – на бактериологическое исследование, 2 – для бактериоскопического и обще-клинического исследования) по 1-2мл в каждую.
8. После извлечения иглы на место прокола накладывают стерильную салфетку, края которой приклеить к коже клеолом.
9. Больного кладут на живот, обязательно на кровать со щитом, без подушки. В таком положении больной находится 2-3 часа. После этого времени больному разрешают лечь на спину, на бок и поесть.
Читайте также: