Темные пятна на легких это паразиты

Обновлено: 07.05.2024

Магнитно-резонансная томография – один из наиболее информативных современных методов анализа состояния организма человека. Использование томографа помогает рентгенологам сформировать объемное изображение внутренних органов человека.

Иногда на снимке можно встретить затемнения. Они говорят о том, что есть признаки патологии, которые требуют более внимательного изучения. Особенно часто это встречается на снимках легких.

В этом материале мы рассмотрим вопрос о том, почему появляются затемнения на снимках легких, полученных в результате МРТ, а также что стоит делать в случае их обнаружения.

Почему на снимке МРТ появляются темные пятна

Темные участки могут появиться как на снимках, полученных с использованием компьютерной томографии, так и при выполнении МРТ. Появление затемнения говорит о том, что здоровая часть легкого начинает замещаться патологическим образованием, а сама плотность становится значительно выше.

Есть сразу несколько причин, по которым может развиваться затемнение:

Развитие пневмонии.
Закупорка легких.
Размножение паразитов.
Новообразования злокачественного или доброкачественного характера.

При использовании магнитно-резонансной томографии, темные зоны могут также появляться в силу особенностей выбора конкретного метода сканирования. В таком случае нужно ориентироваться на то, что отмечает в заключении проводивший обследование рентгенолог.

Особенности применения МРТ легких

Врачи могут рекомендовать проведение магнитно-резонансной томографии в разных случаях. К ним относятся такие, как:

Подозрение на возникновение в области грудной клетки новообразований.
Выполнение оценки серьезных перфузионных нарушений.
Необходимость выполнения дифференциальной диагностики паталогических процессов различного характера.

Технология также отлично показывает себя при диагностировании муковисцедоза.

Паразитарная инфекция легкого на КТ: причины, диагностика

а) Терминология:

1. Определения:
• Паразиты: организмы, питающиеся и живущие за счет другого организма (хозяина):
о Облигатные паразиты: могут жить только в организме хозяина о Факультативные паразиты: могут жить в организме хозяина и вне его
• Могут приводить к фокальному или диффузному поражению легких

2. Классификация паразитов, поражающих легкие:
• Простейшие:
о Амебиаз: Entamoeba histolytica
о Токсоплазмоз: Toxoplasma gondii
о Малярия: плазмодии (Р. falciparum, Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae)
о Трипаносомоз (болезнь Шагаса): Trypanosoma cruzi
• Нематоды:
о Аскаридоз: Ascaris lumbricoides
о Анкилостомоз: Ancylostoma duodenale
о Стронгилоидоз: Strongyloides stercoralis
о Филяриоз: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia tlmori
о Дирофиляриоз: Dirofilaria immitis
о Трихинеллез: Trichinella spiralis о Токсокароз: Toxocara canis и Toxocara cati
• Цестоды:
о Эхинококкоз: Echinococcus granulosus и Echinococcus multilocularis
• Трематоды:
о Парагонимоз: Paragonimus westermani (наиболее широко распространенный в мире), Paragonimus kellicotti (наиболее распространенный в США)
о Шистосомоз: Schistosoma mansoni

б) Визуализация:

1. Рентгенография легких при паразитарной инфекции:
• Узлы в легких ± кавитация
• Консолидация ± кавитация
• Пневмоторакс и плевральный выпот: Р. Westermani
• Диффузные неоднородные затемнения: малярия и стронгилоидоз
• Выраженная кардиомегалия и легочная гипертензия: болезнь Шагаса
о Септальные линии, отек легких, плевральный выпот
• Единичные или множественные объемные образования округлой или овоидной формы (возможно, с уровнями жидкости и газа): Е. granulosus

в) Дифференциальная диагностика паразитарной инфекции легких:

3. Внебольничная пневмония:
• Пневмонию может быть сложно отличить от паразитарной инфекции; эти патологические состояния могут сочетаться

г) Патология:

1. Общая характеристика:
• Паразитические организмы могут широко варьировать в размерах и сложности:
о Простые одноклеточные организмы: амебы
о Сложные многоклеточные: черви, трематоды

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Амебы: некроз и абсцессы, часто связанные с печенью
• Эхинококкоз: Е. granulosus:
о Эндоцист: внутренний герминальный слой
о Экзоцист: наружный слой, покрытый хитином
о Перицист: участок реактивных изменений легочной ткани

3. Микроскопия:
• Токсоплазмоз: интерстициальная пневмония
• Малярия: ОРДС
• Аскаридоз: воспалительная реакция, деструкция капилляров и стенок альвеол, отек, кровоизлияние, десквамация клеток
• Стронгилоидоз: бронхопневмония, отек легких, обширное интраальвеолярное кровоизлияние, ОРДС

д) Клинические особенности:

1. Проявления:

о Амебиаз:
- Поражение легких и плевры:
Наиболее типичное внекишечное проявление
- Гепатобронхиальный или бронхобилиарный свищ
- Поражение перикарда: Чаще возникает при вовлечении левой доли печени
Боль, тампонада сердца, сепсис

о Малярия:
- Малярийные комары: переносчики плазмодия к людям
- Симптомы: лихорадка, озноб, потливость, анемия, лейкопения, спленомегалия:
Первичные торакальные проявления: некардиогенный отек легких (например, ОРДС)
Эозинофильная пневмония: обусловлена противомалярийными препаратами (например, пириметамином)

о Трипаносомоз (болезнь Шагаса):
- Заболевание обычно диагностируется в хронической стадии
- Острый трипаносомоз может стать летальным, но диагностируется редко
- Кардиомиопатия Шагаса: > 90% случаев:
Миокардит ± выпот в перикарде

о Аскаридоз:
- Наиболее распространенная паразитарная инфекция в мире
- Синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия):
Преходящие затемнения в легких соотносятся с миграцией личинок через легкие
- Непродуктивный кашель, жгучая боль за грудиной, диспноэ, в отдельных случаях легкое кровохарканье

о Анкилостомоз (A. duodenale):
- Симптоматика зависит от локализации паразита:
Субклиническое течение у большинства пациентов
- Синдром Леффлера аналогичен таковому при аскаридозе о Стронгилоидоз:
- Неосложненный стронгилоидоз:
Симптомы: кашель, диспноэ, бронхоспазм в фазе миграции
- Синдром гиперинфекции: высокая нагрузка паразитическими червями вследствие реинфекции:
Может имитировать легочную эмболию, ОРДС, астму, или ХОБЛ
- Диссеминированный стронгилоидоз: поражение органов за пределами обычного пути миграции; обнаружение личинок в кале, мокроте, коже:
Обширное интраальвеолярное кровотечение

о Филяриоз:
- W. bancrofti, В. malayi, В. timori в лимфатических сосудах:
Обструкция лимфатических сосудов: слоновость, гидроцеле
ТЛЭ

о Дирофиляриоз:
- Инфекция часто протекает бессимптомно
- Подкожная узловая форма: D. repens
- Легочный дирофиляриоз человека: D.immitis:
Солитарный внутрилегочный узел (случайная находка)

о Visceral larva migrans (токсокариоз):
- Типичные симптомы: хронический кашель (пароксизмальный и усиливающийся ночью), хрипы в легких
- Хроническая эозинофильная пневмония, внутрилегочные узлы без признаков кавитации

о Эхинококкоз:
- Распространен повсеместно, наибольшая заболеваемость в Средиземноморском регионе, Южной и Центральной Америке, России
- E. granulosus: более распространенная этиология у человека
- E.multilocularis
- Разрыв кисты (в трахеобронхиальное дерево или полость плевры):
Выделение фрагментов кисты с мокротой
Реакции гиперчувствительности: крапивница, одышка; вплоть до анафилаксии

о Парагонимоз:
- Человек инфицируется после проглатывания зараженного материала или недостаточно термически обработанных ракообразных
- Острая фаза (несколько часов после приема зараженной пищи):
Неспецифическая боль в животе, лихорадка и диарея
- Прободение диафрагмы (2-3 недели): поражение плевры и легочной паренхимы
- Хроническая фаза: возбудитель может годами находиться в легких:
Полости в легких

о Шистосомоз:
- Пенетрация кожи или стенки кишечника, проникновение возбудителя в системный венозный кровоток, миграция в легкие
- Острая инфекция (лихорадка Катаямы):
Лихорадка, озноб, хриплое дыхание, диспноэ, сухой кашель, утомляемость, диарея, боль в животе
- Хроническая инфекция: причина легочной гипертензии

3. Течение и прогноз:
• Амебиаз:
о Непосредственное распространение возбудителя из абсцесса легкого в грудную клетку (6-40%)
о Гематогенное распространение и аспирация
• Малярия:
о В эндемичных областях ежегодно фиксируется несколько миллионов летальных исходов
о Первичные торакальные проявления: ОРДС
• Стронгилоидоз:
о Смертность от гиперинфекции или диссеминации: 70%
о Присоединение вторичной инфекции: 80%

е) Список использованной литературы:
1. Cottin V: Eosinophilic lung diseases. Clin Chest Med. 37(3):535-56, 2016
2. Price M et al: Imaging of eosinophilic lung diseases. Radiol Clin North Am. 54(6): 1151 -1164, 2016
3. Skalski JH et al: Fungal, viral, and parasitic pneumonias associated with human immunodeficiency virus. Semin Respir Crit Care Med. 37(21:257-66, 2016
4. Henry TS et al: Role of imaging in the diagnosis and management of parasitic infections. Curr Opin Pulm Med. 19(3):310-7, 2013

Паразитические заболевание легких обусловлены паразитами, которые попадают к человеку из окружающей среды. Наиболее часто эти заболевания возникают у людей, которые работают в животноводстве. В организм человека личинки попадают преимущественно алиментарным путем (через

предметы быта, еду, посуду). Среди паразитических заболеваний, возбудители которых размножаются в желудке и кишечнике, чаще всего встречаются аскаридоз, токсоплазмоз, цистицеркоз, эхинококкоз; реже – амебиаз, парагонимоз, шистосоматоз, трихиноз.

Паразиты обычно поселяются в теле человека на долго, хронически, не вызывая серьезных клинических проявлений и манифестаций. Иногда могу проявляться аллергические реакции: кожный зуд, крапивница, эозинофилия в анализе крови. При осложнении в крови можно обнаружить лейкоцитоз (признаки нагноения, воспаления), ускорение скорости оседания эритроцитов.

Токсоплазмоз

Возбудителем токсоплазмоза является токсоплазма, которая относится к виду простейших. Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Обычно у заболевшего токсоплазмозом возникает обширное поражение головного мозга, спинного мозга, глаз, печени, что обуславливает тяжесть и разнообразие внешних проявлений данной патологии.

При спиральной компьютерной томографии органов грудной клетки можно определить зоны обширного пневмосклероза, на фоне которого могут определяться множественные кальцификаты различных форм и размеров, неразрешившиеся овальные или округлые очаги (по типу диссеминации).

Аскаридоз

Аскаридоз относится к очень распространенным заболеваниям. Возбудителями аскаридоза являются яйца гельминтов, попавшие в ротовую полость к человеку. Механическое повреждение легочной ткани в месте инвазии яиц паразита вызывает сенсибилизацию, которая может сопровождаться отеком интерстициальной ткани легких, инфильтрацией паренхимы легких и образованием так называем инфильтратов Леффлера.

На рентгенограммах и СКТ-сканах органов грудной клетки в легких определяют множественные или единичные инфильтраты, которые распространяются на несколько долек, реже на сегмент или всю долю. Структура такого очага обычно однородная, контуры нечеткие, размытые. Корни обычно неизмененные, прилегающее отделы плевры утолщены, может присоединиться ограниченный плеврит. Характерным для развития эозинофильных инфильтратов является довольно выраженная динамика: на протяжении 3-5 суток размеры инфильтратов резко уменьшаются, вплоть до полного исчезновения, даже без применения лечения.

Цистицеркоз легких

Возбудителем являются личинки свиного цепня. Попадая в легкие через кровь, личинки цистицерка могут долго сохранять жизнедеятельность, фиксируясь в интерстициальной ткани, цистицерк начинает размножаться. Вокруг него в легких образуется фиброзная капсула, которая окружена лимфоцитарной инфильтрацией. Формируются множественные тонкостенные пузырьки овальной или округлой формы 1-2 см в диаметре.

При диагностике на рентгенограммах или сканах мультиспиральной компьютерной томографии можно визуализировать четко очерченные округлые или овальные очаги, однородной структуры, около 1 см в диаметре. Они не сливаются между собой. По началу прилегающие отделы легочной паренхимы не измененные, со временем могут появиться признаки деформации легочного рисунка, в случае развития очагов под плеврой – могут наблюдаться очаги уплотнения реберной и междолевой плевры. После гибели паразита (2-3 года) наблюдается кальцификация очагов, которая начинается с периферии.

Аналогичные кальцинаты можно выявить в плечевом поясе, печени, головном мозгу.

Эхинококкоз легких

Возбудителем эхинококкоза является цистод ленточного червя. Попадая в легкие через кровь, паразит образует там кисты.

Различают однокамерный и многокамерный эхинококкоз. При исследовании кисты: имеет собственную оболочку, вокруг паразитарной кисты формируется фиброзная капсула, эхинококковые кисты заполнены жидким содержимым, что хорошо можно диагностировать при помощи мультидетекторной компьютерной томографии. Паразит может также иметь и дочерние кисты. Кисты со временем увеличиваются, но медленно, на протяжении нескольких лет.

Диагностика: на рентгенограммах или сканах СКТ можно определить эхинококковую кисту, которая имеет четкие контуры, обычно овальную форму, размерами в среднем около 3-5 см, иногда могут достигать 15-20 см, структура кисты долго сохраняется однородной. В случае гибели паразита капсула сморщивается, в ней откладываются соли кальция.

Осложнения: чаще всего возникает нагноение эхинококковой кисты, прорыв гноя из кисты в бронхи или плевральную полость. Возможно сжатия сегментарных бронхов и нарушение бронхиальной проходимости с образованием клапанного вздутия сегмента, развитием гиповентиляции, ателектаза, присоединением пневмонии.

МРТ грудной клетки (фронтальная проекция)

Многих пациентов интересует вопрос, что такое затемнение легких, и видно ли патологию на МРТ.

Магнитно-резонансную томографию не часто используют для диагностики органов дыхания. Легочная ткань состоит из заполненных воздухом альвеол, которые визуализируются на снимках размыто. Дыхательные движения и пульсация сердца создают множество артефактов, снижающих качество МР-изображений. При подозрении на воспалительные процессы выполняют, в первую очередь, рентген и КТ легких. Метод магнитно-резонансной диагностики используют для обследования:

детей;
беременных женщин (МРТ делают со второго триместра);
молодых и пожилых пациентов, нуждающихся в регулярном контроле;
людей с непереносимостью рентгеноконтрастных веществ;
при подготовке к хирургическому вмешательству;
с целью стадирования опухолевых процессов.

Что значит затемнение в легких на фотоснимке МРТ?

На изображениях, полученных с помощью рентгена и компьютерной томографии грудной клетки, затемнение в легких означает замещение здоровой части органа патологическим образованием, вытесняющим воздух более плотными массами. Наблюдается при:

закупорке бронхов, вызывающей ателектаз; ; ;
злокачественных и доброкачественных опухолях.

В отличие от вышеупомянутых методов диагностики на томографических МР-снимках затемнения и светлые зоны связаны не с заболеваниями, а с режимом сканирования. На фото одни и те же образования могут иметь разный цвет в зависимости от использованной импульсной последовательности при получении сигнала.

МРТ легких наиболее информативна при:

опухолях в грудной клетке с инвазией в плевру и окружающие ткани;
дифференциальной диагностике ателектаза, гидроторакса, новообразований и других патологических процессов;
оценке перфузионных нарушений;
муковисцидозе.

МРТ легких в аксиальной проекции при абсцессе правого легкого (нижняя доля): а – Т1-взвешенное изображение; б – Т2-взвешенное изображение

МР-снимки легких визуализируют:

скопление жидкости в плевральной полости;
очаги фиброза;
новообразования;
плевриты;
абсцессы;
кисты;
нарушение кровотока в сосудах;
инфаркт легкого и др.

На МРТ жидкость вокруг легкого, что делать?

Если МРТ показывает жидкость вокруг легкого, речь может идти о выпоте в плевральной полости. Чаще патология развивается в следующих случаях:

повышенное гидростатическое давление при сердечной недостаточности;
инфекционные заболевания легких (туберкулез и пр.);
пониженное осмотическое давление при циррозе печени, почечной недостаточности, нефротическом синдроме и иных вариантах гипопротеинемии;
пневмония.

Реже избыточное количество жидкости вокруг легкого связано с опухолями (центральный, периферический рак, метастазы из других органов в плевру и лимфатические узлы), системными заболеваниями соединительной ткани. При асците возможно пропотевание через диафрагму. Повреждение сосудов при травмах приводит к скоплению в плевральной полости крови или лимфы.

Эмпиема плевры (скопление гноя) слева на МР-снимках легких в аксиальной проекции: а – Т1-взвешенное изображение; б – Т2-взвешенное изображение

Когда МРТ обнаруживает жидкость вокруг или около легкого, следующим этапом диагностики является пункция. Процедуру выполняют под местной анестезией. В грудную клетку вводят тонкую иглу и забирают жидкость для лабораторного анализа. Тактику терапии разрабатывают в зависимости от результатов.

МРТ при туберкулезе

МРТ грудной клетки цены в СПб

МРТ после стентирования сосудов сердца

МРТ органов грудной клетки в СПб

МРТ грудины цены в СПб

Пигментные пятна (ПП) слизистой бронхов достаточно часто встречаются в практике врача-эндоскописта. В то же время работы, посвященные ПП, немногочисленны и разноречивы. Так, частота выявления ПП при диагностических трахеобронхоскопиях колеблется от 6,8 до 60% 6. Наличие ПП слизистой бронхов одни авторы считают признаком активного туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, в том числе “малой” его формы [1, 2], другие — “следом” перенесенного специфического процесса [5], третьи — следствием пылевого бронхита [4, 6].

Все это заставило нас провести анализ обширного клинико-эндоскопического материала, накопленного кафедрой фтизиопульмонологии РГМУ на базе ПТД №4 Москвы.

Всего за период 1990-1995 гг. было обследовано 1565 пациентов в основном в возрасте от 21 года до 70 лет, мужчин было в 1,6 раза больше, чем женщин. Показанием для трахеобронхоскопии у 66% явилось наличие активного туберкулеза легких, у 34% диагноз был неясным.

Из 1565 больных ПП были выявлены у 341 (21,8%). Следует отметить, что ПП выявлялись в 3,5 раза чаще у женщин (233 из 593 - 39%), чем у мужчин (102 из 972 - 11%) при почти полной репрезентативности возрастных групп.

У абсолютного большинства больных с ПП в анамнезе не было указаний на профессиональный контакт с пылевыми вредностями или с туберкулезными больными

Больные с ПП слизистой бронхов (341) были разделены на две группы. Первую группу составили 205 пациентов (68,4%), у которых имелись бесспорные клинико-рентгенологические признаки активного туберкулеза легких различной давности. Во вторую группу вошли 136 больных (31,6%), направленных для уточнения диагноза.

Для практического врача наибольший интерес представляет тот факт что чаще всего бронхологическое обследование проводилось с диагностической целью. У подавляющего большинства имелись жалобы, указывающие на заболевание органов дыхания.

В таблице представлены больные с различными формами туберкулеза легких в сочетании с ПП слизистой бронхов (I группа). Располагались ПП у этой группы больных, как правило, в слизистой бронхов верхней и верхушке нижней долей, пораженных туберкулезным процессом. Обычно это были долевые, сегментарные или субсегментарные бронхи. Интересно отметить, что сопоставление цитограмм из участков активного специфического процесса в слизистой бронхов и легочной ткани с цитограммами из ПП показало полную идентичность их клеточных элементов: лимфоциты, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова — Лангxанса, дегенерированный бронхиальный эпителий, нейтрофилы.

При лечении противотуберкулезными препаратами (стрептомицин, ГИНК, рифампицин, этамбутол и др.) был отмечен параллелизм между цитологическими изменениями в ПП и специфическими очагами в легких и слизистых бронхов. Всем больным проводилось противотуберкулезное лечение в соответствии с современными общепринятыми установками.

Пигментные пятна — нередкая находка при бронхоскопии. Чаще всего они являются признаком, иногда единственным, активного туберкулеза бронхов

Приведенные данные убедительно доказывают, что ПП могут служить дополнительным критерием активности специфического процесса у больных туберкулезом легких.

136 больных, направленных для уточнения диагноза (II группа), объединяло наличие длительного, от шести месяцев до двух лет, субфебрилитета, синдрома интоксикации, болей в грудной клетке, упорного сухого кашля, потливости. При этом рентгенологические признаки патологии органов дыхания отсутствовали. Больные этой группы, как правило, длительно и многократно обследовались амбулаторно во многих лечебных учреждениях.

После тщательного обследования пяти больным был поставлен диагноз хронический бронхит, четырем — хроническая пневмония, двум — саркоидоз. У 18 больных обнаружились туберкулезные инфильтраты в стенках бронхов (диагноз верифицирован цитологически). У 107 больных выявлялись только ПП слизистой бронхов. По разным причинам от лечения и дальнейшего наблюдения отказались девять больных (семь с неспецифическими заболеваниями в сочетании с ПП и двое только с ПП).

Количество больных туберкулезом легких в сочетании с ПП слизистой бронхов

Больным, у которых ПП сочетались с туберкулезными инфильтратами в стенках бронхов, было назначено противотуберкулезное лечение, давшее положительный результат. Пациентам с ПП в сочетании с хроническим бронхитом проводилась терапия антибиотиками широкого спектра действия. После двух-трех месяцев лечения нормализовалось общее состояние и восстановилась трудоспособность.

У оставшихся 105 больных с ПП слизистой бронхов, несмотря на интенсивное лечение (в том числе назначение антибиотиков широкого спектра действия, ингаляции, интратрахеальные вливания), длительно, упорно сохранялся субфебрилитет, синдром интоксикации, сухой кашель, боли в груди. При повторных трахеобронхоскопиях у них продолжали определяться ПП.

Цитологическое исследование материала, взятого из ПП, обнаружило лимфоциты, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова — Лангxанса, клеточный детрит, нейтрофилы. Клиническая картина в комплексе с цитологическими данными явилась основанием для назначения пробной противотуберкулезной терапии. Очень медленно, по мере ослабления синдрома интоксикации, отмечались качественные изменения ПП. Следует отметить, что наименьшая динамика ПП наблюдалась при упорно текущем субфебрилитете.

При сопоставлении клиники с динамическими изменениями ПП у больных обеих групп были выявлены общие закономерности, типичные для специфического процесса. Достоверные изменения ПП наблюдались только через два — шесть месяцев после начала лечения противотуберкулезными препаратами; у 7% больных они исчезли.

Через год после начала лечения исчезновение ПП было отмечено у 4% больных (Р<0,05).

Через два года лечения и наблюдения ПП исчезли у 17,5% больных. В целом почти у половины больных окраска ПП к этому времени оставалась неизменной.

У 14 больных улучшение самочувствия и общего состояния не наступило или было временным. У этих больных ПП исчезали в одних отделах бронхиального дерева и появлялись в других либо наряду с существующими появлялись новые ПП.

Важно отметить, что стихание специфического процесса и исчезновение симптомов интоксикации под влиянием противотуберкулезного лечения у больных I группы происходило быстрее по сравнению с группой II.

Таким образом, среди 1565 обследованных ПП были выявлены у 341 человека (21,8%), причем у больных с различными формами туберкулеза (205 из 1043 — 19,7%) они наблюдались реже, чем у пациентов с неясным диагнозом (136 из 522 — 26,0%, Р<0,01).

Лишь в единичных случаях (у 4 из 136) неспецифическое лечение дало положительный результат. У большинства больных этой группы цитологические данные, указывающие на туберкулезную природу ПП, подтвердились явной положительной динамикой заболевания на фоне длительной противотуберкулезной терапии, отсутствием эффекта от неспецифического лечения и в ряде случаев наличием туберкулезных инфильтратов в стенке бронхов. Таким образом, можно сделать вывод, что ПП являются проявлением (часто единственным) активного туберкулеза бронхов. Поэтому больных с ПП слизистой бронхов следует обязательно направлять на консультацию врача-фтизиатра.

Литература.

1. Бублик П. И., Васильев Н. А., Разумовская В. Ф. и др. Диагностика малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов: Тез. докл. XI Всесоюз. съезда фтизиатров. Л., 1991, с. 100-101.
2. Бублик П. И., Разумовская В. Ф., Семиошин В. В. и др. Диагностика малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов у лиц старше 50 лет //Сб. трудов XIX научно-практической конф. фтизиатров, Москва. М., 1992, т. LYII. С. 57-59.
3. Долгина А. Г. Эндоскопическая картина туберкулеза бронхов у больных силикотуберкулезом //Пробл. туб. 1981. №1. С. 42-45.
4. Кривонос А. П. Ранняя эндоскопическая диагностика силикотуберкулеза у горнорабочих железнорудных шахт: Автореф. канд. дис. Киев, 1988. С. 24.
5. Лавренева В. Н. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов у взрослых и особенности его эндоскопических осложнений: Автореф. канд. дис. М., 1982. С. 21.
6. Падерин В. Ф., Чугаев Ю. П., Теряев М. В. Сравнительная характеристика кониотуберкулеза внутригрудных лимфатических узлов профессионального и бытового генеза // Пробл. туб. 1995. №6. С. 27-29.

Читайте также: