Темы рефератов по туляремии

Обновлено: 25.04.2024

Туляремия – острая инфекционная болезнь зоонозной природы, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, лимфаденитами, разнообразием симптомов и доброкачественным течением.

Этиология. Возбудителем туляремии является Francisella tularensis, которая входит в род Francisella семейства Brucellaceae. F.tularensis представляет собой мелкую, грамотрицательную, неподвижную палочку размером 0,2–0,7 мкм, которая в культуре часто принимает форму коккобактерии или кокка. На основании различий в вирулентности, способности ферментировать глицерин и наличия цируллинурендазы различают три географических варианта возбудителя туляремии – голарктический, среднеазиатский, неарктический.

Возбудитель туляремии характеризуется относительно высокой устойчивостью во внешней среде. В почве сохраняется от 2 недель до 2 месяцев и дольше, в воде – до 3 месяцев, в шкурках павших животных – до месяца, в зерне и соломе в зависимости от температурных условий – от 3 недель до 6 месяцев. На пищевых продуктах (молоко, хлеб, мясо) F.tularensis остается жизнеспособной от 8 до 30 дней. Возбудитель туляремии хорошо переносит высушивание и низкие температуры. В тушках замороженных грызунов может сохраняться месяцами. Микроорганизм весьма чувствителен к высокой температуре – погибает при 60С в течение 5–10 мин. Препараты, широко применяемые в дезинфекционной практике, в обычных рабочих концентрациях быстро убивают возбудителя туляремии.

Источник инфекции. В естественных условиях возбудитель туляремии сохраняет себя в результате циркуляции в популяциях различных видов животных (обыкновенные полевки, водяные крысы, домовые мыши, а также зайцы, ондатры, хомяки и другие животные). У животных заболевание может протекать с выраженными клиническими проявлениями или ограничиваться носительством. Грызуны, больные туляремией, выделяют возбудителя в течение всего периода заболевания, которое может заканчиваться у них гибелью. Среди животных распространение возбудителя туляремии осуществляется трансмиссивным и фекально-оральным механизмами передачи. При трансмиссивном механизме передачи переносчиками F.tularensis являются кровососущие насекомые – комары, слепни, а также иксодовые, аргасовые и гамазовые клещи. В организме комаров и слепней возбудитель туляремии сохраняется в течение нескольких недель, в организме клещей может находиться пожизненно. При фекально-оральном механизме передачи среди грызунов возбудитель распространяется посредством загрязненных их выделениями воды и кормов, а также при поедании трупов павших животных.

Человек, больной туляремией, как источник инфекции значения не имеет.

Инкубационный период – составляет от 1 до 21 дней, в среднем – 3–7 дней.

Механизм заражения – контактный, трансмиссивный, пероральный, аэрозольный.

Пути и факторы передачи. Для возбудителя туляремии характерно множество путей проникновения в организм человека. Значение имеет, прежде всего, заражение через поврежденную кожу и слизистые в результате контакта с больными животными, их тушками во время охоты или разделки. К этой же разновидности относится и заражение посредством контакта с водой открытых водоемов, загрязненных выделениями больных туляремией грызунов. Трансмиссивный механизм заражения реализуется с участием кровососущих переносчиков (комаров, слепней, клещей) при внедрении человека на территорию природного очага. От вида переносчиков зависит локализация укусов, место проникновения возбудителя в организм человека и, следовательно, локализация местных патологических процессов – язвочек (комары – открытые участки тела, клещи – закрытые). Употребление воды и пищевых продуктов, загрязненных выделениями больных туляремией грызунов, обусловливает пероральное заражение, в процессе которого возбудители попадают в организм человека через слизистые оболочки ротовой полости и желудочно-кишечного тракта. При обмолоте зерновых, хранящихся в скирдах, уборке сена, соломы, пересыпании зерна, переборке овощей, загрязненных выделениями больных грызунов, человек заражается главным образом воздушно-пылевым путем.

Восприимчивость и иммунитет. При заражении людей контактным (через кожные покровы) или воздушно-пылевым путями для развития заболевания достаточно, чтобы в организм проникли десятки микробных клеток возбудителя туляремии. Пероральное заражение приводит к заболеванию при проникновении гораздо более высокой дозы F.tularensis – 10 8 микробных клеток. Перенесенное заболевание оставляет после себя напряженный и продолжительный иммунитет.

Проявления эпидемического процесса. Туляремия существует в природе благодаря непрерывной циркуляции F.tularensis среди восприимчивых животных и представляет собой типичный пример природно-очаговой инфекции. С учетом биоценотических и ландшафтных особенностей природные очаги туляремии классифицируют на пойменно-болотные, степные, луго-полевые, предгорно-ручьевые, лесные, тундровые, тугайные.

Природные очаги туляремии занимают почти половину территории Беларуси и встречаются во всех природных зонах страны. Наиболее благоприятные ландшафтно-климатические условия для сохранения очагов туляремии имеются в Полесье и Поозерье. В прошлом наиболее активные природные очаги были в Лунинецком, Малоритском, Лиозненском, Оршанском, Буда-Кошелевском, Петриковском, Борисовском, Клецком, Слуцком, Ивьевском, Глусском районах. По характеру ландшафтно-географических условий природные очаги туляремии в Беларуси классифицированы на пойменно-болотные, озерно-болотные, луго-полевые. Не исключается существование очагов лесного типа. Основными носителями возбудителей туляремии в природных очагах Беларуси являются: водяные полевки, полевки-экономки, обыкновенные и рыжие полевки, полевые и домовые мыши.

Заболеваемость людей туляремией может быть подразделена на непрофессиональную и профессиональную.

Непрофессиональные случаи заболевания туляремией обычно связаны с эпизоотиями, возникающими среди синантропных грызунов. Ведущими факторами передачи служат загрязненные выделениями грызунов пищевые продукты и колодезная вода. Заболевания возникают независимо от времени года, поражаются преимущественно сельские жители различных возрастных и профессиональных групп, отмечаются семейные вспышки. Основные клинические формы туляремии в этих случаях – язвенно-бубонная и абдоминальная. В городах заболевания туляремией могут возникнуть при завозе загрязненных продуктов из неблагополучных сельских населенных пунктов, а также среди городских жителей, занимающихся охотой в природных очагах.

Среди заболеваний туляремией, связанных с профессиональной деятельностью, выделяют сельскохозяйственные, охотничье-промысловые вспышки и лабораторные случаи заражения.

Сельскохозяйственные вспышки возникают в результате выполнения работ, связанных с пылеобразованием и контактами с объектами (зерно, сено, солома и др.), загрязненными выделениями больных туляремией грызунов. Вспышки возникают поздней осенью или ранней весной, среди клинических форм туляремии чаще встречается легочная. Лица, занятые на сенокосах и рыбной ловлей на территории природных очагов, в летнее время могут заражаться трансмиссивно с развитием у них кожно-бубонной, язвенно-бубонной и бубонной форм туляремии.

Охотничье-промысловые вспышки развиваются среди лиц, занятых промыслом водяных крыс, ондатры, зайцев. Эти вспышки наблюдаются преимущественно весной и осенью. Преобладает контактный путь передачи инфекции, болезнь протекает чаще в бубонной и язвенно-бубонной клинических формах.

Лабораторные случаи заражений туляремией могут возникать у неиммунизированных лиц в лабораториях, в которых разрешена работа с возбудителем туляремии, при нарушении техники безопасности и противоэпидемического режима.

При туляремии возможно развитие окопных вспышек, связанных с массовым расселением больных туляремией грызунов (домовые мыши, обыкновенные полевки) в военных сооружениях (окопы, траншеи и т.д.), в которых размещается личный состав войск. Подобные вспышки возникают преимущественно в холодное время года, преобладающим является воздушно-пылевой путь распространения возбудителей туляремии.

Профилактика. Профилактика заболевания туляремией людей на территории природных очагов включает: предупредительные и истребительные дератизационные и дезинсекционные мероприятия, проведение которых зависит от эпидемической и эпизоотической обстановки; защиту водоисточников, пищевых продуктов и сельскохозяйственного сырья от грызунов; своевременное проведение агротехнических и общесанитарных мероприятий на полях и в населенных пунктах; использование индивидуальных средств защиты органов дыхания при выполнении сельскохозяйственных работ, связанных с пылеобразованием; защиту от укусов кровососущих насекомых; соблюдение санитарно-гигиенических и технологических требований при охоте и разделке тушек диких животных (зайцы, ондатра, грызуны); санитарно-просветительную работу.

Высокой эпидемиологической эффективностью обладает живая туляремийная вакцина, предложенная в 40-е годы ХХ в. Н.А.Гайским и Б.Я.Эльбертом. Широкая плановая иммунизация против туляремии сыграла решающую роль в резком снижении заболеваемости этой инфекцией. Вакцинация против туляремии может использоваться и как мера экстренной профилактики при активизации природных очагов и появлении заболеваний среди людей. Охват вакцинацией 80–90% населения приводит в течение двух недель к полному прекращению заболеваний туляремией людей, независимо от эпизоотической ситуации.

Общая характеристика туляремии - зоонозной инфекции, имеющей природную очаговость. Ее главный носитель и источник, пути передачи. Инкубационный период болезни, основные симптомы, методы лечения. Меры специфической профилактики туляремии среди людей.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	25.05.2013
Размер файла	2,1 M

Соглашение об использовании материалов сайта

Просим использовать работы, опубликованные на сайте, исключительно в личных целях. Публикация материалов на других сайтах запрещена.
Данная работа (и все другие) доступна для скачивания совершенно бесплатно. Мысленно можете поблагодарить ее автора и коллектив сайта.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Подобные документы

Общая характеристика туляремии: главный носитель и источник, пути передачи. Инкубационный период болезни, основные симптомы, методы лечения. Меры специфической профилактики туляремии среди людей. Схема патогенеза туляремии, дифференциальная диагностика.

презентация [275,7 K], добавлен 15.11.2016

Этиология туляремии. Классификация возбудителя болезни, специфика его циркуляции в природе. Культивирование туляремий. Пути заражения и патогенез. Клиническое проявление, сближающее туляремию с чумой. Лабораторная диагностика, способы лечения туляремии.

презентация [3,5 M], добавлен 12.02.2014

Возбудители и источники инфекции, механизм и пути ее передачи. Инкубационный период, патогенез заболевания, формы его протекания. Синдромы интоксикации, возможные осложнения. Лабораторная и дифференциальная диагностика, профилактика и лечение туляремии.

презентация [432,2 K], добавлен 01.11.2015

Общая характеристика возбудителей чумы, туляремии, боррелиозов и риккетсиозов. Основные источники инфекций, механизмы и пути их передачи. Эпидемиология и патогенез болезни Лайма. Общая характеристика эпидемического и эндемического возвратного тифа.

презентация [2,0 M], добавлен 10.03.2019

Инфекционные и инвазионные болезни, общие для человека и животных. Сибирская язва, бешенство: признаки, меры борьбы. Лептоспироз: эпизоотология, иммунитет, течение и симптомы у животных. Особенности профилактики туляремии. История изучения иерсиний.

контрольная работа [52,2 K], добавлен 04.12.2011

Туляремия - инфекционная болезнь с природной очаговостью, клинически характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни и механизм заражения человека. Схема патогенеза туляремии, дифференциальная диагностика.

реферат [22,3 K], добавлен 22.02.2009

Микроб чумы при культивировании на искусственных питательных средах в условиях повышенной температуры. Течение заболевания. Морфологические и культуральные свойства возбудителя туляремии. Распространение вирусов по организму. Профилактика борелиозов.

Туляремия (лат. -- Tularemia; англ. -- Tularaemia) -- природно-очаговая, трансмиссивная инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека, проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением регионарных лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами, поражением нервной системы и параличами.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и

Впервые заболевание было обнаружено в 1908 г. в графстве Туляре (Калифорния, США) у грызунов. Мак-Коу и Чепин (1911) первыми выделили культуру возбудителя болезни. Затем в том же штате США болезнь обнаружили у людей и овец (1921). Э. Френсис предложил назвать ее туляремией. Туляремия регистрируется в Северной Америке, Японии, разных странах Европы, Азии и Африки. Болезнь распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. В нашей стране ее впервые зарегистрировали в 1921 г. Экономический, ущерб, причиняемый туляремией животноводству, в целом незначительный, так как у сельскохозяйственных животных клинически выраженная болезнь встречается редко. Однако больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель туляремии -- Francisella tularensis. Внутри вида F. tularensis по географическому распространению выделяются три подвида: неарктический, или американский (F. t. nearctica), среднеазиатский (F. t. mediasiatica) и голарктический, или европейско-азиатский, палеарктический (F. t. holarctica). Последний, в свою очередь, включает три биоварианта. На территории Российской Федерации распространен голарктический подвид F. tularensis subsp. holarctica (с двумя биоварами I Егу^ и II EryR).

В организме животных микроорганизм обнаруживается в форме коротких тонких палочек, спор не образует, имеет капсулу, неподвижен. Культивируется только в аэробных условиях на специальных жидких или твердых питательных средах (в МПБ с цистеином и глюкозой, на свернувшейся сыворотке, МПА с цистеином и кровью, среде с желтком куриного яйца и др.), а также в 14-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель через 72. 120 ч после заражения.

Вирулентные разновидности содержат О-, Н-, V-антигены, а авирулентные -- только О-антиген.

Возбудитель туляремии проявляет значительную устойчвость во внешней среде, особенно при низких температурах, но вместе с тем весьма чувствителен к различным физическим (солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и химическим воздействиям.

4. Эпизоотология

К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Отмечались случаи заболевания птиц различных видов. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2. 4 мес, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды, северные олени и кролики. Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более высокой резистентностью по сравнению с овцами. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.

Основной источник возбудителя -- больные животные. Резервуаром его в окружающей среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами передачи -- кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.

Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в эпизоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые оболочки органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Собаки заражаются обычно при поедании инфицированных тушек зайцев и кроликов (объектов охоты), а кошки, как и свиньи, -- при поедании трупов крыс и мышей.

Из-за преимущественно латентного (бессимптомного) проявления болезни, незначительного обсеменения органов, отсутствия активного бактериовыделения сельскохозяйственные животные не участвуют в кругообращении возбудителя болезни, следовательно, нет их взаимного перезаражения внутри стада.

Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.

5. Патогенез

Попав в организм животного с кормом, водой, воздухом или при укусах кровососущими членистоногими и грызунами, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения. Затем по лимфатическим путям заносится в регионарные лимфатические узлы, где, продолжая размножаться, вызывает гнойно-воспалительный процесс. Этот процесс сопровождается значительным увеличением размера лимфатических узлов, их затвердением, а затем размягчением и вскрытием. Окружающая ткань гиперемирована и отечна. Из пораженных узлов микробы довольно быстро проникают в кровяное русло и с током крови (бактериемия) разносятся по всему организму, оседая в других лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т. д., вызывая образование новых гнойничков и повреждения клеток паренхимы (развивается септицемия). Гибель животных наступает от интоксикации, когда концентрация бактерий в крови достигает терминальной фазы.

6. Течение и клиническое проявление

Подозрение на туляремию диких животных обычно вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы, дикие кролики и белки теряют естественную боязливость перед человеком, не спасаются бегством и позволяют легко поймать себя.

Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных (овца, коза, свинья, лошадь) длится от 4 до 12 сут. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь может протекать остро, по-достро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, иннапарантной) форме.

У овец при остром течении обычно наблюдается угнетенное состояние: взрослые овцы и ягнята стоят с опущенной головой либо лежат, слабо реагируя на внешние раздражители. При пастьбе отстают от стада. Походка шаткая, пульс ускорен (до 160 уд/мин), дыхание учащено (до 96 в 1 мин). Температура тела повышается до 40,5. 41 °С. На таком уровне она держится 2. 3 дня, затем снижается до нормы и повышается вновь на 0,5. 0,6°С.

У больных ягнят отмечают расслабленность и парез задних конечностей, диарею и бледность слизистых оболочек (анемия вследствие снижения концентрации гемоглобина до 40. 30 г/л при норме 70. 80 г/л), катаральный конъюнктивит и ринит, сопровождающийся серозно-слизистым выделением из носа. Нижнечелюстные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При прогрессировании заболевания кроме указанных симптомов наблюдаются резкое беспокойство и чрезвычайная возбужденность. В этот период у некоторых животных появляются параличи, затем наступает коматозное состояние и больные в течение ближайших часов погибают. Болезнь продолжается 8. 15 дней. Заболеваемость ягнят составляет 10. 50 %, а летальность -- 30 %.

Туляремия у взрослых свиней чаще протекает скрыто. У поросят 2. 6-месячного возраста после инкубационного периода продолжительностью 1. 7 дней болезнь проявляется повышением температуры тела до 42 "С, отказом от корма, угнетением, учащенным дыханием брюшного типа и кашлем. Наблюдается обильное потоотделение, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Лимфатические узлы увеличены. Высокая температура тела удерживается 7. 10 дней, и, если нет осложнений со стороны органов дыхания, начинается медленное выздоровление. В противном случае у больных животных отмечают прогрессирующее исхудание. Большинство из них погибают.

У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную лихорадку, увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных возможны аборты (через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со смертельным исходом.

У буйволов при экспериментальном заражении наблюдали потерю аппетита, озноб, кашель, учащенное дыхание и увеличение регионарных лимфатических узлов.

У верблюдов основными клиническими признаками болезни являются озноб, кашель, значительная лихорадка, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфатических узлов и потеря упитанности.

При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные формы болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на 4. 5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура тела остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1. 2 °С и сохраняется на таком уровне в течение 2 нед. Наблюдаются анорексия и истощение.

Взрослые куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно. В естественных условиях у молодых кур наблюдают снижение упитанности, появление воспалительных фокусов и скопление казеозных масс в области корня языка и глотки.

У домашних кроликов болезнь часто протекает бессимптомно (скрыто), проявляется нетипично и по клиническим признакам может быть схожа со стафилококкозом, псевдотуберкулезом и хроническим пастереллезом. В типичных случаях у них отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов и исхудание. Болезнь может длиться от 5. 6 дней до 1 мес и больше. Большинство животных погибают.

Туляремийная инфекция у собак протекает с чрезвычайно разнообразными клиническими признаками. У заболевших животных отмечают угнетенное состояние (они вялые, прячутся в тень, лежат неподвижно), потерю аппетита, резкое исхудание, слизисто-гнойные конъюнктивиты. Характерный признак для больных собак -- увеличение паховых, подколенных и нижнечелюстных лимфатических узлов. Отмечаются парезы и параличи задних конечностей. Иногда болезнь сопровождается признаками сильных расстройств функции желудочно-кишечного тракта. К концу болезни появляются резкая слабость, упадок сердечной деятельности, а также выраженная анемия слизистых оболочек. У кошек наблюдаются дряблость и опухание регионарных лимфоузлов головы и шеи, рвота, истощение и смерть.

7. Патологоанатомические признаки

Трупы павших животных истощены. Кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные (а при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того, находят фибринозный плеврит и очаговую серозно-фибринозную пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках точечные кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса.

Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми при псевдотуберкулезе.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Подозрение на туляремию возникает при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического, серологического (РА, РП, РИГА, РН) и аллергического (внутрикожное введение тулярина) исследований. Для определения антигена в трупах животных применяют антительный эритроцитарный диагностикум.

Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных -- печень, почки, селезенку, сердце, пораженные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят бактериоскопию, делают высевы из патматериала с последующей идентификацией выделенных культур по культурально-морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам.

При биопробе выделенной культурой, суспензией из кусочков органов и лимфатических узлов заражают морских свинок или белых мышей и в случае необходимости исследуют материал в реакции преципитации. У экспериментально зараженных при биопробе морских свинок (гибель которых отмечают через 2. 3 сут) патогномоничными изменениями считают воспаление и образование язв в месте введения биоматериала (или культуры возбудителя), нагноение регионарных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени, узелковые и очаговые поражения в легких. Белые мыши погибают на 3. 4-й день после заражения. Диагностическими признаками у них являются глинистый цвет печени, увеличение селезенки с узелками серо-белого цвета.

По результатам лабораторных исследований диагноз считается установленным:

- при выделении культуры F. tularensis из присланного патологического материала;

- при положительной биопробе с характерными для туляремии изменениями в органах и последующим выделением из них чистой культуры.

При дифференциальной диагностике туляремию следует отличать от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, парату-беркулеза, бруцеллеза и кокцидиоза (эймериоза) путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

После переболевания у животного вырабатывается напряженный иммунитет. В крови животных-ре-конвалесцентов обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация организма. Предложенная для иммунизации людей против туляремии живая вакцина при введении животным оказалась слабоиммуногенной, поэтому вакцинацию животных не проводят.

10. Профилактика

В системе профилактических мероприятий одно из первых мест занимают меры по обезвреживанию источника возбудителя инфекции, факторов передачи и переносчиков возбудителя. Снижению численности иксодовых клещей способствуют изменение сроков (позднее начало) весеннего выпаса скота, сокращение площади естественных лугов, выпас скота на искусственных и культурных пастбищах, плановые или экстренные обработки заклещеванного скота.

Снижение численности грызунов достигается прессованием сена и соломы в тюки; качественной обработкой стогов сена и ометов соломы аммиаком, перевозкой кормов сразу после уборки урожая в хорошо оборудованные хранилища, в которые не могут проникнуть грызуны. Не рекомендуется устанавливать стога сена и ометы соломы по краям оврагов или опушкам леса.

Специфические средства лечения не разработаны. Больным животным применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, дигидрострептомицин, олететрин, тетрациклин, хлортетрациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

12. Меры борьбы

Больных животных изолируют и лечат. Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо, а также снятие с них шкур запрещены. В случае убоя больных животных туши вместе с органами и шкурой уничтожают. Продукты убоя, полученные от здоровых животных неблагополучного стада и загрязненные пометом грызунов, зачищают и направляют на изготовление вареных колбасных изделий (на местном предприятии).

Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызунов и эктопаразитов, дезинфекцию помещений, водоисточников, загрязненных возбудителем. Для дезинфекции используют 5. 10%-ные растворы лизола, 3. 5%-ный раствор фенола, 5%-ные растворы хлорамина Б или ХБ, формальдегида и др.

Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови в реакции агглютинации и обработки против пастбищных клещей.

13. Меры по охране здоровья людей

Мероприятия по профилактике заболеваний людей на территории эпизоотического очага в соответствии с санитарными правилами предусматривают эпизоотолого-эпидемиологичес-кое обследование очага; порядок госпитализации и диспансерного наблюдения; иммунопрофилактику; контроль за состоянием противотуляремийного иммунитета и ознакомление местного населения с мерами профилактики инфекции при разных видах работ.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. -- М.: КолосС, 2007. -- 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003. - 576с.

Выполнил: студент 3 курса 5 группы педиатрического факультета Боженов К.В. Проверила: Феоктистова А.В.

Волгоград 2015 г

План работы:

7.Диагностика и дифференциальная диагностика.

10Список использованной литературы.

Туляремия - инфекционная болезнь с природной очаговостью, клинически характеризующаяся интоксикацией, лихорадкой и поражением лимфатических узлов.

Возбудитель туляремии - Francisella tularensis Mc Coy et Chapin (род Francisella) - входит в семейство Brusellaceae отряда Eubacteriales. Туляремийные бактерии - мелкие неподвижные полиморфные микроорганизмы диаметром от 0,1 до 0,5 мкм. На искусственных питательных средах имеют форму мелкого кокка, в органах животных - коккобактерий. Спор не образуют, имеют капсулу, по Граму красятся отрицательно. Вирулентные штаммы содержат два антигенных комплекса: оболочечный (Vi) и соматический (О). Вирулентные и имунногенные свойства возбудителя связаны с оболочечным антигеном.

Возбудитель туляремии высокочувствителен к стрептомицину, тетрациклинам, канамицину, мономицину и др., но устойчив к пенициллину.

Эпидемиология.

Туляремия относится к природно-очаговым зоонозам. В настоящее время установлено свыше 60 видов животных - источников болезни. Основным источником инфекции в природных условиях являются грызуны: полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, ондатра, хомяк, заяц-беляк, заяц-русак. Из домашних животных источником инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот, но роль их в эпидемиологии болезни невелика. Переносчиками возбудителя являются кровососущие насекомые, в частности половозрелые иксодовые клещи, которые могут передавать микробы от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку; известную роль играют также слепни, особенно златоглазки и дождевики, комары. Блохи, гамазовые клещи и вши являются второстепенными переносчиками инфекции.

Механизмы заражения человека при туляремии разнообразны:

1) контактный - при контакте с больными грызунами и их выделениями;

2) алиментарный - при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных выделениями больных грызунов;

3) аспирационный - при обработке зерновых и фуражных продуктов, при обмолоте хлеба, провеивании зерна и т.п.;

4) трансмиссивный (инокулятивный) - через кровососущих насекомых.

Одной из характерных эпидемиологических особенностей туляремии является почти 100% восприимчивость к ней людей.

Механизмы заражения человека при туляремии разнообразны:

1) контактный - при контакте с больными грызунами и их выделениями;

2) алиментарный - при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных выделениями больных грызунов;

3) аспирационный - при обработке зерновых и фуражных продуктов, при обмолоте хлеба, провеивании зерна и т.п.;

4) трансмиссивный (инокулятивный) - через кровососущих насекомых.

Возбудитель болезни проникает через кожу и слизистую оболочку, даже неповрежденные. На месте входных ворот на коже или слизистых оболочках нередко развивается первичный аффект с соответствующим регионарным первичным лимфаденитом (бубоном). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются, частично гибнут. Высвободившийся эндотоксин вызывает местно явления аденита и незначительного периаденита; поступая в ток крови, он обусловливает общую интоксикацию (лихорадка, нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы и т.д.). Когда защитная функция лимфатических узлов оказывается недостаточной и возбудитель проникает в кровь, наступает бактериемия, что приводит к генерализации инфекции с последующим метастазированием, с развитием вторичных туляремийных бубонов. Появляются они в поздние сроки, клинически выражены слабее, чем первичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. Клиническая форма болезни и локализация патологических изменений определяются входными воротами.

Схематически патогенез туляремии, по Г.П. Рудневу, состоит из следующих фаз:

1) внедрение и первичная адаптация возбудителя;

2) фаза лимфогенного заноса;

3) фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;

4) фаза гематогенных метастазов и генерализации;

5) фаза вторичной полиочаговости;

6) фаза реактивно-аллергических изменений;

7) фаза обратного метаморфоза и выздоровления.

Последовательность всех фаз патогенеза не обязательна для каждого случая, инфекционный процесс может остановиться на первых фазах.

Патологическая анатомия.

Основным патоморфологическим субстратом при туляремии являются специфические туляремийные гранулемы, которые наблюдаются во всех внутренних органах (селезенка, печень, почки, легкие, плевра) и лимфатических узлах. Макроскопически это беловато-желтые узелки диаметром от 1 до 4 мм. В центре гранулема подвергается казеозному некрозу и распаду. Вокруг зоны некроза располагаются эпителиальные и гигантские клетки, лимфоциты, фибробласты, расположенные частоколом, гранулематозный комплекс окружен соединительной тканью. Микроскопически туляремийная гранулема очень похожа на туберкулезный бугорок. Наиболее демонстративно выражен гранулематозный процесс в регионарных лимфатических узлах, которые увеличены, мягкие по консистенции, имеют очаги некроза. Нередко наблюдается сплошной некроз лимфатического узла с инфильтратом вокруг него. При вскрытии его на поверхности кожи образуются длительно незаживающие язвы.

При гистологическом исследовании выявляются умеренно выраженные дегенеративные изменения сердечной мышцы и гистиоцитарная реакция по ходу сосудов. В почках также обнаруживаются дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев, единичные гранулемы и очаги некрозов. В легких наряду с поражением паратрахеальных и перибронхиальных лимфатических узлов в патологический процесс вовлекаются бронхи и легочная паренхима с образованием гранулем и очагов некроза. Размер поражения может варьировать от отдельных гранулем с казеозным распадом до поражения целой доли, а иногда и нескольких долей легкого; в патологический процесс вовлекается плевра. Плеврит может носить фибринозный, фибринозно-гнойный, иногда геморрагический характер.

Печень и селезенка увеличены, имеют множество гранулематозно-некротических фокусов. Возможно образование мелких поверхностых язв и эрозий на слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишок. Описаны случаи язвенного илеита и аппендицита, фибринозного перитонита.

В мозге и мозговых оболочках отмечены также специфические гранулемы, точечные кровоизлияния. В редких случаях наблюдаются туляремийный энцефалит и менингит.

Читайте также: