Тест критерии острой интоксикации опьянения психоактивными веществами

Обновлено: 12.05.2024

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

  • Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
  • Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
  • Определить риск развития синдрома отмены.
  • В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
  • Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя

Исследование эпидемиологии алкогольного абстинентного состояния, вызванного употреблением алкоголя, представляется существенно более трудной задачей. Эта рубрика МКБ-10 на практике, при оформлении медицинской документации принимается во внимание чрезвычайно редко, несмотря на то, что именно тяжелый абстинентный синдром является наиболее частой непосредственной причиной декомпенсации алкогольной висцеропатии. В 2003 г., по данным Московского городского центра патологоанатомических исследований, заболевания из спектра алкогольной поливисцеропатии были признаны причиной летального исхода более чем в 7% аутопсий, проведенных в стационарах г. Москвы. Без сомнения, в подавляющем большинстве указанных случаев непосредственной причиной смерти стало развитие тяжелого абстинентного синдрома у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Необходимо отметить, что больных с абстиненцией легкой или средней тяжести обычно лечат амбулаторно или без применения врачебной помощи или фармакотерапии.

Абстинентный синдром наиболее тяжело протекает у лиц, только что перенесших острое отравление алкоголем. Однако даже не осложненный делирием абстинентный синдром всегда приводит к обострению алкогольной висцеропатии. В этом случае специфические симптомы абстиненции: тошнота, рвота, головная боль, тремор, выраженные вегетативные нарушения, возбуждение, спутанность сознания, нарушения поведения и галлюцинации - могут манифестировать на фоне острого поражения или декомпенсации функции печени, поджелудочной железы, сердца и сосудов или развития гнойно-септических осложнений (наиболее часто - пневмонии). По различным данным, у 30-68% больных в исходе острого отравления этанолом на фоне абстинентного синдрома возникают острый алкогольный гепатит или декомпенсация цирроза печени с развитием печеночной недостаточности - основной причины выраженной тошноты и рвоты у больных с алкогольным синдромом отмены. Целью настоящей статьи не является обсуждение методов диагностики и лечения алкогольной болезни печени на догоспитальном этапе. Тем не менее необходимо отметить, что доклиническая диагностика алкогольной болезни печени представляет собой вполне разрешимую задачу, поскольку базируется на расспросе и осмотре больного, которые позволяют выявить большинство специфических симптомов гепатита и цирроза печени.

Тошнота и рвота, осложняющие течение абстиненции и обострение алкогольной болезни печени, являются одним из наиболее мучительных и потенциально опасных синдромов. Однако при синдромах, связанных со злоупотреблением алкоголем и нарушением сознания, основная опасность рвоты заключается в развитии потенциально фатальных эметических осложнений, таких как дегидратация, гипокалиемия, аспирация рвотных масс и синдром Мэллори-Вейса. Для профилактики рвоты пациентам с тошнотой в качестве средства патогенетической терапии внутримышечно вводят 10 мг метоклопрамида каждые 6-8 ч. Одномоментное введение более высоких доз метоклопрамида нецелесообразно, поскольку не приводит к существенному усилению антиэметического действия и при этом сопряжено с риском развития судорог и центральных нарушений дыхания. Как уже говорилось, применение основного средства этиотропного лечения тошноты и рвоты - массивной инфузионной, дезинтоксикационной терапии - на догоспитальном этапе категорически недопустимо. У пациентов с алкогольным синдромом отмены это особенно опасно, поскольку введение больших количеств изотонических кристаллоидных растворов чревато развитием отека мозга. На фоне абстинентного синдрома показаниями к догоспитальной инфузионной терапии гипертоническим раствором глюкозы или реополиглюкином служат дегидратация и гиповолемия.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии и алкогольного делирия

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени

  • Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
  • Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
  • Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
  • Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
  • Запоры.
  • Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Настоящий клинический протокол предназначен для врачей различных специальностей (помощников врача, фельдшеров) для установления у пациентов потребления наркотических средств и токсикоманических веществ (далее - неалкогольное опьянение) как по клиническим признакам, так и с использованием экспресс-тестов и лабораторным исследованием биосред.

Диагностика


Клиническая диагностика неалкогольного опьянения состоит из следующих этапов:
1. Клинический:
сбор анамнеза;
выявление характерных симптомов отравления, по принципу избирательной токсичности.
2. Лабораторный:
специфический токсикологический анализ;
специфические биохимические методы исследования;
неспецифические: биохимические, биофизические, иммунологические.

Среди веществ, вызывающих одурманивание выделяют:
1. Наркотические средства.
2. Токсикоманические средства, в том числе и вещества, вызывающие лекарственную зависимость.

Выделяют следующие наркотические средства и токсикоманические вещества:
Опиум: базисное вещество, содержащееся в млечном соке - меконине недозрелых коробочек снотворного мака (Papaver somniferum). В опиуме более 20-ти алкалоидов, которые делятся на две группы: производные фенантрена и производные изохинолина. Производные фенантрена обладают выраженным действием на ЦНС и незначительным влиянием на гладкую мускулатуру. Производные изохинолина, наоборот, расслабляют гладкую мускулатуру и обладают незначительным действием на ЦНС. Наиболее известным из фенантреновых алкалоидов является морфин. Возможно получение, так называемых, полусинтетических алкалоидов на основе естественно содержащихся в опиуме - это героин, кодеин, гидроморфин и др., а также полностью синтетических - метадон, меперидин и др.

Гашиш: препарат из конопли рода Cannabis sativa. Синонимы: марихуана, анаша, бханг и др. Международное название " каннабис ". Во всех случаях действующим началом являются тетрагидроканнабиолы, которые обладают психотомиметическим действием, в частности дельта- 9-тетрагидроканнабиол - ингредиент смолообразного вещества или "красного масла", содержащегося в этом растении.

Снотворные и седативные средства: барбитураты: фенобарбитал, барбитал-натрий, барбамил и др., небарбитуровые снотворные: ноксирон, хлоралгидрат и др., седативные: бензодиазепины (седуксен (релпниум), феназепам и др.), а также транквилизаторы других химических групп.

Стимуляторы ЦНС: амфетамины и их производные: метамфетамин, декстроамфетамин, метилфенидат и др. Кофеин (чай, кофе и другие, кофеинсодержащие растения).

Галлюциногены (психоделики, психотомиметики): сборная группа из более ста природных и синтетических препаратов. Наиболее известные из природных - псилоцибин, получаемый из грибов и мескалин, производимый из определенного типа кактуса. Из синтетических - диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD) и 3,4 метилендиоксиметамфетамин (МДМА), известный как Экстази . Из лекарственных: циклодол, димедрол и др.

Ингалянты: эфир, окись азота, бензин, растворители лака, различные виды клея, очистительные жидкости, аэрозоли (в особенности краски) и др.
Клиническая картина наркотического и токсикоманического опьянения сложна, но состояние интоксикации (неалкогольного опьянения) прежде, чем остальная симптоматика, является основой, определяющей развитие и последующее течение заболевания (появление синдрома зависимости - психической и физической, измененной реактивности)
Состояние неалкогольного опьянения может диагностировать врач психиатр-нарколог, невропатолог, а при необходимости - врач любой специальности в том числе и терапевт. Прежде всего, состояние неалкогольного опьянения (интоксикации) нужно отличать от сходных по клинической картине психопатологических состояний, развивающихся при экстремальных состояниях организма. Сходство обусловлено наличием эйфории, нередко с элементами оглушенности. Такие, похожие на опьянение, состояния могут встречаться при черепно-мозговой травме, инсульте, полостных кровотечениях и др. Поэтому, там, где отсутствуют объективные данные, а клиника эйфории имеет атипичные черты, диагноз неалкогольного опьянения должен ставиться очень осторожно.

Таблица признаков интоксикации наркотических средств и токсикоманических веществ.

В таблице приводится перечень признаков интоксикации с оценкой степени их выраженности в баллах: 0 - признак отсутствует, 1 - признак слабо выражен, 2 - умеренно выражен, 3 - заметно выражен, 4 - резко выражен.

Симптомы Опиаты Барбитура­ты Гашиш Стимуляторы Атро­пино подобные
вещества
Зуд носа и лица 4 0 0 0 0
Мидриаз 0 0 4 3 4
Миоз 4 4 0 1 0
Гиперемия лица 0 4 4 2 3
Бледность лица 4 0 0 0 1
Отечность лица 2 3 2 1 2
Гипергидроз 0 4 0 1 0
Гиперсаливация 0 4 0 0 0
Брадикардия 0 0 0 0 0
Тахикардия 0 4 4 2 4
Брадипноэ 2 3 3 0 0
Тахипноэ 0 0 0 4 4
Сердечная аритмия 0 0 0 0 0
Артериальная
гипотония		 1 4 2 1 2
Лабильность АД 0 1 4 3 2
Сухость во рту 4 1 4 4 4
Сухость в носоглотке 0 1 4 2 4
Спец. Запах в выдых. воздухе 0 0 1 0 0
Повышение аппетита, жажда 0 0 4 0 0
Вялость, сонливость 2 3 3 2 0
Тошнота 0 0 1 3 3
Рвота 0 0 1 3 0
Боли в животе 0 0 0 0 0
Шум в ушах 0 0 4 3 0
Оглушенность 0 2 1 0 3
Делирий 0 0 0 0 4
Подавленное настроение со страхом 0 1 2 0 2
Тревога 0 1 2 1 3
Отвлекаемость 0 4 2 1 1
Застреваемость
мышления		 0 4 2 0 0
Персеверация
мышления		 0 4 2 0 0
Гипомнезия 0 4 2 2 2
Грезоподобные
представления
Иллюзорная
деперсонализация,
дереализация		 0 2 4 2 2
Зрительные
галлюцинации		 1 2 2 3 4
Слуховые
галлюцинации		 0 0 1 3 2
Чувство утраты веса тела 2 2 4 1 0
Двигательная
расторможенность		 0 4 3 1 2
Суетливость,
болтливость		 0 3 3 4 3
Повышение
либидо		 0 3 3 3 2
Гипомания 2 4 2 2 1
Дизартрия 0 4 0 0 1
Диплопия 0 4 0 2 4
Тремор 0 0 0 0 0
Атаксия 0 4 0 0 0
Судорожные припадки с потерей сознания 0 0 0 0 2
Мышечная
гипотония		 0 4 1 1 1
Симптом
Бабинского		 0 2 0 0 0
Клонус стоп 0 3 0 0 0
Оживление
рефлексов		 4 1 1 1 1

Алкоголизм – это заболевание, которое характеризуется возникновением изменением толерантности организма, непреодолимого патологического влечения к спиртным напиткам, проявлениями алкогольного абстинентного (похмельного) синдрома и развитием алкогольной деградации личности.

Алкогольное опьянение или острая алкогольная интоксикация — состояние, возникающее в результате воздействия алкоголя на центральную нервную систему, проявляющееся психическими, неврологическими и соматовегетативными нарушениями, являющимися первичным звеном в развитии алкоголизма.

Патологическое опьянение — острый транзиторный психоз, протекающий в виде сумеречного помрачения сознания [1, 2].

I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

Название протокола: Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя (центр временной адаптации и детоксикации).
Код протокола:

Код (-ы) МКБ-10:
F10.0х2 – Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя, острая интоксикация средней степени.

Сокращения, используемые в протоколе:
ААС – алкогольный абстинентный синдром
ИФА – иммуноферментный анализ
МКБ-10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, Всемирной организации здравоохранения десятого пересмотра
ПАВ – психоактивное вещество
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ЭКГ – электрокардиографическое исследование

Дата разработки протокола: апрель 2013 год.

Категория пациентов: взрослые пациенты с диагнозом Психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя. Острая интоксикация.

Пользователи протокола: врачи-наркологи.

Классификация

Клиническая классификация [1, 2]

Острая алкогольная интоксикация (простое алкогольное опьянение)

Степень опьянения Симптомы опьянения
Легкая А. Психопатологические: ощущение комфорта, повышение настроения, много­речивость, увеличение амплитуды эмоциональных ре­акций, снижение самокритики, неустойчивость вни­мания, ускорение мышления.
Б. Неврологические: нарушение координации движений, нистагм.
В. Соматовегетативные: гиперемия лица, учащение пульса и дыхания, умеренное повышение артериального давления, повышение аппетита, гиперсаливация
Средняя А. Психопатологические: замедление мышления, суждения становятся банальными, нарушается способность концентрации внимания, затруд­нение понимания и правильной оценки окружающего, снижение критики, расторможенность влечений, эмоцио­нальные реакции приобретают брутальный характер, наст­роение склоняется к угрюмости, гневливости, тупому рав­нодушию или благодушию.
Б. Неврологические: атаксия, нистагм, нарушение координации движений, дизартрия, ослабление болевой и температурной чувстви­тельности.
В. Соматовегетативные: тошнота, рвота, гиперемия или бледность лица, тахикар­дия, тахипноэ
Тяжелая А. Психопатологические: выраженное угнетение сознания от сомнолентности и ог­лушения до сопора и комы.
Б. Неврологические: атаксия, нистагм, дизартрия, снижение болевой чувстви­тельности, мышечная гипотония, снижение кожных и сухожильных рефлексов, сужение зрачков, судороги.
В. Соматовегетативные: гиперемия или бледность кожных покровов, снижение температуры тела, рвота, непроизвольное выделение мочи и кала, тахикардия, замедление дыхания, снижение артериального давления

Исходы простого алкогольного опьянения

Легкая степень опьянения Заканчивается постепенно наступающим вытрезвлением. Каких-либо нарушений после наступления вытрезвле­ния не наблюдается
Средняя степень опьянения Опьянение переходит в глубокий сон, по пробуждению часть событий может амнезироваться. В течение некоторого времени после протрезвления наблюдаются астенические проявления, снижение аппетита, жажда, слабость, пониженное настроение
Тяжелая степень опьянения После наступления вытрезвления отмечается вялость, слабость, адинамия. Если тяжелое опьянение возникает у больного хроническим алкоголизмом во время запоя, то при вытрезвлении отмечаются проявления алкогольного абстинентного синдрома

Основные характеристики патологического опьянения (Матвеев В. М., 1975):

1. Внезапное начало и внезапный конец.
2. Состояние развивается вскоре после употребления алкоголя в диапазоне от 10-15 мин до 1 ч, независимо от дозы выпитого спиртного.
3. Длится от нескольких часов до нескольких минут.
4. Не сопровождается внешними признаками опьянения.
5. Заканчивается тотальной или парциальной амнезией, оставляя после себя астению.
6. Чаще возникает у не страдающих алкоголизмом лиц, и не обнаруживающих ранее признаков психического заболевания.
7. Предрасполагающими факторами являются: травмы головного мозга, латентно протекающая эпилепсия, сосудистое заболевание мозга, перенесенные инфекции и интоксикации
8. Провоцирующими моментами могут являться сильное волнение, испуг, страх, гнев, бессонница, переутомление.

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ

Перечень основных диагностических мероприятий:
- сбор жалоб и анамнеза
- осмотр врачом психиатром-наркологом

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
- определение глюкозы
- ЭКГ
- осмотр терапевта и невролога по показаниям

Диагностические критерии

Диагностические критерии острой интоксикации не осложненной F10.3
Очевидность недавнего употребления психоактивного вещества в достаточно высоких дозах, чтобы вызвать интоксикацию.
Симптомы и признаки интоксикации должны соответствовать известному действию конкретного вещества, и они должны отличаться достаточной выраженностью, чтобы привести к клинически значимым нарушениям уровня сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоционального состояния или поведения.
Имеющиеся симптомы или признаки не могут быть объяснены заболеванием, не связанным с употреблением веществ, а также другим психическим или поведенческим расстройством.

Жалобы и анамнез
Тошнота, рвота, головная боль, обложенность языка, вздутие живота, жидкий стул, анорексия, боли в области сердца, одышка.
Средняя степень опьянения развивается при употреблении в среднем 300 мл водки или коньяка, 1000 мл вина.

Физикальное обследование
Замедление мышления, суждения становятся банальными, нарушается способность концентрации внимания, затруднение понимания и правильной оценки окружающего, снижение критики, расторможенность влечений, эмоциональные реакции приобретают брутальный характер, настроение склоняется к угрюмости, гневливости, тупому равнодушию или благодушию.
Атаксия, нистагм, нарушение координации движений, дизартрия, ослабление болевой и температурной чувствительности.
Гиперемия или бледность лица, тахикардия, тахипноэ.

Инструментальные исследования
При проведении ЭКГ – может наблюдаться тахикардия.

Показания для консультации специалистов: определяются индивидуально.

Дифференциальный диагноз

Признак Алкогольный
абстинентный синдром		 Алкогольное
постинток­сикационное состояние
Влечение к алкоголю Сопровождается выраженным влечением к алкоголю Отсутствие влечения к алкоголю, чаще отвра­щение к спиртному
Доза алкоголя Возникает независимо от дозы алкоголя вслед за резким прекращением его приема Возникает после упот­ребления индивидуально высоких доз алкоголя
Клинические проявления Комплекс психопато­логических, соматичес­ких и неврологических расстройств, характерных для ААС Преобладание астении и проявлений токсикоза (рвота, сонливость, оглушение)
Влияние алкого­ля на клиничес­кие проявления Устраняет клиничес­кие проявления ААС Не снимает, а наоборот, усиливает токсические явления

Лечение

Цели лечения: нивелирование психических и соматоневрологических расстройств, развивающихся в состоянии алкогольного опьянения.

Тактика лечения

Немедикаментозное лечение:
- консультирование больных врачом наркологом
- обеспечение воздержания от употребления спиртных напитков и других психоактивных веществ.
- мероприятия по нивелированию психических и соматоневрологических расстройств, развивающихся в состоянии алкогольного опьянения с использованием фармакологических мероприятий.
- промывание желудка, очистительная клизма.

Медикаментозное лечение

Терапия состояния острой интоксикации алкоголем средней степени неосложненной.
Возможно изменение лечебных мероприятий по усмотрению лечащего врача.
Лечение острой интоксикации тяжелой степени должно проводиться в условиях реанимационного (токсикологического) отделения. В наркологических отделениях рекомендуется терапия средней и легкой степеней тяжести интоксикации. Основной целью является выведение алкоголя и его метаболитов из организма. В этом случае рекомендуется проведение парентеральной инфузионной терапии, назначаются энтеросорбенты, антидоты, витамины, а также антигистаминные препараты.
- антидоты и другие субстанции, употребляемые при отравлениях: при легкой степени - активированный уголь per os в 3-4 приема.
при средней степени тяжести - рекомендуется введение натрия тиосульфата 30% р-ра 5-15 мл внутривенно струйно медленно;
- инфузионная терапия в/в капельно медленно: натрия хлорид 0,9 % раствор из расчета до 0,2-1,0 л/сутки в сочетании с аскорбиновой кислотой 5% - до 5-10 мл/сутки, пиридоксина гидрохлоридом 1% - до 4-6 мл/сутки, тиамина бромидом 5% - до 4-6 мл/сутки, антигистаминным препаратом в разовой дозировке (дифенгидрамин - 1% р-р 1 мл или хлоропирамин
- 2% р-р 1 мл), препаратами, улучшающими мозговое кровообращение (винпоцетин 2 мл);
- диуретики: фурасемид '/2 таблетки (0,04) 1-2 раза per os, спиронолактон по 1 табл (0,025) 2 р
- транквилизаторы и седативные, снотворные препараты (диазепам - до 20-50 мг, феназепам 1мг зопиклон 7,5 мг);
- в более редких случаях при сохранении выраженных поведенческих и аффективных расстройств (с целью купирования возбуждения, подавления патологического влечения к алкоголю, коррекции поведения) назначаются нейролептики. Препаратами выбора являются: нейролептики (галоперидол 0,5% - до 1 мл/сутки, оланзапин 10-20 мг/сут. При выраженном гипотензивном эффекте необходимо назначение кордиамина.

Высокая степень риска развития аментивноподобных состояний, сопора и комы возможна при применении нейролептиков широкого антипсихотического спектра действия в больших дозах. Многие нейролептики, проявляя общее и селективное антипсихотическое действие при горячечных состояниях, уменьшая аффективную напряженность и подавляя психомоторное возбуждение, оказывают нейротоксическое действие, усугубляют метаболические сдвиги, ухудшают гемодинамику, в том числе в легочном круге кровообращения, что повышает риск развития пневмонии. Нейролептики могут повышать судорожную готовность.
-солевое слабительное;
-антидоты и другие субстанции, употребляемые при отравлениях: активированный уголь per os в 3-4 приема. При средней степени тяжести состояния острой интоксикации рекомендуется введение натрия тиосульфата 30% р-ра 5-15 мл внутривенно струйно медленно;
-инфузионная терапия в течение 3-5 дней в/в капельно медленно: глюкоза 5% раствор, натрия хлорид 0,9 % раствор из расчета до 0,5-1,0 л/сутки в сочетании с аскорбиновой кислотой 5% - до 5 мл/сутки, пиридоксина гидрохлоридом 1% - до 4-6 мл/сутки, тиамина бромидом 5% - до 4-6 мл/сутки, антигистаминным препаратом в разовой дозировке (дифенгидрамин - 1% р-р 1 мл или хлоропирамин - 2% р-р 1 мл), препаратами, улучшающими мозговое кровообращение (винпоцетин 2 мл);
-диуретики: фурасемид '/2 таблетки (0,04) 1-2 раза per os, спиронолактон по 1 табл (0,025) 2 раза в день;
-транквилизаторы (диазепам - до 40-50 м г/сутки);
-нейролептики (галоперидол 0,5% - до 3 мл/сутки).

Другие виды лечения: нет

Хирургическое вмешательство: нет

Профилактические мероприятия: нет

Дальнейшее ведение: в случае наличия симптомов зависимости обращение для оказания специализированной помощи к врачу-наркологу.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе:
Купирование соматоневрологических и психических проявлений острой интоксикации алкоголем.

Госпитализация

Показания для госпитализации:
Острая интоксикация алкоголем средней степени, не осложненная.

Тип госпитализации – экстренная.

Информация

Источники и литература

  1. Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
    1. 1. Иванец Н.Н. Руководство по наркологии / Под ред. Н.Н.Иванца. – М., Медпрактика – М, 2002.– 444 с. 2. Малин Д. И., Медведев В. М. Клиническая наркология в схемах, таблицах и рисунках: Учеб. пособие/Д. И. Малин, В. М. Медведев. — 2-е изд. пе-рсраб. и доп. — М.: Вузовская книга, 2008. — 172 с.: ил. 3. Пятницкая И. Н. Наркомании: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1994. 4. Иванец Н.Н. //Лекции по наркологии. - М- 2001. - С. 6-12. 5. Анохина И.П., Коган Б.М. Нарушения различных звеньев катехоламиновой нейромедиации при алкоголизме. - Вопр. наркол. 1988; 3: 3-6. 6. Гамалея Н.Ф. Стадник В.Е. Врач. дело 1988; 9: 67-70. 7. Кошкина Е.А. Проблемы алкоголизма и наркоманий на современном этапе. Вопр. наркол. 1993; 4: 65-70. 8. Крюк А.С., Мостовников В.А. Терапевтическая эффективность низкоинтенсивного лазерного излучения. Минск. 1986 г. 9. Кутько И.И., Павленко В.В., Воронков Е.Г. Ж. Невропатол. и психиатрии им. С.С.Корсакова 1992; 4: 53-6. 10. Стрелец Н.В., Петракова Л.Б., Светличная Е.В. Острые психозы у больных хроническим алкоголизмом и опийными наркоманиями, развивающиеся в ходе стационарного лечения. Пособие для врачей психиатров-наркологов. М., 1997; 20. 11. Стрелец Н.В., Уткин С.И., Деревлев Н.Н. Комплексная терапия неотложных состояний в наркологии. Пособие для врачей психиатров-наркологов. М., 2000; 35.

    Информация

    III. ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА

    Список разработчиков протокола:
    1. Ескалиева А.Т. – кандидат медицинских наук, директор Республиканского научно-практического центра медико-социальных проблем наркомании, Главный внештатный нарколог Министерства здравоохранения Республики Казахстан.
    2. Кусаинов А.А. – кандидат медицинских наук, заместитель директора по научно-исследовательской работе Республиканского научно-практического центра медико-социальных проблем наркомании.
    3. Мусабекова Ж.К. – кандидат медицинских наук, руководитель отдела биостатистики Республиканского научно-практического центра медико-социальных проблем наркомании.
    4. Байкенов Е.Б. – руководитель патентно-информационного отдела Республиканского научно-практического центра медико-социальных проблем наркомании.
    5. Садвакасова Г.А. – кандидат медицинских наук, руководитель отдела клинической эпидемиологии Республиканского научно-практического центра медико-социальных проблем наркомании.
    6. Гафарова Н.В. – руководитель организационно-методического отдела Республиканского научно-практического центра медико-социальных проблем наркомании.

    Рецензенты:
    1. Россинский Ю.А. – зав. кафедры педагогики и психологии ИНЕУ, профессор, д.м.н.
    2. Имангазинов С.Б. - директор ПФ СГМУ, профессор, д.м.н.

    Конфликт интересов: отсутствует.

    Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола производится не реже, чем 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.

    Одной из частных форм наркоманий является опийная (опиоидная) наркомания — заболевание, развивающееся в результате употребления опиатов (опиоидов) и формирования наркотической зависимости. В последние годы стала заметно прослеживаться тенденция к разг

    Одной из частных форм наркоманий является опийная (опиоидная) наркомания — заболевание, развивающееся в результате употребления опиатов (опиоидов) и формирования наркотической зависимости.


    Опийные вещества подразделяются по происхождению: природные, полусинтетические, синтетические (табл.), а также по типу их фармакологического действия: полные и частичные агонисты опиоидных рецепторов, антагонисты и препараты смешанного (агонист-антагонистического) действия.

    В основе развития зависимости от природных, полусинтетических или синтетических опийных веществ лежат единые патогенетические механизмы, что, несмотря на ряд различий (в картине наркотического опьянения, абстиненции и т. п.), позволяет рассматривать эту зависимость как единое заболевание — опийную наркоманию, с ее наиболее распространенными клиническими вариантами (героинизм/героиновая наркомания; кодеинизм/кодеиновая наркомания и т. п.).

    В последнее время на территории России наиболее часто употребляемым наркотиком из группы опийных производных является героин.

    Следует выделить ряд неотложных состояний, связанных с приемом наркотических (токсикоманических) веществ, среди которых, согласно статистике, опиаты занимают одну из лидирующих позиций:

    Такие неотложные состояния можно условно разделить на две группы: I группа — состояния, непосредственно связанные с употреблением психоактивного вещества (первые пять пунктов); II группа — состояния, возникающие в процессе проводимых терапевтических мероприятий (последние два пункта). На догоспитальном этапе (ДГЭ) в практике врача скорой медицинской помощи (СМП) наиболее часто встречаются два первых состояния — опийная передозировка (острое отравление) и абстиненция (синдром отмены). Этот факт определяет необходимость сосредоточить внимание врача именно на этих двух неотложных состояниях. Остальные перечисленные патологические состояния встречаются значительно реже и обычно требуют симптоматического лечения.

    Передозировка опиатами смертельно опасна. По разным данным, до 50–60% опийных наркоманов, вводящих себе препараты опия парентеральным путем, хотя бы раз перенесли передозировку наркотика. Среди причин смертности больных опийной наркоманией лидирует летальная передозировка наркотиков — до 30–40%. Передозировка может быть обусловлена значительным превышением привычной дозы наркотика у хронических его потребителей (большинство случаев). Реже состояние передозировки оказывается связано с физиологическими причинами и наступает при поступлении в организм привычной дозы наркотика.

    Как правило, наибольшую опасность в отношении передозировки представляют полные опиоидные агонисты — морфин, героин, метадон, а также короткодействующий полный опиоидный агонист — фентанил и его производные.

    Опасность для жизни больных с передозировкой наркотиков заключается в нарушении двух жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

    Наиболее типичным для токсического действия опиатов является угнетение внешнего дыхания с уменьшением его частоты и глубины до брадипноэ с частотой дыхания до 4–6 в минуту, вплоть до полного прекращения дыхательных движений (апное), в том числе у больных, находящихся в состоянии сопора или поверхностной комы. Это состояние сопровождается побледнением или цианозом кожных покровов. Именно нарушение дыхания определяет тяжесть течения, исход заболевания и необходимость выбора лечебных мероприятий. Наиболее тяжело протекают сочетанные отравления опиатами с алкоголем или иными препаратами психотропного ряда.

    Угнетение гемодинамики у больных с передозировкой опиатов проявляется острой левожелудочковой недостаточностью, выраженной периферической вазодилатацией и сосудистым коллапсом (артериальное давление (АД) критически снижено, пульс приобретает нитевидный характер).

    На ДГЭ при передозировке опиатов/опиоидов смертельно опасными могут быть необратимая остановка дыхания, аспирация рвотных масс и респираторный дистресс-синдром взрослых, отек легких, угнетение сердечной деятельности. Из перечисленных осложнений характерным и наиболее опасным для жизни больного является некардиогенный отек легких.

    Основные принципы лечения опийного отравления на ДГЭ не отличаются от тех, которые разработаны для лечения других отравлений, в том числе иными психоактивными веществами (ПАВ). Это обеспечение нормализации дыхания и гемодинамики, прекращение поступления яда в организм, нейтрализация яда, проведение симптоматической и начало инфузионной терапии, транспортировка больного в стационар.

    В свою очередь, лечебные мероприятия, снижающие вред, наносимый воздействием яда на организм при острых отравлениях опиатами, включают:

    • уменьшение адсорбции, в том числе: а) зондовое промывание желудка (при сопоре или коме — аспирация рвотных масс с предварительной интубацией трахеи); б) введение активированного угля (до и после промывания желудка);
    • усиление элиминации, проводимое путем: а) введения жидкости внутрь в виде обильного питья, когда это возможно, и парентерально; б) стимуляции диуреза (введение диуретиков); в) введения солевого слабительного; г) повторного введения активированного угля (с целью предотвращения повторного всасывания опиатов в кишечнике и желудке);
    • антидотную терапию — введение блокатора опиатных рецепторов налоксона.

    Введение налоксона в настоящее время можно считать единственным патогенетически обоснованным и результативным медицинским мероприятием.

    Налоксон (синонимы: наркан, интренон, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов, выпускается в виде 0,04% раствора в ампулах (по 0,4 мг/мл) или 0,1% (по 1 мг/мл), вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, в результате чего быстро восстанавливаются угнетенное дыхание и сознание. Препарат особо показан на ДГЭ, даже в том случае, если нет возможности провести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

    Налоксон применяют при опийной интоксикации любой тяжести. Для лечения опийного отравления препарат вводят внутривенно струйно, медленно, в начальной дозе 0,4 мг (1 мл 0,04% раствора), разведенной в изотоническом растворе хлорида натрия, или эндотрахеально. Действие налоксона при внутривенном введении начинается практически сразу — уже через 2 мин — и продолжается в течение 20–45 мин. В случае необходимости через 3–5 мин введение препарата (1,6–2 мг, 4–5 мл 0,04% раствора) повторяют до повышения уровня сознания, восстановления спонтанного дыхания и появления мидриаза. Для устранения гиперсаливации, бронхореи и брадикардии назначают 1–2 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

    Показанием к повторному введению налоксона является ухудшение состояния пациента. При этом необходимо принимать во внимание, что период полувыведения большинства опиоидов (например, героина) превышает период полувыведения налоксона. В таких случаях введение препарата повторяют через 20–30 мин. При повторном назначении возможно комбинированное внутривенное и подкожное введение препарата. При достижении стойкого терапевтического эффекта введение прекращают, закрепляя результат однократным внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы налоксона в дозе 0,4 мг (1 мл — 0,04% раствора).

    Схема применения налоксона при подозрении на острые отравления ПАВ приведена на рисунке.

    Следует отметить, что некоторые авторы, например J. C. M. Brust, считают, что прекращение введения налоксона и поиск иных и/или сопутствующих причин коматозного состояния следует осуществлять после достижения суммарной дозы в 20 мг (Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков, 2005).

    Проведенное Национальным научно-практическим обществом СМП в 2000–2003 гг. открытое многоцентровое контролируемое исследование, целью которого было улучшение качества оказания неотложной помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ на ДГЭ, включало и изучение эффективности применения налоксона при опийных комах.

    В группе лиц с острыми отравлениями ПАВ, получавших налоксон, отмечено на 18% больше случаев, когда восстановление сознания на ДГЭ достигалось в более короткие сроки. При этом значительно реже возникала необходимость в проведении ИВЛ, втрое меньшее число больных было направлено на госпитализацию. Кроме того, значительно сократилось (в среднем на 7,6 мин) время пребывания на выезде бригад СМП, что свидетельствует о явном экономическом эффекте применения налоксона.

    Как показали результаты исследования, на ДГЭ, вне зависимости от введенной дозы, налоксон не вызывал осложнений и хорошо переносился больными.

    При назначении налоксона важно помнить следующее.

    • При длительной тяжелой гипоксии, особенно при возможной аспирации (рвота), введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации показано внутривенное введение атропина) и ИВЛ.
    • У больных с аспирационным синдромом при длительной гипоксии в случае введения налоксона можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких, наступающих через 30–60 мин.

    Кроме того, существуют некоторые особенности, которые необходимо учитывать при лечении опийной комы. В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от введения антагонистов или невозможности назначения других лекарственных средств, необходимо проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. Необходимо постоянно давать пациенту вдыхать кислород до устранения нарушений дыхания.

    В настоящее время на ДГЭ, особенно при отсутствии в оснащении бригад СМП современных иммунохроматографических стрип-тестов на наличие различных ПАВ в слюне и моче, важное дифференциально-диагностическое значение имеет проведение пробы с налоксоном. При проведении такой лечебно-диагностической пробы налоксон используют в указанных выше дозах (по 1–2 мл 0,04% раствора внутривенно) в качестве средства, позволяющего провести фармакологическую диагностику неясных случаев отравлений.

    Следует помнить, что использование неоправданно высоких доз налоксона при отравлении опиатами (до 1,2–1,6 мг — 3–4 ампулы изначально) ведет к быстрому развитию опийного абстинентного синдрома (см. ниже).

    Кроме введения налоксона, для повышения АД проводят внутривенную капельную инфузию растворами электролитов. Делают это, как правило, с осторожностью — из-за возможности развития отека легких. Обычно сосудистый тонус и АД восстанавливаются самопроизвольно, по мере устранения гипоксемии и увеличения объема циркулирующей крови. Однако выраженный коллапс и значительное снижение давления в малом круге кровообращения являются показанием для введения добутамина в высоких дозах.

    Следует обратить внимание на тот факт, что при метадоновых комах (при передозировке метадон часто приводит к отеку легких) введение больших доз налоксона без интубации трахеи и перевода на ИВЛ категорически противопоказано, особенно больным с аспирационным синдромом, из-за вероятного развития трудноустранимых нарушений дыхания.

    Опийный абстинентный синдром (ОАС), синдром отмены, представлен интенсивными психическими, соматовегетативными и неврологическими нарушениями, возникающими при прекращении приема препаратов опийного мака.

    Тяжесть любого абстинентного синдрома определяется конкретным веществом, имеют значение также степень его наркогенности и токсичности, давность заболевания, дозировка применяемого препарата, спектр возможных осложнений, общая реактивность организма.

    Темпы развития ОАС, как и его продолжительность, также обусловлены рядом факторов, в первую очередь фармакокинетическими особенностями опиатов. Так, при зависимости от метадона, вводимого внутривенно, абстиненция начинается в более поздние сроки, чем при зависимости от ацетилированных препаратов опийного мака. Различные психоактивные добавки (например, антигистаминные средства, производные бензодиазепина и др.) могут значительно пролонгировать действие опиатов.

    Обычно ОАС развивается через 6–18 ч после употребления последней дозы наркотика. В типичных случаях героиновой наркомании максимальное развитие симптомов абстиненции фиксируется через 48–72 ч после последнего употребления наркотика. При лечении ОАС его длительность в зависимости от характера терапии колеблется в пределах от 3 до 10 дней (редко 12–15 дней), тогда как в отсутствие лечения продолжительность ОАС может существенно возрастать.

    Признаки второй фазы ОАС оказываются наиболее выраженными через 30–36 ч после последнего приема опиатов. Характерны озноб, сменяющийся чувством жара, приступы потливости и слабости, постоянная пилоэрекция. В мышцах спины, затем ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Мышцы тела напряжены. Появляется боль в височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах. Сохраняются и усиливаются симптомы первой фазы: зрачки широкие, частое чихание (до 50–100 раз), интенсивное зевание и слезотечение.

    Третья фаза ОАС развивается через 40–48 ч после приема последней дозы. Влечение к наркотику приобретает компульсивный (непреодолимый) характер. Признаки первых двух фаз усиливаются. Появляются мышечные боли. Мышцы спины, конечностей, реже — шеи сводит, тянет, крутит.

    У части больных возникают судороги периферических мышц (икроножных, мышц стопы и др.), потребность постоянно двигаться, поскольку в начале движения боли ослабевают, но затем усиливаются. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. Боли в суставах отсутствуют. Больные напряжены, недовольно-злобны, депрессивны, испытывают чувство безнадежности и бесперспективности.

    Четвертая фаза ОАС появляется на третьи сутки с момента лишения наркотика и длится до 5–10 дней. Отличие этой фазы от предыдущей — в развитии нового симптома диспептических явлений: появляются боли в животе, а затем, по истечении несколько часов, — рвота и диарея (жидкий стул до 10–15 раз в сутки, сопровождается тенезмами).

    Симптоматика тяжелого ОАС обычно представлена сильным влечением к наркотику с целью облегчить свое мучительное состояние. Резко выражены расстройства со стороны соматовегетативной сферы (интенсивные мышечные и суставные боли, мышечная гипертензия и судороги мышц, гипергидроз, озноб или чувство жара, тошнота, рвота, лабильность АД, частоты сердечных сокращений), психопатологические проявления (пониженный фон настроения с дисфорическим оттенком, тревога, чувство страха, двигательное беспокойство, бессонница). Присутствуют общая слабость, разбитость, капризность, злобность с дисфороподобными вспышками, которые, однако, быстро сходят на нет.

    Несмотря на многогранность проявлений ОАС, к основным мишеням терапии при купировании острых проявлений синдрома отмены опиатов относят вегетативно-алгический симптомокомплекс и нарушения сна.

    Следует помнить об аггравационных тенденциях, характерных для поведения многих больных опийной наркоманией, которым свойственно преувеличивать тяжесть собственного состояния. Обычно это объясняется рядом причин. Отметим некоторые основные моменты.

    На ДГЭ врачу СМП, столкнувшемуся с проявлениями тяжелого ОАС, следует уведомить больного о необходимости лечения в условиях профильного психиатрического (наркологического) стационара. Решение о госпитализации больной опийной наркоманией принимает самостоятельно. Исключение составляют случаи, когда развившиеся осложнения угрожают жизни больного.

    В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
    МГМСУ, ННПОСМП, Москва

    Читайте также: