Трипаносомоза что заболевание животных

Обновлено: 25.04.2024

Управление Роспотребнадзора по Республике Марий Эл

Заражение человека происходит при укусе насекомого-переносчика − мухи цеце. Обычно заражение человека возбудителем западноафриканского трипаносомоза происходит недалеко от водоемов и вдоль берегов рек, в то время как заражение возбудителем восточноафриканского трипаносомoза − в саваннах и на местах недавно вырубленных тропических лесов.

Сонная болезнь эндемична в странах тропической Африки.

Основным хозяином является человек, дополнительным − свиньи.

Мухи цеце нападают в светлое время суток, преимущественно на открытой природе, некоторые антропофильные виды могут залетать в поселки. Кровь пьют и самцы, и самки. В организм переносчика трипаносомы попадают при питании кровью зараженного позвоночного животного или человека. Около 90% трипаносом, поглощенных мухой цеце, погибают.

Заболеваемость носит сезонный характер. Пик приходится на сухой сезон года, когда мухи цеце концентрируются около оставшихся не пересохшими водоемов, интенсивно используемых населением для хозяйственных нужд.

Симптомы заболевания

После укуса мухи цеце начинается инкубационный период, который длится 1-3 недели. На месте укуса иногда формируется трипаносомидный шанкр, в котором паразиты активно размножаются, проникая в ткани, кровь и лимфу, и который исчезает через 5-7 дней. Первыми симптомами являются приступы лихорадки, головные боли и боли в суставах, часто сильно увеличиваются в размерах лимфатические узлы. У некоторых больных формируются большие вздутия шейных и затылочных узлов. Если не начать лечение, болезнь продолжает прогрессировать, вызывая анемию, нарушения в работе сердца, почек, эндокринной системы.

Профилактика

Комплекс мероприятий по предотвращению распространения заболевания включает выявление и лечение африканского трипаносомоза, общественную и индивидуальную профилактику населения, борьбу с переносчиками. Имеет значение серологическое обследование, прежде всего людей, относящихся к группе риска (охотники, лесорубы, строители дорог и др.). Обследование должно проводиться не реже двух раз в год (перед сезоном и после сезона наибольшей опасности заражения).

Африканский трипаносомоз человека, также известный как сонная болезнь, относится к трансмиссивным паразитарным заболеваниям. Его возбудителям являются паразитирующие простейшие, принадлежащие к роду трипаносом. Они передаются человеку при укусе мухи цеце (род Glossina), инфицированной от людей или животных, выступающих в роли хозяев этих патогенных для человека паразитов.

Муха цеце обитает только в Африке к югу от Сахары, и передавать болезнь могут лишь некоторые ее виды. По неизвестным на сегодняшний день причинам во многих районах ареала обитания мухи цеце случаи сонной болезни не отмечаются. Наиболее подвержены укусам мухи цеце и, следовательно, данной болезни жители эндемичных сельских районов, занимающиеся сельским хозяйством, рыболовством, животноводством и охотой. Случаи болезни могут отмечаться как на территории отдельных деревень, так и в целом регионе. В пределах отдельно взятого инфицированного района интенсивность распространения болезни может сильно варьироваться от одного сельского поселения к другому.

Формы африканского трипаносомоза человека

Африканский трипаносомоз человека имеет две формы в зависимости от вида возбудителя:

Существует еще одна форма трипаносомоза, которая встречается преимущественно в Латинской Америке. Она известна как американский трипаносомоз, или болезнь Шагаса. Возбудитель болезни Шагаса относится к другому подроду Trypanosoma, передается другими переносчиками и вызывает заболевание, клинические проявления которого отличаются от африканского трипаносомоза человека.

Трипаносомоз животных

Другие виды и подвиды паразитов рода Trypanosoma являются патогенными для животных и вызывают трипаносомоз у некоторых видов диких и домашних животных. Трипаносомоз крупного рогатого скота называют нагана. Трипаносомоз домашних животных, особенно крупного рогатого скота, серьезно подрывает экономическое развитие инфицированных сельских районов.

Животные могут быть носителями патогенных для человека паразитов, особенно T.b. rhodesiense, причем домашние и дикие животные являются важным резервуаром последнего. Животные могут быть также инфицированы T.b. gambiense и, вероятно, могут также выступать в качестве его резервуара, хотя и в меньшей степени. Тем не менее реальная роль животного резервуара в эпидемиологии гамбийской формы болезни до сих пор недостаточно изучена.

Крупные эпидемии

За последнее столетие в Африке произошло несколько эпидемий:

эпидемия 1896-1906 гг., преимущественно затронувшая Уганду и бассейн реки Конго;
эпидемия 1920 г., затронувшая ряд африканских стран; и
последняя по времени эпидемия, начавшаяся в 1970 г. и продолжавшаяся до конца 1990-х гг.

В 1920 г. борьба с эпидемией велась силами передвижных бригад, которые выполняли скрининг миллионов людей, проживающих в районах высокого риска. К середине 1960-х гг. распространение болезни было взято под контроль, и на всем континенте регистрировалось менее 5 000 случаев заболевания. После такого успеха эпиднадзор был ослаблен, в связи с чем болезнь вернулась, и к 1970 г. в нескольких регионах ее вспышки разрослись до эпидемии. В 1990-е гг. и в начале XXI века благодаря усилиям ВОЗ, осуществлению национальных программ по борьбе с болезнью, двустороннему сотрудничеству и деятельности неправительственных организаций (НПО) тенденция к росту заболеваемости была остановлена.

Поскольку число новых случаев заболевания африканским трипаносомозом человека за период с 2000 по 2012 г. значительно сократилось в результате международных координированных усилий, в Дорожной карте ВОЗ по борьбе с забытыми тропическими болезнями была поставлена цель по его элиминации как проблемы общественного здравоохранения к 2020 г. и ликвидации передачи инфекции (сведение числа случаев к нулю) к 2030 г.

Бремя болезни

Сонная болезнь угрожает здоровью миллионов людей в 36 странах Африки к югу от Сахары. Многие из них проживают в отдаленных районах с ограниченным доступом к необходимой медицинской помощи, что затрудняет эпиднадзор и, следовательно, диагностику и лечение больных. Кроме того, важными факторами, способствующими передаче инфекции, являются перемещение населения, вооруженные конфликты и нищета.

Текущий ареал распространения заболевания

Показатели распространенности болезни варьируются между странами, а также между районами на территории отдельно взятой страны.

Механизм передачи и симптомы

Болезнь передается главным образом при укусе инфицированной мухи цеце, однако известны и другие механизмы передачи инфекции:

передача инфекции от матери ребенку: трипаносомы могут проходить через плаценту и инфицировать плод;
возможна механическая передача через других кровососущих насекомых, однако эпидемиологическая значимость этого пути передачи инфекции неизвестна;
известны случаи случайного инфицирования персонала лабораторий в результате травмы зараженной иглой;
есть сведения о передаче паразита половым путем.

На первой стадии инфекции трипаносомы размножаются в подкожных тканях, крови и лимфе. Эта стадия известна как гемолимфатическая фаза болезни, для которой характерны приступы лихорадки, головная боль, увеличение лимфоузлов, боль в суставах и зуд.

На второй стадии паразиты проходят гематоэнцефалический барьер и инфицируют центральную нервную систему. Эта стадия известна как неврологическая, или менингоэнцефалитическая. В целом на этой стадии появляются наиболее очевидные признаки и симптомы болезни: изменение поведения, спутанность сознания, сенсорные расстройства и нарушение координации движений. Важным клиническим признаком на этой стадии является нарушение цикла сна, которое и дало название этой болезни. Без лечения сонная болезнь считается смертельной, хотя известны случаи здорового носительства инфекции.

Ведение болезни: постановка диагноза

Ведение болезни осуществляется в три этапа:

Скрининг на предмет выявления вероятной инфекции. Он включает серологическое исследование (возможно только в отношении T.b. gambiense) и проверку на наличие клинических признаков, в частности увеличения шейных лимфатических узлов.
Поиск паразита в биологических жидкостях.
Определение стадии болезни. Для этого выполняется клиническое обследование пациента и в некоторых случаях исследование спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Во избежание необходимости применения сложных и тяжелых методов лечения диагностика должна выполняться как можно раньше до развития неврологической стадии заболевания.

Ввиду длительного и бессимптомного течения первой стадии сонной болезни, вызванной T. b. gambiense, рекомендуется организация тщательного и активного скрининга групп риска с целью выявления пациентов на ранней стадии заболевания и ограничения дальнейшего распространения инфекции посредством их лечения, после которого они перестают выступать в качестве резервуара. Всесторонний скрининг населения требует серьезных финансовых вложений в кадровые и материальные ресурсы. В Африке, особенно в отдаленных районах с наибольшей распространенностью заболевания, этих ресурсов часто не хватает. В результате часть инфицированных умирает еще до постановки диагноза и получения лечения.

Лечение

Тип лечения зависит от формы и стадии заболевания. Раннее выявление болезни повышает шансы на успешное излечение. Ввиду того что паразит может сохранять жизнеспособность в течение длительного времени и вызывать рецидивы через много месяцев после окончания терапии, для оценки результатов лечения пациенты должны оставаться под наблюдением в течение периода продолжительностью до 24 месяцев, в рамках которого следует проводить клиническое обследование пациентов и выполнять лабораторные исследования физиологических жидкостей, в том числе в некоторых случаях спинномозговой жидкости, полученной путем люмбальной пункции.

Для успешного лечения болезни на второй стадии необходимо применение лекарственных препаратов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер и нейтрализовать паразита в центральной нервной системе.

Препараты для лечения болезни на первой стадии:

Пентамидин: впервые получен в 1940 г., используется для лечения сонной болезни, вызванной T.b. gambiense, на первой стадии. Несмотря на наличие серьезных побочных эффектов, препарат в целом хорошо переносится.
Сурамин: впервые получен в 1920 г., используется для лечения болезни, вызванной T.b. rhodesiense, на первой стадии. Препарат имеет ряд нежелательных побочных эффектов, включая нефротоксическое действие и аллергические реакции.

Препараты для лечения болезни на второй стадии:

Препараты для лечения заболевания на обеих стадиях:

Фексинидазол – пероральный препарат для лечения гамбийской формы африканского трипаносомоза человека. В 2019 г. препарат был включен в Перечень основных лекарственных средств ВОЗ и рекомендован в руководстве ВОЗ по лечению африканского трипаносомоза человека. Препарат показан в качестве терапии первой линии на первой и нетяжелой второй стадии заболевания. Он принимается в течение 10 дней через 30 минут после приема твердой пищи под наблюдением квалифицированного медицинского персонала. В настоящее время проводятся клинические испытания этого препарата для лечения родезийской формы трипаносомоза.

Частно-государственные партнерства

В 2000 и 2001 гг. ВОЗ учредила частно-государственное партнерство с компаниями Aventis Pharma (в настоящее время Sanofi) и Bayer HealthCare, в результате чего была создана программа по эпиднадзору и борьбе с данным заболеванием под руководством ВОЗ, в рамках которой эндемичным странам предоставляется поддержка в осуществлении противоэпидемических мероприятий и бесплатно поставляются лекарственные препараты.

Партнерство неоднократно продлевалось в 2006, 2011, 2016 и 2021 г. Успехи в сокращении числа случаев сонной болезни и появление реальной перспективы ее элиминации побудили ряд других партнеров из частного сектора поддержать инициативу ВОЗ по элиминации болезни как проблемы общественного здравоохранения и обеспечению ликвидации передачи инфекции к 2030 г.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает содействие и техническую поддержку национальным программам по борьбе с сонной болезнью.

Для содействия разработке новых и недорогостоящих средств диагностики ВОЗ в 2009 г. создала банк образцов биоматериалов, которыми могут пользоваться исследователи. В банке, размещенном в Институте Пастера в Париже, хранятся образцы крови, сыворотки, спинномозговой жидкости, слюны и мочи, взятые у пациентов, инфицированных обеими формами болезни, а также образцы, взятые у неинфицированных людей из эндемичных районов.

В 2014 г. в целях активизации и поддержки усилий по элиминации болезни по инициативе ВОЗ была создана координационная сеть по африканскому трипаносомозу человека. В число партнеров этой сети вошли национальные программы по борьбе с сонной болезнью, организации, занимающиеся созданием новых лекарственных и диагностических средств, международные и неправительственные организации, а также организации-доноры.

Болезнь Шагаса, известная также как американский трипаносомоз, — потенциально опасное для жизни заболевание, вызываемое простейшим паразитом Trypanosoma cruzi.

Болезнь Шагаса названа именем бразильского врача и ученого Карлуса Рибейру Жустиниану Шагаса, который открыл эту болезнь в 1909 г. В мае 2019 г. по решению семьдесят второй сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения был учрежден Всемирный день борьбы с болезнью Шагаса, отмечаемый 14 апреля (в этот день в 1909 г. Карлус Шагас диагностировал первый случай этой болезни у человека — двухлетней девочки по имени Беренис.

Распространение

Ранее распространение болезни Шагаса ограничивалось исключительно сельскими районами континентальной части Региона стран Америки — преимущественно Латинской Америки (за исключением островов Карибского бассейна). Однако в настоящее время, главным образом в результате роста мобильности населения за последние десятилетия, большинство лиц с данной инвазией проживают в городских районах (урбанизация заболевания), в результате чего она все чаще встречается в Соединенных Штатах Америки, Канаде, многих европейских странах, а также в некоторых странах Африки, Восточного Средиземноморья и Западной части Тихого океана.

Передача заболевания

T. cruzi может также передаваться:

при потреблении пищевых продуктов, загрязненных T. cruzi, например в результате их соприкосновения с продуктами жизнедеятельности триатомовых клопов или сумчатых (такая передача, как правило, вызывает вспышки с одновременным заражением целых групп людей и более высокой заболеваемостью и смертностью);
от инфицированной матери новорожденному ребенку во время беременности или родов;
при переливании крови или препаратов крови, полученных у инфицированных доноров;
при трансплантации некоторых органов, взятых у инфицированных доноров;
в случае лабораторных инцидентов.

Признаки и симптомы

Болезнь Шагаса протекает в двух стадиях. Первая — острая — стадия длится около двух месяцев после заражения. В острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов, однако в большинстве случаев симптомы болезни отсутствуют или протекают в легкой форме и являются неспецифическими. Менее чем у 50% людей, укушенных триатомовым клопом, характерными первыми видимыми признаками могут быть поражения кожи или багровый отек век на одном глазу. Кроме того, они могут включать лихорадку, головную боль, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечную боль, затрудненное дыхание, отеки и боль в области живота и груди.

На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. Спустя одно–три десятилетия до 30% пациентов начинают страдать нарушениями сердечной деятельности, а до 10% пациентов — желудочно-кишечными (обычно в виде гипертрофии пищевода или толстой кишки), неврологическими или комбинированными расстройствами. В последующие годы у таких пациентов инвазия может приводить к поражению сердечной мышцы и нервной системы с последующей сердечной аритмией или прогрессирующей сердечной недостаточностью и внезапной смертью.

Лечение

Болезнь Шагаса можно лечить бензнидазолом, а также нифуртимоксом, что позволяет уничтожить паразита. Если лечение обоими препаратами начато вскоре после инфицирования в начале острой стадии, его эффективность составляет почти 100%, в том числе в случаях врожденной инвазии. Однако, чем дольше сохраняется инвазия, тем менее эффективными становятся эти препараты, а в более пожилом возрасте чаще развиваются побочные реакции. Лечение показано также пациентам с реактивированной инфекцией (например, в результате подавления иммунитета) и пациентам в начальной хронической стадии, в том числе девочкам и женщинам детородного возраста (до или после беременности) для профилактики врожденной передачи инвазии.

Лечение следует предлагать взрослым пациентам с инвазией, особенно при отсутствии симптомов, поскольку лечение противопаразитарными препаратами может также предотвращать или сдерживать прогрессирование заболевания. В остальных случаях следует сбалансированно учитывать потенциальные преимущества лекарственного лечения для предотвращения или задержки развития болезни Шагаса и длительность лучения (до двух месяцев), а также возможные побочные реакции (которыми страдают до 40% взрослых пациентов, получающих лечение). Бензнидазол и нифуртимокс не должны принимать беременные женщины или пациенты с почечной или печеночной недостаточностью. Нифуртимокс также противопоказан людям с неврологическими или психиатрическими расстройствами. Дополнительно пациенту может потребоваться специфическое лечение нарушений сердечной деятельности, желудочно-кишечных или неврологических расстройств.

Борьба и профилактика

Изначально (более 9 000 лет назад) T. сruzi поражал только диких животных. Позднее эта инвазия распространилась на домашних животных и людей. Ликвидировать ее не представляется возможным в связи с наличием большого резервуара паразитов T. cruzi среди диких животных в странах Америки. Таким образом, целями борьбы являются элиминация передачи заболевания и своевременное оказание медицинской помощи лицам с инвазией.

Против болезни Шагаса не существует профилактической вакцины. T. cruzi может инфицировать несколько видов триатомовых клопов, большинство из которых встречаются в странах Америки. Самым эффективным способом профилактики болезни Шагаса в Латинской Америке является борьба с переносчиками. Во всех странах для предотвращения инвазий в результате переливания крови или пересадки органов, а также для более эффективной диагностики и оказания помощи затронутым группам населения необходимо проводить скрининг крови.

В зависимости от географического района ВОЗ рекомендует следующие методы профилактики заболевания и борьбы с ним:

опрыскивание жилых помещений и придомовой территории инсектицидами остаточного действия;
ремонт домов и поддержание чистоты в быту для предотвращения инфестации переносчиками болезни;
принятие индивидуальных профилактических мер, таких как использование прикроватных сеток, соблюдение надлежащих мер гигиены при приготовлении, транспортировке, хранении и употреблении пищи;
организация информационных, просветительских и разъяснительных мероприятий по вопросам принятия профилактических мер и методов эпиднадзора с учетом потребностей различных субъектов и различных сценариев;
скрининг доноров крови;
тестирование доноров и реципиентов органов, тканей и клеток;
обеспечение доступа к диагностике и лечению лиц, которым по медицинским основаниям показано или рекомендовано проведение противопаразитарного лечения, особенно детей и женщин детородного возраста до наступления беременности; и
скрининг новорожденных и детей более старшего возраста, рожденных инфицированными матерями, которые не получали противопаразитарного лечения, для обеспечения своевременной диагностики и лечения.

Согласно расчетам, расходы на оказание медицинской помощи пациентам с сердечной, желудочно-кишечной, неврологической или комбинированной формой заболевания более чем на 80% превышают стоимость мероприятий по опрыскиванию инсектицидами остаточного действия для борьбы с переносчиками и профилактики инфицирования.

Деятельность ВОЗ

С 1990-х гг. в рамках сотрудничества с Секретариатом Панамериканской организации здравоохранения достигнуты значительные успехи в борьбе с паразитами и переносчиками болезни в Латинской Америке, а именно на территории Южного конуса, Центральной Америки, стран Андского пакта и стран Амазонских межправительственных инициатив. Эти международные инициативы позволили существенно уменьшить масштабы передачи инвазии и повысить доступность средств диагностики и противопаразитарного лечения.

Кроме того, в континентальных странах Латинской Америки благодаря обеспечению всеобщего скрининга всеми банками крови существенно снижен риск передачи инвазии при переливании крови. Всеобщий скрининг крови введен также в банках крови Соединенных Штатов Америки и большинства стран Европы и Западной части Тихого океана, где регистрируются случаи заболевания.

Эти достижения стали возможны благодаря решительным усилиям государств-членов, затронутых болезнью, а также благодаря наращиванию потенциала их организаций в области научных исследований и борьбы с этой болезнью при поддержке со стороны многих международных партнеров.

В 2005 г. Всемирная организация здравоохранения включила болезнь Шагаса в число забытых тропических болезней. Это способствовало более широкому признанию заболевания как проблемы общественного здравоохранения на международной арене и позволило противодействовать дезинформации, укреплять социальный запрос и политический курс на решение проблем, связанных с болезнью Шагаса, и устранять пробелы в научных исследованиях и разработках в области ее профилактики, выявления и комплексного оказания помощи, в том числе для выработки средств диагностики и лечения, информирования о лекарственных препаратах, методов решения социальных вопросов, информационных, просветительских и коммуникационных инструментов.

В принятой в 2020 г. дорожной карте по забытым тропическим болезням на 2021–2030 гг. предусматривается пять целей в области борьбы с болезнью Шагаса:

верификация ликвидации передачи болезни переносчиками в жилых помещениях;
верификация ликвидации гемотрансфузионной передачи болезни;
верификация ликвидации передачи болезни при пересадке органов;
элиминация врожденной болезни Шагаса;
повышение уровня охвата противопаразитарным лечением целевых категорий населения до 75%.

В то же время будет необходимо решить ряд дополнительных проблем. К ним относятся:

трудности в сохранении и закреплении успехов, достигнутых в области профилактики и контроля инфекции, особенно в контексте санитарно-эпидемиологических и социально-экономических последствий пандемии COVID-19;
появление болезни Шагаса в районах, ранее считавшихся свободными от нее, например в бассейне Амазонки;
продолжение циркуляции болезни в регионах, где принимаются меры по контролю инфекции, например в регионе Чако в Аргентине или на территории Многонационального Государства Боливия;
распространение болезни, преимущественно обусловленное растущим перемещением населения между Латинской Америкой и остальным миром;
наличие контингента лиц с инвазией, проживающих в странах/районах, где учреждения здравоохранения имеют мало информации и опыта в отношении этой болезни;
предупреждение последствий низкой осведомленности или нехватки знаний, стигматизация и/или дискриминация в связи с болезнью Шагаса;
низкий уровень регистрации случаев болезни, слабый мониторинг и эпиднадзор и низкий уровень верификации успехов, достигнутых в области борьбы с заболеванием; и
недостаточная доступность услуг по диагностике и лечению для миллионов лиц с инвазией.

Для достижения цели по элиминации передачи болезни Шагаса и предоставлению медицинской помощи инфицированным и больным людям как в эндемичных, так и в неэндемичных районах ВОЗ намерена расширять сетевое взаимодействие на глобальном уровне и усиливать региональный и национальный потенциал, уделяя основное внимание таким мерам, как:

1 Аргентина, Белиз, Боливия (Многонациональное Государство), Бразилия, Чили, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гайана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам, Уругвай и Венесуэла (Боливарианская Республика).

Кровепаразитарная, природно-очаговая, трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, нервными нарушениями, угнетением животных.

Возбудители. Собаки восприимчивы к четырем видам возбудителей: Trypanosoma brucei, Т. congolense, Т. evansi, Т. cruzi. Кошки заражаются теми же видами трипаносом, за исключением Т. evansi. Одноклеточные организмы, которые служат причиной трипаносомоза плотоядных, имеют такое же строение, как и возбудители трипаносомоза других животных.

Цикл развития. Каждый из указанных возбудителей имеет свои особенности цикла развития. В организме позвоночных трипаносомы паразитируют в плазме крови, где размножаются продольным делением.

Биологическим переносчиком Т. brucei являются разные виды мух цеце. Паразиты интенсивно размножаются в средней части кишечника мух, затем переселяются в слюнные железы, где продолжают развитие. Инвазионной стадии возбудители достигают через 11 — 18 суток с момента заглатывания мухами трипаносом. Механическими переносчиками могут быть слепни и мухи-жигалки.

Биологическим переносчиком Т. congolense также являются мухи цеце. Трипаносомы развиваются в средней кишке мух. Потом попадают в пищевод и гипофаринкс, где через 19 — 53 суток становятся инвазионными.

Заражение Т. evansi происходит при участии механических переносчиков — слепней и мух-жигалок. В Латинской Америке возбудителя также передают летучие мыши — вампиры.

Эпизоотологические данные. Трипаносомозы довольно распространены в тропических и субтропических странах, где наносят значительный экономический ущерб животноводству. Резервуарными хозяевами возбудителей являются дикие животные — жирафы, антилопы, свиньи, зебры, плотоядные. Экстенсивность инвазии среди лесных животных выше, чем среди тех, что живут в степной зоне. Кошки и собаки могут заражаться при поедании сырого мяса и органов больных животных (крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, верблюдов). Очень чувствительны к возбудителю европейские породы собак.

Патогенез и иммунитет. Трипаносомы размножаются в органах и тканях животных и вырабатывают эндотоксины (трипанотоксины), которые нарушают проницаемость стенок кровеносных сосудов и являются причиной лихорадки. Действуя на нервную систему, они служат причиной общего угнетения, парезов и параличей. Нарушения обменных процессов приводят к дистрофическим изменениям во многих органах и тканях. Ведущим синдромом является анемия, которая развивается в результате паразитемии и прогрессирующего разрушения эритроцитов. Трипаносомы могут проникать в серозные полости, сердце, почки, печень, головной мозг и другие органы, где вызывают кровоизлияния, некрозы и т. д. После выздоровления животные приобретают нестерильный иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал первичное заболевание.

Симптомы болезни. У собаки кошек в зависимости от вида возбудителя течение болезни может быть острым или хроническим. У животных наблюдаются повышение температуры тела до 40 — 41°С, общее угнетение, слабость, отказ от корма, быстрое исхудание, анемия, отеки морды и половых органов, увеличение поверхностных лимфоузлов, нервные расстройства (нарушение координации движений, парезы и параличи), конъюнктивиты, слезотечение, помутнение роговицы, слепота. Гибель животных наступает через 1 — 3 недели после появления первых клинических признаков.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизистые оболочки анемичны. На серозных оболочках, эндо- и эпикарде, в легких, слизистых оболочках пищеварительного канала отмечают кровоизлияния. Печень, селезенка, почки, лимфоузлы увеличены. Возможны асцит и гидроторакс.

Диагностика комплексная. Учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменениям также результаты микроскопического исследования мазков крови и пунктатов поверхностных лимфоузлов. Установлена высокая эффективность серо логичных методов (РСК, РИФ, ELISA) и биопробы с использованием чувствительных к возбудителям лабораторных животных (белые мыши, крысы, морские свинки).

Лечение. Для специфического лечения больных животных применяют:

препараты диминазен ацетурата в дозе 3,5 мг/кг, в 7%-м растворе внутримышечно, однократно. Трипаносомы гибнут через 12 ч после введения лечебного средства. У собак возможны осложнения, которые проявляются нервными расстройствами (возбуждение, явления менингоэнцефалита);
ломидин (пентамидин) высокоэффективен против Т. evansi. Вводят внутривенно, внутримышечно, а собакам и перитонеально в дозе 3 мг/кг трехкратно с интервалом 1-4дня;
изометамидиум (трипамидиум, саморин) — один из наиболее эффективных препаратов для лечения животных. Его применяют внутримышечно или внутривенно в виде 1-4%-го водного раствора в дозе 0,5-1 мг/кг. Препарат, введенный собакам двукратно в указанной дозе с интервалом 25-30 дней, освобождает организм от трипаносом;
сурамин (наганин) вводят внутривенно в виде 10%-го водного раствора в дозе для собак 0,3 г, двукратно с интервалом 6 дней.

Применяют также симптоматическое и патогенетическое лечение (антиоксиданты, гепатопротекторы, иммуностимуляторы, сердечно-легочные аналептики).

Профилактика и меры борьбы. Необходимо проводить тщательное клиническое обследование и лабораторное исследование крови собак и кошек, которые поступают из регионов, неблагополучных относительно трипаносомозов. С целью предотвращения заражения животных, завезенных в стационарно энзоотическую зону, следует оберегать их от нападения биологических или механических переносчиков возбудителей трипаносомоза.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Острые, подострые или хронические природно-очаговые болезни, характеризуются лихорадкой, анемией, истощением, отеками, увеличением лимфатических узлов.

О трипаносомозах люди знали с глубокой древности. Еще в XIV ст. на территории Мали была описана сонная болезнь человека. И только в 1680 г. изобретатель микроскопа Левенгук обнаружил трипаносому в кишечнике слепня.

Трипаносомозы животных довольно распространены и наносят значительный экономический ущерб в тропиках и субтропиках. В некоторых странах Африки (Либерия, Танзания, Судан, Мали, Нигерия и др.) это наиболее распространенные инвазии.

Трипаносомозы (за исключением дурины) — облигатно-трансмиссивные болезни. Их возбудители передаются с помощью специфических переносчиков — кровососущих насекомых: мух цеце, клопов, слепней, мух-жигалок, комаров. Резервуарными хозяевами трипаносом являются дикие животные — жирафы, антилопы, зебры, плотоядные.

Возбудители. Трипаносомы — одноклеточные организмы, имеющие веретенообразную форму с заостренным передним концом. Их длина (в зависимости от вида) колеблется от 9 до 120 мкм, ширина — 1,5 — 4 мкм. Извне тело покрыто пеликулой. В цитоплазме имеется ядро и вакуоли. На заднем конце размещен кинетопласт, от которого отходит волнообразно выгнутый жгутик. Между жгутиком и телом имеется ундулирующая мембрана. Трипаносомы двигаются с помощью жгутика и ундулирующей мембраны, выгибаясь всем телом. Для них характерна полиморфность.

Trypanosoma congolense — возбудитель гамбийской лихорадки, которая поражает крупный рогатый скот, овец, коз, верблюдов и других домашних и диких животных. Буйволы, антилопы, львы болеют бессимптомно и являются резервуарами возбудителя инвазии. Это мелкий кровепаразит. Его размеры колеблются от 8 до 24 мкм. Свободного жгутика чаще нет, поэтому двигается он очень медленно.

Т. vivax — возбудитель трипаносомоза, который имеет название сума. Паразитирует в организме крупного рогатого скота, овец, коз, верблюдов, лошадей, буйволов, антилоп. Паразит имеет длину 18 — 31 мкм, ширину — 2-3 мкм, свободный конец жгутика — 6 мкм. С помощью последнего он очень энергично двигается. Имеется большой кинетопласт, размещенный терминально.

Т. brucei — возбудитель протозойной болезни животных на территории Африки, которая имеет название нагана. Чаще всего нагана поражает лошадей, мулов, верблюдов, свиней, собак, кошек, реже крупный рогатый скот, овец, коз. Возбудитель очень подвижный, с выраженным полиморфизмом. В крови выявляют короткие, длинные, тонкие переходные трипаносомы, а также формы с ядром, которое размещено в конце тела. Размеры паразитов — 12…35 х 2…4 мкм. Жгутик заканчивается свободно, имеется хорошо развитая ундулирующая мембрана.

Цикл развития. В организме животных трипаносомы паразитируют преимущественно в плазме крови, где они размножаются простым делением. Биологическими переносчиками возбудителей являются мухи цеце, заражение которых происходит при заглатывании паразитов с кровью больного животного или паразитоносителя. Трипаносомы развиваются в средней кишке мух, затем попадают в пищевод и гипофаринкс, где превращаются в инвазионные стадии, способные заражать животных. В организме переносчика Т. congolense становятся инвазионными через 19 — 53 суток, T. vivax – через 6 — 7, Т. brucei — через 11 — 18 суток.

Эпизоотологические данные. Заражение животных происходит через мух цеце, которые во время кровососания вводят в организм хозяина инвазионные стадии трипаносом, поэтому распространение трипаносомозов, как правило, совпадает с ареалом этих насекомых. Часто наблюдается механическая передача возбудителей слепнями и мухами-жигалками.

Трипаносомозы животных встречаются преимущественно на территории, ограниченной 14° северной и 29° южной широты. Заболевание редко регистрируется в районах, расположенных выше 1800 м над уровнем моря. Очень чувствительны к этим возбудителям зебу. У взрослых коз обнаружена повышенная устойчивость к Т. congolense, тогда как ягнята и козлята чувствительнее к инвазии. Разные породы овец и коз проявляют неодинаковую чувствительность к заражению. В Кении к Т. congolense особенно чувствительны козы зааненской породы, а также овцы породы меринос. К Т. vivax чувствительнее козы по сравнению с крупным рогатым скотом. Выявлены случаи внутриутробного заражениям также во время внутривенного введения крови, инвазированной возбудителем. Т. vivax был завезен с больными животными из Африки в Индию и страны Латинской Америки.

Патогенез и иммунитет. Трипаносомы вызывают выраженные изменения в лимфоидной системе животных, которые сопровождаются иммунодепрессией. Характерным признаком тринаносомозов является анемия, которая развивается вследствие прогрессирующего разрушения эритроцитов. Считают, что гемолиз эритроцитов связан с нарушением метаболизма железа, а соответственно и гемопоэза.

Установлено, что трипаносомы выделяют эндотоксины (трипанотоксины), которые и являются одной из причин лихорадки. Они повышают пористость стенок кровеносных сосудов, вызывая отеки. Действие токсинов на нервную систему приводит к общему угнетению, парезам, параличам. В результате нарушения обменных процессов наблюдаются дегенеративные изменения во многих органах и тканях.

Возбудители болезней повреждают сердце, почки, печень, головной мозг, другие органы, вызывают кровоизлияния, очаговые некрозы.

Животные, которые переболели трипаносомозом, приобретают нестерильный иммунитет к тому виду возбудителя, который вызвал заболевание.

Симптомы болезни. Инкубационный период при заражении крупного и мелкого рогатого скота через укус мух цеце длится 1 — 8 недели. Течение болезни острое и хроническое. У аборигенных африканских пород животных течение трипаносомозов хроническое, иногда бессимптомное.

Через 7 — 10 суток после укуса мухи цеце, зараженной Т. congolense, y крупного рогатого скота формируются узелки диаметром 1 – 3 см, которые в течение нескольких дней исчезают. На месте укуса наблюдается значительный некроз и массивная инфильтрация кожи лимфоцитами и макрофагами, а в глубоких слоях кожи происходит интенсивное размножение паразитов. Наибольшее их количество наблюдается на 12-е сутки после заражения.

После появления трипаносом в крови наблюдается лихорадка, учащаются пульс и дыхание, снижается аппетит, развиваются слабость, анемия, отеки, животные худеют, залеживаются, шерсть взъерошивается, иногда развивается диарея. Слизистые оболочки ротовой полости гиперемированы, на их поверхности образуются язвы. Передлопаточные и паховые лимфатические узлы увеличены. Резко снижаются содержание гемоглобина, количество эритроцитов и лейкоцитов, величина гематокрита. Гибель животных наступает через 1,5-3 мес. после заражения.

Клиническое проявление сумы (возбудитель Т. vivax) подобное гамбийской лихорадке.

У овец и коз характерным признаком заболевания трипаносомозами являются анемия, слабость, исхудание, слезотечение, помутнение роговицы. Летальность достигает 25 %.

Острое течение наганы у крупного рогатого скота, овец и коз наблюдается очень редко.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, слизистые оболочки анемичные. В грудной и брюшной полостях, а также в перикарде может оказаться транссудат. На серозных оболочках, в эпи — и эндокарде, в легких, а также в слизистых оболочках пищеварительного канала (особенно сычуга и двенадцатиперстной кишки) наблюдаются кровоизлияния. Лимфатические узлы, печень, селезенка, почки значительно увеличены, возможны очаги некроза.

У баранов и козлов наблюдаются дегенерация и пропитывание солями извести семенников, что нарушает сперматогенез.

Диагностика. Диагноз трипаносомозы устанавливают комплексно, учитывая клинические признаки, эпизоотологические данные, патологоанатомические изменения. Тем не менее его следует подтверждать выявлением возбудителя болезни. Для этого под микроскопом исследуют каплю крови, смешанную с небольшим количеством физиологического раствора, или готовят мазки крови, взятой из периферических сосудов или пунктата поверхностных лимфатических узлов, которые красят методом Романовского. При вскрытии трупов животных трипаносом можно обнаружить в перитониальной, плевральной, перикардиальной и цереброспинальной жидкостях. Эффективной и достоверной является серологическая диагностика (РСК, РИФ, ELISA). Часто ставят биопробу с использованием лабораторных животных (белых мышей, крыс). Следует заметить, что лабораторные животные возбудителем Т. vivax не заражаются.

Лечение специфическое, симптоматичное и патогенетическое. Из специфических лечебных средств применяют препараты диминазен ацетурата в дозе 3,5 мг/кг внутримышечно в форме 7%-го раствора. Они эффективные против штаммов трипаносом, которые устойчивы к другим препаратам; наганин (сурамин) — 10 мг/кг внутривенно в форме 10%-го водного раствора; новидиум, этидиум — внутримышечно в дозе 1 мг/кг в виде 2,5 %-го водного раствора; 2 — 4%-й раствор протидиума назначают подкожно или внутримышечно в дозе 2 — 2,5 мг/кг.

Установлено, что появляются штаммы трипаносом, устойчивые к применяемым химиопрепаратам, которые усложняют проведение эффективных мер борьбы с болезнью. Это наблюдается при многократном применении одного и того же препарата или при введении животным заниженных доз.

Больных животных изолируют, обеспечивают зеленой травой и водой, назначают обрат или молочную сыворотку. Применяют сердечные препараты (сульфокамфокаин, кофеин, камфору), 40%-й раствор глюкозы, 10%-й раствор хлорида кальция внутривенно, витамины (группы В, аскорбиновую кислоту), при необходимости — руминаторные и слабительные средства.

Профилактика и меры борьбы. В регионах, неблагополучных относительно трипаносомозов животных, мероприятия по профилактике должны быть направлены на защиту скота от нападения насекомых (мух цеце, мух-жигалок, слепней) — переносчиков возбудителей болезни. С этой целью эффективно применяют стомоксин (20%-й раствор перметрина). Препарат устойчив к солнечным лучам, имеет продолжительное действие.

Читайте также: