Туберкулез и пылевые заболевания легких презентация
Обновлено: 11.05.2024
Презентация на тему: " Пылевые болезни легких. Силикоз к.м.н., ассистент Цыганкова Ольга Александровна." — Транскрипт:
1 Пылевые болезни легких. Силикоз к.м.н., ассистент Цыганкова Ольга Александровна
5 Классификация пневмокониозов По классификации 1996г. выделяют три группы пневмокониозов: от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли с содержанием свободного диоксида кремния более 10% – силикоз и пневмокониозы от смешанных пылей (антракосиликоз, силикосиликатоз и др.); от воздействия слабофиброгенной пыли с содержанием в связанном состоянии диоксида кремния менее 10% или не содержащей его (силикатозы, карбокониозы, пневмокониоз электросварщиков); от аэрозолей токсико-аллергенного действия, пыли, содержащей металлы-аллергены, пластмассу и другие полимерные материалы, органических пылей (бериллиоз, алюминоз и другие гиперчувствительные пульмониты).
6 Условия формирования силикоза 1.Агрессивность вдыхаемой пыли: > 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 2.Длительность воздействия пылевого фактора лет. 3.Генетическая предрасположенность. 4.Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).
9 Осложнения силикоза 1.Туберкулез легких (силикотуберкулез). 2.Бронхоэктазы. 3.Бронхиальная астма. 4.Спонтанный пневмоторакс. 5.Ревматоидный артрит или синдром Каплана и др.диффузные болезни соединительной ткани. 6.Рак бронхов и легких (редко).
10 Силикатозы Обусловлены вдыханием пыли силикатов - минералов, содержащих двуокись кремния, связанную с другими элементами (асбест, тальк, магний, кальций, железо, алюминий и др.). Относятся: асбестоз, талькоз, цементоз, пневмокониоз от пыли слюды и др. Развиваются при добыче, производстве, обработке и применении силикатов. Стаж работы в условиях воздействия пыли силикатов от 10 до 15 лет. Преимущественно интерстициальная форма фиброза.
11 Антракоз Вдыхание пыли каменного угля (антрацит, бурый уголь), мягкого коксующегося угля. Преимущественно у забойщиков, навалоотбойщиков, машинистов врубовых машин, у работников коксохимических заводов. Угольная пыль повышает активность фагоцитоза, что усиливает выведение пыли и гиперсекрецию желез слизистой оболочки бронхов (в отличие от кварцсодержащей пыли). Медленное развитие: через лет работы в условиях большого содержания угольной пыли, превышающей ПДК.
12 Пневмокониоз электросварщиков Протекает доброкачественно, медленное развитие. Стаж работы лет, в замкнутых пространствах – 5-6 лет. В начальный период заболевания жалобы отсутствуют. Иногда сухой кашель, одышка при физической нагрузке. Хронический бронхит, эмфизема легких, ДН. Возможен бронхоспастический компонент (Cr, Mn), бронхиальная астма.
13 Лечение и МСЭ Специфических методов лечения нет. Используются методы лечения сопутствующего хронического бронхита. Лечение в зависимости от клинико- функциональных нарушений и осложнений. Пациенты с выявленным пневмокониозом подлежат трудоустройству при любой стадии заболевания. Экспертные рекомендации определяют с учетом выраженности функциональных нарушений и осложнений.
Пневмокониозы (греч. рпеитоп — легкое и conis —
пыль) — это болезни, обусловленные реакцией
легочной ткани на пылевое загрязнение, которое
возникает при вдыхании воздуха с пылевыми
частицами. Эти частицы, содержащие агрессивные
химические вещества, провоцируют развитие
пневмофиброза с узелковыми и/или узловыми
образованиями в легких. В результате значительно
нарушается функция легких. Пневмокониозы, как
правило, относят к профессиональным заболеваниям
и их лечат специалисты по профессиональной
патологии.
Возникновение этих заболеваний зависит от стажа работы в
той или иной профессии и от агрессивности пыли, которая в
свою очередь определяется уровнем запыленности
производства, размером пылевых частиц и, что особенно
важно, содержанием в пыли свободной двуокиси кремния. В
патогенезе пневмокониозов, в частности силикоза,
наибольшее значение придают гибели макрофаговфагоцитов, поглощающих кристаллы кварца, в
повреждающем действии которого играют роль
образующиеся на поверхности кристалла кварца
силанольные группы. Кроме того, предполагается, что при
распаде макрофагов освобождаются вещества типа
липопротеидов, стимулирующие образование фибробластов
и синтез коллагена.
В зависимости от состава производственной пыли выделяют
следующие виды пневмокониозов:
1) силикоз — развивающийся в результате вдыхания пыли,
содержащей свободную двуокись кремния;
2) силикатозы — развивающиеся в результате вдыхания пыли
силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном
состоянии: асбестоз,талькоз,коалиноз;
3) металлокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
пыли алюминия, бария, бериллия, железа, марганца, олова;
4) карбокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
углеродсодержащей пыли;
5) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз,
пневмокониоз сварщиков, шлифовщиков и др.);
6) пневмокониозы — развивающиеся в результате вдыхания
органической пыли (амилоз, биссиноз и др.).
Пневмокониозы клинически чаще всего выражаются в
умеренных проявлениях бронхита и эмфиземы и
сопровождаются вначале незначительной, а при
прогрессировании болезни нарастающей дыхательной
недостаточностью по обструктивно-рестриктивному типу. По
рентгенологической картине пневмокониозы относятся к
диссеминированным легочным процессам преимущественно
очагового (узелкового) и интерстициального типа. При этом
различают три стадии болезни:
диссеминированные процессы, ограничивающиеся средними
отделами легких;
диффузные фиброзные и очаговые (узелковые) изменения,
распространяющиеся на все легкое;
чаще при силикозе, характеризуется наличием крупных
фокусных образований наряду с выраженными изменениями
в паренхиме легких.
Из всех видов пневмокониозов силикоз является наиболее частым и тяжелым
заболеванием,наиболее часто осложняется туберкулезом легких и в классификации
туберкулеза обозначается силикотуберкулезом.
Патогенез силикотуберкулеза полностью не выяснен. Несомненно, что туберкулез при
силикозе является результатом экзацербации( обострения) остаточных изменений
перенесенного первичного туберкулеза. Нельзя исключить и экзогенную
суперинфекцию микобактерий туберкулеза. Этому способствуют строфические’
изменения слизистой верхних дыхательных путей и бронхов, в силу чего нарушается
функция мукоцилиарного аппарата. Установлено, что ткань, содержащая кварцевую
пыль, меняет свойства МБТ. С помощью электронной микроскопии были обнаружены
существенные изменения самой морфологии МБТ при силикотуберкулезе: различная
величина и форма гранулярных субстанций, ничтожное содержание цитоплазмы,
штопорообразные выступы и др. Интерес представляет и то, что МБТ, полученные из
пораженных тканей, не вызывают туберкулезного процесса у животных (морской
свинки), не подвергавшихся запылению. Если же вначале животных подвергнуть
запылению, то введение МБТ вызывает прогрессирующий туберкулез.
Вопрос о взаимоотношении силикоза и туберкулеза, их частого сочетания до
настоящего времени остается сложным. Установлено, что туберкулез легких
преимущественно развивается на фоне силикоза, хотя есть и иное мнение, или же оба
заболевания развиваются одновременно в результате комбинированного воздействия
кварцевой пыли и микобактерий туберкулеза.
Также осложнению силикоза туберкулезом
способствуют нарушения в сосудах малого
кровообращения, при которых ухудшается трофика
легочной ткани, возникают воспалительнонекротические процессы. Отмечены и нарушения в
системе иннервации при силикозе. Установлено
также, что силикоз снижает иммунобиологические
свойства организма и способствует развитию
туберкулеза легких.
Силикотуберкулез следует рассматривать не как
простое сочетание двух нозологических форм
заболеваний, а как единый процесс, в котором
силикоз и туберкулез, взаимодействуя друг с
другом, обусловливают своеобразное течение
каждого из них.
У больных силикозом I стадии туберкулез
выявляют в 10— 20 % случаев, II стадии — в 20—
60 %, III стадии — в 60—80 %. Заболевают
силикотуберкулезом чаще мужчины в возрасте 3040 лет.
Факторами риска развития пневмокониозов
являются: время экспозиции пыли,
предшествующие респираторные заболевания и
курение.
Используемая клинико-рентгенологическая классификация
силикотуберкулеза выделяет 4 основные группы:
1) силикотуберкулезный бронхоаденит с преимущественной
локализацией туберкулезного процесса во внутригрудных
лимфатических узлах, характеризующийся расширением и
уплотнением корневых теней, полицикличностью их очертаний; в
ряде случаев — кальцинозом по типу яичной скорлупы;
2) мелкоузелковая форма силикотуберкулеза с образованием
отдельных затемнений диаметром до 3 см, в которых невозможно
дифференцировать элементы туберкулезного и силикотического
процесса;
3) крупноузловой силикотуберкулез с единичными или
множественными затемнениями диаметром от 3 до 8 см округлой
формы силикотуберкуломами;
4) массивный силикотуберкулез, соответствующий
рентгенологическое 3 стадии силикоза, при котором уточнить
клиническую форму туберкулезного процесса невозможно.
В клинических проявлениях силикотуберкулеза условно можно
выделить 2 периода:
1) начальные проявления силикотуберкулеза, характеризующиеся
бессимптомностью течения, которое может длиться несколько лет,
при этом чаще определяется очаговый туберкулез легких;
2) силикотуберкулез, характеризующийся прогрессирующим
течением туберкулеза с формированием полостей распада и
бронхогенным обсеменением, что обусловливает картину
сочетанного заболевания, т. е. силикотуберкулеза, и будет
определяться формой и фазой туберкулезного процесса.
В то же время нельзя исключить возможного влияния
силикотического процесса на клиническую картину туберкулеза
легких, если учесть, что есть острый силикоз, при котором
заболевание развивается быстро и приводит к летальному исходу в
течение 0,5 — 1,5 лет; есть поздний силикоз, при котором
заболевание развивается через 10 — 20 лет (а иногда и более)
после прекращения работы с относительно непродолжительной (4
— 5 лет) экспозицией больших концентраций кварца.
Диагностика силикотуберкулеза представляет
определенные трудности и основывается на
следующем:
1) тщательный сбор профессионального и
эпидемиологического анамнеза (контакт с
туберкулезными больными, характер и
длительность контакта);
2) физикальные методы обследования
(недостаточно информативны);
3) рентгенологическое обследование
(рентгенография, томография, КТ, МРТ);
4) тщательные поиски МБТ (трехкратная
бактериоскопия, в том числе методами флотации и
люминесцентные, методом посева, ИФА, ПЦР);
12. Рентгенограмма при силикотуберкулёзе
Сдвиги в гемограмме зависят от развития у
больных силикозом активного туберкулеза. Их
выраженность соответствует тяжести
туберкулезного процесса. У больных активным
силикотуберкулезом в крови увеличивается
процентное содержание палочкоядерных
нейтрофилов, наблюдаются лимфопения,
моноцитоз и повышенная СОЭ. Туберкулиновые
пробы при силикотуберкулезе имеют
относительное диагностическое значение. Однако
развитие силикотуберкулеза и особенно
силикотуберкулезного бронхоаденита
сопровождается усилением чувствительности к
туберкулину.
При аускультации в легких определяются
рассеянные сухие хрипы, свидетельствующие о
диффузном неспецифическом эндобронхите.
Влажные хрипы бывают редко, так как туберкулез у
больных силикозом обычно протекает без
выраженной экссудативной реакции.
Силикотуберкулезный бронхоаденит хорошо
выявляется рентгенологическим методом за счет
краевой кальцинации умеренно увеличенных
лимфатических узлов. При развитии очагового
туберкулеза обычно в верхнем отделе легкого
появляются округлые полиморфные тени до 1 см в
диаметре.
Силикотуберкулез может осложниться туберкулезным
плевритом с небольшим количеством жидкости в
плевральной полости, которую можно обнаружить только с
помощью КТ. При бронхоскопии у больных силикозом
обнаруживают вкрапления угольной пыли — пылевые пятна
в слизистой оболочке бронхов. Часто выявляют
деформацию бронхов, катаральный или гнойный
эндобронхит, воспалительное или рубцовое сужение
просвета. Бронхоскопией можно также обнаружить
язвенную форму туберкулеза бронха с нодулобронхиальным
свищом. В таких случаях бронхоскопия имеет не только
диагностическое, но и лечебное значение — позволяет
выполнить санацию бронхов. Силикотуберкулезное
поражение приводит к значительным нарушениям
микроциркуляции и газообмена в легких. Со временем у
больных силикотуберкулезом развивается легочное сердце.
2 Пневмокониоз – это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза. Пневмокониоз – это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.
3 - Угольная промышленность (проходчики, крепильщики, машинисты угольных комбайнов) машинисты угольных комбайнов) - Горнорудная промышленность (бурильщики, взрывники) - Машиностроительная промышленность (литейщики, формовщики, огнеупорщики) формовщики, огнеупорщики) - Металлообработка (шлифовщики, наждачники) - Электро- и газосварщики - Производство строительных материалов (дробильщики, бетонщики, работники карьеров) бетонщики, работники карьеров) - Растениеводство (трактористы, комбайнеры) - Животноводство (операторы птицефабрик, животноводы) Перечень производств, потенциально опасных для развития пневмокониоза
4 Основной этиологический фактор – пыль находящаяся во вдыхаемом воздухе Основной этиологический фактор – пыль находящаяся во вдыхаемом воздухе По происхождению пыли разделяют на По происхождению пыли разделяют на - неорганическую - органическую - смешанную Для проявления биологического действия Для проявления биологического действия пыли важны ее физико-химические свойства: - состав - форма - размер (наиболее фиброгенным действием обладает пыль с размерами частиц 0.5 – 5 мкм) обладает пыль с размерами частиц 0.5 – 5 мкм) - растворимость - степень твердости - свойства поверхности Этиология
5 1. Силикоз 2. Силикатоз – асбестоз, талькоз, каолиноз 3. Металлокониозы – алюминоз, баритон, бериллиоз 4. Карбокониозы – антракоз, графитоз, сажевый 5. Смешанная пыль – антракосиликоз, сидеросиликоз 6. Органическая пыль – хлопковая, зерновая, тростниковая В зависимости от вида воздействующей пыли выделяют
6 По фиброгенным свойствам различают три класса опасности пыли: - Высокофиброгенные (ПДК 1 – 2 мг/м 3) - Высокофиброгенные (ПДК 1 – 2 мг/м 3) аэрозоли содержащие более 10% свободной двуокиси кремния или свыше 10% асбеста - Умереннофиброгенные (ПДК 4 – 6 мг/м 3) - Умереннофиброгенные (ПДК 4 – 6 мг/м 3) аэрозоли содержащие 2 – 10% свободной двуокиси кремния, кремнемедистый сплав, карбиды кремния, тальк, стекловолокно, глина, апатит, цемент - Слабофиброгенные (ПДК 8 – 10 мг/м 3) - Слабофиброгенные (ПДК 8 – 10 мг/м 3) каменный уголь, магнезит, асбестобакелит Этиология
7 - Концентрация пыли и длительность контакта - Концентрация пыли и длительность контакта (стаж работы) - Характер, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства пыли - Характер, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства пыли - Наследственная предрасположенность (выявлены различия в HLA системе и гены ассоциированные с развитием пневмокониозов: фосфоглюкомутаза, остеопонтин, комплемент 3F и др.) - Наследственная предрасположенность (выявлены различия в HLA системе и гены ассоциированные с развитием пневмокониозов: фосфоглюкомутаза, остеопонтин, комплемент 3F и др.) - Расовая принадлежность (у чернокожих развивается в 2 – 7 раз чаще чем у белых) - Расовая принадлежность (у чернокожих развивается в 2 – 7 раз чаще чем у белых) - Курение (изменяет механизм фагоцитоза) - Курение (изменяет механизм фагоцитоза) - Предшествующие респираторные заболевания - Предшествующие респираторные заболевания Факторы риска
8 Патогенез ПЫЛЬ АМ АФК Хромосомные аберрации Cancer Деструкция белков и ДНК Активация иммунной системы Аутоантигены Активация фибробластов Нейтрофилы ФИБРОЗ ЭМФИЗЕМА Инактивация ингибиторов протеиназ Протеолитические ферменты
9 Патогенез в зависимости от состава пыли
10 Гистологические стадии пневмокониоза 1. Стадия альвеолярного липопротеин оза 2. Стадия серозно-десквамативного альвеолита с формированием катарального эндобронхита 3. Стадия кониотического лимфангита с формированием гранулематозного воспаления 4. Стадия кониотического пневмосклероза с прогрессированием склерозирующего эндобронхита Патологическая анатомия
11 Интерстициальная форма Интерстициальная форма Макроскопическая картина Макроскопическая картина - диффузное выраженное поражение легочной ткани - многочисленные спайки на плевре - паренхима легких неравномерной воздушности: очаги ателектазов чередуются с участками эмфиземы Микроскопическая картина Микроскопическая картина - свежие очаги запыления – в межальвеолярных перегородках и альвеолах многочисленные кониофаги - старые очаги запыления – гиалинизированныая соединительная ткань, бедная сосудами Патологическая анатомия
12 Узелковая форма Узелковая форма Макроскопическая картина Макроскопическая картина - узелки серого или серо-черногот цвета, часто сливаются образуя конгломераты периваскулярно, перибронхиальной или субплевральной Микроскопическая картина Микроскопическая картина - свежие гранулемы – скопления макрофагов содержащие кристаллы пыли, вокруг них беспорядочно расположены лимфоциты, фибробласты, коллагеновые волокна - зрелая гранулема имеет округлую форму с чередованием слоев макрофагов, фибробластов и гиализированных волокон, в центре гранулемы образуется некроз содержащий кристаллы пыли и кальцификаты Патологическая анатомия
16 Микроскопическая картина Асбестоз Субплевральные и септальные фиброзные утолщения
17 Микроскопическая картина Силикотическая гранулема
19 Узелковая форма I стадия - Небольшая одышка при физ. нагрузках. - Непостоянный сухой кашель. - Покалывающие боли в грудной клетке. - Дыхание везикулярное или жестковато. - ФВД – легкие обструктивные нарушения. - Rg – небольшое количество мелких узелков, мелкосетчатая деформация легочного рисунка, корни расширены. Клиническая картина
20 Узелковая форма II стадия - Одышка при умеренных физических нагрузках. - Кашель со слизистой мокротой. - Боли в грудной клетке – возникают чаще. - Слабость, утомляемость. - Бочкообразная грудная клетка. - Коробочный оттенок перкуторного звука. - Жесткое дыхание, крепитация, шум трения плевры. - ФВД – обструктивные и рестриктивные нарушения. - Rg – множественные узелковые тени, мелкоячеистая деформация легочного рисунка, увеличение лимфоузлов в корнях легких, плевральные, диафрагмальные спайки Клиническая картина
22 Интерстициальная форма Клинические проявления развиваются раньше и более выражены чем при узелковой форме. Клинические проявления развиваются раньше и более выражены чем при узелковой форме. - Одышка прогрессирует по мере развития интерстициального фиброза - Кашель с мокротой в которой обнаруживают асбестовые тельца - Сильные боли в грудной клетке (плевральные) - ФВД – преимущественно рестриктивные нарушения - Rg – усиление и деформация легочного рисунка за счет интерстициального компонента, реже выявляется лимфаденопатия Клиническая картина
23 Узловая форма - Образуется только от воздействия кварцевой пыли - Фиброзный процесс идет по типу формирования крупных конгломератов - Иррегулярная и буллезная эмфизема - Резкая деформация бронхиального дерева приводящая к развитию гиповентиляции и ателектазов Клиническая картина
24 - Быстро прогрессирующий пневмокониоз переход из 1 во 2 стадию происходит в течение 3 – 5 лет - Медленно прогрессирующий пневмокониоз Переход 1 во 2 стадию происходит в течение 5 – 10 лет - Регрессирующий пневмокониоз Обратное развитие чаще связано с экзогенным аллергическим альвеолитом Обратное развитие чаще связано с экзогенным аллергическим альвеолитом Истинно регрессирующий встречается редко, при скоплении в легких рентгеноконтрастной пыли за счет ее элиминации и рассасывания клеточных скоплений, отмечается при сидерозе, станиозе, баритоне Истинно регрессирующий встречается редко, при скоплении в легких рентгеноконтрастной пыли за счет ее элиминации и рассасывания клеточных скоплений, отмечается при сидерозе, станиозе, баритоне Течение болезни
26 J60 – угольщика: антракоз, антракосиликоз, легкое угольщика J61 – вызванный асбестом: асбестоз J62 – вызванный пылью содержащей кремний (тальк) J63 – вызванный другой неорганической пылью (алюминоз, бокситный фиброз, бериллиоз, графитный фиброз, сидероз) J 64 – неуточненный J 65 – связанный с туберкулезом J 66 – вызванный органической пылью (биссиноз, болезнь трепальщиков лна, каннабиноз) J 67 – гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (легкое фермера, птицевода, работающего с солодом, багассоз, субероз и др.) Классификация МКБ 10
27 - Клинический анализ крови: лейкоцитоз при присоединении инфекции, компенсаторный эритроцитоз - Увеличение общего белка, β и γ глобулинов - Увеличение фибриногена, СРБ - Увеличение белково-связанного оксипролина, при снижении экскреции его фракций с мочой, что указывает на преобладание процессов синтеза коллагена над его распадом - Циркулирующие антинуклеарные антитела (25 – 35%) - Ревматоидный фактор (10 – 15%) - Иммуноглобулины – IgA, IgG (до 80% случаев) Диагностика Лабораторные исследования
29 Лучевая диагностика II рентгенологическая стадия пневмокониоза Усиление, деформация легочного рисунка, мелкие узелки
30 Лучевая диагностика III рентгенологическая стадия пневмокониоза Массивные затенения в виде узлов
31 Диагностика Исследование функции внешнего дыхания - Функциональные изменения развиваются: на 1 стадии интерстициальной формы на 1 стадии интерстициальной формы на 2 – 3 стадии узелковой формы на 2 – 3 стадии узелковой формы - Спирометрия - Бодиплетизмография - Диффузионная способность легких Изменения Изменения - Рестриктивные (уменьшение ЖЕЛ) - Обструктивные (уменьшение ОФВ1) - Смешанные
32 Фибробронхоскопия - Атрофические изменения слизистой бронхов - Трахеобронхиальная дискинезия - Исследование БАЛ: нейтрофилы или лимфоциты, кристаллы пыли, бурые или черные включения в макрофагах, асбестовые тельца - Чрезбронхиальная биопсия легких Легочно-сердечная гемодинамика - Эхо-КГ: легочная гипертензия, признаки ХЛС - Перфузионная сцинтиграфия легких с Tc 99m Диагностика
33 - Дыхательная недостаточность - Туберкулез легких (чаще при узелковой форме) - Эмфизема легких - Бронхоэктазы - Неопластические процессы (при асбестозах) - Спонтанный пневмоторакс - Синдром средней доли (сдавление среднедолевого бронха увеличенными лимфоузлами, фиброзным процессом) Осложнения
36 - Прекращение воздействия пыли - Отказ от вредных привычек (курение табака) - Усиление антиоксидантной защиты организма: витамины Е, С, Р (рутин), β-каротин; цинк, селен - Противовоспалительная терапия: ингаляционные или системные ГКС, при быстро прогрессирующем течении заболевания - Бронхолитическая терапия - Муколитическая терапия - Антибактериальная терапия только при доказанном участии микрофлоры (цефалоспорины) - Кислородотерапия при выраженной ДН Принципы лечения
37 Илькович М.М., Кокосов А.Н. Интерстициальные заболевания легких. Руководство для врачей. Нордмедиздат: СПб, Труфанов Г.Е., Митусова Г.М. Лучевая диагностика заболеваний и повреждений органов грудной полости. СПб.: ЭЛБИ-СПб, Федорущенко Л.С. Диагностика и лечение пневмокониозов. Минск: БелМАПО, Чучалин А.Г. и др. Пульмонология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, Измеров Н.Ф. и др. Профессиональная патология. Национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, Литература
Презентация на тему: " Пылевые болезни легких: пневмокониозы к.м.н., доцент И.А.Герменчук." — Транскрипт:
1 Пылевые болезни легких: пневмокониозы к.м.н., доцент И.А.Герменчук
2 ПНЕВМОКОНИОЗЫ профессиональные заболевания, вызванное длительным вдыханием производственной пыли и характеризующиеся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза.
3 Условия развития: 1. Вид пыли. 2. Профмаршрут: Длительность воздействия: 4-6 лет работы ( > 70 % кварцевой пыли); лет работы ( % кварцевой пыли). 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда: Концентрация пыли на рабочем месте: > 70 % кварцевой пыли - ПДК 1 мг/м %кварцевой пыли - ПДК 2 мг/м3 Наличие респирабельной фракции (1-5 микрон). 4. Наличие инкорпорации пыли в легком. 5. Эффективность выведения пыли (бронхогенный, лимфогенный пути). 6. Использование средств индивидуальной защиты (СИЗ). 7. Генетическая предрасположенность. 8. Вредные привычки (курение, употребление алкоголя).
4 Патогенез пневмокониоза Теории патогенеза: механическая, токсико-химическая, биологическая, иммунологическая. В настоящее время признается иммунологическая теория.
6 Этапы патогенеза: избыточное выделение медиаторов воспаления, хемоатрактантов, фибронектина; активация и пролиферация других эффекторных клеток воспаления (нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов и фибробластов); усиление синтеза фибробластами, коллагеном, эластина и фиброзообразования в легких; появление в фокусе воспаления волокнистой гиалинизированной соединительной ткани (формирование пневмокониотических узелков).
7 Особенности патогенеза: Выраженность воспалительных процессов определяется свойствами воздействующей пыли, степенью пылевой нагрузки и особенностью эффекторного реагирования иммунной системы с включением 4 типов иммунного воспаления. На фоне воздействия пылевого фактора ряд исследователей отмечают высокую частоту вторичной иммунологической недостаточности.
9 Классификация пневмокониозов Клинико-рентгенологическая характеристика: Интерстициальный - I стадия Узелковый - узелки 1-10 мм - II стадия Узловой (узлы > 10 мм) - III стадия Клинико-функциональная характеристика: Хронический бронхит, бронхиолит. Эмфизема легких. ДН I, II, III. Хроническое легочное сердце. ХСН I, II, III.
10 Классификация пневмокониозов Течение болезни: медленно прогрессирующее; быстро прогрессирующее; регрессирующее; позднее развитие. Осложнения: туберкулез, пневмония, бронхиальная астма, ревматоидный артрит, СКВ, склеродермия, опухоли (асбест), пневмоторакс и др.
11 ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ГРУППИРОВКА ПНЕВМОКОНИОЗОВ (П.) П. от воздействия высоко- и умереннофиброгенной пыли, содержащей более 10% SiO 2 (силикоз, сидеросиликоз, антракосиликоз и др.). П. от слабофиброгенной пыли, содержащей менее 10% SiO 2 или не содержащей SiO 2 (силикатозы, карбокониозы, металлокониозы, П. электросварщика). П. от аэрозолей токсико-аллергенного действия (бериллиоз, легкое фермера и др. хронические гиперчувствительные пневмониты).
12 КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА: 1. Профмаршрут (стаж работы в условиях пылеобразования). 2. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда (пыль с превышением ПДК при пневмокониозах от высоко умеренно и слабофиброгенной пыли, работа более 20% в смену в условиях пыли). 3. Рентгенологически - фиброз легких разной степени выраженности, опережающий клинику пневмокониозов. 4. Клиническая картина поражения органов дыхания. 5. Функциональные нарушения - дыхательная недостаточность, легочное сердце (ФВД, УЗИ сердца, УЗДГ сосудов малого круга, ЭКГ, газовый состав крови). 6. Исследование мокроты (вероятность осложнения туберкулезом).
13 ЛЕЧЕНИЕ: Специфических методов лечения нет. Используются методы лечения сопутствующего хронического бронхита.
Читайте также: