Туберкулезный перитонит классификация по течению

Обновлено: 05.05.2024

Осумковывающий туберкулезный перивисцерит как редкий вариант перитонита

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2020;(6): 24‑30

Цель исследования. Изучение и систематизация клинической симптоматики туберкулезного перивисцерита, уточнение диагностической ценности использованных у данной категории больных лабораторных и инструментальных методов исследования и выявление особенностей оказания им оперативных пособий. Материал и методы. Проанализированы результаты диагностики и лечения 8 пациентов с осумковывающим туберкулезным перивисцеритом. В комплекс обследования вошли КТ органов брюшной полости и грудной клетки, УЗИ, видеолапароскопия. Всем больным выполнено оперативное лечение с гистологическим, цитологическим, микробиологическим и молекулярно-генетическим анализом перитонеального экссудата и биоптатов брюшины. Результаты и обсуждение. Клиническая картина туберкулезного перивисцерита вариабельна и неспецифична. Периоды обострения заболевания сменяются периодами длительной ремиссии. Используемый в верификации перивисцерита комплекс лучевых методов диагностики не может дать точного ответа о характере патологического процесса, но, как правило, позволяет заподозрить туберкулез брюшины при наличии признаков ее утолщения и слоистости. Объективно подтвердить диагноз перивисцерита удается только при проведении хирургического вмешательства. При этом этиологический фактор патологического процесса можно установить только после тщательного гистологического исследования удаленной фиброзной капсулы. Заключение. В клинической картине туберкулезного перивисцерита нет специфических симптомов, заболевание имеет длительный и волнообразный характер и при обострении может соответствовать как острому распространенному перитониту, так и острой кишечной непроходимости. Операцией выбора является лапаротомия с полным иссечением фиброзной капсулы и адгезиолизисом.

Спаечная болезнь органов брюшной полости после ранее перенесенного перитонита — одна из основных причин хронической кишечной непроходимости, которая приводит к снижению качества жизни больных и выполнению повторных хирургических вмешательств. Эти отрицательные последствия связаны с тем, что эндотелий брюшины в ответ на раздражение реагирует развитием воспаления, основным биологическим смыслом которого является отграничение патологического процесса. Закономерный исход этого, по сути, защитного механизма завершается формированием спаечного кишечного конгломерата, сопровождающегося абдоминальным болевым синдромом, образованием серозоцеле, развитием дистопии органов брюшной полости и малого таза с последующим нарушением их функции [1, 2]. При этом существующие консервативные методы лечения спаечной болезни органов брюшной полости не достигают ожидаемой клинической эффективности, а хирургическое лечение приводит к дальнейшему усугублению адгезивного процесса [1].

В основном во время оперативного лечения хирург сталкивается с простыми плоскостными или тяжевыми спайками, при которых возможно интерпретировать границы между адгезированными петлями кишечника, выделить большой сальник и устранить межкишечные сращения. Однако в некоторых случаях при спаечном процессе нетипичного вида для оперирующего а затруднительно определить причину данного патологического состояния и выбрать способ его устранения.

Как правило, в этих случаях речь идет о тотальном или локальном перивисцерите (осумковывающем фиброзном перитоните), который характеризуется наличием плотных, слоистых околокишечных капсул, образованных видоизмененным сальником и организованным фибринозным экссудатом. При этом во время выполнения ревизии органов брюшной полости диагностируют не спаянную с париетальной брюшиной, полностью или частично окутывающую петли тонкой кишки плотную и слоистую капсулу толщиной 2—8 мм, получившую в зарубежной литературе за свой характерный вид образное название Аbdominal cocoon (абдоминальный кокон) или Zuckergussdarm (кишка в карамели) [3—7].

Дальнейшее свое развитие тема этиологии и патогенеза фиброзного перивисцерита получила в трудах A.M. Аминева (1939) и В.А. Пальмова (1950). Авторы считали, что причинами патологического процесса могут служить перенесенные больными различные инфекционные заболевания (дизентерия, малярия, туберкулез и др.), врожденная грыжа (hernia membrane-omentalis), закрытые травмы органов брюшной полости и ранее выполненные абдоминальные операции [8, 9].

Современная концепция этиологии осумковывающего фиброзного перитонита в первую очередь базируется на наличии у пациента туберкулеза брюшины. Однако аналогичные морфологические изменения в брюшной полости у больных могут возникать и вследствие перитонеального диализа, вентрикулоперитонеального и перитонеовенозного шунтирования, на фоне медикаментозного лечения отдельными селективными бета-блокаторами (практолол), при наличии саркоидоза брюшной полости и текомы яичника, семейной средиземноморской лихорадки (FMF) и при некоторых формах коагулопатии (недостаточность S-протеина) [4, 8, 10—19]. Авторы этих исследований также справедливо отмечают, что многочисленные неясные аспекты диагностики и лечения пациентов с перивисцеритом диктуют необходимость дальнейшего всестороннего изучения и анализа, а также разработки рациональной тактики проведения хирургического вмешательства [9, 11—20].

Цель исследования — дальнейшая систематизация клинической симптоматики туберкулезного перивисцерита, уточнение диагностической ценности использованных у таких больных лабораторных и инструментальных методов исследования и выявление особенностей оказания им оперативных пособий.

Материал и методы

В период с 2010 по 2018 г. в туберкулезном хирургическом отделении клиники № 2 Московского городского научно-практического центра борьбы с туберкулезом обследованы и оперированы 8 пациентов с перивисцеритом. Среди больных было 6 (75%) мужчин в возрасте от 22 до 39 лет, при этом 2 (25%) являлись уроженцами Африки. Все пациенты поступили в экстренном порядке в сроки 4—48 ч от момента появления острого абдоминального болевого синдрома.

В комплекс диагностического обследования госпитализированных пациентов помимо физикального осмотра и лабораторной диагностики вошли полипозиционная рентгенография, УЗИ органов брюшной полости, рентгеновская КТ органов брюшной полости и грудной клетки, диагностическая видеолапароскопия.

При проведении оперативного вмешательства и ревизии брюшной полости учитывали количество и характер перитонеального экссудата, оценивали состояние париетальной и висцеральной брюшины, а также наличие туберкулезных бугорковых высыпаний на брюшине и увеличенных в размерах мезентериальных лимфатических узлов. Экссудат из брюшной полости и биоптаты брюшины направляли для гистологического, цитологического и молекулярно-генетического анализа. При проведении микробиологических исследований интраоперационного материала использовали бактериоскопию по Цилю—Нильсену, люминесцентную микроскопию, посевы на плотные и жидкие питательные среды с применением автоматизированных систем.

Анализ полученных результатов исследования ввиду малой выборки проводили с использованием методов описательной статистики.

Результаты и обсуждение

При клиническом осмотре ведущими жалобами больных являлись: интенсивная разлитая (6; 75%) или спастическая (2; 25%) боль в животе, тошнота и рвота съеденной пищей (2; 25%), резкое вздутие живота (1; 12,5%), нарушение отхождения газов и задержка стула (2; 25%).

Из анамнеза выявлено, что у всех госпитализированных в стационар длительное время отмечалась астенизация, которая сопровождалась снижением массы тела более чем на 10 кг, вечерней субфебрильной лихорадкой, повышенной потливостью, периодической болью в животе спастического характера без четкой локализации, периодическим вздутием живота и жидким стулом, сменяющимся запорами. Срок от первых клинических проявлений заболевания до госпитализации больных составил от 23 дней до 3 лет. При этом продолжительность приступов боли была различной — от 1—2 до 48 ч, как правило, боль купировалась самостоятельно или на фоне перорального приема спазмолитических препаратов.

У всех обследованных ВИЧ-негативный статус. У 7 (87,5%) пациентов ранее диагностирован туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (1; 12,5%), туберкулезный плеврит (2; 25%), очаговый туберкулез легких (2; 25%), диссеминированный туберкулез легких (2; 25%), и эти пациенты уже ранее получали противотуберкулезную химиотерапию от 3 до 18 мес.

При физикальном осмотре у 6 (75%) пациентов отмечено напряжение мышц передней брюшной стенки с положительными симптомами раздражения брюшины. В 2 (25%) наблюдениях перитонеальная симптоматика отсутствовала. Боль в животе у этих больных носила схваткообразный характер, отмечалось его вздутие и нарушение отхождения газов и каловых масс, а при пальпации определялись болезненные опухолеподобные образования в мезо- и гипогастральных областях.

Во время выполнения УЗИ органов брюшной полости у 5 (62,5%) пациентов обращала на себя внимание дилатация петель тонкой кишки. Диаметр петель в этих случаях составил 30—45 мм, у 4 (50%) кишечная стенка утолщена с наличием больных эхоплотных тяжистых структур в межкишечном пространстве. Внутрипросветное кишечное содержимое эхонеоднородное и гипоэхогенное, а перистальтические движения маятникообразного характера с периодическим усилением. Свободную жидкость в брюшной полости больных определяли в незначительных количествах и в основном регистрировали между петлями кишечника и в полости малого таза. Кроме описанных изменений у всех пациентов установлено отчетливое утолщение различных отделов париетальной брюшины и увеличение мезентериальных лимфатических узлов.

Результаты МСКТ у всех больных показали наличие равномерного и диффузного утолщения париетальной брюшины. Ее максимальная толщина в проведенных исследованиях не превышала 11 мм, а сама брюшина на фоне внутривенного болюсного усиления интенсивно накапливала контрастный препарат и приобретала более отчетливую слоистость. Локальные скопления жидкости плотностью от 20 до 40 HU в основном предлежали к передней брюшной стенке и располагались между расширенными петлями тонкой кишки. Кишечная стенка была неравномерно утолщена, в брюшной полости пациентов наблюдали массивный спаечный процесс с вовлечением ткани уплотненного и слоистого большого сальника. У этих пациентов также отмечены диффузное повышение плотности мезентериальной клетчатки, расширение калибра брыжеечных сосудов и множественные, увеличенные в размерах брыжеечные лимфатические узлы различной плотности с периферическим типом контрастирования (рис. 1).

Рис. 1. МСК-томограмма органов брюшной полости.
1 — слоистость и утолщение листков брюшины; 2 — фиброзная капсула (указано стрелками).

Оперативные вмешательства выполнены в экстренном порядке в сроки от 5 ч до 2,5 сут от появления первых симптомов острой абдоминальной патологии. Показаниями для хирургического лечения у 6 (75%) больных являлась клиническая картина распространенного перитонита, у 2 (25%) — острая кишечная непроходимость.

Всем пациентам после безуспешных попыток выполнить диагностическую видеолапароскопию произведена срединная лапаротомия. При ревизии после рассечения апоневротических тканей и париетальной брюшины свободная брюшная полость не определялась, это было связано с тем, что к лапаротомной ране предлежала плотная, многослойная фиброзная капсула, которая частично или полностью окутывала петли тонкой кишки (рис. 2, 3). У 4 (50%) пациентов интраоперационно кишечные петли были плотно спаяны между собой и фиброзной капсулой. В остальных наблюдениях петли тонкой кишки свободно располагались внутри фиброзной капсулы, содержащей серозно-фибринозный выпот, с редкими плоскостными тонкостенными спайками между собой у 1 (12,5%) пациента или плотными фиброзными перегородками у 3 (37,5%) пациентов.

Рис. 2. Интраоперационная фотография после лапаротомии.
1 — передняя брюшная стенка и апоневроз; 2 — тонкая фиброзная капсула с подпаянными петлями тонкой кишки.

Рис. 3. Интраоперационная фотография после лапаротомии.
1 — фиброзная капсула; 2 — передняя брюшная стенка и апоневроз; 3 —спаянные между собой петли тонкой кишки.

У 2 (25%) оперированных больных явления спаечной тонкокишечной непроходимости были выражены отчетливо.

Во всех наблюдениях толстая кишка не была вовлечена в патологический процесс, дифференцировать большой сальник не представилось возможным. Характер экссудата в брюшной полости оперированных пациентов серозный или серозно-фибринозный, а его суммарный объем не превышал 150—200 мл. Специфические туберкулезные бугорковые образований на брюшине не выявлены ни при одной из выполненных операций.

Основной этап хирургического пособия у больных заключался в проведении адгезиолизиса: иссечении фиброзной капсулы, полном выделении петель тонкой кишки из спаечного процесса и устранении явлений острой кишечной непроходимости.

Рис. 4. Микрофотографии результатов гистологического исследования биоптатов брюшины.
1 — выраженный фиброз брюшины, очаговая лимфоидная инфильтрация. Множественные эпителиоидно-гигантоклеточные гранулемы, преимущественно сливающиеся (указаны стрелками). Окраска по Ван Гизону, ×100; 2 — множественные сливающиеся эпителиоидно-гигантоклеточные туберкулезные гранулемы с участком казеозного некроза в центре (указаны стрелками). Окраска гематоксилином и эозином, ×200.

Приводим клиническое наблюдение.

При осмотре в приемном отделении больной находится в вынужденном положении на правом боку с прижатыми к животу ногами. Отмечены выраженное истощение, влажные и бледные кожные покровы, ЧСС 108 уд. в 1 мин, тенденция к гипотонии — АД 85/50—100/60 мм рт.ст. При пальпации передней брюшной стенки во всех ее отделах определяются боль и защитное напряжение мышц, а также положительные симптомы раздражения брюшины. Клинический анализ крови: выраженный лейкоцитоз (17 300∙10 9 /л), легкая степень анемии (Hb 92 г/л), повышенный уровень креатинина (136 ммоль/л) и гипокалиемия (2,9 ммоль/л). При обзорной рентгенографии органов брюшной полости свободный газ не выявлен. По данным МСКТ, незначительное количество свободной жидкости между петлями тонкой кишки и в полости малого таза, отдельные участки тонкой кишки дилатированы более 35 мм, выраженное утолщение листков париетальной брюшины.

При цитологическом исследовании перитонеального экссудата отмечено преобладание лимфоцитов, отсутствие роста МБТ и вторичной неспецифической микрофлоры, получен отрицательный результат полимеразно-цепной реакции на ДНК МБТ. Гистологическое исследование иссеченной фиброзной капсулы позволило выявить туберкулезные гранулемы, однако окраска препаратов по Цилю—Нильсену показала отсутствие кислотоустойчивых микобактерий.

Анализируя накопленный опыт диагностики и хирургического лечения больных с явлениями перивисцерита, можно с определенной степенью уверенности говорить о преимущественно туберкулезной этиологии данного заболевания. Вероятно, такой вариант фиброзно-осумковывающего процесса в брюшной полости развивается в исходе туберкулезного перитонита и направлен на отграничение хронического воспалительного очага. На это указывают длительный и волнообразный характер заболевания, проведение в анамнезе противотуберкулезной терапии, отсутствие характерных туберкулезных бугорков на брюшине, отрицательная детекция ДНК МБТ в выпоте и биопсийном материале, а также отрицательный рост МБТ при бактериологическом исследовании. Отсутствие визуализации большого сальника при оперативных пособиях, по всей видимости, объясняется его полным вхождением в состав фиброзной капсулы.

Клиническая картина туберкулезного перивисцерита неспецифична. Периоды обострения заболевания сменяются периодами длительной ремиссии. Используемый в верификации перивисцерита комплекс лучевых методов диагностики не дает точного ответа на вопрос о характере патологического процесса, но, как правило, позволяет заподозрить туберкулез брюшины при наличии признаков ее утолщения и слоистости. Верифицировать диагноз перивисцерита удается только при проведении хирургического вмешательства. При этом этиологический фактор патологического процесса можно установить только после тщательного гистологического исследования удаленной фиброзной капсулы.

Осумковывающий фиброзный перитонит, безусловно, является редкой нозологической единицей в ургентной практике общего хирурга. Однако этот диагноз необходимо учитывать в трудных клинических случаях острой кишечной непроходимости, особенно в регионах с высокой распространенностью туберкулеза.

Таким образом, в клинической картине туберкулезного перивисцерита нет специфических симптомов, заболевание протекает длительно и волнообразно и при обострении патологического процесса может соответствовать как острому распространенному перитониту, так и острой кишечной непроходимости. Заподозрить туберкулезную этиологию перивисцерита позволяют указания в анамнезе на верифицированный туберкулез других локализаций и пройденные курсы противотуберкулезной химиотерапии. Лучевые методы диагностики перивисцерита не могут дать точного ответа о характере патологического процесса. УЗИ и МСКТ позволяют только заподозрить наличие фиброзного осумковывающего перитонита при наличии признаков утолщения и слоистости брюшины, уплотнении большого сальника, увеличении и изменении структуры мезентериальных лимфатических узлов, а также при выявлении туберкулеза других локализаций. Особенностью оперативных вмешательств при осумковывающем фиброзном перитоните являются полное иссечение фрагментов фиброзной капсулы, устранение спаечной тонкокишечной непроходимости и декомпрессия верхних отделов пищеварительного тракта. Окончательная верификация диагноза возможна только после гистологического исследования интраоперационных биоптатов удаленной фиброзной капсулы.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — Д.В. Плоткин, С.В. Харитонов, М.В. Синицын

Сбор и обработка материала — Д.В. Плоткин, М.Н. Решетников, А.А. Прядкин, И.А. Соколина

Статистическая обработка — С.В. Харитонов, А.А. Прядкин, Д.В. Плоткин, М.Н. Решетников

Написание текста — Д.В. Плоткин, С.В. Харитонов, И.А. Соколина

Редактирование — С.В. Харитонов, М.В. Синицын, Д.В. Плоткин, М.Н. Решетников

Туберкулезный перитонит возникает в результате попадания микобактерий туберкулеза гематогенным или лимфогенным путем в брюшную полость или контактным путем при переходе процесса из кишечника на висцеральную брюшину, иногда при прободении туберкулезных язв кишечника. Возможны три формы туберкулезного перитонита:

экссудативная - на брюшине появляется множество мелких туберкулезных бугорков, которые продуцируют значительное количество экссудата;

слипчивая - в брюшной полости образуется массивный спаечный процесс, в который вовлекаются кишечные петли, сальник. В результате спаяния образуется плотный конгломерат с небольшими полостями, содержащими серозный экссудат;

опухолевидная форма с образованием в брюшной полости воспалительного конгломерата, в центре которого имеется гной или участки творожистого распада.

Клиническая картина туберкулезного перитонита

Начальные симптомы могут быть стертыми. Отмечаются неопределенные тупые или схваткообразные боли в животе, рвота, понос, субфебрильная температура тела. При длительном течении заболевания отмечается исхудание. В животе определяются болезненные опухолевидные инфильтраты, асцит. При слипчивой и опухолевидной формах могут наблюдаться явления частичной кишечной непроходимости (усиленная перистальтика, вздутие петель кишечника, симптомы раздражения брюшины).

Течение туберкулезного перитонита медленное, рецидивирующее.

Диагноз туберкулезного перитонита

Диагноз туберкулезного перитонита устанавливается на основании анамнеза (указание на заболевание туберкулезом), данных объективного обследования (множественные опухолевидные образования, асцит), микроскопического исследования асцитической жидкости и специфических положительных проб на туберкулез (Манту, Пирке).

Лечение туберкулезного перитонита проводится консервативно на общих для- туберкулезных больных основаниях. Лечение воздухом, солнцем, покоем и соответствующим питанием способствует более быстрому выздоровлению.

В настоящее время это общее лечение должно комбинироваться с лечением стрептомицином, ПАСК, фтивазидом. Дозировка этих средств определяется в зависимости от возраста больного и тяжести процесса, согласно схемам, рекомендуемым для лечения туберкулеза легких и костно-суставных поражений.

При безуспешности консервативного лечения прибегают к хирургическому вмешательству. Операция заключается в удалении асцитической жидкости, рассечении спаек, сдавливающих петли кишок, или наложении обходных анастомозов при рецидивирующей кишечной непроходимости. Операцию заканчивают оставлением катетера для введения антибиотиков. Иногда только одна лапаротомия действует благоприятно на течение туберкулезного процесса, что связано с неспецифическим раздражением брюшины и изменением ее иммунологической реактивности. Во время лапаротомии облучают брюшную полость кварцевой лампой, после ушивания брюшной стенки вводят кислород (до 1 л).

Прогноз при туберкулезном перитоните часто сомнительный, зависит от сопутствующих заболеваний и степени интоксикации.

Клиническая картина туберкулезного перитонита

Течение туберкулезного перитонита медленное, рецидивирующее.

Диагноз туберкулезного перитонита

Лечение туберкулезного перитонита

Лечение туберкулезного перитонита специфическое противотуберкулезное. При безуспешности консервативного лечения прибегают к хирургическому вмешательству. Операция заключается в удалении асцитической жидкости, рассечении спаек, сдавливающих петли кишок, или наложении обходных анастомозов при рецидивирующей кишечной непроходимости. Операцию заканчивают оставлением катетера для введения антибиотиков. Иногда только одна лапаротомия действует благоприятно на течение туберкулезного процесса, что связано с неспецифическим раздражением брюшины и изменением ее иммунологической реактивности. Во время лапаротомии облучают брюшную полость кварцевой лампой, после ушивания брюшной стенки вводят кислород (до 1 л).

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2018;(12): 38‑44

Цель исследования — изучение результатов диагностики и лечения больных туберкулезным перитонитом, разработка алгоритмов их инструментального обследования и проведения дифференциального диагноза. Материал и методы. Проведен анализ результатов диагностики и лечения 48 пациентов с туберкулезным перитонитом. В комплекс обследования вошли полипозиционная рентгенография, КТ органов брюшной полости и грудной клетки, УЗИ, видеолапароскопия. Всем больным проведены гистологический, цитологический, микробиологический и молекулярно-генетический анализы экссудата брюшной полости и биоптатов брюшины. Критерием исключения пациентов из исследования были признаки вторичного перитонита. Результаты. Клиническая картина туберкулезного перитонита сопровождалась неспецифической симптоматикой. Туберкулез легких и ВИЧ-инфекции ранее выявлены соответственно у 93,8 и 70,8% больных. Диагностическая видеолапароскопия брюшной полости явилась базовым методом инструментальной диагностики, которая в сочетании с цитологическим, молекулярно-генетическим и микробиологическим исследованиями перитонеального экссудата и биопсийного материала позволила в 87,2—95,8% клинических наблюдений поставить диагноз туберкулезного перитонита. Заключение. Предположить туберкулезную этиологию перитонита позволяет ранее выявленный туберкулез легких или другой локализации, а также сопутствующая ВИЧ-инфекция. Наиболее информативным лучевым методом диагностики туберкулезного перитонита является рентгеновская КТ. Диагностическая видеолапароскопия показана при любом подозрении на туберкулезную этиологию перитонита. Ее необходимо дополнить биопсией брюшины, цитологическим, молекулярно-генетическим и микробиологическим исследованиями перитонеального экссудата и биопсийного материала.

Р. Seth и соавт. [1].

Туберкулез является ведущей причиной смерти от инфекционных заболеваний. Только в 2016 г. во всех странах мира от него погибло около 1,7 млн человек, а около 1/3 новых случаев заражения связано с различными видами иммуносупрессии (применение глюкокортикоидов, цитостатиков, ВИЧ-инфекция) [2—5].

В Российской Федерации также регистрируется рост заболеваемости туберкулезом, главным образом в ассоциации с ВИЧ-инфекцией [5, 6]. При отсутствии специфического лечения иммунокомпрометированные пациенты в 20—37 раз более подвержены риску возникновения туберкулеза, склонного к генерализации процесса и развитию таких внеторакальных форм, как абдоминальный туберкулез [2, 6—8].

Туберкулез брюшины традиционно относится к группе первичных перитонитов, так как его патогенез связан с гематогенной лимфогенной контаминацией брюшины микобактерий туберкулеза [9—11]. Туберкулезное поражение брюшины, по данным разных авторов [10—13], составляет от 1—1,5% всех случаев внелегочного туберкулеза и 13—69% всех случаев абдоминальной локализации. Первичный туберкулезный перитонит развивается гематогенным и лимфогенным путем из экстраабдоминальных источников (легкие, лимфатические узлы), а также из органов брюшной полости и мезентериальных лимфатических узлов, пораженных туберкулезом. Описаны случаи контаминации брюшины микобактериями туберкулеза из пораженных маточных труб, а также трансмурально из стенки кишки или лимфатических узлов при туберкулезном тифлите или мезадените [14]. При этом в слоях брюшины формируется типичная туберкулезная гранулема, в которой при микроскопии находят эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова—Лангханса и участок казеозного некроза [1, 15, 16].

Таким образом, рост заболеваемости туберкулезом, увеличение внеторакальных форм заболевания среди иммунокомпрометированных пациентов и усиление миграционных процессов определяют актуальность совершенствования и разработки новых алгоритмов обследования.

Цель исследования — изучение результатов диагностики и лечения больных с туберкулезным перитонитом и разработка алгоритмов их инструментального обследования и проведения дифференциального диагноза.

Материал и методы

В период с 2009 по 2017 г. в туберкулезном хирургическом отделении клиники № 2 Московского городского научно-практического центра борьбы с туберкулезом обследованы и оперированы 48 (35 (72,9%) мужчин, 13 (27,1%) женщин с туберкулезным перитонитом. Все пациенты госпитализированы в стационар в экстренном порядке или переведены из других противотуберкулезных и лечебных учреждений Москвы. Возраст больных варьировал от 27 до 68 лет (медиана 37,2 года). У 16 (33,3%) пациентов, переведенных из других хирургических стационаров, ранее выполнены первичные оперативные вмешательства.

Оперативные вмешательства всем больным выполнены в сроки от 4 до 65 ч от момента заболевания: срединная лапаротомия с дренированием брюшной полости у 17 (35,4%) и видеолапароскопическая санация и дренирования брюшной полости у 31 (64,6%).

При проведении всех оперативных пособий оценивали состояние париетальной и висцеральной брюшины, наличие бугорковых высыпаний, распространенность процесса по анатомическим областям, наличие увеличенных мезентериальных лимфатических узлов, количество и характер перитонеального выпота. Оценку тяжести перитонита проводили с применением Мангеймского перитонеального индекса [25].

Анализ результатов предоперационного обследования и интраоперационной картины больных, оперированных в других лечебных учреждениях, проводили по данным медицинской документации. Критерием исключения пациентов из данного исследования служили признаки вторичного перитонита при его установленном источнике (перфорация язв кишки, аппендицит, травма полых органов, острая кишечная непроходимость и т. д.).

Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием вычислительной программы BIOSTAT Primer for Windows McGraw-Hill.

Результаты и обсуждение

Результаты обследования и лечения включенных в исследование пациентов выявили туберкулез легких у 45 (93,8%) больных. У 21 (46,7%) пациента он диагностирован впервые, а у 18 (40%) и 6 (13,3%) госпитализированных больных сроки заболевания составляли более 2 и 5 лет соответственно. Диссеминированная форма туберкулеза легких была у 18 (40%) больных, инфильтративная и очаговая формы — у 16 (35,6%) и 8 (17,8%) больных, наличие плеврита с неустановленной на момент оперативного пособия формой заболевания — у 3 (6,6%) пациентов.

ВИЧ-инфекция отмечена у 34 (70,8%) больных, причем у 13 (27,1%) она диагностирована ранее, а у 21 (43,7%) подтверждена в раннем послеоперационном периоде.

Анамнез заболевания оперированных больных показал, что такие клинические проявления, как снижение аппетита — 46 (95,8%) пациентов и массы тела — 42 (87,5%), астенизация — 47 (97,9%), общая слабость и потливость, регистрировались практически у всех пациентов с туберкулезным перитонитом, а сроки появления данной симптоматики до развития клинической картины туберкулезного перитонита варьировали от 2 нед до 8 мес. Субфебрильная температура тела сопровождала развитие патологического процесса у 36 (75%)пациентов, а гипертермия более 38,3 °C зафиксирована у 7 (14,6%) пациентов.

Увеличение живота в объеме на догоспитальном этапе отметили 18 (37,5%) больных, а диарею с различной степенью кратности — 21 (43,8%) пациент.

При выполнении ультразвукового сканирования свободная жидкость в брюшной полости визуализирована у 41 (85,4%) больного, при этом в 38 (64,5%) наблюдениях отмечены признаки функциональной недостаточности кишечника (дилатация петель тонкой и выраженная пневматизация толстой кишки) и увеличение размеров регионарных лимфатических узлов у 8 (16,7%) пациентов. Рентгеновская К.Т. у этих пациентов по сравнению с ультразвуковым сканированием имела более высокие показатели диагностической значимости, позволяя выявить не только наличие свободной жидкости в брюшной полости — 43 (89,6%) больных, но и утолщение и слоистость листков париетальной брюшины — 7 (14,6%), а также признаки забрюшинной лимфоаденопатии — 17 (35,4%) больных.

Интраоперационная картина у наблюдаемых больных с туберкулезным перитонитом имела следующие патоморфологические особенности. Серозный или серозно-фибринозный экссудат выявлен у 37 (77,1%) больных, гноевидный — у 8 (16,7%), у 3 (6,2%) пациентов экссудат практически не определялся. Местный перитонит был у 5 (11,1%) пациентов и у 40 (88,9%) больных он носил распространенный характер (рис. 1). Рис. 1. Туберкулезный перитонит, экссудативная форма. Видеолапароскопия (интраоперационная фотография).

Гиперемия брюшины и локальные участки отека с выраженным сосудистым рисунком выявлены при выполнении 46 (95,8%) оперативных вмешательств. Наличие как одиночных, так и сгруппированных беловатых бугристых высыпаний на брюшине (диаметром от 2 до 5 мм) отмечено у 39 (81,3%) пациентов. В основном они локализовались на париетальной брюшине — 36 (92,3%) больных, висцеральной брюшине тонкой и толстой кишки и их брыжеек — 34 (87,2%) больных, а также печени — 10 (25,6%) (рис. 2 и 3). Рис. 2. Туберкулезный перитонит (бугорковая и экссудативная формы). Видеолапароскопия (интраоперационная фотография). Рис. 3. Туберкулез висцеральной брюшины (бугорковая форма). Видеолапароскопия (интраоперационная фотография). В 1 (2,08%) наблюдении отмечен изолированный туберкулезный оментит (рис. 4). Рис. 4. Туберкулезный оментит. Видеолапароскопия (интраоперационная фотография). Слипчивый процесс брюшины с вовлечением в воспалительный инфильтрат петель тонкой кишки и большого сальника выявлен у 7 (14,6%) пациентов. При этом он, как правило, сопровождался гноевидным перитонеальным экссудатом.

Мангеймский перитонеальный индекс в наших клинических наблюдениях составил 25—30 баллов у 40 (83,3%) пациентов и 31—35 баллов у 8 (16,7%) больных.

Цитологическое исследование перитонеального экссудата опирированных больных показало преобладание в его составе клеток лимфоцитарного ряда у 34 (87,2%) пациентов. ДНК микобактерий туберкулеза при молекулярно-генетическом анализе обнаружена у 30 (62,5%) больных. При микроскопии биоптатов брюшины (зоны бугорков или участков наибольшего утолщения брюшины) типичная туберкулезная гранулема имелась у 46 (95,8%) больных, при этом в 34 (73,9%) наблюдениях окраска материала по Цилю—Нильсену указывала на наличие кислотоустойчивых микобактерий. Бактериологическое исследование экссудата сопровождалось ростом микобактерий туберкулеза лишь у 17 (35,4%) больных.

Анализ результатов проведенного исследования позволил подтвердить, что диагностика туберкулезного перитонита представляет собой довольно сложную для клинициста задачу. Это связано с тем, что его клиническая картина у обследованных больных зачастую сопровождалась неспецифической симптоматикой: длительным характером заболевания, невыраженной болью в животе (85,4%), асцитом (37,5%), а также сомнительными (12,5%) или отрицательными (43,7%) перитонеальными симптомами.

С определенной степенью вероятности предположить туберкулезную этиологию перитонита позволяет наличие у больного ранее выявленного туберкулеза легких, особенно в сочетании с ВИЧ-инфекцией, которые диагностированы у 93,8 и 70,8% пациентов соответственно. В связи с этим появление у больного туберкулезом в ассоциации с ВИЧ-инфекцией положительной перитонеальной симптоматики, сопровождающейся накоплением значительного количества жидкости в брюшной полости, позволяет с большой долей уверенности говорить о туберкулезной природе перитонита.

По нашему мнению, наиболее информативным лучевым методом диагностики туберкулезного перитонита является рентгеновская КТ, которая с высокой степенью достоверности позволяла диагностировать утолщение и слоистость брюшины, присущие туберкулезу (14,6%), а также изменения регионарных отделов лимфатической системы органов брюшной полости и забрюшинного пространства (35,4%). Тем не менее при проведении инструментальной диагностики туберкулезного перитонита не стоит пренебрегать и данными ультразвукового сканирования. Несмотря на менее высокие показатели диагностической значимости, оно может быть использовано в практической работе хирурга в качестве как скрининг-метода туберкулезного перитонита, так и основного метода визуализации, особенно если невозможно выполнить рентгеновскую КТ.

Как показали результаты исследования, основным методом инструментальной диагностики туберкулезного перитонита является диагностическая видеолапароскопия. Считаем, что она показана при любом подозрении на туберкулезную этиологию патологического процесса и во всех случаях необходимо дополнять ее биопсией брюшины, цитологическим, молекулярно-генетическим и микробиологическим исследованием перитонеального экссудата и биопсийного материала (87,2—95,8% положительных заключений).

Дифференцировать туберкулезный перитонит необходимо с вторичными перитонитами и канцероматозом брюшины. Множественные белесоватые бугорки на париетальной или висцеральной брюшине, выявляемые во время ревизии органов брюшной полости, могут быть также проявлением онкологического процесса. Тем не менее полученный клинический опыт показал, что лимфоцитарный клеточный состав выпота, наличие туберкулезных гранулем в биопсийном материале, возбудителя туберкулеза или его ДНК как в экссудате, так и биопсийном материале, убедительно свидетельствуют о туберкулезном поражении брюшины.

Системный анализ клинических данных, результатов инструментальных и лабораторных исследований у больных с туберкулезным перитонитом позволил определить их диагностическое значение и разработать алгоритмы обследования и дифференциальной диагностики (схемы 1 и 2), способствующих постановке диагноза и своевременному началу специфической этиотропной терапии.

Схема 1 Алгоритм инструментального обследования больных с подозрением на туберкулезный перитонит. МГМ — молекулярно-генетический анализ интраоперационного материала.

Схема 2 Алгоритм проведения дифференциального диагноза у больных туберкулезным перитонитом.

Заключение

Клиническая картина заболевания у больных с туберкулезным перитонитом сопровождается неспецифической симптоматикой. Предположить туберкулезную этиологию перитонита позволяют выявленные ранее туберкулез легких (или других локализаций), а также ВИЧ-инфекция. Наиболее информативным лучевым методом диагностики туберкулезного перитонита является КТ. УЗИ органов брюшной полости может быть использовано в качестве скрининг-метода диагностики, а также в качестве основного метода визуализации при невозможности выполнения К.Т. Диагностическая видеолапароскопия показана при подозрении на туберкулезную этиологию перитонита. Ее следует дополнять биопсией брюшины, цитологическим, молекулярно-генетическим и микробиологическим исследованием перитонеального экссудата и биопсийного материала. Разработанные алгоритмы инструментального и лабораторного обследования и дифференциальной диагностики при подозрении на туберкулезный перитонит позволяют своевременно поставить диагноз и начать проведение больным специфической этиотропной терапии.

Экссудативный туберкулезный перитонит: оптимальный диагностический алгоритм

Туберкулез брюшины был редким заболеванием в 70—90-е годы XX века. Вследствие усиления миграционных потоков из эндемичных стран, ухудшения качества жизни отдельных групп населения, широкого использования цитостатиков и глюкокортикоидов, распространения ВИЧ-инфекции туберкулез брюшины в настоящее время встречается все чаще и составляет примерно 3,5% случаев всех форм туберкулеза в Европе и Северной Америке и 11—17% — в странах Азии и Северной Африки [3—7]. Факторами риска развития перитонеального туберкулеза, помимо ВИЧ-инфекции, являются цирроз печени, сахарный диабет, различные опухолевые процессы и перитонеальный диализ [3, 6, 8].

Многообразие болезней, протекающих с нарастающим асцитом, абдоминалгиями и неспецифическими симптомами воспаления, диктует необходимость определения оптимальных критериев для дифференциальной диагностики и идентификации туберкулезного перитонита, также протекающего с накоплением большого объема выпота в брюшной полости. Особую сложность представляет дифференциальная диагностика с неспецифическим асцитом, спонтанным бактериальным перитонитом и канцероматозом брюшины [2, 3, 8—10].

Цель исследования — выбор критериев и создание оптимального алгоритма верификации экссудативной формы туберкулезного перитонита.

Материал и методы

В комплекс обследования пациентов включали полипозиционную рентгенографию и мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ) органов брюшной полости и грудной клетки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости (УЗИ), диагностическую видеолапароскопию, лабораторные и морфологические методы исследования. Диагностические исследования расширяли путем применения гистологического, цитологического и молекулярно-генетического анализа интраоперационного материала — биоптатов и экссудата. При проведении микробиологических исследований использовали бактериоскопию по Цилю—Нильсену для обнаружения кислотоустойчивых микобактерий (КУМ), люминесцентную микроскопию, посевы на плотные и жидкие питательные среды с применением автоматизированных систем.

Оперативные вмешательства (лапароскопия с биопсией или лапаротомия) выполнены в плановом порядке — при наличии асцита неясной этиологии или с целью уточнения характера патологического процесса, выявленного при УЗИ и МСКТ, в экстренном порядке — при клинической картине, не позволяющей исключить перитонит.

Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием стандартных статистических методов и пакета программ Statgraphics.

Результаты и обсуждение

Оперативные вмешательства в основном выполнены в плановом порядке с дифференциально-диагностической целью: 31 пациенту произведена видеолапароскопия с биопсией брюшины, 6 пациентам — традиционная лапаротомия в связи с подозрением на распространенный перитонит.

В 2 (5,4%) случаях при операции мы обнаружили умеренное количество серозного выпота объемом до 300 мл, отсутствие спаечного процесса и бугорковых высыпаний на брюшине. Интраоперационно на париетальной брюшине определены мозаично расположенные участки отека, гиперемии, венозного полнокровия со слоистостью листков брюшины. Такие же изменения локально визуализированы на капсуле печени и отдельных паретичных петлях тонкой кишки и большом сальнике.

Полученные результаты свидетельствуют о крайней вариабельности данных различных лабораторных и визуализационных методов диагностики, используемых при верификации экссудативной формы туберкулезного перитонита.

УЗИ и МСКТ — два взаимодополняющих, доступных и высокоинформативных метода визуализации брюшной полости с относительно коротким временем исследования, результаты которых могут быть решающими в постановке диагноза. Эти методы являются высокоинформативными (100%) в обнаружении свободной жидкости в брюшной полости, что наряду с внутрибрюшной лимфаденопатией (51,4—59,5%) и выявлением неоднородности и слоистости брюшины (75,7%) позволяет предположить туберкулезную природу заболевания. Однако подобная картина, выявляемая при МСКТ и УЗИ, вполне вероятна не только для реактивного асцита, но характерна и для канцероматоза, мезетелиомы и системных доброкачественных гранулематозов брюшины, что однозначно указывает на необходимость проведения морфологической верификации.

Обязательным дополнением в диагностическом поиске служит анализ перитонеального выпота, полученного при лапароцентезе или лапароскопии. Характерными для туберкулезного перитонита являются лимфоцитарный состав экссудата и высокое содержание протеина (градиент сывороточно-асцитного альбумина менее 1,1 г/дл), однако те же показатели не позволяют исключить и спонтанный бактериальный перитонит и канцероматоз брюшины. Достоинством цитологического и биохимического анализа экссудата служит достаточно короткое время исследования (2—4 ч), но, к сожалению, эти методы не позволяют определить этиологический фактор патологического процесса.

Рост МБТ, как правило, при туберкулезном перитоните обнаруживается на 6—9-й неделе после посева на питательные среды и имеет низкую (около 10%) степень детекции, чуть большую информативность имеет молекулярно-генетическое исследование выпота на ДНК МБТ; по нашим данным, положительный результат ПЦР при перитонеальном туберкулезе получен у 24,3% больных.

Большую диагностическую ценность представляет лапароскопия, при которой возможна визуализация выпота и бугорковых образований на париетальной и висцеральной брюшине. Туберкулезные бугорки на серозных оболочках, по мнению большинства исследователей [11—14], являются неоспоримым доказательством туберкулезной этиологии процесса. Как показывает наш опыт диагностики, точно такие же морфологические изменения на брюшине могут быть следствием опухолевой диссеминации, а само появление бугорков не обязательно при перитонеальном туберкулезе (40,5% отрицательных результатов) и зависит от стадии и активности процесса.

Биопсия брюшины позволяет выявить классические туберкулезные гранулемы и их эквиваленты (при ВИЧ-инфекции) в подавляющем большинстве (91,9%) наблюдений, а бактериоскопическое исследование оказывается информативным в 75,7% случаев. К сожалению, процесс изготовления гистологических препаратов занимает достаточно продолжительное время (от 2 до 6 сут), а экспресс-биопсия нативных препаратов не всегда достаточно информативна.

Таким образом, ни один из лучевых и лабораторных методов исследования не имеет самостоятельного решающего значения в диагностике экссудативной формы туберкулезного перитонита, и только сочетание их с лапароскопией и биопсией брюшины позволяет идентифицировать перитонеальный туберкулез. Представленный алгоритм диагностики дает возможность в наиболее короткие сроки провести дифференциальную диагностику патологического процесса (рис. 4). Рис. 4. Тактический алгоритм диагностики при экссудативном перитонеальном туберкулезе. УЗИ — ультразвуковое исследование; МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография; ПЦР — полимеразная цепная реакция; МБТ — микобактерии туберкулеза; КУМ — кислотоустойчивые микобактерии. Us — ultrasound, MSCT — computed tomography, PCR — polymerase chain reaction, MTB — Mycobacterium tuberculosis, AFB — acid-fast baсilli.

Заключение

Туберкулез брюшины является подострым проявлением генерализованного туберкулеза, который необходимо заподозрить при клинических явлениях асцита и неясном болевом абдоминальном синдроме. Сочетание свободной жидкости, внутрибрюшной лимфаденопатии и слоистости листков брюшины, выявленное при мультиспиральной компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, дает основание для проведения лапароскопии с последующим лабораторным исследованием экссудата и биоптата брюшины. Результаты гистологического исследования имеют наибольшее значение для верификации диагноза и являются обязательным этапом диагностики перитонеального туберкулеза. Туберкулезный перитонит, как правило, хорошо поддается консервативной терапии, и своевременное начало лечения позволяет снизить инвалидизацию и летальность при данной патологии.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования — П.Д., Р.М., Б.О.

Сбор и обработка материала — Р.М., Ш. Д., П.А., Г. У.

Статистическая обработка данных — Ш. Д., Г. У., Б.О.

Написание текста — П.Д., Р.М., С.М.

Редактирование — П.Д., С.М.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflict of interest.

Сведения об авторах

Читайте также: