Туляремия у кошек симптомы

Обновлено: 11.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Моча – биологическая жидкость, которая может отражать состояние организма, а ее показатели – свидетельствовать о заболеваниях различных органов и систем.

Во многих случаях даже визуальная оценка мочи позволяет сделать предположения о возможных патологических процессах, протекающих в организме.

Особенно это касается распространенных почечных заболеваний (пиелонефрит, гломерулонефрит), диагностировать которые врач может, в основном ориентируясь на результаты анализа мочи.

Объем мочи, выделенной в течение суток, может служить показателем работы не только мочевыделительной, но и сердечно-сосудистой системы.

В норме за сутки человек выделяет от 1,5 до 2 л мочи. Однако эта величина – усредненный показатель, и после однократного измерения объема суточной мочи нельзя с уверенностью говорить о каком-либо заболевании. Например, после потребления большого количества жидкости и белковых продуктов выработка мочи увеличится, и наоборот, если в организм поступает мало жидкости или много соли – уменьшится. Объем мочи сокращается при физических нагрузках, когда жидкость выводится с потом. Повышение температуры тела, диарея, рвота также приводят к снижению выделения мочи. Количество выделяемой мочи меняется в течение суток: возрастает в утренние и дневные часы и уменьшается в вечерние и ночные вследствие снижения давления крови и уменьшения фильтрации жидкости почками.

  • полиурия – повышенное количество выделенной мочи (более 2000 мл в сутки);
  • олигурия – пониженное количество выделенной мочи (менее 500 мл в сутки);
  • анурия – суточное выделение мочи менее 50 мл.

Полиурия отмечается при хронических заболеваниях почек, сахарном и несахарном диабете, гиперпаратиреозе и т. д.

Олигурия наблюдается при заболеваниях почек (пиелонефрит, гломерулонефрит), а также при уменьшении просвета или обтурации мочевыводящих путей камнем или опухолью. Олигурия также возникает при массивной кровопотере, интоксикации, голодании, обширных ожогах, резком снижении артериального давления.

При задержке мочеиспускания почки работают полноценно, но выход мочи из мочевого пузыря затруднен у мужчин из-за сжатия мочеиспускательного канала увеличенной простатой при ее воспалении или опухоли,

Здоровые почки.jpg

Структура почки.jpg

переливании несовместимой крови, отравлении ядами, сепсисе, шоке. В ряде случаев анурия может быть связана с нарушением оттока мочи из-за камней, сдавления мочеточников опухолью, случайной перевязки или пересечения мочеточников при операциях. Длительная анурия ведет к уремии – отравлению организма вредными веществами, которые должны выводиться с мочой.

Моча здорового человека имеет светло-желтый цвет. Если человек потребляет много жидкости, моча светлеет, при недостатке воды становится интенсивно-желтого цвета.

Моча меняет цвет в зависимости от продуктов и напитков, потребляемых человеком. Свекла окрашивает мочу в розовый цвет, морковь – в оранжевый. На цвет мочи влияют и некоторые лекарства. Насыщенно-желтый цвет моча приобретает от рибофлавина, нитроксолина, красноватый – от аминофеназона, фениндиона и больших доз ацетилсалициловой кислоты, оранжевый – от фуразидина, нитрофурантоина, рифампицина, темно-коричневый – от метронидазола.

Цвет мочи – хороший индикатор обмена веществ, поэтому его изменение может служить признаком некоторых заболеваний.

Темно-желтый, почти коричневый цвет может указывать на повышенное содержание билирубина, что происходит при гепатитах, циррозе, желчнокаменной болезни, при массивном разрушении эритроцитов (после перенесенных инфекций, осложнений при переливании крови, малярии). Мутной буро-красного цвета моча становится при гломерулонефрите. При пиелонефрите моча может изменять цвет от грязно-желтого до розово-желтого, а при почечной колике (мочекаменной болезни), инфаркте почки может приобретать насыщенно-красный цвет.

Прозрачность мочи также входит в число основных параметров в анализе. Свежевыпущенная моча прозрачна, однако ее мутность может свидетельствовать не только о заболеваниях, но и о нарушении гигиенической обработки перед мочеиспусканием. В постоявшей (или несвежей) моче выпадает осадок, который состоит из слизи и солей.

Мутность мочи можно объяснить присутствием солей (фосфатов, оксалатов, уратов) при нарушении обмена веществ, мочекаменной болезни; микроорганизмов, клеток эпителия, лейкоцитов, эритроцитов – при цистите, пиелонефрите; белка – при гломеруло- и пиелонефрите.

Удельный вес мочи здорового человека колеблется в пределах 1010-1020 г/л. Большое количество выпитой воды приводит к снижению удельного веса, при недостаточном поступлении в организм воды, а также при усиленном потоотделении, рвоте, диарее удельный вес мочи повышается. Слабо окрашенная моча чаще имеет низкий удельный вес, интенсивно-желтая – высокий.

Низкий удельный вес указывает на нарушение работы почек, например, при хроническом пиелонефрите или при синдроме Кушинга. Высокий удельный вес мочи обусловлен большим содержанием в ней растворенных и нерастворенных веществ: белка при остром гломерулонефрите, глюкозы при сахарном диабете, лейкоцитов и эритроцитов при цистите и воспалительных заболеваниях, солей при мочекаменной болезни, а также отмечается при нарушении питьевого режима и обезвоживании. Часто высокий удельный вес мочи бывает следствием применения высоких доз препаратов, выводимых с мочой (антибиотики и др.).

Если моча имеет резкий запах нашатыря, это может служить признаком обезвоживания, пиелонефрита, цистита. Запах несвежей рыбы возникает при воспалительных и инфекционных заболеваниях мочеполового тракта. Моча пахнет ацетоном при осложнении течения сахарного диабета (тревожный симптом диабетической комы).

Неприятный запах в сочетании с пенистостью мочи может указывать на наличие в ней белка, что требует обязательной консультации уролога.

У здорового человека при полноценном питании моча имеет слабокислую реакцию. Если в диете преобладают те или иные продукты, реакция мочи может сдвигаться в кислую или щелочную сторону.

При употреблении преимущественно мясной пищи и других богатых белками веществ реакция мочи становится кислой; растительная пища дает щелочную реакцию.

Заболевания тоже меняют кислотно-щелочной баланс. При высокой температуре, диабете, голодании рН мочи становится кислой; при циститах, гематурии, рвоте, раке мочевого пузыря и почек, повышении уровня гормонов паращитовидных желез – щелочной.

Заметив постоянные изменения цвета, запаха, количества мочи, необходимо в первую очередь посетить терапевта.

Врач на основании осмотра и жалоб пациента дает направления на соответствующие анализы. Только после получения результатов анализов мочи и крови решается вопрос о дальнейших консультациях. При наличии в моче белка, эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров необходим визит к нефрологу или урологу, при повышенном удельном весе и обнаружении в моче глюкозы – к эндокринологу.

В первую очередь следует обратить внимание на питьевой режим, диету, соотнести изменения в моче с употребляемыми лекарственными препаратами.

Основные показатели мочи: цвет, плотность, реакцию, наличие глюкозы, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия определяют с помощью общего анализа мочи.

Еще во времена Холодной войны биологи в СССР с США подсчитали, что эффект при распылении этого агента над городами потенциального противника будет таким, что даже ядерного оружия не понадобится. Так что болезнь эта крайне опасна, и о ней нужно знать как можно больше.


Этиология

Паразит этот внедряется в клетки хозяина, что сильно осложняет процесс диагностики и лечения. Он сравнительно легко может быть уничтожен повышенными температурами и дезинфицирующими средствами, но во внешней среде возбудитель туляремии может сохраняться очень долго. Хорошо культивируется на кровяных средах, подкрепленных цистеином, неплохо растет на кровяном агаре. К сожалению, характерных форм культуры не наблюдается, так что важна роль микроскопической диагностики.


Эпидемиология и передача

Переносчиками заболевания считаются клещи и, отчасти, иные виды кровососущих паразитов. Считается, что возбудитель туляремии может долгое время сохраняться в организме некоторых пресноводных амеб.


Естественные фокусы инфекции существуют в Северной Америке и Евразии. Так, на территории бывшего Советского Союза таким фокусом можно считать некоторые территории Северного Казахстана и Киргизии. Часто встречается возбудитель в Оренбургской области, где относительно регулярно фиксируется туляремия у собак и овец.

Туляремия может быть передана воздушно-капельным путем, способствует передаче прямой контакт, заражение происходит также при непосредственном проглатывании возбудителя (вода с амебами), при укусе клещей или инфицированных животных. Наиболее опасна воздушно-капельная передача, так как при этом развивается легочная форма инфекции.

Проглатывание возбудителя вызывает поражение регионарных лимфоузлов, также может развиваться брюшнотифозная форма. Собаки, в отличие от кошек, почти всегда заражаются или при питье воды из природных водоемов, или при укусах паразитических клещей.


К сожалению, очень часто фиксируются случаи заражения человека при контакте с заболевшими домашними питомцами. При малейших подозрениях на туляремию нужно немедленно изолировать животное и срочно связаться и с медиками, и с ветеринаром!

Клиническая картина заболевания

Каковы симптомы этой инфекции? Инкубационный период составляет 1–10 дней. Быстрее всего происходит развитие возбудителя в организме кошек. Клинические проявления зависят как от конкретного вида возбудителя, так и от путей его внедрения в организм. Для домашних животных наиболее характерна бактериемия, сопровождаемая лихорадкой и инфекцией дыхательных путей.

Также у кошек частым признаком патологии является раздувание и болезненность регионарных глоточных лимфатических узлов. Резко повышается частота пульса и дыхательных движений, появляется кашель, диарея и поллакиурия. Одновременно с лимфаденопатией может регистрироваться увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Коматозное состояние и смерть – от одного до трех дней. Велика вероятность сепсиса. У кошек и собак смертность при отсутствии лечения может достигать 50-53%.


При вскрытии погибших питомцев находят множественные очаги некроза грязно-белого цвета практически во всех внутренних органах. Микроорганизм может быть легко выделен из полученного при вскрытии патологического материала. Важно учесть, что специалист, проводящий эту операцию, сам может легко заразиться. Именно по этой причине сегодня для диагностики предпочитают использовать иные методы, а трупы погибших животных в обязательном порядке сжигают.

Диагностика и терапия

Туляремия должна дифференцироваться от других септических болезней (особенно чумы плотоядных), острой пневмонии бактериальной/вирусной этиологии и т.д. При обнаружении в шерсти собак клещей, или когда болезнь внезапно возникает в период их массового выхода, а местность считается неблагополучной по туляремии, в первую очередь стоит подозревать именно эту болезнь. У кошек с симптомами острой лимфаденопатии, недомогания, при появлении язв в ротовой полости или характеристике питомца как умелого мышелова, – то же самое.

Диагноз ставится на основе выращивания возбудителя на питательной среде, а также посредством серологических реакций. Важно минимизировать попадание слюны и прочих выделений больного питомца во внешнюю среду. Когда подозревается туляремия у животных, лабораторный персонал должен соблюдать особую осторожность. Хозяев питомца также необходимо изолировать под постоянным контролем медицинских работников. При диагностировании хотя бы одного случая туляремии у животных врачи ветеринарной клиники обязаны заявить об этом не местном уровне, так как заболевание представляет большую опасность для жизни и здоровья людей.


Как проводится лечение? Стрептомицин, гентамицин, хлорамфеникол и тетрациклины являются эффективными препаратами, надежно уничтожающими все разновидности Francisella tularensis. Заметим, что гентамицин в современной ветеринарии стараются не использовать, особенно при лечении кошек (есть риск развития глухоты и прочих тяжелых последствий). Поскольку тетрациклин и хлорамфеникол обладают несколько меньшей активностью, срок терапии должен составлять не менее двух недель во избежание случаев рецидива. Чем раньше животному оказана медицинская помощь, тем ниже риск летального исхода.

Что такое болезнь кошачьих царапин (фелиноз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Агапова Сергея Анатольевича, дерматолога со стажем в 39 лет.

Над статьей доктора Агапова Сергея Анатольевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь кошачьих царапин (лихорадка от кошачьих царапин, фелиноз или регионарный небактериальный лимфаденит) — это острая бактериальная зоонозная инфекция, передающаяся преимущественно от кошек. Она характеризуется региональным лимфаденитом (воспалением лимфоузлов), кожной сыпью и иногда поражением глаз, нервной системы и внутренних органов. [1]

Лихорадка от кошачьих царапин

Причиной заболевания является инфицирование бактерией Bartonella henselae (бартонелла хенсели), которая была выделена у людей и млекопитающих и представляет собой мелкую плеоморфную, факультативную, грамотрицательную и внутриклеточную бациллу.

Источники инфекции

Кошки являются естественным резервуаром и переносчиком B. henselae, при этом сами животные от этого не страдают. В ряде исследований, проведённых в США, у 28% обследованных кошек были обнаружены антитела против причинной бактерии, причём из них 56% котят моложе года и 34% кошек от года и старше обладали иммунитетом к бациле. Также исследование показало, что у бездомных кошек (61%) B. henselae в крови выявлялись гораздо чаще, чем у домашних (21%). [2]

Котята моложе 12 месяцев в 15 раз чаще передают инфекцию, чем взрослые кошки, из-за наличия бактерии B. henselae в крови и большей склонностью к нанесению царапин.

Передача инфекции между кошками происходит при укусах кошачьей блохи Ctenocephalides felis или заглатывании их продуктов жизнедеятельности. Поэтому люди, у которых дома есть хотя бы один котёнок с блохами, имеют в 29 раз больше шансов заразиться бацилой, чем те, у чьих животных в шерсти не было блох. [3]

Механизм передачи инфекции

Собаки также являются источником заражения, но гораздо реже, чем кошки — всего в 5% случаев. [4] Также сообщается о единичных случаях возникновения заболевания при контактах людей с морскими свинками, кроликами и обезьянами. [1]

Помимо прочего, доказана роль в передачи инфекции иксодового клеща Ixodes ricinus (собачий клещ), который часто нападают и на людей. [5] Описан случай семейного заражения бартонеллами при их укусах. [6]

Варианты передачи инфекции человеку при укусах кошачьих блох и от человека к человеку не подтверждены. [2]

Пути передачи инфекции:

  1. Царапины. 75-90% пациентов с фелинозом незадолго до появления заболевания отмечали поверхностную травму кожи при контакте с кошкой. Дело в том, что блохи, находясь на животном, выделяют экскременты, которые содержат бактерии. Когда кошка царапает свою кожу (например, при почёсывании), её коготь загрязняется отходами жизнедеятельности, и в дальнейшем при нанесении травмы человеку происходит передача инфекции. [1]
  2. Укусы и ослюнения травмированной кожи — связаны с нахождением бактерий в слюне животных. [1]

Распространенность заболевания в мире и в Российской Федерации не известна. Заболеваемость в США среди амбулаторных пациентов составляет приблизительно 9,3 случая на 100 000 человек в год, причём ежегодно регистрируется до 20 000 новых случаев. [7] Примерно 70-90% случаев заболевания происходят в осенние и ранние зимние месяцы. Предполагается, что сезонность связана с повышением рождаемости котят в середине лета и с увеличением заражённости блохами. [8]

Группы риска

Заболевания чаще встречается у людей моложе 18 лет (от 55 до 80% случаев). Это связывают с тем, что именно дети и подростки чаще всего играют с котятами. [9]

Также стоит отметить, что заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин, в соотношении 3:2. Одной из гипотез, объясняющих более высокую заболеваемость среди мужчин, является тенденция к более грубой игре с котятами и кошками и, следовательно, повышенному риску укусов и царапин. [1]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни кошачьих царапин

Первичный очаг (инокуляция) — наблюдается в 90% случаев и возникает на месте зажившей царапины. В основном располагается на кистях и предплечьях, реже на лице, туловище и ногах. Вначале отмечается эритематозное пятно, которое существует совсем недолго и трансформируется в плоскую папулу синюшно-красного или телесного цвета с чёткими неровными границами. Размером возникшая папула может быть от нескольких мм до 1-2 см в диаметре. Иногда несколько папул расположены линейно по ходу царапины. В некоторых случаях в основании папулы имеется болезненный инфильтрат до 3-5 см в поперечнике. У отдельных пациентов вместо папул возникают пузыри или пустулы. Примерно в половине случаев в последующем формируется эрозивный или язвенный дефект, заживающий с образованием рубца. [10]

Первичный очаг заболевания

Региональный лимфаденит — основной симптом заболевания. При классической болезни кошачьих царапин регионарная лимфаденопатия возникает через 1-3 недели после появления первичного очага и продолжается до нескольких месяцев. У 85% пациентов поражается одна группа лимфоузлов: чаще всего подмышечные и эпитрохлеарные (46%), в области головы и шеи (26%), а также в паховой области (17,5%). В большинстве случаев воспаляются одиночные лимфоузлы, реже множественные, они могут располагаться как в границах одной анатомической области, так и в нескольких (генерализованная лимфаденопатия — редкое явление).

Поражённый лимфатический узел плотный, подвижный, при пальпации умеренно болезненный, в диаметре может достигать 1-5 см. Кожа над ним гиперемированна. В 10-50% случаев происходит спаивание лимфоузлов с окружающими тканями, их нагноение с образованием густого жёлто-зелёного гноя и последующим вскрытием с образованием язвенного дефекта. [11]

Региональный лимфаденит

Окулогландулярный синдром Парино — одновременное образование одностороннего гранулематозного конъюнктивита (возникновение гранулём в виде жёлто-белых узелков от 1 до 5 мм) и увеличенного лимфатического узла перед ушной раковиной на той же стороне лица. Встречается в 2-8% случаев и связан с попаданием на конъюнктиву глаза слюны заражённых животных или фекалий блох. Конъюнктивит в течение нескольких недель регрессирует без рубцевания. [12]

Окулогландулярный синдром Парино

Увеличение лимфоузла при окулогландулярном синдроме Парино

Генерализованная сыпь — скарлатино-, кореподобная или уртикарная сыпь на туловище, реже на конечностях. Наблюдается на фоне общих проявлений. В редких случаях возникает пятнисто-папулёзная сыпь или элементы по типу узловатой эритемы. Высыпания держатся от 2-5 дней до 2-5 недель. [10]

Генерализованная сыпь

Патогенез болезни кошачьих царапин

При попадании в организм иммунокомпетентных пациентов Bartonella в местах инокуляции (заражения) вызывает гранулематозный и лейкоцитарно-лимфоцитарный ответ. Инфекция распространяется через лимфатические пути, вызывая воспаление в лимфатических узлах. В некоторых случаях происходит проникновение бактерий в кровь с развитием бактериемии и поражения нервной системы и внутренних органов.

Распространение инфекции через лимфоток

Основным вирулентным агентом считается белок наружной мембраны OMP 43 кДа, который способен связывать эндотелиальные клетки.

Как показывают исследования, B. henselae проявляет более низкую биологическую активность по сравнению с классическими грамотрицательными микробами, что объясняет выживание, внутриклеточный рост и размножение бактерий внутри фагоцитарных клеток.

У пациентов с ослабленным иммунитетом (в частности, ВИЧ-инфицированных) ответ организма на заражение может привести к бациллярному ангиоматозу (избыточному разрастанию сосудов). Стимулировать ангио пролиферацию (появление новых кровеносных сосудов) бактерия B. henselae способна благодаря функции белка адгезина А, который может сцеплять поверхности клеток. [13]

Классификация и стадии развития болезни кошачьих царапин

Международная классификация болезней 10 пересмотра кодирует заболевание как A28.1 Лихорадка от кошачьих царапин.

Клиническая классификация предполагает выделение трёх форм болезни: [10] [14]

  1. классическая форма (кожно-железистая) — поражение кожи и лимфатических узлов;
  2. атипичные формы:
  3. глазной вариант (окуло-гландулярная форма) — поражение глаз;
  4. неврологический вариант (нейро-гландулярная форма) — поражение нервной системы;
  5. висцеральный вариант — поражение печени, селезёнки, сердца, реже лёгких и кишечника;
  6. бациллярный ангиоматоз — тяжёлое течение заболевания у лиц с ослабленным иммунитетом.

Стадии развития заболевания:

  • инкубационный период — длится от 5 до 60 дней (в среднем — две недели);
  • инокуляция — появление первичного очага, который существует на протяжении нескольких недель;
  • стадия регионального лимфаденита — наступает через 1-3 недели после появления первичного очага и длится от нескольких недель до нескольких месяцев;
  • регрессирование симптомов — может продолжаться около 3-6 месяцев, иногда дольше.

Осложнения болезни кошачьих царапин

Бациллярный ангиоматоз

Наблюдается у людей с ВИЧ-инфекцией, после трансплантации сердца и почек и очень редко — у иммунокомпетентных лиц. Характеризуется длительной лихорадкой, болями в суставах, снижением массы тела и спленомегалией (увеличением селезёнки). На фоне этих проявлений возникает сыпь в виде: множественных распространённых ангиоматозных (сосудистых) и подкожных узлов, папул, похожих на пиогенную гранулёму, и эритематозных инфильтрированных бляшек диаметром от 1 мм до нескольких см. Течение тяжёлое, часто с летальным исходом. [15]

Бациллярный ангиоматоз

Подострый эндокардит

У части пациентов наблюдается поражение одного или несколько сердечных клапанов, эндокарда на внутренней поверхности стенок сердца или межжелудочковой перегородке, причем культуральное исследование крови не выявляет бактерий. [16] Это осложнение может сопровождаться повышением температуры, сердечной недостаточностью и одышкой.

Офтальмологические осложнения

Поражения глаз отмечаются у 2-6% пациентов и включают:

  • нейроретинит — воспаление сетчатки глаза и зрительного нерва;

Нейроретинит

  • папиллит — воспаление части зрительного нерва;
  • неврит зрительного нерва;
  • очаговый или многоочаговый ретинохориоидит — воспаление сосудистой оболочки глаза и сетчатки;
  • панувеит — воспаление всех частей сосудистой оболочки галаза;
  • окклюзию вен и артерий сетчатки, приводящую к её отслоению. [17]

Неврологические осложнения

Нарушения центральной нервной системы встречаются у 1-2% пациентов и включают атаксию, паралич черепных нервов и деменцию у пожилых людей. У детей обычно возникает энцефалит или асептический менингит. [18]

Гранулематозный гепатит и спленит (острое воспаление селезёнки)

Поражение печени и селезёнки, сопровождается генерализованной лимфаденопатией, длительной волнообразной лихорадкой, повышением уровней аминотрансфераз и множественными и диффузными гипоэхогенными зонами, определяемыми во время ультразвукового исследования и томографии. [19]

Диагностика болезни кошачьих царапин

Постановка диагноза основывается на данных анамнеза (наличие контакта с кошкой), клинических данных (присутствие первичного очага и регионального лимфаденита) и, при необходимости, данных лабораторных исследований:

  • Общий анализ крови — при болезни кошачьи царапин обнаруживаются лейкоцитоз, лимфоцитоз и повышенная СОЭ.
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) — определение ДНК возбудителя на основе материала, взятого из первичного очага поражения или при биопсии лимфатического узла и крови. Специфичность данного обследования составляет почти 100%, но его чувствительность колеблется от 43% до 76%. [20]
  • Культуральное исследование — посев материала из очагов поражения, аспирата из лимфатических узлов и крови. Специфичность анализа — 100%, чувствительность — 70-80%. [2] Метод требует специальных сред и времени (более трёх недель).
  • Серологическое исследование — определение антител к B. henselae в крови методом ИФА (иммуноферментного анализа). Титры IgG менее 1:64 свидетельствуют о том, что у пациента нет текущей инфекции. Титры от 1:64 до 1:256 предполагают возможное наличие инфекции — рекомендовано повторное тестирование через 10-14 дней. Титры, превышающие 1:256, указывают на присутствие активной или недавней инфекции. Положительный тест на IgМ предполагает острое заболевание. [21]
  • Биопсия материала из первичного очага поражения — показывает выраженные очаги некроза в дерме, окружённые эпителиоидными и гигантскими клетками и эозинофилами. При окраске по Уортину — Старри определяются мелкие бактерии разной формы.

Очаги инфекции

  • Рентгенологическое исследование лимфатических узлов, УЗИ и томография печени и селезёнки — проводятся по показаниям.
  • Исследование на ВИЧ-инфекцию и подсчёт количества СD4 клеток в крови — проводят при подозрении на бациллярный ангиоматоз.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

  • бактериальный гнойный лимфаденит, вызванный другими микроорганизмами;
  • инфекция, вызванная атипичными микобактериями; ;
  • споротрихоз;
  • туляремия; ;
  • саркоидоз;
  • злокачественные новообразования.

Лечение болезни кошачьих царапин

Иногда в случаях стандартного течения заболевания применяют тепловой местный компресс или прибегают к физиотерапевтическому воздействию на область изменённых лимфоузлов (диатермии и УВЧ-терапии). Однако особого терапевтического эффекта эти метода не оказывают, так как большинство случаев фелиноза проходят самостоятельно, без лечения. Поэтому при классической форме болезни никаких действий предпринимать не нужно.

У некоторых пациентов могут развиться осложнения от распространения процесса. В таком случае рекомендовано назначение азитромицина, при применении которого лимфаденит регрессирует быстрее по сравнению с отсутствием лечения: [22]

  • для взрослых и детей с весом > 45,5 кг: 500 мг в день, затем по 250 мг в течение четырёх дней;
  • для детей с весом ≤ 45,5 кг: 10 мг/кг в первый день, затем по 5 мг/кг в течение четырёх дней.

При необходимости и наличии осложнений могут применяться другие антибиотики: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины и аминогликозиды и их комбинации.

Если есть нагноение, который сопровождается общими симптомами и лихорадкой, то показана аспирация гноя. Это позволит облегчить течение заболевания.

Прогноз. Профилактика

Прогноз благоприятный: при отсутствии осложнений заболевание спонтанно регрессирует без лечения в течение 3-4 месяцев. Тяжёлые формы заболевания встречаются крайне редко.

Меры профилактики, рекомендованные Центрами по контролю и профилактике заболеваний США: [23]

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туляремия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туляремия – это природно-очаговое острое инфекционное заболевание, поражающее лимфатические узлы, кожу, иногда слизистые оболочки глаз, зев, легкие и кишечник.

Причины появления туляремии

Заболевание вызывает бактерия Francisella tularensis. Основными источниками инфекции являются грызуны: полевки, водяные крысы и домовые мыши, а также некоторые млекопитающие и определенные виды птиц.

Механизмов передачи туляремии существует несколько:

  • контактный — инфекция проникает через слизистые оболочки рта, глаз и через поврежденную кожу (при соприкосновении с зараженной водой, трупами грызунов и других зараженных животных или птиц);
  • трансмиссивный — через укус животного (чаще грызуна) или мух, комаров, клещей, слепней, оленьих кровососок;
  • фекально-оральный — бактерии попадают в организм с инфицированной пищей или водой;
  • воздушно-пылевой или воздушно-капельный — при вдыхании пыли или воздуха, в которых содержатся бактерии.

От человека к человеку заболевание не передается, т. е. больной для окружающих опасности не представляет.

Классификация заболевания

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют: бубонную, язвенно-бубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную туляремию.

По продолжительности: острая туляремия – до 3 месяцев, затяжная – до 6 месяцев, рецидивирующая.

По степени тяжести туляремия может иметь легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Симптомы туляремии

Инкубационный период заболевания может продолжаться от трех дней до трех недель, но в среднем составляет около семи суток.

Начальные симптомы, которые продолжаются 2-3 дня, одинаковы для всех форм заболевания: туляремия манифестирует остро: температура тела повышается до 38–40°С, артериальное давление снижается, наблюдается относительная брадикардия. Пациенты жалуются на нарастающую слабость, головную боль, ломоту в теле, тошноту, отсутствие аппетита и нарушение сон. Появляются выраженные мышечные боли и сильная потливость.

В тяжелых случаях человек может испытывать эйфорию, редко наблюдаются бред и галлюцинации. У больного начинаются сильные головные боли и рвота.

Характерными признаками тяжелого течения туляремии считаются отечность и синюшно-багровый цвет лица (особенно мочек ушей, век и губ), покраснение белков глаз с возможным развитием конъюнктивита, носовые кровотечения.

Затем следует период разгара, во время которого сохраняются лихорадка, симптомы интоксикации и присоединяются типичные для каждой конкретной формы проявления болезни.

Если входными воротами инфекции стал кожный покров, развивается бубонная форма, представляющая собой регионарный лимфаденит. Поражаться могут подмышечные, паховые, бедренные лимфатические узлы, при дальнейшем распространении отмечаются вторичные бубоны. Пораженные лимфоузлы увеличены (иногда достигают размера куриного яйца), имеют отчетливые контуры, первоначально болезненны, затем боль уменьшается и стихает. Постепенно бубоны рассасываются (зачастую в течение нескольких месяцев), рубцуются либо нагнаиваются, формируя абсцессы, которые затем вскрываются с образованием свища.

Язвенно-бубонная форма обычно развивается при трансмиссивном заражении. На коже в месте внедрения микроорганизмов появляется сначала пятно, затем папула, превращающаяся в везикулу и пустулу, последняя вскрывается, обнажая небольшую (5-7 мм) малоболезненную язвочку, которую больные нередко вовсе не замечают. Язвочка имеет приподнятые края и покрытое темной корочкой дно, заживает крайне медленно. Параллельно развивается регионарный лимфаденит.

При проникновении возбудителя через конъюнктиву манифестирует язвенно-гнойный конъюнктивит с регионарным лимфаденитом.

Конъюнктивит проявляется покраснением, отеком, болезненностью, ощущением песка в глазах, затем формируются папулезные образования, прогрессирующие в эрозии и язвочки с гнойным отделяемым. Роговица обычно не поражается. Такая форма туляремии часто протекает весьма тяжело и длительно, осложняясь дакриоциститом – воспалением слезного мешка вплоть до флегмоны, но, к счастью, встречается достаточно редко.

Туляремия.jpg

Ангинозно-бубонную форму регистрируют, если воротами инфекции служит слизистая глотки. Клинически проявляется болью в горле, дисфагией (затруднением глотания), при осмотре отмечают гиперемию и отечность миндалин. На поверхности увеличенных, спаянных с окружающей тканью миндалин зачастую виден сероватый, с трудом удаляемый некротический налет. С прогрессированием заболевания на миндалинах формируются язвы, а позднее – рубцы. Лимфаденит при этой форме туляремии развивается в околоушных, шейных и подчелюстных узлах.

При проникновении возбудителя с пищей или водой возникает абдоминальная форма. Для нее характерна боль в животе, тошнота (иногда рвота), отказ от пищи, диарея. Болезненность локализуется в области пупка, отмечается гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки).

Легочная форма туляремии развивается при вдыхании пыли или аэрозоли, содержащих бактерии, и встречается в двух клинических вариантах: бронхитическом и пневмоническом. Бронхитический вариант (при поражении бронхиальных, паратрахеальных, средостенных лимфатических узлов) характеризуется сухим кашлем, умеренной болью за грудиной и общей интоксикацией, протекает довольно легко, выздоровление обычно наступает через 10-12 дней. Пневмоническая форма имеет длительное, изнуряющее течение и признаки очаговой пневмонии. Пневмоническая туляремия часто осложняется бронхоэктазами (стойким расширением просвета бронхов), плевритом, абсцессами, вплоть до легочной гангрены.

При любой форме туляремии лихорадка держится не более 2-3 недель, и лишь в отдельных случаях – до нескольких месяцев.

В период выздоровления температура тела редко превышает 38°С, но присутствует астенический синдром (отсутствие сил).

Диагностика туляремии

Диагностические мероприятия начинаются с осмотра пациента. Внимание обращают на воспаленные лимфоузлы, повышенную температуру тела, пятна или язвы на коже или слизистых. При обнаружении этих симптомов врач собирает эпидемиологический анамнез: возможный контакт с грызунами, укусы насекомых, купание в открытых водоемах, употребление из них сырой воды.

    Общий анализ крови. В начале болезни обычно определяется лейкопения (снижение количества лейкоцитов), а затем лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов). Также отмечается палочкоядерный нейтрофильный сдвиг формулы крови, значительная токсическая зернистость нейтрофилов, взрастает уровень моноцитов и лимфоцитов, снижается количество эозинофилов и повышается СОЭ.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: