Увеличение лимфоцитов в крови при токсоплазмозе
Обновлено: 25.04.2024
Лимфоцитоз – это увеличение содержания лимфоцитов выше 4000 (или 40%) в 1 мкл крови. Причиной выступают острые вирусные заболевания, некоторые хронические бактериальные инфекции, злокачественные гематологические болезни и т.д. Клинические проявления определяются нозологией, на фоне которой развился лимфоцитоз. Уровень лимфоцитов исследуется в венозной или капиллярной крови при подсчете лейкоцитарной формулы общего анализа крови. Для коррекции лимфоцитоза проводится борьба с причиной, т.е. лечение основного заболевания.
Классификация
Нет четких числовых критериев разделения лимфоцитоза по степени выраженности. Условно выделяется умеренный (до 60%) и высокий лимфоцитоз (больше 60%). Основной причиной высокого лимфоцитоза считаются злокачественные болезни кроветворной и лимфатической ткани. Лимфоцитоз, как и другие виды лейкоцитоза, подразделяется на:
- Абсолютный. Под абсолютным лимфоцитозом подразумевается увеличение количества лимфоцитов наряду с общим числом лейкоцитов (у взрослых более 4000, у детей до 5 лет более 6000).
- Относительный. Относительный лимфоцитоз встречается намного чаще и означает процентное возрастание лимфоцитов (больше 40%) на фоне нормального или даже пониженного общего числа лейкоцитов.
Причины лимфоцитоза
Физиологические состояния
Наиболее яркий пример - физиологический лимфоцитоз у детей в возрасте до 4-5 лет. Причина данного явления связана с возрастными изменениями в иммунной системе ребенка. С 7 дня жизни у детей начинается активный рост количества лимфоцитов (до 55-60%) и падение нейтрофилов (первый перекрест лейкоцитарной формулы). Затем к 4 годам лимфоциты возвращаются к показателям, как у взрослых (до 40%), а нейтрофилы, напротив, увеличиваются (второй перекрест). Патологическим лимфоцитозом у детей следует считать цифры больше 60%.
Отдельно выделяют кратковременные лимфоцитозы, не связанные ни с каким заболеванием. Среди таких причин лимфоцитоза:
- Стресс.
- Алиментарные факторы: голодание, следование вегетарианской диете.
- Использование лекарственных препаратов: фенитоина, пара-аминосалициловой кислоты, наркотических анальгетиков.
Вирусные инфекции
- Острые вирусные инфекции. Наиболее частой причиной лимфоцитоза у детей признаны такие инфекционные заболевания как корь, краснуха, ветряная оспа; у взрослых – грипп, ОРВИ. Обычно лимфоцитоз умеренный, он возникает резко, достигает максимума параллельно разгару заболевания, затем по мере разрешения симптомов быстро возвращается к нормальным значениям.
- Инфекционный мононуклеоз. Специфической вирусной инфекцией у детей является инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом Эпштейн-Барра. При инфекционном мононуклеозе лимфоцитоз более стойкий, может сохраняться несколько недель или месяцев. Иногда вирус персистирует годами и может стать причиной синдрома хронической усталости.
Помимо количественных изменений, вирусные инфекции считаются причиной появления атипичных мононуклеаров (вироцитов) – лимфоцитов, имеющих разную форму, измененную структуру ядра, базофильную цитоплазму. В незначительных количествах (менее 10%) они присутствуют при любых вирусных инфекциях. Более высокая концентрация таких клеток (более 10%) свидетельствует об инфекционном мононуклеозе.
Бактериальные инфекции
У взрослых одна из частых причин лимфоцитоза – бактериальные инфекции с хроническим течением, сопровождающиеся образованием специфических эпителиоидных гранулем (туберкулез, бруцеллез, сифилис). Реже причиной лимфоцитоза у взрослых выступают тифозные заболевания (брюшной, сыпной тиф, паратифы). Единственной острой бактериальной инфекцией, вызывающей лимфоцитоз у детей, считается коклюш.
В основном наблюдается незначительный лимфоцитоз, причем практически всегда относительный, на фоне общей лейкопении. В виду хронического течения болезней лимфоцитоз может сохраняться неопределенно долго (месяцы, годы), увеличиваясь в периоды обострения. При туберкулезе лимфоцитоз свидетельствует о доброкачественном течении и считается предиктором благоприятного исхода.
Злокачественные болезни крови
Наиболее опасной причиной лифмоцитоза у взрослых и детей признаны миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания. В таких случаях лимфоцитоз обусловлен пролиферацией опухолевых клонов лимфатической ткани или злокачественной трансформацией кроветворных клеток в костном мозге. У взрослых в основном наблюдаются хронический лейкоз, неходжкинские лимфомы (лимфосаркомы). У детей чаще встречается лимфогранулематоз (лимфома Ходжкина). Лимфоцитоз достигает очень высоких цифр (до 70-90%).
Нарастание лимфоцитоза происходит постепенно: максимальное значение достигается через несколько лет, уменьшается медленно, только под действием курсов химиотерапии. Быстрый возврат к нормальным показателям возможен только при пересадке костного мозга. Помимо лимфоцитоза, отмечаются такие признаки, как одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация), присутствие большого количества бластов, промежуточных форм (пролимфоцитов).
Эндокринные расстройства
В некоторых случаях причиной лимфоцитоза становятся заболевания эндокринных органов. Точный механизм данного явления до сих пор окончательно не установлен. Умеренная степень лимфоцитоза часто развивается одновременно с увеличением концентрации эозинофилов. У взрослых такая картина наблюдается при акромегалии, тиреотоксикозе, недостаточности коры надпочечников. У детей частой причиной становятся врожденные дисфункции половых желез. Лимфоцитоз быстро регрессирует после назначения заместительной гормональной терапии.
Другие причины
- Ревматологические патологии: ревматоидный артрит, острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка.
- Болезни крови: апластическая анемия, В12-фолиево-дефицитная анемия, посттрансфузионный синдром.
- Паразитарные инвазии: малярия, болезнь Шагаса, шистосомоз.
- Аллергические реакции: бронхиальная астма.
Диагностика
Уровень лимфоцитов измеряется при клиническом анализе крови. В виду того, что лимфоцитоз имеет достаточно широкий этиологический спектр, при его обнаружении следует обратиться к специалисту широкого профиля (терапевту или педиатру), чтобы тот на основании жалоб пациента, анамнестических данных, физикального осмотра, назначил дополнительное обследование, которое может включать:
- Анализы крови. Проводится подсчет лейкоцитарной формулы для определения процентного соотношения всех форм лейкоцитов. Методом микроскопии изучается мазок крови для выявления атипичных мононуклеаров, теней Боткина-Гумпрехта (остатков разрушенных лимфоцитов). Определяются воспалительные маркеры – повышенные СОЭ, СРБ. Для обнаружения опухолевых антигенов выполняется иммунофенотипирование, иммуногистохимичекое исследование.
- Идентификация возбудителя. С целью выявления инфекционного агента выполняются тесты на наличие антител к патогенам, их ДНК (методом ИФА, ПЦР). Проводятся бактериологические исследования – посев, микроскопия мокроты (туберкулез, коклюш), серологическая диагностика – реакция Райта, Хеддельсона (бруцеллез), реакция микропреципитации (сифилис).
- Инструментальные исследования. При туберкулезе на рентгенограмме легких отмечается увеличение прикорневых, медиастинальных лимфатических узлов, инфильтрация верхних долей легких, иногда выпот в плевральную полость. При мононуклеозе и гемобластозах на УЗИ брюшной полости обнаруживается выраженная спленомегалия, реже гепатомегалия.
- Гистологические исследования. При хроническом лимфолейкозе в пунктате костного мозга находят большое количество лимфобластов. При лимфомах в биоптате лимфоузла, полученном путем тонкоигольной аспирации, выявляется диффузная пролиферация лимфоидных клеток с бластной морфологией. Специфический признак лимфогранулематоза – гигантские клетки Березовского-Штернберга.
Коррекция
Прямых способов нормализации концентрации лимфоцитов не существует. Для борьбы с лимфоцитозом необходимо лечить основную патологию, послужившую причиной повышения лимфоцитов. Незначительный кратковременный лимфоцитоз, возникший на фоне стресса, приема лекарственных препаратов или в период выздоровления от простудного заболевания, не требует терапии. В случае долговременного лимфоцитоза, как абсолютного, так и относительного, необходимо обратиться к врачу.
Для многих вирусных инфекций (ветряной оспы, краснухи, ОРВИ) на сегодняшний день не разработано этиотропной терапии. Для их лечения применяются патогенетические и симптоматические методы – обильное горячее питье, жаропонижающие, противовоспалительные лекарства. При катаральном синдроме назначаются полоскание и орошение горла антисептическими растворами, спреями. В первые дни гриппа эффективно использование противовирусных препаратов (осельтамивир, римантадин).
Имеются данные о снижении количества осложнений инфекционного мононуклеоза у взрослых путем назначения ацикловира, валцикловира. При бактериальных инфекциях прописывают антибиотики, при туберкулезе – комбинацию противотуберкулезных средств. Если причиной лимфоцитоза стало лимфопролиферативное заболевание, то требуется проведение длительных повторных курсов химиотерапии. При неэффективности консервативного лечения хронического миелолейкоза у взрослых прибегают к аллогенной трансплантации костного мозга.
Прогноз
В ряде случаев уровень лимфоцитов может быть ориентиром для прогнозирования развития заболевания. Например, лимфоцитоз при туберкулезе, как у детей, так и у взрослых, свидетельствует о благоприятном течении болезни и о скором выздоровлении. И наоборот, если причиной чрезмерного увеличения лимфоцитов выступают злокачественные гематологические заболевания, это косвенно может говорить о высокой вероятности летального исхода. Однако в первую очередь необходимо ориентироваться на основную патологию и ее тяжесть. Поэтому любая степень лимфоцитоза требует тщательного обследования для установления причины и своевременной терапии.
1. Патофизиология системы крови. Часть II. Нарушения в системе лейкоцитов/ Николаева О.В., Кучерявченко М.А., Шутова Н.А. и др. – 2016.
4. Синдромная диагностика и базисная фармакология заболеваний внутренних органов. Т. 2/ под ред. Федосеева Г.Б., Игнатова Ю.Д. – 2004.
Токсоплазмоз - паразитарное заболевание, склонное к хроническому течению, характеризующееся поражением нервной системы, органов ретикулоэндотелиальной системы, мышц, миокарда и глаз. Инфицированность токсоплазмозом распространена во всех странах независимо от климатических и географических условий и составляет около 500 млн. человек, что сопоставимо с числом лиц, инфицированных гепатитом В. Токсоплазмоз - это актуальная проблема акушерства и педиатрии, поскольку он является одной из причин врожденных пороков развития, ранней детской инвалидности и смертности. Эта инфекция становится частой причиной гибели ВИЧ-инфицированных людей.
Цель исследования: определение частоты изменений в иммунном статусе и частоты регистрации оппортунистических инфекций у больных токсоплазмозом.
Обследование на оппортунистические инфекции выявило наличие серологических маркеров ЦМВ в 79% случаев, HSV в 33%, Chl. trachomatis у 1-ой (4%) больной, Chl. Psittacci - у 4 (16%). Антитела к вирусу Эпштейна-Барр были обнаружены у 2 (8%) больных.
Исследование иммунного статуса выявило явления иммунодефицита у 62,5% больных. Характерным являлось повышение содержания Вл (CD19) в среднем до 16,1±1,34% и NK-клеток (CD16) до 15,7±1,11%, снижение индекса Тх/Тс (CD4/CD8) - 1,8±0,09. При этом достоверных различий между показателями иммунограмм у больных с латентным течением токсоплазмоза и клиникой обострения не получено. У троих больных (12,5%) иммунограммы интерпретировались как иммунодефицит тяжёлой степени.
Значение иммуноглобулинов в общей группе больных составляло: IgM 1,8±0,43 г/л, IgG 11,0±0,45 г/л, IgA 1,8±0,16 г/л, что не отличались от нормы. Напротив, средний уровень ЦИК - 0,1±0,005 ед. оказался повышенным.
Исследование фагоцитарной активности установило относительное снижение процента фагоцитоза - 58,5±2,74%, при снижении фагоцитарного числа - 4,8±0,17 и повышении фагоцитарного индекса до 2,8±0,17. Процент переваривания был снижен и составлял 61,1±1,24%, индекс переваривания - 1,7±0,11. При этом выраженное угнетение фагоцитарной активности наблюдалось у 20% больных.
Таким образом, у больных хроническим приобретенным токсоплазмозом наблюдается иммунодефицитное состояние, характеризующееся повышением содержания В лимфоцитов и NK-клеток, увеличением уровня циркулирующих иммунных комплексов и тенденцией к снижению иммунорегуляторного индекса. При этом отмечается изменение показателей фагоцитарной активности, характерное для незавершенного фагоцитоза. Наличие иммунодефицита приводит к высокой частоте регистрации у больных с хроническим приобретенным токсоплазмозом других оппортунистических инфекций.
Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.
Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов
Определение болезни. Причины заболевания
Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.
Этиология
Таксономия:
Вид — Toxoplasma gondii
Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:
- трофозоиты (тахизоиты);
- цисты (брадизоиты);
- ооцисты.
Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).
Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.
Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.
Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]
Эпидемиология
Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.
Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.
- Фекально-оральный:
- водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
- контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
- Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
- Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
- Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
- Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.
От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.
Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]
При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!
Симптомы токсоплазмоза
Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.
Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.
В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.
Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.
Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.
У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.
Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.
При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:
- При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
- При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
- При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]
Патогенез токсоплазмоза
По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).
Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.
При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]
Классификация и стадии развития токсоплазмоза
По течению процесса токсоплазмоз бывает:
- острым — до одного месяца;
- подострым - 1-3 месяц;
- хроническим — более трёх месяцев.
По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:
- Врождённый острый токсоплазмоз:
- манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
- субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
- Врождённый хронический токсоплазмоз:
- обострение / ремиссия;
- с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
- Врождённый латентный токсоплазмоз.
- Приобретённый острый токсоплазмоз.
- Приобретённый хронический токсоплазмоз.
По степени тяжести заболевание бывает:
- лёгким;
- среднетяжёлым;
- тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).
По наличию осложнений выделяют:
- осложнённый токсоплазмоз;
- неосложнённый токсоплазмоз.
В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:
- B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
- B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
- B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
- B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
- B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
- B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]
Осложнения токсоплазмоза
При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.
При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.
Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]
Диагностика токсоплазмоза
Лабораторная диагностика:
- Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
- Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
- Иммуноферментный анализ (ИФА):
- Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
- Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
- Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
- ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
- УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]
Дифференциальная диагностика
Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.
Необходимо исключить следующие заболевания:
-
(ВЭБ-инфекцию) — боли в горле, преимущественное увеличение затылочных и заднешейных лимфоузлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений при врождённом течении), положительные IgM и ПЦР крови; — лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желёз, положительные IgM, ПЦР крови;
- туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
- лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
- ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
- саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]
Лечение токсоплазмоза
Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.
Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:
- беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
- дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
- иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.
Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]
Прогноз. Профилактика
При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.
При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:
- при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
- в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.
Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:
- ограничение контакта с кошками;
- запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
- тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
- мытьё рук перед едой;
- работа на приусадебном участке только в перчатках.
Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.
В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]
На сервисе СпросиВрача доступна консультация инфекциониста онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Здравствуйте. Токсоплазмоза в активном течении нет, в плане герпесов сдайте ПЦР крови на взб ЦМВ герпес 6 типа, ИФА крови на клещевой боррелиоз и энцефалит IgM
Павел, Спасибо! По энцефалиту тоже Ig M? Несмотря на то, что у меня эти симптомы год, но они прогрессировали.
Это показатель активности инфекции. Сдайте всё для исключения инфекции, если будет чисто то к неврологу
Павел, приложила анализ крови вчерашний, там повышены лимфоциты и нейтрофилы на нижней границе нормы. Так ли я расшифровала? Это может как раз говорить о вирусе? Остальные анализы не готовы пока.(
Павел, вспомнила, что перед первой потерей сознания. якобы от теплового удара. за три месяца до этого была на фиш-пилинге. рыбки до крови обглодали пятку. Только потом подумала об антисанитарии, несмотря на ультрафиолетовые лампы и т.д. Чем могла заразиться, что такие последствия? Что ещё можно сдать, учитывая эту информацию и мои симптомы? Другие анализы сдала, которые Вы говорили. их делают.
Павел, а вообще через таких рыбок что-то неизвестное и неизлечимое можно прдцепить, как это пишут в интернете?
Павел, пришел анализ повторный на токсоплазмоз. титры увеличились больше, чем на 120 единиц. Авидность еще не готова. Прикрепила результат.
Павел, то есть это вполне нормальное явление, что они растут? Симптомы-то кружения, шаткости точнее, есть каждый день.
Павел, забыла добавить, думала, что это не имеет отношения. постоянное першение в горле, как будто простуда, болят мышцы шеи и основание черепа как будто горит. ну и шаткость, кружения, предобморочные состояния.
Здравствуйте! Вам необходимо провериться на другие персистирующие (скрытые) инфекции организма путём сдачи анализа крови ИФА на антитела Ig G и Ig M , к вирусу Эпштейна-Барра (герпес вирусы, инфекционный мононуклеоз), цитомегаловирусу, вирусу простого герпеса, микоплазме, хламидиям.
Галина, приложила анализ крови вчерашний, там повышены лимфоциты и нейтрофилы на нижней границе нормы. Так ли я расшифровала? Это может как раз говорить о вирусе? Остальные анализы не готовы пока.(
Галина, вспомнила, что перед первой потерей сознания. якобы от теплового удара. за три месяца до этого была на фиш-пилинге. рыбки до крови обглодали пятку. Только потом подумала об антисанитарии, несмотря на ультрафиолетовые лампы и т.д. Чем могла заразиться, что такие последствия? Что ещё можно сдать, учитывая эту информацию и мои симптомы? Другие анализы сдала, которые Вы говорили. их делают.
Здравствуйте! У вас выявлены антитела G к токсоплазме,сделайте анализ на авидность антител для уточнения сроков заболевания.Также сдайте кровь на антитела к ЦМВ и ВЭБ.Это герпесвирусы,которые протекают в хронической персистирующей форме
Читайте также: