Японская речная лихорадка возбудитель

Обновлено: 25.04.2024

ЦУЦУГАМУШИ (tsutsugamushi; синоним: кедани лихорадка, кустарниковый тиф, тиф джунглей, тропический клещевой тиф, японская речная лихорадка) — инфекционная болезнь, вызываемая риккетсиями цуцугамуши, которые передаются человеку личинками краснотелковых клещей; характеризуется наличием первичного аффекта на коже, общей лимфаденопатией и макулопапулезной сыпью.

Цуцугамуши регистрируется в Японии, на островах Малайского архипелага, в странах Юго-Восточной Азии, в Северной Австралии, в высокогорных районах Индии. В нашей стране цуцугамуши выявлена в ряде районов Приморского края, в Бикинском районе Хабаровского края, на островах залива Петра Великого, в южной части Сахалина и на острове Шикотан.

Содержание

Этиология

Возбудитель заболевания представляет собой плеоморфный микроорганизм (диплобациллу) длиной 0,3—1,5 мкм и шириной 0,2—0,5 мкм. Размножается только в протоплазме клеток. Различают три основных серотипа возбудителя: Gilliam (выделен в Бирме в 1944 году), Karp (выделен на Новой Гвинее в 1949 году), Kato (выделен в Японии, вызывает тяжелое течение болезни). Кроме того, выделяют ряд штаммов Seerangayee, Imphal, Calcutta, Kastival, № 9, № 21, № 22. Штаммы, выделенные в Приморском крае СССР, идентифицированы как серотип Gilliam, характеризующийся малой патогенностью для человека.

Эпидемиология

Патогенез

Риккетсии, попавшие в организм человека при укусе зараженных личинок клещей, проникают в клетки эндотелия сосудов в месте внедрения и в регионарные лимфатические узлы. В результате этого развивается первичный аффект (см. Аффект первичный) и регионарный лимфаденит (см.). Затем риккетсии проникают в кровеносную систему, размножаются в клетках эндотелия сосудов, где образуются узелки — гранулемы (см.). После этого вновь происходит массовый выход риккетсий в кровь, развиваются генерализованный полиаденит и явления интоксикации (см.). С током крови возбудитель заносится в ткани и паренхиматозные органы, при этом возможно развитие воспалительных изменений различной степени выраженности в перикарде, плевре, брюшине с образованием в них экссудата (см. Полисерозит).

Патологическая анатомия

Выявляют изменения, характерные для интерстициальной пневмонии (см.), диффузного интерстициального миокардита (см.), токсической дистрофии печени (см.), острого спленита (см. Селезенка) с явлениями периспленита (см.). Отмечается острый очаговый или диффузный интерстициальный нефрит (см.) без значительных поражений почечных клубочков, в связи с этим почечная недостаточность при цуцугамуши клинически не проявляется. Наблюдаются выраженные изменения в серозных полостях с наличием беловато-желтоватого экссудата (см.). Характерны увеличение и отечность регионарных лимфатических узлов, наличие в них воспалительно-инфильтративных изменений и генерализованная лимфаденопатия. На коже лица, туловища и конечностях наблюдается петехиальная сыпь (см. Петехии), а также первичный аффект, иногда на гнаивающийся.

Иммунитет после болезни малостойкий и непродолжительный; отмечаются повторные случаи заболевания.

Клиническая картина

Рис. Задняя поверхность шеи больного цуцугамуши: 1 — первичный аффект; 2 — регионарный лимфаденит [по Ле Гаку (Le Gac) с сотр., 1959].

Инкубационный период (см.) 7 —18, чаще 8—12 дней. Первичный аффект, возникающий почти сразу же после укуса личинки, безболезнен; он обнаруживается лишь при внимательном обследовании больного и представляет собой воспалительно-инфильтративный очаг на коже диаметром 0,2—1,5 см. Первичный аффект исчезает через 3—4 недели после отпадения корочки, образующейся в центре некротического участка; обнаженная кратерообразная язвочка быстро эпителизируется, окраска кожи нормализуется. Почти одновременно с первичным аффектом развивается регионарный лимфаденит без нагноения (рис.), при этом лимфатические узлы не спаяны с кожей. Болезнь начинается внезапно, появляется чувство жара и выраженный озноб или познабливание, общая слабость и разбитость, головная боль, боли в области глазниц, в пояснице, в конечностях, в том числе в суставах. Отмечаются снижение аппетита, жажда, возможны рвота, диарея и умеренные боли в животе, по-видимому, связанные с увеличением брыжеечных лимфатических узлов. Язык часто обложен белым или грязно-серым налетом.

Изменения со стороны органов дыхания малохарактерны, лишь в тяжелых случаях развивается специфическая интерстициальная пневмония, выявляемая лишь при рентгенологическом исследовании.

Обычно через 2—3 недели температура тела нормализуется и лишь иногда в течение 3—5 дней отмечается повторное ее повышение, вероятно, вследствие аллергизации организма .

Осложнения обычно связаны с присоединением вторичной инфекции и преимущественным поражением легких; возможен сепсис (см.), тромбофлебит (см.), пролежни (см.), паротит (см.).

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местах распространения краснотелковых клещей в период активности их личинок) и клин, картины. Подтверждают диагноз результаты реакции связывания комплемента (при этом желательно использование антигенов штаммов нескольких серотипов) и реакции Вейля — Феликса (см. Вейля — Феликса реакция) с использованием диагностикума из протея OX_K.

Дифференциальную диагностику проводят с эпидемическим сыпным тифом (см. Сыпной тиф эпидемический), североазиатским клещевым риккетсиозом (см.), блошиным риккетсиозом (см. Блошиный тиф эндемический), острыми инфекционными эритемами (см. Эритема), лекарственной аллергией (см.), денге (см.).

Лечение

Назначают парентеральное введение антибиотиков группы тетрациклина или левомицетина в средних терапевтических дозах в течение 6—7 и иногда 10 дней. По показаниям применяют патогенетические и симптоматические средства.

Прогноз

Летальность прежде достигала 20—46% и более. С началом использования антибиотиков смертных случаев почти не наблюдается.

Профилактика

Профилактика заключается в защите человека от нападения личинок краснотелковых клещей, а также в их уничтожении. Для защиты от нападения личинок клещей используют защитные комбинезоны с капюшонами и импрегнируют одежду репеллентами (см.). При развертывании экспедиции в местах обитания личинок краснотелковых клещей площадку для палаток очищают от кустарника, траву выжигают или снимают вместе с дерном, почву обрабатывают контактными акарицидами (см.).

Библиогр.: 3дроповски й П. Ф. и Голиневич E. М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, с. 318, М., 1972; Лобан К. М. Важнейшие риккетсиозы человека, с. 271, Л., 1980; Подолян В. Я. Очерки медицинской географии Японии. М., 1966: Природноочаговые болезни в Приморском крае, под ред. Г. П. Сомова и Г. В.. Колонина, с. 102, Владивосток, 1975; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, с. 182, М., 1 977; Сомов Г. П. и др. Лихорадка цуцу-гамуси на Курильских островах, Журн. микр., эпид. и иммун., N° 2, с. 69, 1976; Allen А. С. a. Spitz S. A. Comparative study of pathology of scrub typhus (tsutsugamushi disease) and other rickettsial diseases, Amer. J. Path., v. 21, p. 603, 1945; Settle E. B., Pinkerton H. a. Corbett A. J. Pathologic study of tsutsugamushi disease (scrub typhus) with notes on clinicopathologic correlation, J. Lab. clin. Med., v. 30, p. 639, 1945.

Цуцугамуши – это острый риккетсиоз, протекающий с лихорадкой, очаговыми васкулитами и периваскулитами различных органов - ЦНС, сердца, легких, почек. Клинические проявления цуцугамуши характеризуются наличием высокой температуры тела, первичного аффекта, пятнисто-узелковой сыпи на коже, генерализованной лимфаденопатии. Частыми осложнениями цуцугамуши служат менингоэнцефалит, миокардит, перикардит, плеврит, гломерулонефрит, перитонит. Диагноз устанавливается с помощью иммунологических методов (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Лечение лихорадки цуцугамуши проводится антибиотиками (тетрациклинами, макролидами, хлорамфениколом и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Цуцугамуши (японская речная лихорадка, сыпной тиф джунглей, краснотелковый риккетсиоз) - клещевая лихорадка с природно-очаговой распространенностью, вызываемая риккетсиями. Подобно другим риккетсиозам, цуцугамуши протекает с интоксикацией, типичным первичным аффектом, лимфаденопатией, макуло-папулезной сыпью.

Основные природные очаги лихорадки цуцугамуши расположены в странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии, Индонезии, Австралии, Океании. Также случаи риккетсиоза регистрируются в Таджикистане и на территории России (в Приморье, на Камчатке, Сахалине). Восприимчивость к заболеванию довольно высокая: в отдельных регионах ежемесячно лихорадка развивается у 3% населения. Наибольшей заболеваемости цуцугамуши подвержены жители сельской местности и приезжие (в основном, туристы).

Причины цуцугамуши

Хранителями и переносчиками инфекции в природных очагах служат личинки краснотелковых клещей, передающие возбудителя цуцугамуши трансфазово и трансовариально. Также в процесс циркуляции риккетсий в природных очагах вовлекаются мелкие грызуны, насекомоядные, сумчатые. Полученный при кровососании возбудитель болезни, передается личинкой нимфам, а затем взрослым клещам, которые осуществляют трансовариальную передачу риккетсий следующему поколению личинок. Таким образом, только новое поколение личинок краснотелковых клещей в следующем сезоне может являться переносчиком цуцугамуши.

Личинки нападают на животных и людей в травянистых кустарниковых зарослях. Заражение происходит трансмиссивным путем во время кровососания. Сезонность лихорадки цуцугамуши неодинакова в различных эпидемических очагах; обычно пик заболеваемости приходится на май и сентябрь. Иммунитет после перенесенной инфекции носит строго специфический и непродолжительный характер; повторные случаи заболевания цуцугамуши возможны уже спустя 3 года.

Патогенез

В месте укуса клеща и внедрения возбудителя возникает очаговое изменение кожи – первичный аффект. Дальнейшее распространение риккетсий по лимфатическим путям сопровождается воспалительной реакцией в виде регионарных лимфаденитов и лимфангитов. При попадании в кровяное русло риккетсии начинают размножаться в эндотелии сосудов, вызывая десквамацию эндотелиальных клеток, гранулематозное воспаление, развитие очаговых васкулитов и периваскулитов во внутренних органах: почках, сердце, легких, ЦНС. Развитие массивной риккетсиемии сопровождается интоксикацией.

Симптомы цуцугамуши

Инкубационный период может длиться от 5 до 21 суток (в среднем 7-11 дней). Тяжесть лихорадки цуцугамуши варьирует от стертых и легких до крайне тяжелых форм, заканчивающихся летально.

Типичное начало цуцугамуши внезапное – с резкого повышения температуры до 38—39°С, которая без лечения держится от 1 до 3-х недель. Лихорадка сопровождается ознобами, нарастающими симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом. При тщательном осмотре кожных покровов больного цуцугамуши обнаруживается первичный аффект в месте ворот инфекции в виде воспалительного инфильтрата, имеющего тенденцию к увеличению размеров.

Вначале на месте укуса личинки клеща возникает уплотнение и гиперемия кожи диаметром 0,2 см, на верхушке которого образуется везикула. На месте вскрывшейся везикулы формируется язвочка, покрытая струпом, с венчиком гиперемии по периферии. В результате трансформаций участок измененной кожи увеличивается до 2-3 см. Первичный аффект сохраняется в течение 2-3-х недель.

Осложнения

Поражение сердечно-сосудистой системы при лихорадке цуцугамуши сопровождается брадикардией, которая при развитии миокардита сменяется тахикардией, умеренным снижением АД, изменениями ЭКГ. Со стороны дыхательной системы обнаруживаются признаки фарингита, трахеита и трахеобронхита. При тяжелых формах цуцугамуши возникает интерстициальная пневмония, обусловленная образованием гранулем в мелких сосудах.

При наслоении вторичной бактериальной инфекции возможны очаговые и даже долевые пневмонии. На поражение ЦНС при лихорадке цуцугамуши указывают сильные головные боли, нарушения сознания, бред, зрительные галлюцинации, менингеальные симптомы, тремор, судороги и др. В период реконвалесценции возможно развитие осложнений в виде перикардита, плеврита, абсцесса легких, менингоэнцефалита, гломерулонефрита, перитонита, тромбофлебита.

Диагностика

Отправными пунктами для постановки предварительного диагноза служат данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в природных очагах цуцугамуши), наличие лихорадки, первичного аффекта, кожной сыпи, генерализованной лимфаденопатии, признаков поражения нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной систем. Лабораторное подтверждение цуцугамуши проводится с помощью серологических реакций (РСК, РИГА, РНИФ, ИФА). Применяется выделение культуры R.tsutsugamushi в опытах на белых мышах.

Лихорадку цуцугамуши необходимо дифференцировать от заболеваний, имеющих сходные клинические проявления:

эпидемического сыпного тифа;
лихорадки денге;
геморрагических лихорадок;
кори;
вторичного сифилиса.

Лечение цуцугамуши

Препаратами выбора для проведения этиотропной терапии лихорадки цуцугамуши служат антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин), хлорамфеникол, макролиды, фторхинолоны, рифампицин. Антибактериальная терапия позволяет значительно сократить продолжительность лихорадочного периода и предупредить летальный исход. Патогенетическое лечение лихорадки цуцугамуши включает инфузионную дезинтоксикационную терапию, по показаниям – использование сердечных гликозидов, глюкокортикостероидов.

Прогноз и профилактика

До применения противомикробных препаратов летальность от лихорадки цуцугамуши достигала 20% и более. В настоящее время благодаря современной антибиотикотерапии смертельные исходы практически не регистрируются. Предупреждение эпидемических вспышек цуцугамуши в эндемичных районах достигается с помощью противоклещевых мероприятий: вырубки зарослей кустарника, обработка мест выплода краснотелковых клещей. Индивидуальная защита обеспечивается использованием специальной одежды и репеллентов. Для активной профилактики цуцугамуши разработана живая ослабленная вакцина и антибиовакцина.

Лихорадка Ку – риккетсиозная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом и поражением легких, в частности, с развитием атипичной пневмонии. Начальный период лихорадки Ку характеризуется общетоксическими проявлениями; в период разгара доминируют симптомы трахеита, бронхита, пневмонии. Диагноз лихорадки Ку основан на комплексе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных (РСК, ИФА, РНФ, бактериологический анализ), внутрикожных и биологических проб, рентгенографии легких. Основу лечения лихорадки Ку составляет антибиотикотерапия; дополнительно проводится дезинтоксикационная, десенсибилизирующая, противовоспалительная терапия, ингаляции.

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Ку (Q-лихорадка, пневмориккетсиоз, балканский грипп) – острый, природно-очаговый клещевой риккетсиоз, характеризующийся преимущественным поражением дыхательной системы. Лихорадка Ку распространена во всех географических зонах, наиболее широко в Австралии и Америке. Спорадические и групповые случаи заболевания также регистрируются в Европе, Азии, ряде районов России и СНГ. Лихорадка Ку отличается высокой контагиозностью, к инфекции восприимчивы лица различного возраста. Чаще заражаются жителей сельской местности, работающие на животноводческих фермах, птицефермах, скотобойнях; занятые охотой, сбором, хранением и переработкой мяса, кожи, меха и пуха. Несмотря на незначительный удельный вес лихорадки Ку в структуре инфекционных заболеваний, высокая частота тяжелых пневмоний и осложнений определяют актуальность и инфекционную настороженность в отношении данной патологии.

Причины лихорадки Ку

Возбудителями лихорадки Ку являются облигатные внутриклеточные паразиты - риккетсии Бернета (коксиеллы, Coxiella burnetii). Они представляют собой мелкие неподвижные грамотрицательные бактерии, способные образовывать фильтрующиеся и спорообразные формы. Риккетсии Бернета обитают и репродуцируются в живых, активно метаболизирующих клетках - внутри эпителиоцитов кишечного тракта клещей, в клетках различных органов и систем человека. Возбудителя лихорадки Ку отличает высокая устойчивость к факторам внешней среды: вне живого организма они сохраняют жизнеспособность несколько месяцев. Коксиеллы устойчивы к ультрафиолетовым лучам, дезинфектантам (хлорной извести, формалину), повышенной и низкой температуре, однако при кипячении погибают в течение одной минуты.

Природным источником возбудителя лихорадки Ку выступает более 40 разновидностей клещей (в основном, иксодовые, а также гамазовые, аргасовые и др.), инфицированные дикие и домашние животные, птицы, выделяющие коксиелл в окружающую среду на протяжении всего периода заболевания. Передача инфекции человеку осуществляется различными путями: аспирационным, алиментарным, контактным, трансмиссивным. Чаще всего возбудитель лихорадки Ку проникает через слизистые оболочки дыхательных путей при вдыхании инфицированной пыли во время обработки шкур и шерсти животных; через поврежденные кожные покровы при уходе за больными животными; через ЖКТ при употреблении инфицированных мяса, молока, воды. Природные очаги лихорадки Ку поддерживаются зараженными клещами. Инфицирование людей чаще происходит в весенне-летне-осенний период.

В месте проникновения возбудителя в организм человека воспалительной реакции не возникает. Бактериемия приводит к поражению ретикулогистиоцитарной системы, сопровождается выраженной токсемией, развитием специфических дистрофических изменений в сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, других внутренних органах. Риккетсии Бернета обладают выраженной пневмотропностью, поэтому при лихорадке Ку наибольшие изменения возникают в дыхательной системе.

Симптомы лихорадки Ку

Лихорадка Ку может протекать в острой, подострой и хронической форме. В динамическом течении заболевания выделяют инкубационный, начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период варьирует от 3 до 30 дней (в среднем 19-20 дней).

Заболевание начинается внезапно, с быстрого подъема температуры до 39-40˚C, озноба и потливости, сопровождающихся сильной головной болью, миалгией и артралгией, выраженной слабостью и бессонницей. Часто наблюдается гиперемия лица и шеи, слизистой зева, инъекция сосудов склер и конъюнктивы. Иногда отмечается сыпь розеолезного или пятнисто-папулезного характера. Выявляются приглушенные тоны сердца, брадикардия, умеренная артериальная гипотензия. Начальный период лихорадки Ку продолжается 7-9 дней. Через несколько дней температура снижается, непродолжительно держится на субфебрильных значениях, пока не наступает вторая волна лихорадки.

В разгар заболевания начинают доминировать признаки поражения органов дыхания – развивается картина трахеита, бронхита или атипичной пневмонии. Больных лихорадкой Ку беспокоит чувство стеснения в груди, кашель сухой или с выделением скудной мокроты, сопровождающийся болью в грудной клетке. С развитием пневмонии кашель становится влажным с серозно-гнойной мокротой, иногда с примесью крови; появляется одышка, выслушиваются сухие, реже влажные мелкопузырчатые хрипы. Течение пневмонии при лихорадке Ку – торпидное, с медленным разрешением клинических и рентгенологических признаков.

Стадия реконвалесценции протекает с постепенным снижением температуры, улучшением самочувствия больных, исчезновением основных клинических симптомов. Отмечается длительный астенический синдром, восстановление работоспособности происходит медленно. Подострая форма лихорадки Ку имеет продолжительность от 1 до 3 месяцев, обычно легкое или среднетяжелое течение с волнообразным небольшим подъемом температуры. Для хронической формы характерен часто рецидивирующий, вялотекущий процесс длительностью от нескольких месяцев до 1 года и более.

Осложнения лихорадки Ку наблюдаются нечасто. В отдельных случаях может развиться плеврит, инфаркт легкого, эндокардит, менингоэнцефалит, пиелонефрит, панкреатит, гепатит, орхит или эпидидимит риккетсионной природы, тромбофлебит глубоких вен конечностей, неврит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается формированием абсцессов.

Диагностика лихорадки Ку

Диагноз лихорадки Ку основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных, результатах лабораторного и инструментального обследования. В крови больных лихорадкой Ку отмечается тромбоцитопения, относительный лимфо- и моноцитоз, умеренное увеличение СОЭ; в моче - протеинурия и гематурия. Лихорадку Ку подтверждает выделение культуры возбудителя в крови, моче, мокроте, ликворе больных с помощью бактериологического посева на тканевые среды или методом биологической пробы на морских свинках и грызунах. Чистые культуры риккетсий получают путем введения исследуемого материала в куриные эмбрионы.

Рентгенография грудной клетки при риккетсиозной пневмонии выявляет мелкоочаговые инфильтраты в нижних отделах и прикорневых зонах, усиление легочного рисунка, уплотнение и расширение корней легких, увеличение перибронхиальных лимфоузлов. Специфическая диагностика лихорадки Ку включает серологические методы: РСК, РНФ, ИФА, внутрикожные пробы с очищенным антигеном возбудителя. Диагностические титры становятся положительными на 10-12 день заболевания и достигают максимума к 3-4 неделе.

Природные очаги лихорадки Ку определяют исследованием гемолимфы и кишечника клещей, а также препаратов-отпечатков внутренних органов животных на наличие риккетсий Бернета. Необходимо проведение дифференциальной диагностики лихорадки Ку с туберкулезом легких, гриппом, сыпным и брюшным тифом, острым и подострым бруцеллезом, лептоспирозом, туляремией, пневмониями различного генеза, сепсисом.

Лечение и профилактика лихорадки Ку

Целесообразен прием антигистаминных препаратов, НПВС, поливитаминов. По показаниям назначается дезинтоксикационная терапия; при развитии патологии дыхательной системы проводится оксигенотерапия, ингаляции с бронходилататорами. При тяжелых формах лихорадки Ку применяются кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон).

Прогноз лихорадки Ку благоприятный, большинство случаев заболевания заканчивается полным выздоровлением, иногда могут развиваться затяжные и хронические формы заболевания. Летальные исходы наблюдаются крайне редко. Профилактика лихорадки Ку включает комплекс противоэпидемических, ветеринарных и санитарно-гигиенических мероприятий. Эти меры предполагают проведение противоклещевой обработки пастбищ, уничтожение грызунов, ветеринарный надзор за скотом, тщательную термическую обработку мяса, молока и воды. В природных очагах особую актуальность имеют вопросы соблюдения личной гигиены, иммунизации лиц группы риска живой вакциной.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор – это острый природно-очаговый зооноз с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи, вызываемый риккетсиями. Клиническая картина характеризуется наличием лихорадки, общеинтоксикационного синдрома, обильной макуло-папулезной сыпи с геморрагическим компонентом, признаков поражения нервной и сердечно-сосудистой систем. Диагностика основана на обнаружении серологических маркеров в сыворотке крови пациента. Используется метод ПЦР. Лечение проводится антибактериальными препаратами из группы тетрациклинов. Параллельно назначается симптоматическая терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель пятнистой лихорадки – грамотрицательная палочка Rickettsia rickettsii. Отличается выраженным полиморфизмом. В клетках обнаруживается как в цитоплазме, так и в ядре. Микроорганизм чувствителен к нагреванию, быстро инактивируется при температуре свыше 50° С и под воздействием дезинфицирующих средств. Устойчив к замораживанию, долго сохраняется в высушенном состоянии. Резервуар и источник инфекции – дикие грызуны, рогатый скот, собаки. Кроме того, переносчиками и стойким резервуаром считаются иксодовые клещи определенных видов. Человек является случайным хозяином. Заражение происходит при укусе насекомого либо при раздавливании и втирании клеща в области расчесов. У переносчика риккетсии персистируют в течение всей жизни, передаются трансовариально.

Патогенез

Патогенез пятнистой лихорадки Скалистых гор связан с тропностью риккетсий к клеткам эндотелия. Первичный очаг после укуса клеща не образуется. Паразит попадает в регионарные лимфатические узлы, а затем в системный кровоток. Патоген фиксируется на клетках эндотелия, проникает в них и способствует развитию некроза. Преимущественно поражаются сосуды мелкого и среднего калибра различной локализации. Вследствие этого образуются пристеночные тромбы, усиливается продукция биологически активных веществ с увеличением степени интоксикации, начинают вырабатываться антитела к эндотелиоцитам.

Вокруг пораженных сосудов формируются инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и микроскопически напоминающие гранулемы. Развиваются деструктивные или деструктивно-пролиферативные васкулиты. При вовлечении в патологический процесс мышечной стенки сосудов наблюдаются панваскулиты. Наиболее часто встречается поражение сосудов почек, надпочечников, кожи, сердца и головного мозга. Характерная сыпь является следствием патоморфологических изменений сосудов кожи. При обтурации просвета тромбом формируются некрозы соответствующих анатомических областей.

Классификация

Течение риккетсиоза может быть разнообразным и сопровождаться различными симптомами. Основная триада заболевания включает выраженную лихорадочную реакцию, головную боль и характерную сыпь, которая появляется за короткий промежуток времени. В клинической практике преобладают среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Американские ученые предложили следующую классификацию пятнистой лихорадки Скалистых гор:

Амбулаторная форма. Наблюдается субфебрильная температура. Выявляется незначительная интоксикация с умеренным ощущением недомогания, слабости. Высыпания могут быть нетипичными, с нехарактерной локализацией или отсутствовать вообще.
Абортивная форма. Отмечается резкий подъем температуры до высоких цифр. Лихорадочный период составляет около 7 дней. Специфическая сыпь также сохраняется примерно в течение недели, потом исчезает, сменяясь длительной пигментацией и шелушением.
Типичная форма. Формируется типичная клиническая картина с выраженной лихорадкой продолжительностью около 3 недель, головными и мышечными болями. Геморрагическая сыпь вначале выявляется на конечностях, затем распространяется к центру тела.
Молниеносная форма. Характеризуется крайне тяжелым течением с выраженной интоксикацией и декомпенсацией состояния. Больной с первых дней может впасть в кому. В большинстве случаев завершается летальным исходом через 4-5 дней.

Симптомы лихорадки

Инкубационный период может составлять до 2 недель, в среднем длится 7 дней. Иногда разгару заболевания предшествует короткий продромальный период, проявляющийся недомоганием, головными болями, потерей аппетита. Обычно заболевание начинается остро с резкого подъема температуры тела до 39-41° С, выраженных артралгий, миалгий и головных болей. Возможны боли в животе, имитирующие острый аппендицит (чаще у детей). У некоторых больных выявляются отеки дорсальной стороны ладоней. Нередко возникает тошнота, рвота, носовые кровотечения. В отдельных случаях формируется периорбитальный отек, инъекция сосудов конъюнктивы. При осмотре полости рта обнаруживаются геморрагические высыпания на слизистых оболочках. Постепенно лихорадка приобретает ремиттирующий характер с суточными колебаниями температуры до 1,5° С. Лихорадочный период продолжается 2-3 недели.

Соматическая симптоматика чаще всего включает признаки поражения сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Возможна гипотензия, брадикардия, глухость сердечных тонов. Тахикардия соответствует крайне тяжелому течению заболевания. Нередки коллапсы. Вовлечение нервной системы сопровождается бредом, судорогами, парезами и параплегиями, параличами черепно-мозговых нервов, появлением патологических рефлексов, нарушениями сознания разной степени выраженности вплоть до развития комы. Редко выявляется гепатолиенальный синдром. Более чем у половины пациентов появляются запоры. Специфические симптомы поражения дыхательной и мочевыделительной систем отсутствуют.

Осложнения

Самыми распространенными осложнениями пятнистой лихорадки Скалистых гор являются пневмонии и флебиты. Возможно развитие гломерулонефрита, миокардита с возникновением острой сердечной недостаточности, невритов, иритов и облитерирующего эндартериита, формирование гангрены характерной локализации. При поражении черепных нервов отмечается появление соответствующей симптоматики (обычно – нарушений функций органов слуха и зрения). Иногда выявляются судороги, менингизм, синдром Гийена-Барре. Наиболее грозным осложнением считается кома. Со стороны желудочно-кишечного тракта могут наблюдаться кровотечения различной локализации, перфорации, гепатомегалия с желтухой. Отмечены случаи быстрой декомпенсации у лиц, страдающих алкоголизмом, и у чернокожих мужчин с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Диагностика

При физикальном осмотре врач-инфекционист обнаруживает специфическую сыпь на кожных покровах, иногда – наличие геморрагических элементов на слизистой оболочке ротовой полости. Редко наблюдается первичный аффект с регионарным лимфаденитом. При признаках поражения ЦНС назначается консультация невролога, который выявляет патологические рефлексы и симптомы поражения черепных нервов. Для диагностики пятнистой лихорадки Скалистых гор используют следующие лабораторные методы:

Общелабораторные исследования. В общем анализе крови определяется анемия, тромбоцитопения. По результатам биохимического исследования крови возможны нарушения электролитного баланса в виде гипонатриемии, иногда – повышение уровней билирубина, печеночных трансаминаз, мочевины и креатинина. В спинномозговой жидкости отмечается лейкоцитоз с повышенным или нормальным уровнем глюкозы.
Выявление инфекционных маркеров. Используют определение нарастания титра специфических антител в крови пациента методом ИФА, РИФ. Диагностически значимым считается титр IgM>1:64, IgG>1:128. Для выделения патогена применяют биопробу. Разработана ПЦР-диагностика. Высокой специфичностью обладает реакция связывания комплемента.

Дифференциальный диагноз проводят с другими пятнистыми лихорадками, эндемическим и эпидемическим тифом, а также лептоспирозом, иерсиниозом и вторичным сифилисом. Необходимо исключить моноцитарный эрлихиоз и гранулоцитарный анаплазмоз человека. Иногда требуется дифференцировка с геморрагическими васкулитами и инфекционной эритемой. У детей важно отличить риккетсиоз от фарингита, вызываемого стрептококком группы А, с появлением сыпи после острого периода.

Лечение пятнистой лихорадки

Лечение должно проводиться в стационаре под контролем инфекциониста с возможностью перевода в палату интенсивной терапии. Назначаются антибактериальные средства тетрациклинового ряда, возможно использование тетрациклина и доксициклина. При лечении беременных женщин препаратом выбора является хлорамфеникол. Параллельно проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие, внутривенные инфузии). Особое внимание уделяют контролю электролитного и водного баланса. При развитии осложнений план лечения корректируется в соответствии с характером патологических изменений.

Прогноз и профилактика

Прогноз сомнительный. Летальность, по разным данным, составляет от 5 до 80%. Раннее выявление патологического состояния и своевременное назначение антибактериальных препаратов способствует благоприятному исходу заболевания. Выздоровление длительное, особенно при поражении различных систем организма, может сопровождаться формированием стойких нарушений. Специфическая профилактика не проводится. Неспецифические мероприятия включают истребление грызунов и клещей, ношение специальной защитной одежды, использование репеллентов и индивидуальных средств защиты. Большое значение имеет правильное извлечение клеща и раннее начало антимикробного лечения при появлении первых симптомов заболевания.

1. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. Том 3 / Голдсмит Л.А., Кат С.И., Джилкрест Б.А. и др. – 2018.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Лихорадка цуцугамуши (синонимы: Japanese river fever (англ.), schichito disease (яп.- англ.), малайский сельский тиф, лихорадка Новой Гвинеи) - острый трансмиссивный природно-очаговый риккетсиоз, характеризующийся лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, развитием типичного первичного аффекта, обильной макуло-папулезной сыпью, лимфаденопатией.

Лихорадка цуцугамуши: краткие исторические сведения

Эпидемиология лихорадки цуцугамуши

Резервуар и источники возбудителя - мышевидные грызуны, насекомоядные и сумчатые, а также их эктопаразиты - краснотелковые клещи. Животные переносят инфекцию в латентной форме, длительность их период заразительности не известна У клещей заразительность сохраняется пожизненно, осуществляется трансовариальная и трансфазовая передача риккетсий. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет.

Механизм передачи - трансмиссивный, переносчиками являются личинки краснотелковых клещей, паразитирующие на животных и человеке

Естественная восприимчивость людей высокая. Постинфекционный иммунитет гомологичный и длительный, однако в эндемичных очагах могут быть случаи реинфекции.

Лихорадка цуцугамуши встречается во многих странах Центральной, Восточной и Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана (Индия, Шри-Ланка, Малайзия, Индонезия, Пакистан, Япония, Южная Корея, Китай и др ). В России природные очаги инфекции известны в Приморском крае, на Курильских островах, Камчатке, Сахалине.

На эндемичных территориях лихорадку цуцугамуши регистрируют в виде спорадических случаев и групповых вспышек, описаны массовые взрывные вспышки среди приезжих Выражена летняя сезонность с пиком в июле-августе, что объясняется биологической активностью клещей в это время. Заболевают лица всех возрастных и половых групп (преимущественно занятые на сельскохозяйственных работах в речных долинах с кустарниковыми и травянистыми зарослями - биотопом краснотелковых клещей).

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины лихорадки цуцугамуши

Лихорадка цуцугамуши вызывается мелкой полиморфной грамотрицательной палочкой Orientia tsutsugamushi, которая относится к роду Orientia семейства Rickettsiaceae. В отличие от представителей рода Rickettsia, у ориенций отсутствуют в клеточной стенке некоторые составные элементы пептидогликана и ЛПС (мурамовая кислота, глюкозамин и окисленные жирные кислоты). Возбудитель культивируется в клещах, перевиваемых культурах клеток и желточном мешке куриного эмбриона, в зараженных клетках паразитирует в цитоплазме и в ядре. Подразделяется на 6 серологических групп, имеет общий антиген с протеем ОХ₁₉.

[7], [8], [9], [10]

Патогенез лихорадки цуцугамуши

На месте укуса клеща возникает первичный аффект. Лимфогенным путем из места входных ворот возбудители попадают в регионарные лимфатические узлы, формируются лимфангит и регионарный лимфаденит. После первичного накопления риккетсий в лимфоузлах развивается фаза гематогенной диссеминации. Размножение возбудителей в цитоплазме клеток организма, прежде всего в эндотелии сосудов, объясняет развитие васкулитов и периваскулитов - ключевого звена патогенеза лихорадки цуцугамуши. Поражаются преимущественно мелкие сосуды миокарда, легких и других паренхиматозных органов. Десквамация эндотелиальных клеток лежит в основе дальнейшего формирования гранулем, похожих на сыпнотифозные, но гистологические изменения в сосудах при лихорадке цуцугамуши бывают менее выраженными и не достигают стадии развития тромбоза и некроза сосудистых стенок, как при сыпном тифе.

Симптомы лихорадки цуцугамуши

Инкубационный период лихорадки цуцугамуши продолжается в среднем 7-12 дней, с вариациями от 5 до 20 дней. Симптомы лихорадки цуцугамуши имеют достаточно большое сходство с другими инфекциями из группы риккетсиозных пятнистых лихорадок, но в различных очагах клиническая картина и тяжесть течения заболевания существенно различаются.

Первичный аффект возникает далеко не у всех больных. Он может быть обнаружен уже в конце инкубационного периода в виде мелкого (до 2 мм в диаметре) уплотненного пятна гиперемии. Вслед за этим быстро развиваются озноб, чувство разбитости, сильная головная боль, бессонница. Могут быть миалгии и артралгии. Температура тела повышается до высоких цифр. Первичный аффект трансформируется в везикулу, а затем постепенно, в течение многих дней, в язвочку с периферической зоной гиперемии и в струп. Одновременно появляется регионарный лимфаденит В дальнейшем первичный аффект сохраняется до 2-3-х недель.

Экзантема сохраняется в среднем в течение недели. В этот период развивается выраженная интоксикация, формируется генерализованная лимфаденопатия, (что отличает заболевание от всех других риккетсиозов), выявляются тахикардия, приглушенность сердечных тонов, систолический шум, снижение артериального давления. Чаще, чем при других риккетсиозах, развивается миокардит. Легочная патология проявляется признаками диффузного бронхита, а при тяжелом течении - интерстициальной пневмонией. Печень обычно не увеличена, чаще развивается спленомегалия. По мере нарастания интоксикации усиливаются проявления энцефалопатии (нарушение сна, головная боль, возбуждение). При тяжелом течении болезни возможны делирий, сопор, судороги, развитие менингеального синдрома, гломерулонефрита.

Лихорадочный период без лечения может продолжаться до 3-х недель. Затем происходит снижение температуры ускоренным лизисом в течение нескольких дней, однако в безлихорадочном периоде могут возникать повторные волны апирексии. В периоде реконвалесценции возможно развитие осложнений - миокардита, сердечно-сосудистой недостаточности, энцефалита и других. Общая длительность заболевания часто составляет от 4-х до 6 недель.

Читайте также: