Здродовский п ф голиневич е м учение о риккетсиях и риккетсиозах м 1972

Обновлено: 25.04.2024

группа инфекционных заболеваний человека и животных, вызываемых риккетсиями (См. Риккетсии): характеризуется распространением через кровососущих членистоногих — переносчиков инфекции.

Риккетсиозы у человека. К ним относятся: эпидимический, или вшивый, сыпной тиф и его рецидивная форма — болезнь Брилла (переносчики — вши); эндемический, или блошиный (крысиный), сыпной тиф (резервуар возбудителя — крысы и мыши, переносчики — блохи): марсельская, или средиземноморская, лихорадка (резервуар — клещи и собаки, переносчики — клещи): клещевой Р., или клещевой сыпной тиф Северной Азии (резервуар — грызуны, клещи, переносчики — клещи): североавстралийский клещевой сыпной тиф (резервуар — мелкие зверьки, переносчики — клещи); осповидный и везикулёзный Р. (резервуар — мыши, переносчики — клещи); лихорадка цуцугамуши, или тсутсугамуши, или японская речная лихорадка (резервуар — грызуны и клещи, переносчики — клещи); ку-лихорадка (резервуар — многие виды диких и домашних животных и клещи, переносчики — преимущественно клещи); окопная (волынская траншейная), или пятидневная, лихорадка (резервуар — человек, переносчик — платяная вошь): клещевой пароксизмальный Р. (резервуар — грызуны, переносчики — клещи). Из них на территории СССР в различное время регистрировались вшивый и блошиный сыпные тифы, окопная и ку-лихорадки, клещевые везикулёзный и пароксизмальный Р.

Заражение Р. наступает при укусах клещей или при попадании в ранки (расчёсы) и на слизистые оболочки инфицированных фекалий вшей и блох. В отдельных случаях (ку-лихорадка) Р. распространяется через выделения больных животных (моча, фекалии, молоко). Резервуар инфекции при Р. (кроме сыпного тифа и окопной лихорадки) — животные, большей частью дикие (особенно грызуны), у которых инфекция, как правило, протекает бессимптомно. Кровососущие переносчики заражаются от инфицированных животных. Кроме того, резервуаром инфекции в природе при многих Р. являются клещи, у которых возможна трансовариальная передача (из поколения в поколение) риккетсий. Наличие резервуара инфекции в природе обусловливает природную очаговость (См. Природная очаговость) большинства Р. При некоторых Р. (например, вшивом сыпном тифе) источник инфекции — человек.

У человека Р. протекают в виде лихорадочных заболеваний различной тяжести с разнообразной симптоматикой; некоторые Р. сопровождаются характерной сыпью. Блошиный сыпной тиф (возбудитель — риккетсий Музера) возникает при попадании инфицированных фекалий блох на поврежденные кожные покровы (расчёсы); инкубационный период от 5 до 15 сут; характерный симптом — ярко-розовая сыпь на коже не только туловища и конечностей, но и лица, появляющаяся на 4—5-е сут заболевания; течение более лёгкое, чем при вшивом сыпном тифе. При везикулёзном Р. инкубационный период 1—2 нед; за неделю до появления лихорадки на месте укуса клеща возникает уплотнение с пузырьком в центре, покрывающимся впоследствии чёрным струпом и окруженным зоной гиперемии: элементы сыпи, подсыхая, образуют тёмные корочки. При пароксизмальном Р. инкубационный период 7—10 сут; характерны рецидивы лихорадки; уплотнение на месте укуса клеща и сыпь обычно отсутствуют. См. также Сыпной тиф, Волынская лихорадка, Ку-лихорадка, Марсельская лихорадка, Тсутсугамуши.

Для лабораторной диагностики Р. используют серологические методы (реакции агглютинации, гемагглютинации, связывания комплемента и др.). В отдельных случаях проводят бактериологическое исследование. Основной метод лечения Р. — антибиотики. Профилактика Р. — борьба с переносчиками, например со вшами при сыпном тифе, дезинсекция, применение репеллентов (См. Репелленты), защитных (от нападения клещей) костюмов, ветеринарно-санитарные ограничения использования молока больных и мяса больных и вынужденно забитых животных. При некоторых Р. (сыпной тиф, ку-лихорадка) применяется активная Иммунизация.

Риккетсиозы у животных. В ветеринарной практике наиболее распространены инфекционный гидроперикардит (коудриоз), ку-лихорадка, риккетсиозный кератоконъюнктивит и риккетсиозиый моноцитоз (эрлихиоз). Инфекционным гидроперикардитом болеют рогатый скот и свиньи. Впервые описан в 1838 Ф. Тригардтом в Южной Африке. Возбудители Cowdria ruminantium (у жвачных) и С. suis (у свиней). Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные; переносчики — иксодовые клещи. Болезнь проявляется высокой температурой, нарушением деятельности сердца и дыхания, поносами, судорогами и при остром течении обычно заканчивается гибелью животных. Характерный патологоанатомический признак — скопление экссудата в перикарде и полостях тела. Специфическое лечение не разработано. Профилактика: изоляция больных животных, уничтожение клещей, проведение прививок. Риккетсиозный кератоконъюнктивит наблюдается у рогатого скота, верблюдов, свиней, птицы. Впервые описан в 1931 в Южной Африке (Д. У. А. Коулс). Возбудитель Ricolesia bovis. Источник возбудителя инфекции — больные животные; путь передачи — воздушно-капельный. Болезнь характеризуется опуханием век, поражением конъюнктивы, светобоязнью и доброкачественным течением (на 8—10-е сут животные выздоравливают). Лечение: растворы колларгола, сульфата цинка, мази с антибиотиками. Профилактика: изоляция больных, дезинфекция помещений. Риккетсиозным моноцитозом поражаются рогатый скот и собаки. Впервые описан в 1935 в Алжире. Возбудители у рогатого скота Rickettsia bovis, R. ovina; у собак R. canis. Источник возбудителя инфекции — больные животные, резервуар — пастбищные клещи. Болезнь проявляется лихорадкой и чаще заканчивается выздоровлением животных, которые на длительное время становятся носителями риккетсий. Характерный признак — обнаружение риккетсий в моноцитах. Лечение: сульфаниламиды. Профилактика: изоляция больных, уничтожение клещей, дезинфекция помещений.

Большая советская энциклопедия. — М.: Советская энциклопедия . 1969—1978 .

Мелкие
грамотрицательные бактерии
Типичная для бактерий клеточная стенка
выделяют оболочку, протоплазму и зернистые
включения
ядерная структура представлена зернышками
в клетках выделяют РНК и ДНК
характерен полиморфизм, особенно для
риккетсий сыпного тифа

4. Типы риккетсий по П.Ф. Здродовскому (1972)

5. РИККЕТСИИ

Облигатные
внутриклеточные паразиты
Не растут на искусственных питательных
средах
Размножаются только в клетках живых
организмов
Вызывают болезни человека и позвоночных
животных, поражая ретикулярную такнь и
эндотелий сосудов
Хозяином и переносчиком в природных
условиях являются членистоногие

6. РИККЕТСИОЗЫ

четыре
основных группы, исходя из
особенностей течения заболевания,
географического распространения и, частично,
видов членистоногих-переносчиков:
1) Группа тифов
2) Группа пятнистых лихорадок
3) Группа лихорадок цуцугамуши
4) Смешанная группа

7. Группа тифов - возбудители размножаются только в цитоплазме, без первичного аффекта

ГРУППА ТИФОВ - ВОЗБУДИТЕЛИ РАЗМНОЖАЮТСЯ
ТОЛЬКО В ЦИТОПЛАЗМЕ, БЕЗ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА
o
o
o
Эпидемический (вшивый) сыпной тиф. Возбудитель:
R. Prowazeka. Резервуар – больной человек. Переносчик –
головная и платяная вши.
Эндемический (крысиный) сыпной тиф. Возбудитель:
R. Typhi. Резервуар – крысы и мыши. Переносчики
крысиные блохи и вши.
Болезнь Брилля – Цинссера (спорадический сыпной тиф)
– своеобразная разновидность эпидемических поражений.
Заболевание регистрируют среди населения,
подвергавшегося в прошлом эпидемиям сыпного тифа, а
также среди эмигрантов из неблагополучных местностей.
Патогенез заболевания связывают с реактивацией
риккетсий, сохранившихся в макрофагах.

8. Группа тифов - возбудители размножаются только в цитоплазме, без первичного аффекта

9. Группа пятнистых лихорадок - возбудитель локализуется в цитоплазме и ядре, первичный аффект

ГРУППА ПЯТНИСТЫХ ЛИХОРАДОК - ВОЗБУДИТЕЛЬ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ И ЯДРЕ, ПЕРВИЧНЫЙ
АФФЕКТ
Пятнистая лихорадка Скалистых гор и бразильского
сыпного тифа. Возбудитель: R. Ricketsii. Резервуар – клещи
и дикие животные. Переносчики – клещи. Эндемичен для
Северной и Южной Америки.
Марсельская средиземноморская лихорадка.
Возбудитель: R. Conorii. Резервуар и переносчик – собачий
клещ. Заболевание регистрируют в бассейнах
Средиземного, Черного, Каспийского морей, в Кении и
Индии.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Возбудитель: R.
sibirika Резервуар – грызуны. Переносчики – иксодовые
клещи. Регистрируется в Сибири, некоторых регионах
Средней Азии, на Дальнем Востоке.

10. Группа пятнистых лихорадок - возбудитель локализуется в цитоплазме и ядре, первичный аффект

ГРУППА ПЯТНИСТЫХ ЛИХОРАДОК - ВОЗБУДИТЕЛЬ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ И ЯДРЕ, ПЕРВИЧНЫЙ
АФФЕКТ
Североавстралийский
клещевой тиф.
Возбудитель: R. Australis. Предположительный
переносчик клещ Yxodes holocyelus. Резервуар –
клещи и мелкие грызуны. Вспышки спорадически
наблюдают в Северном Куинсленде (Австралия).
Осповидноый (везикулярноый) риккетсиоз.
Возбудитель: R. Arari. Резервуар – мыши и крысы.
Переносчик – гамазовые клещи. Заболевание
регистрируется в США, Южной Европе и
Центральной Америке.

11. Группа пятнистых лихорадок: клещевой риккетсиоз

12. Группа цуцугамуши: лихорадка цуцугамуши

ГРУППА ЦУЦУГАМУШИ: ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ
Возбудитель: R. tsutsugamushi
Переносчик – личинки клещей семейства Trombidiidae.
Резервуар – клещи-краснотелки, крысы, мыши и
бэндикуты (сумчатые барсуки семейства Peramelidae).
Первичный аффект (выявляют у 60-100% больных) имеет
вид плоской язвы.
Часто наблюдают пятнисто – папулезную сыпь,
появляющуюся к концу первой недели.
В настоящее время заболевание регистрируют в
Восточной и Юго-Восточной Азии, Индии, Северной
Австралии, Приморском крае РФ.

13. Группа цуцугамуши: лихорадка цуцугамуши

14. Группа цуцугамуши: Ку-лихорадка

ГРУППА ЦУЦУГАМУШИ: КУ-ЛИХОРАДКА
Возбудитель: род Coxiella, Вид C. burnetii
Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в районах с
развитым животноводством.
Переносчики - многие виды иксодовых, аргасовых и газамовых
клещей.
Резервуар – клещи, грызуны, птицы, домашние животные (крупный
рогатый скот).
Заражение возможно воздушно – пылевым, алиментарным и
трансмиссивным путями.
Первичный аффект и сыпь обычно отсутствуют.
Наиболее постоянный симптом – лихорадка, которая начинается с
озноба. На 2-3 сутки температура достигает 39-40 С, длится 3 недели
и снижается за 2-4 суток. Характерны ретробульбарные и головные
боли, артралгии и миалгии. Особенно характерны поражения легких в
виде пневмоний, которые возникают при ингаляции возбудителя.

15. Лабораторная диагностика риккетсиозов

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
РИККЕТСИОЗОВ
Экспресс-диагностика
Биологическая проба
Серодиагностика
Возбудитель может быть выделен от больных и
трупов, из переносчиков и (при эндемических
риккетсиозах) от диких животных (обычно грызунов).
При всех риккетсиозах исследуемый материал от
больного человека – кровь, взятая из вены больного в
ранние сроки лихорадки

16. Экспресс-диагностика

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА
Для
выявления R. rickettsii
используется пРИФ,
позволяющая
идентифицировать Аг
возбудителя в кожных
биоптатах
Чувствительность
достигает 70%
Диагностика заболевания
на 3-4 сутки

17. Биологическая проба

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБА
Самцы
морских свинок
Белые мыши
Желточные мешки куриных эмбрионов
Клеточные культуры
Для обнаружения риккетсий в органах
зараженных животных и в культурах клеток
готовят препараты и окрашивают их по
методу Здродовского и по методу
Романовского-Гимзе, затем микроскопируют.

18. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
Реакция Вейля – Феликса основана на способности
сыворотки пациентов, страдающих различными
риккетсиозами, аглютинировать ОХ-штаммы (особенно
ОХ-19, ОХ-2) Proteus vulgaris.
Следует помнить, что Ат к возбудителю сыпного тифа
перекрестно реагируют только с бактериями штамма ОХ19, реакция обусловлена структурным сходством
поверхностных Аг.

19. Серодиагностика

20. Серодиагностика: РСК

СЕРОДИАГНОСТИКА: РСК
Первичный
сыпной тиф, для которого
характерно преобладание Ig M
наблюдается снижение титра Ат в РСК с
обработанной сывороткой:
При болезни Брилля – Цинссера,
протекающей с преобладанием Ig G титр
Ат в обеих сыворотках будет примерно
одинаковым (допускается снижение титра
не более чем в 2 раза)

21. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
РА
применяется для специфической диагностики
всех риккетсиозов и характеризуется высокой
специфичностью.
Ставится реакция в пробирках с разведениями
сыворотки 1:50, 1:100 и т.д. в объеме 0,25 мл. К
каждому разведению сыворотки добавляют по
0,25 мл. соответствующего Аг.
Через 18 ч. инкубации при 37С учитывают
результаты реакции, не встряхивая пробирок.

22. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
РПГА ставят с растворимым Аг, адсорбированным на
поверхности эритроцитов.
Исследуемые сыворотки разводят от 1:250 до
1:64000.
РПГА позволяет определить фазу инфекции,
поскольку гемаглютинирующие Ат накаплаваются в
высоком титре на протяжении инфекционного
процесса и титр их быстро падает в период
реконвалисценции, а через 6 месяцев после
выздоровления они исчезают.
Использование РПГА в сочетании с РСК позволяет
дифференцировать текущее заболевание от
перенесенного в прошлом.

23. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная
живая сухая - риккетсии Провачека авирулентного
штамма Мадрид Е, выращенные в желточных
мешочках куриных эмбрионов, в комбинации с
растворимыми антигенами вирулентного штамма
Брейнль риккетсий Провачека.
Стабилизатор и среда высушивания - обезжиренное
коровье молоко.
Для профилактики сыпного тифа лиц в возрасте 16-60
лет. Ревакцинация проводится раз в 2 года при
отсутствии в сыворотке крови специфических Ат.
Иммунитет формируется через 3-4 недели после
прививки у 90% вакцинированных.

24. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина
химическая сыпнотифозная сухая отчищенная и концентрированная
иммунологическая субстанция, выделенная
методом солевого осаждения из растворимого
антигена риккетсий Провачека, выращенных в
желточных мешках.
Препарат предназначен для профилактики
сыпного тифа у лиц в возрасте от 16 до 60 лет.
Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим
показаниям в любой срок после первичной
иммунизации, но не ранее, чем через 4 месяца.

25. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина Ку-лихорадки М-14 живая сухая
накожная - лиофилизированная взвесь живой
культры аттенуированного штамма М-44 коксиелл
Бериета, выращенных в желточных мешках
развивающихся куриных эмбрионов.
Стабилизатор и среда высушивания – обезжиренное
коровье молоко.
Препарат предназначен для профилактики Ку –
лихорадки у профессиональных групп населения в
возрасте 14 лет и старше, работающих на
животноводческих хозяйствах и предприятиях,
неблагополучных по данному заболеванию.
Специфический иммунитет развивается через 3-4
недели прививки и сохраняется в течение года.

Мелкие
грамотрицательные бактерии
Типичная для бактерий клеточная стенка
выделяют оболочку, протоплазму и зернистые
включения
ядерная структура представлена зернышками
в клетках выделяют РНК и ДНК
характерен полиморфизм, особенно для
риккетсий сыпного тифа

4. Типы риккетсий по П.Ф. Здродовскому (1972)

5. РИККЕТСИИ

Облигатные
внутриклеточные паразиты
Не растут на искусственных питательных
средах
Размножаются только в клетках живых
организмов
Вызывают болезни человека и позвоночных
животных, поражая ретикулярную такнь и
эндотелий сосудов
Хозяином и переносчиком в природных
условиях являются членистоногие

6. РИККЕТСИОЗЫ

четыре
основных группы, исходя из
особенностей течения заболевания,
географического распространения и, частично,
видов членистоногих-переносчиков:
1) Группа тифов
2) Группа пятнистых лихорадок
3) Группа лихорадок цуцугамуши
4) Смешанная группа

7. Группа тифов - возбудители размножаются только в цитоплазме, без первичного аффекта

ГРУППА ТИФОВ - ВОЗБУДИТЕЛИ РАЗМНОЖАЮТСЯ
ТОЛЬКО В ЦИТОПЛАЗМЕ, БЕЗ ПЕРВИЧНОГО АФФЕКТА
o
o
o
Эпидемический (вшивый) сыпной тиф. Возбудитель:
R. Prowazeka. Резервуар – больной человек. Переносчик –
головная и платяная вши.
Эндемический (крысиный) сыпной тиф. Возбудитель:
R. Typhi. Резервуар – крысы и мыши. Переносчики
крысиные блохи и вши.
Болезнь Брилля – Цинссера (спорадический сыпной тиф)
– своеобразная разновидность эпидемических поражений.
Заболевание регистрируют среди населения,
подвергавшегося в прошлом эпидемиям сыпного тифа, а
также среди эмигрантов из неблагополучных местностей.
Патогенез заболевания связывают с реактивацией
риккетсий, сохранившихся в макрофагах.

8. Группа тифов - возбудители размножаются только в цитоплазме, без первичного аффекта

9. Группа пятнистых лихорадок - возбудитель локализуется в цитоплазме и ядре, первичный аффект

ГРУППА ПЯТНИСТЫХ ЛИХОРАДОК - ВОЗБУДИТЕЛЬ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ И ЯДРЕ, ПЕРВИЧНЫЙ
АФФЕКТ
Пятнистая лихорадка Скалистых гор и бразильского
сыпного тифа. Возбудитель: R. Ricketsii. Резервуар – клещи
и дикие животные. Переносчики – клещи. Эндемичен для
Северной и Южной Америки.
Марсельская средиземноморская лихорадка.
Возбудитель: R. Conorii. Резервуар и переносчик – собачий
клещ. Заболевание регистрируют в бассейнах
Средиземного, Черного, Каспийского морей, в Кении и
Индии.
Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Возбудитель: R.
sibirika Резервуар – грызуны. Переносчики – иксодовые
клещи. Регистрируется в Сибири, некоторых регионах
Средней Азии, на Дальнем Востоке.

10. Группа пятнистых лихорадок - возбудитель локализуется в цитоплазме и ядре, первичный аффект

ГРУППА ПЯТНИСТЫХ ЛИХОРАДОК - ВОЗБУДИТЕЛЬ
ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ И ЯДРЕ, ПЕРВИЧНЫЙ
АФФЕКТ
Североавстралийский
клещевой тиф.
Возбудитель: R. Australis. Предположительный
переносчик клещ Yxodes holocyelus. Резервуар –
клещи и мелкие грызуны. Вспышки спорадически
наблюдают в Северном Куинсленде (Австралия).
Осповидноый (везикулярноый) риккетсиоз.
Возбудитель: R. Arari. Резервуар – мыши и крысы.
Переносчик – гамазовые клещи. Заболевание
регистрируется в США, Южной Европе и
Центральной Америке.

11. Группа пятнистых лихорадок: клещевой риккетсиоз

12. Группа цуцугамуши: лихорадка цуцугамуши

ГРУППА ЦУЦУГАМУШИ: ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ
Возбудитель: R. tsutsugamushi
Переносчик – личинки клещей семейства Trombidiidae.
Резервуар – клещи-краснотелки, крысы, мыши и
бэндикуты (сумчатые барсуки семейства Peramelidae).
Первичный аффект (выявляют у 60-100% больных) имеет
вид плоской язвы.
Часто наблюдают пятнисто – папулезную сыпь,
появляющуюся к концу первой недели.
В настоящее время заболевание регистрируют в
Восточной и Юго-Восточной Азии, Индии, Северной
Австралии, Приморском крае РФ.

13. Группа цуцугамуши: лихорадка цуцугамуши

14. Группа цуцугамуши: Ку-лихорадка

ГРУППА ЦУЦУГАМУШИ: КУ-ЛИХОРАДКА
Возбудитель: род Coxiella, Вид C. burnetii
Заболевание регистрируют повсеместно, особенно в районах с
развитым животноводством.
Переносчики - многие виды иксодовых, аргасовых и газамовых
клещей.
Резервуар – клещи, грызуны, птицы, домашние животные (крупный
рогатый скот).
Заражение возможно воздушно – пылевым, алиментарным и
трансмиссивным путями.
Первичный аффект и сыпь обычно отсутствуют.
Наиболее постоянный симптом – лихорадка, которая начинается с
озноба. На 2-3 сутки температура достигает 39-40 С, длится 3 недели
и снижается за 2-4 суток. Характерны ретробульбарные и головные
боли, артралгии и миалгии. Особенно характерны поражения легких в
виде пневмоний, которые возникают при ингаляции возбудителя.

15. Лабораторная диагностика риккетсиозов

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
РИККЕТСИОЗОВ
Экспресс-диагностика
Биологическая проба
Серодиагностика
Возбудитель может быть выделен от больных и
трупов, из переносчиков и (при эндемических
риккетсиозах) от диких животных (обычно грызунов).
При всех риккетсиозах исследуемый материал от
больного человека – кровь, взятая из вены больного в
ранние сроки лихорадки

16. Экспресс-диагностика

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА
Для
выявления R. rickettsii
используется пРИФ,
позволяющая
идентифицировать Аг
возбудителя в кожных
биоптатах
Чувствительность
достигает 70%
Диагностика заболевания
на 3-4 сутки

17. Биологическая проба

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБА
Самцы
морских свинок
Белые мыши
Желточные мешки куриных эмбрионов
Клеточные культуры
Для обнаружения риккетсий в органах
зараженных животных и в культурах клеток
готовят препараты и окрашивают их по
методу Здродовского и по методу
Романовского-Гимзе, затем микроскопируют.

18. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
Реакция Вейля – Феликса основана на способности
сыворотки пациентов, страдающих различными
риккетсиозами, аглютинировать ОХ-штаммы (особенно
ОХ-19, ОХ-2) Proteus vulgaris.
Следует помнить, что Ат к возбудителю сыпного тифа
перекрестно реагируют только с бактериями штамма ОХ19, реакция обусловлена структурным сходством
поверхностных Аг.

19. Серодиагностика

20. Серодиагностика: РСК

СЕРОДИАГНОСТИКА: РСК
Первичный
сыпной тиф, для которого
характерно преобладание Ig M
наблюдается снижение титра Ат в РСК с
обработанной сывороткой:
При болезни Брилля – Цинссера,
протекающей с преобладанием Ig G титр
Ат в обеих сыворотках будет примерно
одинаковым (допускается снижение титра
не более чем в 2 раза)

21. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
РА
применяется для специфической диагностики
всех риккетсиозов и характеризуется высокой
специфичностью.
Ставится реакция в пробирках с разведениями
сыворотки 1:50, 1:100 и т.д. в объеме 0,25 мл. К
каждому разведению сыворотки добавляют по
0,25 мл. соответствующего Аг.
Через 18 ч. инкубации при 37С учитывают
результаты реакции, не встряхивая пробирок.

22. Серодиагностика

СЕРОДИАГНОСТИКА
РПГА ставят с растворимым Аг, адсорбированным на
поверхности эритроцитов.
Исследуемые сыворотки разводят от 1:250 до
1:64000.
РПГА позволяет определить фазу инфекции,
поскольку гемаглютинирующие Ат накаплаваются в
высоком титре на протяжении инфекционного
процесса и титр их быстро падает в период
реконвалисценции, а через 6 месяцев после
выздоровления они исчезают.
Использование РПГА в сочетании с РСК позволяет
дифференцировать текущее заболевание от
перенесенного в прошлом.

23. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина Е сыпнотифозная комбинированная
живая сухая - риккетсии Провачека авирулентного
штамма Мадрид Е, выращенные в желточных
мешочках куриных эмбрионов, в комбинации с
растворимыми антигенами вирулентного штамма
Брейнль риккетсий Провачека.
Стабилизатор и среда высушивания - обезжиренное
коровье молоко.
Для профилактики сыпного тифа лиц в возрасте 16-60
лет. Ревакцинация проводится раз в 2 года при
отсутствии в сыворотке крови специфических Ат.
Иммунитет формируется через 3-4 недели после
прививки у 90% вакцинированных.

24. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина
химическая сыпнотифозная сухая отчищенная и концентрированная
иммунологическая субстанция, выделенная
методом солевого осаждения из растворимого
антигена риккетсий Провачека, выращенных в
желточных мешках.
Препарат предназначен для профилактики
сыпного тифа у лиц в возрасте от 16 до 60 лет.
Ревакцинацию проводят по эпидемиологическим
показаниям в любой срок после первичной
иммунизации, но не ранее, чем через 4 месяца.

25. профилактика

ПРОФИЛАКТИКА
Вакцина Ку-лихорадки М-14 живая сухая
накожная - лиофилизированная взвесь живой
культры аттенуированного штамма М-44 коксиелл
Бериета, выращенных в желточных мешках
развивающихся куриных эмбрионов.
Стабилизатор и среда высушивания – обезжиренное
коровье молоко.
Препарат предназначен для профилактики Ку –
лихорадки у профессиональных групп населения в
возрасте 14 лет и старше, работающих на
животноводческих хозяйствах и предприятиях,
неблагополучных по данному заболеванию.
Специфический иммунитет развивается через 3-4
недели прививки и сохраняется в течение года.

2. Риккетсиозы – это большая группа трансмиссивных острых лихорадочных инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями, имеющих общность пат

3. Историческая справка

4. Таксономия

Порядок:
Семейство:
Род: Rickettsia
Rickettsiales
Rickettsiaceae
Coxiella
Rochalimаea
Erlichia
Вид: R. prowazekii С. burnetii R. quintana E. canis
R. sibirica
R. tsutsugamushi

6. Морфология

7. Морфология

Метод Романовокого-Гимзе (кокковидные формы –
розовый цвет, палочковидные – голубой);
Метод Маккиавелло-Здродовского (риккетсии –
розовый цвет, протоплазма клеток – голубой, ядра –
синий);
Серебрение по Морозову (риккетсии – тёмнокоричневые на светлом фоне).

8. Культуральные свойства

Аэробы.
Облигатные внутриклеточные паразиты
(не способны синтезировать НАД).
Культивируют:
В желточном мешке куриного
эмбриона;
В организме лабораторных
животных;
В организме переносчиков
(вши, клещи):
- микроклизмы;
- метод эпидермомембран;
В культуре клеток.

9. Биохимически не активны.

Антигенная структура
1.
2.
3.
Группоспецифические антигены – термостабильный
ЛПС КС (отделяется при обработке эфиром).
Антигены ОХ2, 19, К – сходство с антигенами
Proteus vulgaris (реакция Вейля-Феликса).
Видоспецифические антигены – у R. prowazekii
более глубоко расположенный термолабильный
белковополисахаридный комплекс (не растворяется в
эфире).

10. Факторы патогенности

Токсины:
Эндотоксин;
Экзотоксин – термолабильный белок в капсулоподобном
слое.
Структурные и химические компоненты клетки: факторы
адгезии и инвазии.

11. Резистентность

Малоустойчивы во внешней среде (исключение –
С. burnetii);
560C – 10-30 минут, 800C – 1 минуту, кипячение –
мгновенно;
0,5 % раствор формалина – 30 минут;
R. prowazekii в высохших испражнениях вшей при
низких температурах – 2-3 месяца;
чувствительны к антибиотикам (тетрациклину).

12. Роль в патологии

6 групп риккетсиозов:
I группа – сыпного тифа:
- эпидемический сыпной тиф – R. prowazekii;
- рецедивный сыпной тиф (болезнь Брилля) –
R. prowazekii;
- эндемический (крысиный, блошиный) сыпной
тиф – R. typhi;
II группа – пятнистых лихорадок (клещевых
риккетсиозов):
- марсельская лихорадка – R. conorii;
- северо-азиатский риккетсиоз – R. sibirica;
- везикулярный риккетсиоз – R. acari;
III группа – параксизмальных риккетсиозов:
- волынская (пятидневная лихорадка) –
R. quintana;

13. Роль в патологии

6 групп риккетсиозов:
IV группа – Ку-риккетсиозов (пневмориккетсиозов):
- Ку-лихорадка – С. burnetii;
V группа – цуцугамуши:
- лихорадка цуцугамуши –
R. tsutsugamushi;
VI группа – риккетсиозы животных:
- лихорадка Эрлихия – E. canis.

По эпидемиологии – 2 группы риккетсиозов:
Эпидемические антропонозы (эпидемический сыпной
тиф, волынская лихорадка).
Источник инфекции – больной человек или носитель.
Переносчик – платяная или головная вошь.
1.
Эндемические зоонозы (эндемический сыпной тиф,
лихорадка цуцугамуши, северо-азиатский клещевой
риккетсиоз и лихорадка-Ку).
Источник и резервуар инфекции – мелкие
млекопитающиеся.
Переносчики – клещи, блохи.
2.

Эпидемический сыпной тиф
(синонимы: вшивый, военный) –
это острое инфекционное заболевание,
вызываемое риккетсиями Провацека,
характеризующееся циклическим течением с
лихорадкой, острой интоксикацией,
преимущественным поражением сосудистой и
нервной систем, розеолезно-папулезной
сыпью.

Болезнь Брилля (синонимы: болезнь Брилля – Цинссера,
рецидивный сыпной тиф) – это острая циклическая
инфекционная болезнь, представляющая собой
эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа,
проявляющегося нередко через многие годы, и
характеризующегося спорадичностью заболеваний при
отсутствии вшивости, источника инфекции и очаговости,
более лёгким, чем эпидемический сыпной тиф, течением,
но с типичным симптомокомплексом.

Эпидемиология
Антропоноз.
Источник инфекции – больной сыпным тифом или
болезнью Брилля.
Механизмы передачи инфекции:
трансмиссивный (путь – контаминационный);
аэрогенный (путь –
воздушно-пылевой).
Переносчики –
платяные и
головные вши.

18. Патогенез и клинические особенности

Механизм развития:
1.
Внедрение в организм адгезия на холестеринсодержащих клеточных рецепторах эндотелия сосудов
эндоцитоз
размножение.
2.
Риккетсиемия и токсемия.
3.
Поражение мелких сосудов во всех органах с
образованием тромбов и специфических гранулём.
4.
Активизация защитных сил организма.

Клинические периоды
1. инкубационный (7-14 дней);
2. начальный (4-5 дней) – до появления сыпи;
3. разгара (4-10 дней) – от момента появления сыпи до
нормализации температуры;
4. реконвалесценция (2-3 недели).
Иммунитет
Антимикробный и антитоксический, стойкий,
длительный, но нестерильный: сохраняется длительно
в виде покоящихся форм – через 10-20 лет рецидив
(болезнь Брилля).

20. Микробиологическая диагностика

Исследуемый материал – кровь, переносчики.
1.
2.
3.
4.
5.
Бактериоскопический метод.
Бактериологический метод.
Серологический (основной) – РСК, непрямая РИФ, РА,
РНГА, ИФА.
Аллергологический.
Молекулярно-биологический – ПЦР.

Для дифференцировки первичного сыпного тифа от
болезни Брилля сыворотку крови обрабатывают 2меркаптоэтанолом или цистеином, разрушающими Jg
М.
При первичном тифе – снижение титра антител в
обработанной сыворотке;
При болезни Бриля – титр антител в обеих
сыворотках одинаковый.

Rickettsia rickettsii

Содержание

Строение

Типовой род Rickettsia представлен полиморфными, чаще кокковидными или палочковидными, неподвижными клетками. Грамотрицательны.

Жизненный цикл

Репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, то есть, как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Паразитируют в цитоплазме и ядре или только в цитоплазме клеток членистоногих и теплокровных животных. Лишь один вид риккетсий (Rochalimaea quintana), вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. В жизненном цикле большинства риккетсий членистоногие являются первичными хозяевами или переносчиками.

Эпидемиология

У человека риккетсии вызывают острые лихорадочные заболевания — риккетсиозы. Наибольшее значение имеют возбудители эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazekii), клещевого риккетсиоза (Rickettsia sibirica), пятнистой лихорадки Скалистых гор (Rickettsia rickettsii), лихорадки цуцугамуши (Rickettsia tsutsugamushi).

Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, — клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота — встречается только в Африке.

Патогенность

Риккетсии обладают тропизмом к клеткам эндотелия сосудов.

Устойчивость

Чувствительны к большинству антибиотиков широкого спектра действия, особенно тетрациклинового ряда.

Окрашивание и культивирование

Риккетсии культивируются в желточных мешках куриных эмбрионов, перевиваемых культурах клеток, легких белых мышей.

Риккетсии идентифицируют в мазках при окраске по Романовскому—Гимзе, Хименесу, Маккиавелло, Здродовскому, в мазках, обработанных флюоресцирующими и энзим-мечеными антителами. Для первичного выделения риккетсий используют преимущественно взрослых самцов морских свинок и взрослых белых, линейных и бестимусных мышей.

Читайте также: