Золотистый стафилококк дисбактериоз атопический дерматит

Обновлено: 25.04.2024

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Москва

Да жто атопический дерматит. Необходимо сменить смесь на глубокий гидролизат белка коровьего молока. Наружно наносить крем комфодерм к 1 ращ в день утром, вечером крем элидел 14 дней, далее оставить только элидел 2 раза в день 6-8 недель, далее оставить как поддерживающую терапию 1 раз в неделю на места высыпаний. Эмоленты использовать обязательно и постоянно, особенно после водных процедур.

Здравствуйте, начните лечение атопического дерматита, как правило причина которого аллергия к белкам коровьего молока, смесь должна быть специальная, лечебная на основе высокогидролизованных белков.

Юлия, сдавали- чисто все. Стул с месяц как раз в 3 дня ( ребёнок тужится, в основном как пластилин зелёный , иногда помягче) назначили крион

Купайте малыша с гипоаллергенными косметическими средствами (Липобейз Беби), после купания кожу увлажняйте эмолентами( Атопик, Атодерм), также в течение дня 2-3 раза, хорошо, обильно увлажняя кожу.

Юлия, мы так делали ранее , этого нам было мало, ибо инфекция разносится, с вечера вроде норм а на утро РАНы / мокнутие . И на данный момент есть РАНы которые тяжело проходят, мокнут . На очагах на спине то ровная кожица, то как с прыщиками но без гнойничков. Эмоленты ещё больше усугубляют проблему наших очагов

Юлия, местно на очаги - Эритромицин , было!! Намного лучше! Но как будто застряли на одном и том же месте, спустя месячного лечения улучшений больше не было

При отсутствии эффекта от наружной терапии вам показан системный антибиотик+антимикотический препарат.

Здравствуйте!
Это атопический дерматит, осложненный стафилококковой инфекцией. При атопическом дерматите кожные покровы не справляются с защитной функцией и становятся проницаемы, особенно для стафилококка.
Необходимо поменять смесь на смесь с полным гидролизом белка.
На кожу местно наносить эмолент Ля Рош позе липикар ап+ (он помогает вырабатывать местный иммунитет к стафилококку)
Кожные покровы не должны быть сухими никогда.

Здравствуйте, при атоническом дерматите может присоединяться вотчинная флора , золотистый стафилококк может в норме быть на коже , они лечится когда в большом количестве и даёт клиническую картину . Тут можно наружно использовать комбинированные крема ( Пимафукорт) при обострении , антигистаминные препараты , пересмотреть питание . Когда все утихает обязательно постоянно используйте эмоленты ( увраж крема )

Здравствуйте! У ребёнка проявления атопического дерматита.
В первую очередь необходимо использовать для питания лечебную смесь на основе глубокого гидролиза белка - Симилак алиментам. Гипоаллергенные смеси применяются у детей для профилактики аллергических заболеваний, у Вашего малыша уже есть проявления атопического дерматита.
Местно использовать крем Пимафукорт, пропить курсы энтеросорбентов Полисорб (Энтеросгель) 3 раза в день 10 дней, постоянно использовать эмоленты и специальные средства для купания серий Лярош Позэ, Атопик, А-дерма, Эмолиум, Топикрем

На сервисе СпросиВрача доступна консультация аллерголог-иммунолога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, стафилококк, конечно,в такой ситуации необходимо лечить, лучше начинать с бактериофага. Восстанавливать ребенку микрофлору кишечника: Хилак форте или бак сет бэби, давайте ребенку пить водичку, новые продукты на фоне лечения вводить не желательно, кожу мазать элидел или протопик 2 раза в день 10 дней, затем 1 раз в день до 2-3 недель. Вы прикорм начали с каши гречневой?

Прикорм вводить необходимо не с каши,а с овощного пюре: кабачок, цветная капуста, брокколи, потом, гречневая каша, рисовая каша, кукурузная каша, тыквенное пюре, яблочное пюре, овсяная каша, пюре из кролика, пюре из чернослива, пюре из индейки, пюре из груши. Это продукты по стандартам должны быть введены за 90 дней

Тогда начните бактериофаг интести 3 раза в день по 5мл-курсом на 14 дней, а так же по 10 мл, 1 раз в день ректально-курс 7 дней.

Здравствуйте Алина. Атопический дерматит это наследственное заболевание. Дисбактериоз кишечника не является его причиной. Но дисбактериоз может способствовать более тяжелому течению.
Лечение дисбактериоза необходимо,т.к. стафилококк сам по себе является сильным аллергеном. Необходимо соблюдать безмолочную диету. Наружно можно использовать крем Элидел 2 раза в день на 2 недели с дальнейшим переходом на использование 1 раз в день 2 раза в неделю после стихания обострения.

Этот анализ не несёт никакой информации, и делать выводы и назначать лечение основываясь на анализе какашек из подгузника очень непрофессионально. Меняйте врача.

В 3 мес при переходе с ГВ на ИВ у ребенка появилось покраснение на обеих щеках. Поменяли большое кол-во смесей на коровьем, козьем молоке, а также гидролизатные смеси. Сыпь была все время, остановились на Nutrilon Comfort. Сдали анализы на содержание углеводов (результат 0) и коровье молоко (не выявлено). Был поставлен диагноз атопический дерматит. Иногда прибегали к фенистил гелю, каплям фенистил. Сыпь то проходила без применения лекарственных средств, то появлялась - питание не менялось, прикорм был убран. В 7 мес сдали копрограмму - все в норме. В 8 мес было решено вместе с педиатром убрать детскую смесь и заменить ее на кефир и йогурт. Через некоторое время небольшая краснота на щеках переросла в малиновые щеки с коркой и волдырями, которые ребенок расчесывал до мяса. Очаги поражения стали на всю щеку по сравнению с небольшими пятнами как было раньше. В 9 мес. сдали несколько цепочек на аллергены: IgE общий - 35,5 (при норме менее 24.0); бычий сывороточный альбумин - 10,78; молоко - 3,72; альфа-лактальбумин - 1,17; бета-лактоглобулин - 10,61, казеин - 0, глютен - 0. Было назначено лечение: кетотифен 1/4 т 2 р в д , зиртек 5 кап, энтеросгель 1/3 чл 3 р в д, мазь восстанавливающую для щек и перейти на гидролизатную смесь (ребенок пьет Nutricia Pepticate). За неделю появились улучшения, сильная краснота ушла, но дальше этого не пошло. За день щеки светлеют , а к утру опять покрываются золотистой коркой и начинают шелушиться, очаг поражения меньше не становится. Появился сильный насморк, прям течет постоянно из носа, дышит ртом и "хрипит". Сдали анализ на дисбактериоз кишечника: бифидобактерии 10*8 (норма 10*10), лактобактерии 10*6, кишечная палочка с норм фермен актив 10*6 (норма 10*7), энтерококки 10*5, золотистый стафилококк 10*4. К врачу записаны на прием только через 2 недели можно ли скорректировать лечение след образом (добавлением): дюфалак 1 р в д 5 мл 1 мес, лактобактерин утром 5 доз 5 дней, бифидобактерин вечером 5 доз 5 дней??

Здравствуйте. Очевидно, что у вашего ребенка микробная экзема, и к большому сожалению, ваш ребенок не получал адекватного своему диагнозу лечения. Вашему ребенку (при условии, что у него нет проблем с желудочно-кишечным трактом, пищеварением, стулом) не нужно принимать бактериофаги и лечить дисбактериоз. Можете дать пробиотик Примадофилус профилактическим курсом. В приеме Дюфалака нет никакого смысла. Учитывая результаты специфических IgE к белкам коровьего молока, рекомендуется исключить молоко из рациона ребенка; также следует учитывать, что высока вероятность перекрестной реакции на молок других животных (козье и др.). Касательно проблем с кожей - как я уже написал выше, у вашего ребенка микробная экзема. Можно рассматривать микробную экзему как атопический дерматит, осложненный присоединением вторичной бактериальной (грибковой) флоры, усилением воспалительной реакции. Атопический дерматит - хроническое воспалительное заболевание кожи, соответственно, и лечение нужно проводить кожи. Основа лечения атопического дерматита - правильный уход за кожей с применением эмольянтов (Липикар, Атодерм, Ксеракальм, Экзомега). Важно: эмольянты не наносят на раздраженную кожу! При обострении процесса применяют топические глюкокортикостероиды, которые подбираются индивидуально в зависимости от тяжести обострения. В случае микробной экземы выбирают комбинированные препараты: топический глюкокортикостероид + антибактериальное/противогрибковое средство. Также в лечении возможно применение рецептурных паст и кремов - мягкая цинковая паста, паста Шнырева, крем Унна. Эти пасты можно заказать в рецептурном отделе аптеки. Лечение кожи должны быть комплексным: на мокнутия наносится специальный заживляющий лосьон - Неотанин, Цикабио, Ксеракальм. На высыпания наносятся топические глюкокортикостероиды При выраженном кожном зуде рекомендуются антигистаминные препараты - Супрастин, Супрастинекс. Ребенок с микробной экземой должен регулярно наблюдаться у детского аллерголога или дерматолога. С заложенностью носа и насморком следует обратиться на консультацию к ЛОР-врачу. Потребуется сделать анализ: риноцитограмму - для исключения аллергического ринита. Данный диагноз возможен в структуре атопического марша.

Если вы не видите улучшения от применяемых эмолентов, то нужно пробовать другие марки. Их много представлено на рынке, и каждому ребенку нужно подбирать свой вариант ухода за кожей. Эмоленты не наносят на поврежденную кожу: если на коже возникли трещины, мокнутия, мокнущие корки, то нужно применять специальные заживляющие средства - Цикабио, Ксеракальм. Если у ребенка тяжелое течение процесса на коже, то следует не отменять глюкокортикостероиды, а перевести ребенка на проактивную терапия: применение топических глюкокортикостероидов 1 раз в 3-5 дней с профилактической целью предупреждения обострений. Также следует отметить, что на коже лица не рекомендуется применять топические глюкокортикостероиды, так как высок риск побочного явления - развития атрофии кожи. Вместо глюкокортикостероидов применяют препараты на основе пимекролимуса (Элидел) и средства ухода. В любом случае, вашему ребенку требуется регулярное наблюдение у аллерголога-иммунолога.

Спасибо большое еще раз. Вы дали очень много полезной информации. А к аллергологу мы записаны на 6 ноября. просто хотелось немного улучшить состояние ребенка, а то он мучался. а кроме Элидела есть что-то еще? (данный препарат только по рецепту врача продается)

Можно попробовать приобрести в рецептурном отделе аптеки - крем Унна и паста Шнырева, мягкая цинковая паста. Рецепт на Элидел можно получить и у педиатра.

Артем Андреевич хочу еще раз поблагодарить Вас. Вы нам ОЧЕНЬ помогли, можно сказать спасли щечки сына. Вот так вот щеки выглядят сегодня (фото прилагается), конечно это еще при применение Зиртека. Но раньше такого невозможно было добиться ни при каком условии. Мне очень помогли советы по уходу за щеками (какие средства и когда лучше использовать) и надеюсь, что пищевая добавка окажет свое действие на организм ребенка и все пройдет окончательно! Низкий поклон от нашей семьи.

Вам бы хорошего аллерголога и наблюдать ребенка у него постоянно. С началом сезона холодов перед каждым выходом на улицу ребенку наносить колд-крем на коду - Веледа, Урьяж, Авен - кожу лица.

Согласно современному определению, атопический дерматит – наследственно обусловленное, хроническое воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается зудом, экскориациями и лихенизацией, начинается чаще в раннем детском и может продолжаться или рецидивировать уже в зрелом возрасте. [10]

Исследования в области этиопатогенеза, описанные в литературе, наиболее четко выделяют две модели развития АД: эндогенную, - где основная роль в развитии иммунного нарушения отводится дисфункции кишечного микробиоценоза. И альтернативную ей – экзогенную, где основным патологическим аспектом в являются генетический дефект кожного барьера и дисбиоз кожного микробиома. Проведенные центром питания Нестле исследования не выявили последовательной связи кишечного дисбактериоза с АД. [4]

С этиологической стороны вопроса, на данный момент, одним из немногих доказанным генетических факторов, влияющим на развитие АД, является мутация гена, кодирующего белок филаггрин. Изменения филагг рина приводят к нарушениям структурной организации кожных покровов, уменьшению выработки естественного увлажняющего фактора и снижению секреции ламеллярных телец (снижение керамидов, холестерина, жирных кислот). Что ведет к сухости кожи и нарушению барьерной функции кожи. [3]

В свою очередь, снижение уровня защитных белков кожи, таких как β – дефенсин, и кателицидин LL3, участвующих в защите организма от грамположительных, отрицательных бактерий, дрожжеподобных грибов; вирусных поражений, соответственно, приводит к изменению микробиома кожи в сто -рону преобладания патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. [8]

Манифестация АД нуждается в пусковых провоцирующих факторах, которыми могут стать: ингаляционные и пищевые аллергены, микроорганизмы, гормональные факторы, стрессовые события, климатические, сезонные факторы, раздражающие вещества, загрязнение. [9]

Таким образом современную патогенетическую модель АД можно представить как цепь, генетическими звеньями которой являются: набор генов предрасположенности, сниженная барьерная функция, нарушение врожденного иммунитета, к которым присоединяются средовые факторы, и особенности адаптивного иммунного ответа.

токсического шока. [1]

Суперантигены являются группой бактериальных и вирусных протеинов, способных стимулировать секрецию цитокинов и большое количество различных Т-клеточных клонов. Суперантигены активируют Т- клетки без предварительной презентации на поверхности антигенпредставляющих клеток. Они одновременно связывают молекулы главного комплекса гистосовместимости (MHC II) и фрагмент VB Т-клеточного рецептора – имитируя узнавание антигена ТКР. Происходит неспецифическая активация всех Т-клеток, несущих на своей поверхности определенный тип В-субъединиц ТКР. Таким образом, суперантиген может вызвать активацию 2- 20% всех Т-клеток, большую часть которых составляют CD-4 положительные Т-хелперы, которые начинают выделять большое количество цитокинов. Избыток цитокинов приводит к системной токсичности и подавлению адаптивного иммунного ответа, что выгодно для патогенного микроорганизма. [5]

Актуальность проблемы и рост частоты встречаемости АД за последние 20 лет до 30% детского населения развитых стран по данным ВОЗ, послужили поводом для проведения в разных странах мира ряда исследований, направленных на изучение суперантигенных токсинов S.aureus. [10]

Проведенное в КНДР исследование определило гетерогенную генетическую структуру и отсутствие превалирующего генотипа S. Aureus, связанного с тяжестью течения АД. Преобладание штаммов S. Aureus с генами, отвечающими за выработку суперантигенов классов SEA и TSST-1. [6]

Исследование, проведенное в Испании определило специфический IgE к стафилококковым суперантигенам (SEA, SEB, SEC, TSST1); высокую частоту встречаемости штаммов S. Aureus с генами lukE, lukD, splA, splB, ssl8,sasG. В заключении исследования удалось выявить четкую корреляцию тяжести АД с генами sasG(поверхностный антиген клеточной стенки), и scn (кластер иммунного ускользания). [2]

В исследовании египетских ученых: 26 из 30 (87%) пациентов были колонизированы S. Aureus, из них 14 (54%) были колонизированы токсигенными штаммами. Наиболее часто встречающимися были гены, кодирующие SEВ и SEС, а также TSST-1. Показатели тяжести течения заболевания по SCORAD были 74+8 у носителей суперантигенов и 56+6 у изолятов без суперантигенов соответственно. [7]

Принимая во внимание возрастающую актуальность проблемы, вариабельность результатов зарубежных исследований и отсутствие таковых в нашей стране, на базе РДКБ, совместно с институтом эпидемиологии и микробиологии им Н.Ф. Гамалеи, было проведено исследование пациентов с АД, находившихся на лечении в отделении дерматовенерологии с января по март 2015 г., с учетом различных экотопов: раневая поверхность, полость носа, зев.

В исследовании принимало участие 32 пациента, 18 мальчиков и 14 девочек, тяжесть состояния которых оценивалась как средняя и тяжелая, средняя оценка по Scorad 35,0 и 59,2 соответственно, страдающих АД, в возрасте от 2 до 18 лет.

Из результатов культурологического исследования:

Поражение кожи - 82% S.аureus, 9,3% - S.hominis, 6,25% - St. viridans, S.capitis, S.epidemidis, Acinetobacter Iwoffii, 3,1% - Enterobacter cloacae. Поражение полости носа - 94% S.аureus, 12,5% - S.epidemidis, 9,3% - St. viridans, 6,25% - Moraxella branhamella catarrhalis, S.warneri, 3,1% - S.hominis, S.haemolyticus, Enterobacter cloacae, Moraxella nonliquefaciens, Coryne-bacterium pseudodiphthericum, Citrobacter freundii. Поражения полости зева - 47% - S.аureus, 93% - St. viridans, 3,1% - S.haemolyticus, Enterobacter cloacae.

Сочетанное поражение кожи, полости носа и зева имело место в 13 случаях, кожи и носа в 12.

Обильный рост S. Aureus имел место в 16 изолятах поражения кожи, 7 изолятах поражения носа. Умеренный рост в 9 изолятах поражения кожи и 16 изолятах поражения полости носа. Скудный рост был представлен в 13 изолятах поражения зева.

Методом ПЦР в исследуемых образцах были определены гены токсинов, обладающих суперантигенной активностью:

SEA - 7,8%, SEB - 7,8%, SEC - 12,5%, SEG - 28%, SEP - 20%, TSST-1 - 3,1%

Впервые получены данные о молекулярно-генетических особенностях S. аureus, колонизирующего детей, страдающих атопическим дерматитом на территории нашей страны. Проведенное исследование позволило определить число несущих токсигенных штаммов, и превалирующие суперантигенные токсины (SEG -28%, SEP- 20%, SEC -12,5%). Результаты данного исследования открывают путь к изучению изучению новых аспектов клинического течения и разработке новых методов лечения атопического дерматита.

1. Дмитренко О.А. Руководство по медицинской микробиологии. Книга III, том 1. Оппортунистические инфекции: возбудители и этиологическая диагностика. Москва, Бином, 2013 г. С. 80-81

2. A. Rojo , A. Aguinaga, S. Monecke, Staphylococcus aureus genomic pattern and atopic dermatitis: may factors other than superantigens be involved? European Journal of Clinical Microbiology & Infectious Diseases.April 2014, Volume 33, Issue 4, pp 651-658

3. Elias PM, Menon GK. Stratum corneum defensive functions: an integrated view. J Invest Dermatol. 2005; 125:183

5. K. Murphy, P. Travers, M. Walport Chapter 5: Antigen Presentation to T Lymphocytes // Janeway'sImmunobiolog y. 7th edition. — Garland Science, 2008. — С. 206—207. — ISBN 0-8153-4123-7

6. Kim DW, Park JY, Park KD, Kim TH, Lee WJ, Lee SJ, Kim J. Are there predominant strains and toxins of Staphylococcus aureus in atopic dermatitis patients? The Journal of Dermatology Volume 36, Issue 2, pages 75– 81, February 2009

7. Nada HA, Gomaa NI, Elakhras A, Skin colonization by superantigen-producing Staphylococcus aureus in Egyptian patients with atopic dermatitis and its relation to disease severity and serum interleukin-4 level. Int J Infect Dis. 2012 Jan;16(1):e29-33.

8. Ong PY, Ohtake T, Brandt C, et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N Engl J Med. 2002;347:1151

9. Taskapan MO, Kumar P. Role of staphylococcal superantigens in atopic dermatitis: from colonization to inflammation. Ann Allergy Asthma Immunol. January 2000Volume 84, Issue 1, Pages 3–12

Читайте также: