Анализ на грипп орнитоз

Обновлено: 26.04.2024

Выявление вируса гриппа серотипов А и В (Influenza virus A/B), в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени (РТ-ПЦР) определяется генетический материал (РНК) вируса в образце биоматериала.

Синонимы русские

Синонимы английские

Influenza serotypes A/B, RNA [real-time polymerase chain reaction, RT-PCR, quantitative RT-PCR, qPCR, qRT-PCR].

Метод исследования

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Мазок из зева (ротоглотки) и носа, мокроту.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Influenza virus – это оболочечный вирус, характеризующийся наличием сегментированного негативного РНК-генома и нуклеокапсида в форме спирали. Он относится к семейству Orthomixoviridae. На основании структурных различий нуклеопротеида выделяют 3 серотипа Influenza: A, B и С. Серотип A встречается как людей, так и у животных, в то время как варианты B и C поражают преимущественно людей. Именно серотип А ответственен за подавляющее большинство случаев сезонных (эпидемических) и пандемических вспышек гриппа.

Идентификация вируса гриппа должна быть осуществлена в кратчайшие сроки, что связано с высокой заразностью этого заболевания. Кроме того, эффективность противовирусных препаратов максимальна при их назначении в первые 48 часов после инфицирования, что также диктует необходимость своевременной постановки окончательного диагноза. Среди многих "быстрых" диагностических тестов особое место занимает полимеразная цепная реакция в режиме реального времени (РТ-ПЦР). Полимеразная цепная реакция в реальном времени (РТ-ПЦР) – это метод молекулярной диагностики, позволяющий выявлять в биологическом материале (например, в мокроте) фрагменты генетического материала (РНК) возбудителя инфекции. Благодаря высокой чувствительности и специфичности метода, а также возможности получить результат в наболее короткие сроки, РТ-ПЦР заменила другие, применяемые ранее, методы диагностики гриппа: выделение вируса в культуре клеток, а также серологические исследования и иммуноферментный анализ.

В отличие от других тестов, чувствительность исследования РТ-ПЦР практически не изменяется при взятии материала на фоне начатой терапии противовирусными препаратами. Это связано с тем, что в реакции выявляется не сам вирусный агент, а фрагмент вирусной ДНК. По этой же причине положительный результат исследования не всегда указывает на наличие живого вируса (репликацию) и не всегда означает, что пациент остается заразным для окружающих.

В отличие от других лабораторных тестов (в первую очередь, экспресс-тестов для определения антигена вируса гриппа), результат РТ-ПЦР в меньшей степени зависит от распространенности гриппа среди населения. РТ-ПЦР характеризуется редкими ложноположительными и ложноотрицательными результатами как во время эпидемии, так и в период низкой заболеваемости гриппом.

При обследовании пациента с клиническими признаками Influenza-ассоциированной инфекции верхних дыхательных путей следует выполнить анализ отделяемого носо/ротоглотки. При обследовании пациента с признаками Influenza-ассоциированной инфекции нижних дыхательных путей анализ мазков из зева и носа необходимо дополнить исследованием мокроты. Исследование мокроты также должно быть осуществлено при отрицательном результате, который дал анализ отделяемого верхних дыхательных путей у пациента с клиническими признаками гриппа. Следует повторить РТ-ПЦР при отрицательном результате исследования мокроты у пациента с клиническими признаками Influenza-ассоциированной инфекции нижних дыхательных путей.

Для более точной диагностики Influenza рекомендуется сочетание РТ-ПЦР с дополнительными общеклиническими исследованиями. Кроме того, необходимо исключить бактериальную суперинфекцию.

Парагрипп – острое вирусное заболевание верхнего респираторного тракта. Патогномоничными симптомами болезни являются воспаление трахеи, гортани, формирование ложного крупа у детей. Также выявляются симптомы интоксикации, лихорадка, заложенность носа, увеличение лимфоузлов. Диагностика патологии основывается на обнаружении вируса парагриппа в биологических материалах и антител к нему в плазме крови. Этиотропная терапия включает противовирусные средства, но лечение преимущественно симптоматическое (жаропонижающие, отхаркивающие, местные сосудосуживающие препараты).

МКБ-10

Общие сведения

Парагрипп является вирусным заболеванием, передающимся воздушно-капельным путем. Возбудитель был выявлен 1956 году во время исследования носоглоточных смывов у детей с ложным крупом. В настоящее время выделено пять серотипов вируса, первые три распространены по всему земному шару, вызывают круглогодичную заболеваемость с тенденцией к увеличению распространенности в холодное время года. На долю парагриппа приходится до 30% ежегодных случаев ОРВИ. Инфекция считается одной из самых распространенных среди дошкольников, которые составляют 15-50% от общего числа больных. В группу риска также входят пожилые люди, беременные, лица с иммуносупрессией, военнослужащие.

Причины

Возбудитель парагриппа – РНК-содержащий одноименный вирус, относящийся к семейству Парамиксовирусов. В его структуру входят молекулы гемагглютинина и нейраминидазы, F-белок для синтеза новых вирионов. Одним из малоизученных, но доказанных свойств вируса считается индукция неполной аутофагии в клетках иммунной системы, способствующая усилению внеклеточной продукции парагриппозных вирионов. Источником инфекции является больной человек, путь передачи преимущественно воздушно-капельный, реже контактно-бытовой. Часто возникают внутрибольничные вспышки в организованных детских коллективах, а также среди военнослужащих. Во внешней среде возбудитель неустойчив, погибает при воздействии ультрафиолета, обычных доз дезинфектантов, быстро инактивируется при кипячении.

Патогенез

После попадания в верхние дыхательные пути через рото-, носоглотку вирус парагриппа инфицирует мукоцилиарный эпителий, концентрируясь на апикальной поверхности клеток. Из-за высокой скорости репликации возбудителя возникает частичное слияние эпителиоцитов (симпласт), гиперпродукция слизи. Местные воспалительные реакции контролируются иммунными клетками, хемоаттрактантами, количеством синтезируемого секреторного иммуноглобулина А, поэтому инфекция распространяется за пределы дыхательного эпителия верхних респираторных путей только у ослабленных и иммунокомпрометированных лиц.

При парагриппе выявлено повышенное образование интерферона-1, 3, вовлечение пула естественных киллеров, интерферон-индуцируемого Т-клеточного альфа-хемоаттрактанта, интерферон-индуцируемого гамма-белка. Избыточное образование слизисто-гнойного экссудата, скопление секрета в просвете гортани, отечность, рефлекторный спазм приводят к сужению просвета (ложный круп). Тропность нейраминидазы к нервной ткани обуславливает токсическое воздействие, гемагглютинин вызывает повреждения сосудистой стенки, хотя и не такие выраженные, как при гриппе.

Симптомы

Инкубационный период обычно составляет 2-5 дней. Разгару болезни предшествует продромальный период – недомогание, слабость, разбитость, снижение работоспособности, повышение температуры не более 38° C. Затем появляется заложенность носа, насморк с обильным слизистым отделяемым, першение, сухость и боли в горле, грубый кашель, охриплость голоса. Лихорадка достигает 39° C и выше. Возникает и прогрессирует осиплость голоса вплоть до афонии, отмечаются болезненные ощущения за грудиной при кашле, незначительное увеличение, чувствительность подчелюстных, заднешейных, редко – подмышечных лимфатических узлов.

При наличии хронической легочной патологии, снижении иммунной реактивности организма у взрослых опасными признаками становятся усиление лихорадки, нарушения сознания, бред, появление обильной мокроты, ощущения нехватки воздуха. Прогностически неблагоприятными симптомами парагриппозной инфекции у детей считаются нарастающее беспокойство, затруднение выдоха, обильное слюноотделение, лающий кашель, шумное дыхание, особенно в покое. Появление этих признаков в сочетании с вынужденным сидячим положением с опорой на руки, западением надключичных ямок, межреберных промежутков, синюшной окраской конечностей, кончика носа, губ является поводом для экстренного обращения к врачу.

Осложнения

Позднее обращение за медицинской помощью, неблагоприятный преморбидный фон, выраженная иммунная супрессия приводят к возникновению ряда осложнений и жизнеугрожающих состояний, особенно в детском возрасте. Возможны осложнения со стороны носоглотки (синуситы, тонзиллит, фарингит), органа слуха (средний отит, евстахиит), нижних дыхательных путей (трахеобронхит, парагрипп-ассоциированная пневмония). Неотложной помощи требуют ложный круп, острая дыхательная, сердечно-сосудистая недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Есть риск развития менингоэнцефалита, генерализованной парагриппозной инфекции.

Диагностика

Диагностика осуществляется инфекционистом, по показаниям назначаются консультации оториноларинголога, пульмонолога, при подозрении на заболевание у ребенка – педиатра. В процессе диагностического поиска применяются следующие лабораторные и инструментальные методы:

Физикальное исследование. При объективном осмотре оценивается уровень сознания, наличие одышки, цианоза кожи. Обнаруживается гиперемия зева, затрудненное носовое дыхание, увеличение углочелюстных, заднешейных лимфоузлов. В легких могут выслушиваться диффузные свистящие хрипы, притупление перкуторного звука с обеих сторон. При ларингоскопии выявляется гиперемия, отечность слизистой оболочки гортани, сужение голосовой щели.
Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови свидетельствуют о наличии лейкопении, моноцитоза, ускорения СОЭ, реже лейкоцитоза, нейтрофилеза. Биохимические показатели обычно в пределах нормы, возможно незначительное увеличение активности АЛТ, АСТ, СРБ. В общем анализе мочи возможна эритроцитурия, следовые количества белка. С целью дифференциальной диагностики проводится микроскопия мокроты.
Выявление инфекционных агентов. Методика ПЦР позволяет выделить вирус парагриппа из носоглоточных смывов, мокроты; существуют дыхательные экспресс-тесты (с использованием иммунофлуоресценции и ПЦР в реальном времени). ИФА дает возможность ретроспективно установить диагноз парагриппа, исследование проводится в парных сыворотках с интервалом не менее 10-14 суток. При наличии мокроты требуется ее бактериологический анализ.
Инструментальная диагностика. При появлении признаков пневмонии назначается рентгенография органов грудной клетки, по данным которой может выявляться характерное для данной вирусной инфекции двустороннее поражение легких. Реже показана мультиспиральная компьютерная либо магнитно-резонансная томография. ЭКГ проводится при наличии признаков субкомпенсации сердечной деятельности, пациентам старше 40 лет.

Дифференциальную диагностику осуществляют с гриппом, другими ОРВИ, коклюшем, дифтерией, легионеллезом, менингококковой инфекцией, корью, пневмоцистозом, туберкулезом легких, бактериальным бронхитом, пневмонией, бронхиальной астмой, флегмонозным ларингитом, хондроперихондритами гортани, лимфогранулематозом, застойной сердечной недостаточностью, ХОБЛ, отеком Квинке, злокачественными новообразованиями, инородными телами гортани.

Лечение

Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях, госпитализация осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Пациенту обеспечивают постельный режим до устойчивого снижения температуры тела до нормальных цифр в течение 2-3 суток, дробное питание с исключением трудноперевариваемой пищи, обильное питье, голосовой режим с минимизацией разговорной речи, адекватный микроклимат помещения с комфортной температурой, влажностью. Важен отказ от курения как самим больным, так и окружающими лицами. При явлениях декомпенсации респираторной системы необходима незамедлительная реаниматологическая помощь.

Лечение симптоматическое. Широко применяются жаропонижающие (кроме ацетилсалициловой кислоты и аналогов), отхаркивающие средства (ацетилцистеин), противокашлевые препараты (бутамирата дигидроцитрат, гвайфенезин), назальные спреи, капли (ксилометазолин, фенилэфрин, оксиметазолин), растворы для полоскания зева (хлоргексидин, фурацилин). При наличии показаний используются ингаляционные либо системные инъекционные глюкокортикостероиды, седативные, бронходилатирующие, антибактериальные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при неосложненных формах болезни благоприятный, явления астении, кашель могут сохраняться до 2-х недель. Длительность парагриппа от первых клинических симптомов до момента выздоровления обычно составляет 7-10 дней; синдром ложного крупа возникает у 20-30% детей в возрасте до 3-х лет. Описаны повторные случаи парагриппа спустя 7-9 месяцев после перенесенной инфекции. Разработка профилактических вакцин ведется с 60-х годов ХХ века, однако лицензированных препаратов не существует.

В экспериментах на добровольцах были эффективны живые аттенуированные, а также вакцины, содержащие элементы коровьего вируса парагриппа, но наиболее вероятно появление рекомбинантных вакцин. Неспецифические меры профилактики заключаются в выявлении, изоляции, лечении больных, текущей санитарно-гигиенической обработке, проветривании помещений, избегании массовых мероприятий в эпидемический сезон, ношении масок, полноценном питании, сне, закаливании организма.

3. Острые респираторные вирусные инфекции. Противовирусный ответ. Иммунопрофилактика и иммунотерапия/ Калюжин О.В. – 2016.

4. Parainfluenza Virus in the Hospitalized Adult/ Elliott Russell Michael G Ison// Clinical Infectious Diseases – 2017 – V.65, №9.

Лихорадка Западного Нила – это острое инфекционное вирусное заболевание с преимущественно трансмиссивным заражением человека. Специфическими симптомами являются поражение центральной нервной системы, сосудов, слизистых оболочек. Характерны цефалгии, длительная лихорадка с потрясающими ознобами, выраженные мышечные боли, артралгии. Диагностика предусматривает обнаружение возбудителя и антител к нему в крови и ликворе больного. Специфическое этиотропное лечение не разработано, проводится симптоматическая терапия (жаропонижающие средства, инфузионная, оральная дезинтоксикация, вазопротекторы и др.).

МКБ-10

Общие сведения

Лихорадка Западного Нила является патологией с частым бессимптомным течением и воспалительным поражением оболочек головного мозга. Реже сопровождается менингоэнцефалитом. Открытие вируса и описание болезни датируются 1937 годом, стали результатом исследования в Уганде. Сезонность заболевания обусловлена временем выплода переносчиков (комаров и клещей), который приходится на конец июля – октябрь. Гендерные особенности отсутствуют. Отмечается тенденция к большей восприимчивости у детей в эндемичных районах (Северо-Восточная Африка, Азия, Израиль, Египет), у взрослых – на территориях с низкой распространенностью (южные регионы России, Украина, Европа, США).

Причины

Возбудителем является РНК-содержащий одноименный флавивирус. Выделяют 7 видов вируса, наиболее распространен первый генотип. Источниками и резервуарами инфекции в природе служат птицы (врановые, воробьиные), реже – млекопитающие (грызуны, непарнокопытные). Переносчиками возбудителя становятся кровососущие комары рода Culex, Aedes, иксодовые и аргасовые клещи. В организме переносчика (обычно – комара) вирус поражает нервную систему и слюнные железы, поэтому при укусе передается вместе со слюной. Гораздо реже встречается гемоконтактный путь передачи лихорадки, связанный с переливанием зараженной крови, трансплантацией органов зараженного донора, работой с культурой вируса в исследовательских лабораториях, грудным вскармливанием, совместным использованием нестерильных шприцов для внутривенного введения наркотиков, разделкой туш умерших животных.

В группу риска по заболеванию (особенно развитию менингита) входят пациенты с делецией в гене CCR5, лица старше 60 лет, больные сахарным диабетом, артериальной гипертензией, хроническим вирусным гепатитом С, почечной, сердечно-сосудистой патологией, ВИЧ-инфекцией, проходящие курс химиотерапии по поводу злокачественных новообразований, злоупотребляющие алкоголем, реципиенты донорских органов. К потенциально подверженным заражению профессиям можно отнести медицинских работников, лаборантов, ветеринаров, служащих скотобоен, егерей, фермеров. Возбудитель погибает при кипячении, воздействии обычных доз дезинфицирующих веществ.

Патогенез

После проникновения вируса в организм во время укуса комара возбудитель поражает дендритные клетки кожи, попадая с ними в лимфатические узлы. При последующей виремии флавивирус диссеминирует в паренхиматозные органы (в том числе почки и селезенку). После 6 дня от момента заражения инфекционный агент исчезает из периферической крови и аксональным путем проникает через гематоэнцефалический барьер в нервную ткань головного мозга. Данное явление наблюдается не всегда, при нормальном состоянии иммунной системы виремия купируется без поражения ЦНС. Возбудитель инфицирует нейроны, запуская процессы апоптоза, в результате формируются участки некроза. Размножение и накопление вируса происходит преимущественно в гиппокампе, стволе и мозжечке, передних рогах мотонейронов спинного мозга.

Установлено, что мутации гена CCR5 CD8 + -лимфоцитов приводят к замедленной миграции лейкоцитов в пораженные участки ЦНС, поскольку их направленное движение регулируется данным хемокиновым рецептором. В нейронах, лишенных рецепторов к интерферону-альфа и бета (белкам противовирусной защиты), практически сразу после интракраниального проникновения вируса запускается апоптоз. Эти факторы в экспериментах на мышах приводили к повышению вероятности летального исхода. Вирус проявляет тропность к эндотелию сосудов, может персистировать в организме 1-2 месяца и более.

Классификация

Клиническая систематизация подразумевает деление на группы с учетом наличия тех или иных проявлений лихорадки. Возможно трехволновое течение заболевания с последовательным преобладанием поражения головного мозга и сердца, воспалительных явлений в области респираторного тракта. Считается, что на долю нейроинвазивных форм приходится до 50% клинически выраженных случаев инфекции. Практическое значение с учетом необходимости проведения лечебных мероприятий имеет классификация, включающая две формы:

Бессимптомная. По данным ВОЗ, в 80% случаев патология протекает без каких-либо проявлений, может быть выявлена только ретроспективно при наличии антител к определенному штамму возбудителя.
Манифестная. Подразделяется на лихорадку Западного Нила с вовлечением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит) и гриппоподобную форму. Среди иммунокомпетентных лиц преобладает последняя. Нейроинвазивные симптомы могут включать хориоретинит, окклюзивный васкулит и неврит глазного нерва.

Симптомы

Для нейроинвазивной формы лихорадки характерно нарастание температуры и головной боли, фонтанирующая рвота на пике болевых ощущений, не приносящая облегчения, усугубляющиеся нарушения сознания, повышенная сонливость или, напротив, возбуждение, фото- и фонофобия, судороги, затруднение контакта с больным, прогрессирующая мышечная слабость (до полного отсутствия произвольных движений при сохраненной чувствительности), поперхивание жидкой пищей, асимметрия глазных щелей, двоение в глазах. Сыпь и катаральные явления при данной форме почти всегда отсутствуют.

Осложнения

Наиболее частыми причинами осложнений являются коморбидная патология и позднее обращение за медицинской помощью. Основными угрожающими состояниями, развивающимися при лихорадке, считаются отек и набухание головного мозга, церебральные кровоизлияния, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипостатическая пневмония и другие вторичные бактериальные гнойные осложнения. Активная репликация вируса в стволе головного мозга может приводить к острой дыхательной недостаточности, остановке сердечной деятельности, неконтролируемой гиперпирексии. После перенесенного заболевания могут наблюдаться атаксические явления.

Диагностика

Требуется консультация инфекциониста. При наличии симптомов поражения ЦНС показан осмотр невролога, при высыпаниях – дерматовенеролога. Существенную роль в диагностике играет сбор эпидемиологического анамнеза с обязательным уточнением эпизодов посещения эндемичных зон России и мира. Методы лабораторно-инструментальной диагностики данной лихорадки включают:

Объективный осмотр. Физикально определяется гиперемия кожных покровов, сыпь, инъекция сосудов склер, увеличение лимфоузлов, печени и селезёнки, зернистость зева. Может выявляться снижение остроты зрения, артериальная гипотензия, глухость сердечных тонов, менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), рассеянная неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов, горизонтальный нистагм, хоботковый рефлекс и пр.). При наличии очаговых симптомов и признаков раздражения мозговых оболочек показано проведение люмбальной пункции с макроскопической оценкой прозрачности, цвета ликвора, скорости его вытекания.
Лабораторные исследования. Примерно в 30% случаев в анализе крови обнаруживается лейкопения, реже лимфопения, тромбоцитопения. Биохимические показатели обычно соответствуют норме, возможно незначительное повышение активности АСТ, АЛТ, креатинина, мочевины. При исследовании ликвора спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, отмечается выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное увеличение содержания белка. Уровень глюкозы, хлоридов остается в пределах нормы. В анализе мочи специфические изменения отсутствуют, при длительной лихорадке возможно нахождение следовых количеств белка.
Выявление инфекционных агентов. Выделение вируса из крови методом ПЦР возможно уже на 4-9 сутки от начала болезни. В спинномозговой жидкости антитела к антигенам возбудителя определяют с помощью ИФА. Метод ПЦР для поиска вируса в ликворе применяется реже из-за низкой чувствительности, высокой специфичности. Существует возможность ПЦР-определения возбудителя в моче. ИФА для серологической диагностики значим только при контроле парных сывороток на 1-8 и 14-21 день заболевания и одномоментном исследовании на антитела к другим флавивирусам (во избежание перекрестных реакций). Для установления штамма вируса применяется секвенирование генома, при исследовании секционного материала назначаются иммуногистохимические анализы.
Лучевые методы, ЭКГ, ЭЭГ. Для дифференциальной диагностики выполняется рентгенография легких, компьютерная, магнитно-резонансная томография головного мозга с контрастированием, при необходимости – ПЭТ-КТ. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, снижения атриовентрикулярной проводимости. При проведении ЭЭГ в 50-80% случаев отмечается снижение активности пораженных участков мозга. УЗИ брюшной полости позволяет определить увеличение размеров селезенки, печени; обязательным является осмотр лимфоузлов, щитовидной железы, забрюшинного пространства и малого таза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику осуществляют с обширным кругом болезней:

общими инфекциями: листериозом, ОРВИ, гриппом, туберкулезом, лептоспирозом, орнитозом, герпетической инфекцией, энтеровирусной инфекцией;
другими геморрагическими лихорадками (желтая, Ласса, Эбола, чикунгунья, Марбурга, Рифт-Валли, крымская, ГЛПС),
сепсисом;
поражением головного мозга: клещевым энцефалитом, церебральным токсоплазмозом, ВИЧ-энцефалитом, менингококковой инфекцией,острым лимфоцитарным хориоменингитом, японским энцефалитом;
сифилисом;
прионными болезнями.

Возможными причинами подобного симптомокомплекса могут служить онкологические заболевания крови, дебют диффузных болезней соединительной ткани, тиреотоксикоз, травмы головы, геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга, злокачественные новообразования ЦНС.

Лечение лихорадки Западного Нила

Всем пациентам с подозрением на данное заболевание показана госпитализация. При прогрессировании неврологической симптоматики лечение проводится в реанимационном отделении либо в палате интенсивной терапии. Необходим строгий постельный режим до устойчивого исчезновения лихорадки в течение 3-4 дней, купирования острых неврологических симптомов и появления возможности самостоятельного передвижения в пределах палаты. Диета не разработана, рекомендовано употреблять легкие питательные блюда, принимать достаточное количество жидкости. При угрозе отека мозга водный режим ограничивается и тщательно контролируется.

Специфического метода лечения лихорадки не существует. В некоторых исследованиях хорошо зарекомендовало себя применение препаратов альфа-интерферона, вируснейтрализующих моноклональных антител. Рибавирин для терапии инфекции не рекомендован, поскольку при вспышке в Израиле было установлено, что смертность пациентов с поражением ЦНС в группе лиц, получавших рибавирин, оказалась выше, чем среди остальных. Назначается симптоматическая терапия. Используются жаропонижающие (парацетамол, целекоксиб), вазопротекторы (рутозид), седативные (барбитураты, диазепам), мочегонные (фуросемид) препараты, осуществляется инфузионная дезинтоксикация (глюкозо-солевые, сукцинатсодержащие растворы).

Прогноз и профилактика

Своевременное обращение и лечение снижает риски осложнений и способствует полному выздоровлению в течение 10 дней. При наличии неврологических поражений срок реконвалесценции увеличивается до 30 и более дней. Летальность при нейроинвазивной лихорадке Западного Нила достигает 20%, обычно связана с параличом дыхательной мускулатуры. Описаны длительные (свыше 1 года) депрессивные эпизоды у 33% пациентов, перенесших заболевание. Период сохранения астеновегетативных проявлений в среднем составляет 36 недель, неврологических симптомов – более 8 месяцев.

Специфическая профилактика для людей не разработана, существует лишь эффективный препарат для вакцинации лошадей. Одной из причин отсутствия человеческой вакцины является высокая изменчивость вируса; в настоящее время проходят клинические испытания живые аттенуированные и рекомбинантные субстанции, а также ДНК-вакцина. К методам неспецифической профилактики болезни относятся своевременное выявление и изоляция больных, ветеринарный контроль над популяциями диких птиц и домашних животных, борьба с комарами (дезинсекция, противомоскитные сетки, спецодежда, репелленты).

1. Лихорадка Западного Нила (клиника, эпидемиология, диагностика, патоморфология и лечение): Автореферат диссертации/ Петров В.А. - 2004.

2. Клинико-эпидемиологические аспекты и вопросы лечения лихорадки Западного Нила/ Е.А. Иоанниди, В.Г. Божко, В.П. Смелянский, Е.Т. Божко. - Лекарственный вестник. - 2015 - Т.9, №3(59).

3. Диагностика и лечение лихорадки Западного Нила: метод. рекомендации для студентов медицинских ВУЗов / Н.И. Мамедова, Ю.М. Амбалов. – 2013.

4. Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий). Ч.4/ под ред. Ю.В. Лобзина. - 2015.

Тест выявляет титр антител IgM против бактерий Chlamydia psittaci, которые вызывают у человека орнитоз (пситтакоз).

Синонимы русские

Антитела класса IgM к Chlamydia psittaci, иммуноглобулины класса M к возбудителю орнитоза (пситтакоза).

Синонимы английские

Anti-ChlamydiapsittaciIgM, Chlamydiapsittaciantibodies, IgM.

Метод исследования

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Chlamydia psittaci – бактерии, относящиеся к семейству Chlamydiaceae. Вызывают у человека орнитоз (пситтакоз) - острая инфекционная болезнь, встречающаяся в виде единичных, групповых заболеваний и эпидемических вспышек в результате заражения от птиц и протекающая с различной клинической картиной и тяжестью, нередко с явлениями атипичной (интерстициальной) пневмонии.

Хламидии – мелкие грамотрицательные бактерии, основной характеристикой которых является клеточный паразитизм. Цикл развития хламидий состоит из двух фаз - неинфекционной внутриклеточной и инфекционной внеклеточной стадий.

Источником инфекции, вызванной Chlamydia psittaci, для человека служат птицы. Наиболее часто заражение происходит при контакте с утками, индюшками, попугаями, канарейками и особенно городскими голубями. Механизм заражения людей аэрогенный, путь передачи инфекции воздушно-капельный и контактно-бытовой. Также возможно заражение алиментарным путем при употреблении недостаточно термически обработанных яиц. Заболевают лица, постоянно контактирующие с птицами (работники птицеферм, птицеперерабатывающих предприятий и др.). Чаще всего заражение происходит в конце лета – в начале осени.

Основным отличием хламидийной инфекции является отсутствие собственных клинических симптомов и участие в развитии смешанных инфекций. Первые симптомы появляются через 6-10 дней после заражения. Различают пневмоническую, тифоподобную и менингеальную формы заболевания. При пневмонической форме, заболевание начинается остро. Отмечается повышение температуры тела до фебрильных значений. Заболевание сопровождается кашлем, головной болью, тошнотой, рвотой. Тифоподобная форма характеризуется длительной лихорадкой, сильной интоксикацией, поражением внутренних органов. При менингеальной форме отмечается головная боль, симптомы интоксикации и нарушения сознания.

Диагноз орнитоза ставится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Лечение проводит врач-инфекционист. В качестве этиологической терапии используются антибактериальные препараты группы тетрациклина, макролиды, респираторные фторхинолоны. Также применяют методы патогенетической терапии.

Прогноз при раннем выявлении и своевременно начатом лечении благоприятный.

Иммуноферментный анализ - наиболее доступными и информативными метод для диагностики инфекции, вызванной Chlamydia psittaci. Иммунологическом ответ начинается с выработки организмом IgМ; Обнаружение в крови IgMк Chlamydia psittaci - показатель острого процесса. IgМ начинает определятся с пятого дня после начала заболевания. Он вырабатывается организмом человека против антигенов Chlamydia psittaci. Пик IgМ приходится на 1—2 неделю заболевания. Затем происходит снижение титра антител. Как правило, IgМ полностью исчезают через 2—3 месяца независимо от проведенного лечения.

Для чего используется исследование?

Для диагностики инфекции, вызванной Chlamydia psittaci.

Для оценки динамики течения заболевания и корректности проводимой терапии.

Когда назначается исследование?

При атипичном воспалении легких, особенно у лиц с высоким риском генерализации инфекции и лиц, постоянно контактирующих с птицами (работники птицеферм, птицеперера-батывающих предприятий и др.).
При эпидемических вспышках орнитоза (пситтакоза).
При пневмонии, устойчивой к антибиотикотерапии.
При септических состояниях неясной этиологии.

Что означают результаты?

Результаты анализа говорят о наличии или отсутствии острого инфекционного процесса, времени его возникновения/рецидива, а также о том, является ли заболевание следствием первичного инфицирования или обострением хронической патологии.

Серологические исследования: Chlamydia psittaci IgG и IgM

Chlamydia psittaci - облигатные внутриклеточные паразиты, являются возбудителем орнитоза (пситтакоза, болезни попугаев).

Орнитоз представляет собой инфекцию, поражающую лёгкие, центральную нервную систему, печень и селезёнку. Источником инфицирования человека являются домашние птицы: курицы, попугаи, канарейки, утки и индюшки. Острая фаза болезни может протекать в форме пневмонии, менингита и менингопневмонии. Хроническая стадия чаще всего протекает без поражения лёгких.

Заподозрить орнитоз врач может, если пациент имел контакт с домашними птицами, пневмония не поддаётся классическому течению, а также есть специфические изменения в лёгких на рентгенограмме органов грудной клетки. В таком случае целесообразно будет назначить метод ИФА для определения IgM и IgG к хламидии пситаци.

Показания для назначения анализа

Проводится это исследование пациентам, у которых подозревают орнитоз.

возникает бактериемия;
интоксикация, токсинемия;
поражаются паренхиматозные органы;
аллергизация организма;
может появиться генерализованная форма инфекции.

Методика проведения анализа

Необходимо исключить физические нагрузки, употребление алкоголя.
За 30 минут до сдачи крови отказаться от курения.
Нужно помнить, что забор крови проводится натощак.

Интерпретация результатов анализа

Кровь сдаётся 2 раза через каждые 2 недели для отслеживания динамики роста титра антител IgM.

Результат считается положительным, если прирост титра антител составляет 1:16 . Острая фаза инфекции характеризуется преобладанием IgM в крови в течение месяца после заражения.

Сомнительный результат возможен, если рост антител есть, но недостаточный. В таком случае пациент пересдаёт кровь ещё через 2 недели.

Высокие титры IgG-антител и рост IgG в четыре раза свидетельствует о хронической фазе инфицирования. IgG-антитела появляются в крови через два месяца после заражения.

Своевременное лабораторное подтверждение наличия орнитоза имеет важное значение, так как эта инфекция требует назначения специфической антибактериальной терапии макролидами, тетрациклинами. Позднее начало лечения может вызвать переход инфекции в хроническую стадию.

Читайте также: