Гепатит с и метадон

Обновлено: 13.05.2024

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной. От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек.

В настоящее время проблемой хронической HCV-инфекции интересуются как врачи-специалисты, так и люди, никак не связанные с медициной.

От гепатита С во всем мире страдают по меньшей мере 200 млн человек. Последствиями перенесенного заболевания могут быть хронический гепатит, цирроз и первичный рак печени.

Эпидемиология

Распространенность хронической HCV-инфекции на земном шаре варьирует от 0,5 до 2%. Существуют регионы, для которых характерна более высокая распространенность этого заболевания: 6% в Заире и Саудовской Аравии, 16% в изолированных поселениях в Японии. В России наблюдается рост заболеваемости гепатитом С (3,2 на 100 тыс. населения в 1994 году и 19,3 в 1999 году). Источниками заражения вирусным гепатитом C служат больные острыми и хроническими формами HCV-инфекции, причем в основном это люди, у которых отсутствует желтуха и наблюдается бессимптомное или малосимптомное течение заболевания.

В настоящее время HCV чаще всего инфицируются молодые люди, преимущественно мужчины в возрасте около 20 лет, примерно 40% из них заражаются при внутривенном введении наркотиков. Основным путем инфицирования HCV является парентеральный. Так, у 6,1% больных, которым производилось переливание крови и ее компонентов во время кардиохирургических операций, развивался острый вирусный гепатит C, у 60% из них гепатит принимал хроническую форму.

Существует и риск заражения гепатитом C половым путем, однако он невелик (5-8%). Возможна передача HCV от матерей с острой или хронической формой инфекции; это также редкое явление, встречается не чаще чем в 5-6% случаев. Риск заражения вышеуказанными путями уступает таковому при гепатите В.

Приблизительно у половины больных путь инфицирования HCV установить не удается.

Вирус гепатита С

Вирус гепатита С относится к семейству флавивирусов. Геном вируса представлен однонитевой РНК протяженностью около 10 000 нуклеотидов. Вирус гепатита С вызывает заболевание только у человека. В экспериментальных условиях воспроизвести инфекцию можно у высших обезьян.

Определение генотипов вируса гепатита С имеет большое значение для практической медицины. Хотя до сих пор не установлено четкой корреляции между генотипами и уровнем виремии, характеристиками пациента, тяжестью течения заболевания, большинство исследователей соглашаются с выводами о значении генотипов вируса как важного фактора, влияющего на эффективность противовирусной терапии.

Вакцину против гепатита С создать пока не удалось из-за высокой изменчивости вируса гепатита С (ВГС).

Патогенез

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие и вызывает иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов. Высокая степень хронизации вирусного гепатита С обусловлена некоторыми особенностями действия вируса:

возможностью внепеченочной репликации вируса, включая иммунокомпетентные клетки (клетки, предшественники гемопоэза, лимфоциты и моноциты периферической крови, миофибробласты);
гетерогенностью генотипов и частыми мутациями генома вируса;
индукцией каскада иммунопатологических реакций;
активизацией процессов перекисного окисления липидов в печени.

В течении хронической HCV-инфекции может происходить нейтрализация мажорного варианта вируса, но тогда генерируются минорные варианты. Квазивиды HCV представляют собой движущуюся мишень, которую ограничивает иммунная система хозяина. Появление нового мажорного квазивида сопровождается повышением виремии и увеличением титра Ig M антител к вирусным белкам. Постепенно и этот новый мажорный вариант заменяется. Такой процесс приводит к периодической волнообразной виремии, сопровождающейся обострением хронического гепатита С (ХГС) и повышением уровня антител.

Возможно, антивирусному Т-клеточному ответу отведена центральная роль в элиминации ВГC, так как нейтрализующие антитела, по-видимому, очень часто оказываются неэффективными. Т-хелперные (Th) лимфоциты распознают вирусные антигенные пептиды, представленные HLA-комплексом II класса на поверхностной мембране антиген-презентирующих клеток. В зависимости от типа цитокинового профиля Th-клетки делятся на две группы: Th1 и Th2. Первые продуцируют IFNg и IL2, стимулируя Т-клеточный ответ и цитотоксическую Т-лимфоцитную активность, а вторые продуцируют IL4 и IL10, стимулируя В-клеточный ответ. Таким образом, Тh-лимфоциты играют существенную роль в регуляции иммунного ответа. У пациентов, у которых болезнь перешла в хроническую стадию, в острой фазе вирус-специфический Th ответ был ниже и преобладали цитокины типа Th2.

У хронически ВГC-инфицированных пациентов значительно увеличено содержание вирусоспецифических Th2-клеток и их цитокинов. Нарушение баланса Th1/Th2 цитокиновой продукции может играть важную роль в иммунопатогенезе хронической ВГC-инфекции. Показано снижение уровня IFNg и IL12 при ХГС. Этот дефицит является следствием повышенного уровня IL10, предполагаемого отрицательного регулятора для IFNg. Повышенное содержание Th2-клеток при ХГС может снижаться при комбинированной терапии рибавирином и IFNa. Обнаружено, что у пациентов с клинико-биохимическим улучшением после лечения IFNa произошло увеличение уровня Th1-цитокинов.

Цитотоксические лимфоциты (CTL) играют, по-видимому, некоторую роль в ограничении репликации ВГС. Этот ответ недостаточен для полной элиминации вируса при хронической инфекции и, кроме того, может вызывать повреждение печени. Известно, что CTL способны быстро опознавать и направленно лизировать клетки, несущие ВГC-антигены, не провоцируя значительного воспаления, с помощью перфоринового, FasL- и TNFα-базируемых механизмов.

ТNF, как предполагается, индуцируют апоптоз клеток, опосредуя высвобождение свободных радикалов из митохондриальных электронно-транспортных путей и модуляцию синтеза некоторых белков. Взаимодействие нуклеокапсидного белка ВГC с внутрицитоплазматической частью рецептора TNFb, вероятно, представляет собой эволюционно-отобранный механизм, с помощью которого вирус препятствует преждевременному апоптозу клетки-хозяина. В отсутствие доступных модельных клеточных культур прямая цитопатичность вируса гепатита С не может быть исследована в полном объеме.

В подавляющем большинстве случаев острого гепатита С иммунной системе не удается элиминировать вирус. До сих пор нет ясного представления о том, почему это происходит. Очевидно, ВГС обладает эволюционно-закрепленными способностями, обеспечивающими ему персистенцию.

Однако иммунная система может оказывать существенное влияние на ВГC-инфекцию. В 15% случаев острого гепатита С она эффективно уничтожает вирус, а у хронически ВГC-инфицированных обеспечивает умеренное ограничение инфекции в течение почти 20 лет. Возможно, ослабление какого-либо звена антивирусных иммунных механизмов позволяет вирусу активно воздействовать на иммунную систему. Длительная ВГC-персистенция может привести к развитию В-клеточных лимфопролиферативных нарушений, таких, как смешанная криоглобулинемия, злокачественная не-Ходжкинская лимфома и появление органоспецифических и неспецифических аутоантител. Таким образом, хроническую ВГC-инфекцию следует рассматривать как мультисистемное заболевание.

Диагностика

Лабораторная диагностика гепатита С основана на выявлении специфических маркеров инфицирования ВГС (анти-ВГС-IgM/G, РНК ВГС) и должна проводиться разрешенными МЗ РФ к применению диагностическими препаратами отечественного или зарубежного производства в лабораториях, имеющих лицензию на проведение данного вида лабораторных исследований.

HCV RNA — самый ранний маркер репликации вируса, определяемый с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) спустя несколько недель после заражения. Для выявления анти-ВГС применяют иммуноферментный анализ (ИФА). В настоящее время используют тест-системы третьего поколения ELISA-3. Подтверждающим методом является рекомбинантный иммуноблотинг (RIBA). У 60% больных анти-ВГС определяются в острой фазе, у 35% они появляются спустя 3-6 месяцев после инфицирования, у 5% инфицированных лиц анти-ВГС не определяются.

Болезнь может протекать бессимптомно. Наиболее распространенным симптомом является слабость. Целенаправленный опрос больных часто помогает выявить такие факторы риска, как переливание крови, внутривенное введение наркотиков, хронический гемодиализ и др. Кроме слабости больной может жаловаться на быструю утомляемость, тяжесть в правом подреберье, боли в правом верхнем квадранте живота, диспепсические явления.

Критериями постановки диагноза являются увеличение печени и селезенки, гиперферментемия и анти-ВГС в крови в течение не менее 6 месяцев.

Гепатоспленомегалия выявляется не более чем у 50% обратившихся за помощью больных, активность сывороточных трансаминаз редко превышает верхнюю границу нормы в 6 раз. Следует обратить внимание на то, что активность сывороточных трасаминаз не отражает степени изменений в печени: она может быть нормальной, несмотря на значительные морфологические изменения. Концентрация РНК ВГС в сыворотке имеет существенное значение для определения контагиозности и для мониторинга результатов лечения. При наличии в крови HCV-РНК биопсия печени, как правило, выявляет ряд изменений. Концентрация HCV-РНК в сыворотке, превышающая 105 молекулярных эквивалентов (копий) в 1 мл, наблюдается в активной фазе заболевания и совпадает с пиками активности трансаминаз.

Наличие или отсутствие РНК ВГС, как правило, не является диагностическим критерием хронического гепатита С и определяет фазу процесса (активный, неактивный).

Для раннего выявления ГЦК у больных циррозом печени, особенно у мужчин старше 40 лет, каждые 6 месяцев определяют уровень сывороточного α-фетопротеина и выполняют УЗИ печени.

Естественное течение и прогноз

Инфицирование ВГС приводит к развитию острого гепатита С, протекающего в манифестной (желтушной) или чаще в латентной (безжелтушной) формах, которые развиваются в соотношении 1:6. Около 17-25% больных острым гепатитом С выздоравливают спонтанно, у остальных 75-83% развивается хронический гепатит С. Большинство больных с биохимическими и иммунологическими признаками хронического гепатита имеют слабовыраженную или умеренную степень воспалительно-некротического поражения печени и минимально выраженный фиброз. Примерно у 26-35% больных хроническим гепатитом С в течение 10-40 лет развивается фиброз печени и может наступить смерть от цирроза печени и его осложнений. У 30-40% больных с циррозом печени высок риск заболевания раком печени.

Считается, что не более чем у 30% больных ВГС с минимальной морфологической активностью через 20 лет возможно развитие цирроза печени. Таким образом, больные, у которых при гистологическом исследовании биоптата печени выявляется наличие минимального воспаления и минимального фиброза, нуждаются в динамическом наблюдении.

Если персистенция РНК ВГС сохраняется более 6 месяцев, то спонтанное разрешение хронической HCV-инфекции маловероятно.

Клиническая картина

У большинства больных с хроническим гепатитом С заболевание протекает бессимптомно. Если жалобы существуют, то это чаще всего слабость, тупые боли в правом подреберье, тошнота, снижение аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. Физикальный осмотр пациента помогает установить диагноз зачастую только на стадии цирроза печени.

Внепеченочные проявления HCV-инфекции

Ассоциация хронического гепатита С с различными внепеченочными проявлениями — хорошо известный врачам факт. Наиболее вероятным для большинства заболеваний и синдромов, наблюдаемых при HCV-инфекции, представляется иммунный патогенез, хотя конкретные механизмы во многом еще не выяснены. Доказанные и предполагаемые иммунные механизмы включают:

моно- или поликлональную пролиферацию лимфоцитов;
образование аутоантител;
отложение иммунных комплексов;
секрецию цитокинов.

Частота иммуноопосредованных заболеваний и синдромов у больных хроническим гепатитом С достигает 23%. Наиболее характерны аутоиммунные проявления для больных с гаплотипом HLA DR4, который ассоциируется с внепеченочными проявлениями при аутоиммунном гепатите. Этот факт подтверждает гипотезу о триггерной роли вируса в инициации аутоиммунных процессов у генетически предрасположенного индивидуума.

Заболевания, ассоциированные с HCV-инфекцией

Ассоциированные с продукцией или отложением иммуноглобулинов:

Криоглобулинемия
Лейкоцитокластерный васкулит
Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит
В-клеточная лимфома
Плазмоцитома
MALTома

Тиреоидит
Синдром Шегрена
Гемолитическая анемия
Тромбоцитопения
Красный плоский лишай

Ассоциированные с неизвестным механизмом:

Выявление сывороточных аутоантител отражает наиболее частый феномен аутоиммунизации при HCV-инфекции, который диагностируют у 40-65% больных. Спектр аутоантител достаточно широк и включает ANA (до 28%), SMA (до 11%), анти-LKM-1 (до 7%), антифосфолипидные (до 25%), антитиреоидные (до 12,5%), ревматоидный фактор, анти-ASGP-R и др. Чаще всего титры этих антител не достигают диагностических значений, показательных для той или иной аутоиммунной патологии.

Анти-GOR являются антителами, специфичными для HCV-инфекции, и их выявляют не менее чем у 80% больных. Эпитоп, распознаваемый анти-GOR, локализуется на пока неидентифицированном ядерном белке, гиперэкспрессию которого наблюдают при гепатоцеллюлярной карциноме. Выработка анти-GOR ассоциирована только с HCV-инфекцией, но не с АИГ.

Аутоиммунные расстройства наблюдаются в среднем у 23% больных хроническим гепатитом С. Наиболее часто встречаются патология щитовидной железы.

Гистологическое исследование печени

Гистологическая картина не является патогномоничной, при этом достаточно часто выявляются характерные изменения. Отличительная особенность ее — лимфоидные агрегаты или фолликулы в портальных трактах, которые могут быть как изолированными, так и частью воспалительных изменений портальных трактов. По клеточному составу эти агрегаты напоминают первичные лимфоидные фолликулы в лимфатических узлах. Жировая дистрофия обнаруживается в 75% случаев. Кроме того, выявляются следующие характерные изменения: негнойный холангит с лимфоидной и плазмоклеточной инфильтрацией стенок протоков; лимфогистиоцитарная инфильтрация перипортальной зоны; слабовыраженные ступенчатые некрозы; мостовидные некрозы (обнаруживаются редко), пролиферация и активация сателлитных клеток печени, пролиферация эпителия желчных канальцев.

Отмечено, что индекс гистологической активности (ИГА) и индекс фиброза (ИФ) у больных хроническим гепатитом С с наличием жировой дистрофии достоверно выше, чем у пациентов без сопутствующей жировой дистрофии. У 93% больных с жировой дистрофией в гепатоцитах обнаруживался Core-протеин ВГС, при отсутствии жировой дистрофии — лишь у 39%. Этим фактом подчеркивается роль Core-протеина в развитии жировой дистрофии гепатоцитов.

Биопсия печени играет существенную роль в уточнении диагноза и оценке активности и стадии заболевания.

РНК ВГС можно определить в ткани печени методом ПЦР.

Лечение

Основная цель лечения — предотвратить прогрессирование заболевания.

Режим отдыха, диета и прием витаминов не оказывают лечебного действия.

Отбор пациентов для лечения. Показанием к назначению терапии интерфероном служит умеренное (но не минимальное) либо тяжелое воспаление и/или фиброз. Решение о лечении пациентов с циррозом печени принимают индивидуально в каждом конкретном случае. Больные, у которых гистологическая активность минимальна, должны находиться под динамическим наблюдением, так как они имеют хороший жизненный прогноз без лечения и очень низкий риск развития цирроза печени через 10-20 лет.

Факторы, связанные с благоприятным эффектом противовирусной терапии при хронической HCV-инфекции:

Возраст моложе 45 лет
Женский пол
Отсутствие ожирения
Срок инфицирования менее 5 лет
Отсутствие коинфекции HBV
Отсутствие иммунодепрессии
Отсутствие алкоголизма
Умеренное повышение АЛТ
Отсутствие цирроза
Низкое содержание железа в печени
Низкий уровень HCV RNA в сыворотке
Генотип 2 или 3
Однородность популяции вируса

Больным с нормальным уровнем АЛТ и положительным тестом на HCV RNA без результатов гистологического исследования противовирусное лечение проводить не рекомендуется.

Основной препарат, эффективность которого в лечении гепатита С доказана, — это интерферон альфа (ИФα).

В настоящее время принята оптимальная схема монотерапии ИФ: разовая доза составляет 3 млн МЕ, ее вводят подкожно или внутримышечно 3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Через 3 месяца необходимо исследовать РНК ВГС. Если результаты ПЦР положительные схему лечения меняют. Если же РНК не выявляется, лечение продолжают до 12 месяцев. Стойкий положительный ответ в этом случае регистрируется у 15-20% больных.

Оптимальная схема лечения хронического гепатита С в настоящее время — это комбинация ИФa и рибавирина.

в течение 6 месяцев - при генотипах 2 и 3;
в течение 6 месяцев - при генотипе 1 и низком уровне виремии;
в течение 12 месяцев - при генотипе 1 и высоком уровне виремии.

Стойкий положительный ответ при комбинированном лечении ИФa с рибавирином наблюдается в 40-60% случаев.

Суточная масса рибавирина составляет 1000-1200 мг в зависимости от массы тела.

В последние годы для повышения эффективности интерферона применяют пегилирование, которое заключается в присоединении к молекуле интерферона полиэтиленгликоля. В итоге образуется ПЭГ-интерферон, имеющий более длительный период полураспада. Предварительные данные свидетельствуют о большей эффективности такого лечения по сравнению с терапией интерфероном альфа.

Другие противовирусные препараты в лечении хронического гепатита С

Имеются данные, свидетельствующие о положительном действии таких препаратов, как ремантадин, урсодеоксихолевая кислота, пегилированные интерфероны, препараты глициризиновой кислоты, однако эта информация нуждается в дальнейшей проверке.

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Среди больных наркоманией, гепатит С – распространенная и очень серьезная болезнь. Вакцина от нее еще не найдена. Передаваться может от заражения крови, от токсического воздействия наркотического вещества на печень. Чаще всего наркоманам передается гепатит С через кровь.

Сопутствующим фактором для заражения является общая слабость, которая часто встречается у наркоманов от длительного употребления наркотиков.

Как наркоманы заболевают вирусом

Когда садится иммунитет, высок шанс подхватить какой-либо вирус. Многие наркоманы страдают от ВИЧ-инфекции, что усугубляет состояние. И ВИЧ-инфекция, и гепатит С передаются через кровь:

Наркоманы недобросовестно относятся к своему здоровью (у них отсутствует чувство самосохранения, как у здоровых людей), они часто пользуются одной иглой на всю группу.
Также вирус может передаться через раны, слизистые оболочки, использование средств личной гигиены несколькими людьми.
Беспорядочные половые связи тоже могут сказаться плачевно.

Гепатитом С так же легко заболевают, как и гепатитом В и D. С – самый опасный из видов гепатита. Может перейти в хроническую форму, а она приведет к циррозу печени и раку. Вирус может длительное время не давать о себе знать – это грозит заражением других, здоровых людей.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Если в семье инфицированный

Обязательно избегайте использования одних и тех же гигиенических средств: зубная щетка, бритвенные станки, ножницы, и т.д. Не допускается курение одной и той же сигареты с больным: у больного могут кровоточить десна, не исключено наличие каких-либо ран, если на фильтре будет даже капля крови – этого будет достаточно, чтобы заразиться.

Как лечить гепатит С

Если у здоровых людей иммунитет может бороться с болезнью, то иммунитет наркомана нет. Его единственным шансом будет избавление от пагубной привычки. Второй шаг наркомана – это обращение в клинику, предназначенную для наркоманов, в которой врачи помогут ему избавиться от страшной болезни. Но успешное лечение от гепатита С возможно только тогда, когда наркозависимый полностью откажется от наркотиков.

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Метадон используется при заместительной терапии у больных с героиновой зависимостью. Он также является сильным анальгетиком, который при длительном применении способен вызывать болезненное пристрастие. Любое лекарство так или иначе влияет на работу печени. Насколько опасен в этом отношении метадон?

Краткая характеристика препарата

Метадон – это синтетический опиат. Он оказывает воздействие на опиоидные рецепторы и по своему действию похож на такие наркотики, как морфий и героин. Отличительной особенностью препарата можно назвать пролонгированное действие.

Представляет собой порошок белого или светло-желтого оттенка. Обычно его употребляют в таблетированной форме, но иногда вводят внутривенно. Длительность действия одной дозы метадона у 80% пациентов составляет от 10 часов до суток. На продолжительность влияют такие факторы, как метаболизм и параллельное применение других медикаментов.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Влияние на работу печени

В печени происходит метаболизм метадона. Он малотоксичен, и поэтому его вред не идет в сравнение с препаратами амфетаминового ряда. Метадон легче воспринимается и перерабатывается печенью, чем другие медикаменты. Принимать препарат можно даже больным гепатитом. Он метаболизируется в печени при участии CYP3A4.

На фоне применения препарата лицами с нарушением функционирования печени в рамках продолжительной поддерживающей терапии наблюдается постепенное ослабление нежелательных реакций. Это происходит в течение нескольких недель. Одновременно может наблюдаться усиленное выделение пота, а также запор.

фентанил
амфетамин
кристаллы димедрола
соду
кристаллы пищевой соли
мел

Концентрация основного ингредиента в субстанции очень мала.

При инъекционном применении нелегального метадона зависимый может заразиться вирусами гепатитов В и С. При длительном употреблении развивается интоксикация с тяжелым поражением печени и других органов. В 85% случаев развивается токсический гепатит, который сопровождается воспалением клеток и их гибелью. Основные симптомы – увеличение печени в размерах, болевой синдром в правом подреберье, прогрессирующая желтуха.

В легких случаях токсический гепатит излечивается. В тяжелых – осложняется развитием печеночной недостаточности, печеночной комы, или цирроза.

Этиологическая структура парентеральных вирусных гепатитов среди наркоманов

Лица, употребляющие внутривенные наркотики, являются резервуаром возбудителей гепатитов В, С, Д и ВИЧ-инфекции. Заражение вирусами гепатитов может привести к развитию острого гепатита с выраженной клинической картиной, бессимптомному носительству, хроническому течению заболевания.

При обследовании наркоманов у 5-15% из них обнаруживают Hbs-ag. Антитела к вирусу гепатита В имеют 40-60% обследованных, причем лишь треть из них указывают на перенесенный гепатит. Частота носительства вируса гепатита С и антител к нему среди потребителей наркотиков достигает 75-85%. С помощью ПЦР установлено, что из описанных субтипов вируса у наркоманов чаще встречается субтип 3а, тогда как в других группах риска на территории России регистрируются субтипы 1а и 1b. Наибольшая частота обнаружения анти-HCV (до 90%) отмечена у героиновых наркоманов. По данным мировой медицинской литературы, более половины потребителей наркотиков являются резервуаром нескольких вирусов в различных сочетаниях, наиболее распространено инфицирование HBV+HCV.

После заражения, которое обычно происходит в течение первого года внутривенного употребления наркотических препаратов, у трети развивается острый вирусный гепатит. Среди больных наркоманов, находящихся в инфекционных отделениях, у 40-60% диагностируется гепатит смешанной этиологии (В+С), у 30-40% — острый вирусный гепатит С, в 20-30% случаев — острый вирусный гепатит В.

Основным фактором риска при немедицинском парентеральном введении психотропных веществ является использование шприца, контаминированного кровью, содержащей вирусы. Контаминация иглы или шприца происходит при групповом использовании инструмента. При введении наркотика в группе большему риску подвергаются начинающие наркоманы, обычно вводящие наркотик последними, так как лица с большим наркотическим стажем, вводящие препарат первыми, часто являются носителями вирусов. В ряде случаев заражение возможно при применении стерильного или индивидуального инструмента, если человек набирает раствор препарата из общей емкости, которая при этом загрязняется кровью. Такой загрязненный раствор может попадать в продажу. Иногда инфицирование раствора происходит в процессе производства, если производитель-наркоман использует свою кровь в качестве индикатора качества приготовляемого наркотика.

Помимо парентерального механизма, заражение может происходить при половых контактах. Особенно актуально это для потребителей производных амфетамина, кокаина (крэк), эфедрина, которые являются стимулирующими препаратами, приводящими к возбуждению с реализацией его в многочисленных половых контактах. Серьезную опасность в эпидемиологическом плане представляют проститутки, страдающие наркоманией. Гетеросексуальные контакты с частой сменой половых партнеров имеют значение для дальнейшего распространения эпидемии среди лиц, не употребляющих наркотики.

Кроме того, риск передачи вирусов гепатитов В, С, Д, и ВИЧ-инфекции для обычного населения повышается и в связи с тем, что наркоманы часто являются донорами крови и спермы с целью получения средств на приобретение наркотиков.

Клиника острых вирусных гепатитов у наркоманов

Вирусный гепатит В. Заболевание в большинстве случаев начинается постепенно, с развитием астено-вегетативного и/или диспептического синдрома. Обычно больные в преджелтушном периоде предъявляют жалобы на слабость, снижение аппетита, тошноту, субфебрильную температуру тела, у пациентов отмечается ощущение тяжести в правом подреберье. Достоверно чаще у больных-наркоманов бывают боли в области печени, рвота, головокружение. Такие симптомы, как арталгии, кожный зуд, сыпь, встречаются с той же частотой, что и у больных, не употребляющих наркотики.

Существует корреляция между течением преджелтушного периода и частотой употребления наркотиков в это время. Инъекции провоцируют клинически выраженный вариант течения с большим количеством жалоб и быстрое появление желтухи. Кроме обычных симптомов больного беспокоят сильные боли в эпигастрии и правом подреберье, вздутие живота, заложенность носа или насморк, головная боль, что может быть связано не с течением инфекции, а с действием наркотика.

Появление и распространение некоторых заболеваний связано с внедрением новой медицинской технологии. Так, впрыскивание (injectio) лекарственных препаратов, предложенное доктором А. Вудом в 1853 году, по своим отдаленным последствиям оказалось не самым полезным для человечества, поскольку сыграло решающую роль в формировании злокачественных форм лекарственной зависимости и распространении ряда опасных инфекций. Доктора прошлого века не могли предположить, что шприц станет одним из главнейших факторов биологического отбора, благодаря которому менее чем через 100 лет произойдет глобальное распространение некоторых инфекционных заболеваний, которые раньше не существовали или из-за малого распространения не заслуживали внимания

Длительность преджелтушного периода составляет от 3 до 14 суток, но обычно желтуха развивается через неделю на фоне умеренной интоксикации, субфебрилитета и болевого синдрома.

Постоянный симптом вирусного гепатита – увеличение печени. У трети наркоманов с диагнозом острого вирусного гепатита В выявляется гепатомегалия, у остальных при мануальном исследовании печень увеличена на –2,0–3,0 см. Увеличение селезенки регистрируется у 30-40% больных. При УЗИ органов брюшной полости подтверждается наличие гепатолиенального синдрома, однако у наркоманов значительно реже, чем у лиц, не употребляющих наркотики, выявлены диффузные воспалительные изменения в паренхиме органов.

Желтушный период острого ВГВ сопровождается повышением билирубина в крови до 100-180 мкм/л. Бывает пролонгированная гипербилирубинемия, у четверти больных развивается холестаз, однако в большинстве случаев желтуха сохраняется в течение трех недель и лишь у отдельных пациентов затягивается до 40 суток. Уровень АЛТ и АСТ в сыворотке крови у большинства наркоманов не превышает 1500 МЕ в течение первых двух недель желтушного периода, затем происходит постепенное уменьшение уровня ферментемии. Динамика содержания экскреторных ферментов в крови при ВГВ у наркоманов и лиц, не употребляющих наркотики, не отличается. Не выявлено разницы в уровне и соотношении белковых фракций. Аналогичны изменения показателей функции свертывающей системы крови.

Острый вирусный гепатит В у наркоманов обычно имеет среднетяжелое течение, тяжелые формы развиваются крайне редко.

Вирусный гепатит С. Как известно, более половины больных с острым вирусным гепатитом С составляют лица, употребляющие парентеральные наркотики, в связи с чем в литературе это заболевание часто именуют гепатитом наркоманов. Проводимые в последние годы исследования показывают, что инфицирование вирусом приводит к носительству возбудителя, безжелтушной форме острого гепатита или легкому течению инфекции с кратковременной желтухой. Исходом в 90% случав является хронизация процесса, течение которого усугубляется употреблением наркотических препаратов.

Клинику острых вирусных гепатитов у наркоманов отличает преджелтушный период с полиморфной симптоматикой, наличие болевого синдрома в правой подреберной и эпигастральной областях, сохраняющегося в первые дни желтухи, гепатомегалия, пролонгированная гипербилирубинемия и поздняя нормализация уровня АЛТ и АСТ. Течение заболевания легче, чем у больных без отягощенного анамнеза, но гораздо чаще формируется хронический гепатит, чему в немалой степени способствует преждевременный уход больных из стационара и продолжение практики введения наркотиков в период болезни и реконвалесценции

Развитие острого гепатита постепенное, с небольшим количеством жалоб в течение 3–7 суток до появления желтухи. Чаще всего в преджелтушном периоде больных беспокоит слабость, тяжесть в правом предреберье, тошнота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, треть пациентов отмечают снижение аппетита вплоть до анорексии. Следует отметить, что у этой группы больных часто бывают умеренно выраженные боли в области печени и эпигастрии и рвота, чего практически не бывает у лиц без отягощенного анамнеза.

Желтуха, как правило, развивается на 4–5-е сутки болезни, редко преджелтушный период затягивается до 8 дней. Самочувствие больных в это время остается прежним, интоксикация не нарастает. При исследовании печени у наркоманов достоверно чаще, как и при ВГВ, отмечается гепатомегалия. Селезенка увеличена у одной трети больных.

При изучении биохимических параметров выявлено, что для наркоманов характерно умеренное, постепенное повышение уровня билирубина в крови (до 150 мкм/л) в течение 1-15 суток с нормализацией показателя к концу третьей недели. Концентрация АЛТ и АСТ в крови составляет обычно 1500-2000 МЕ, тогда как у остальных больных показатели выше 1000 МЕ встречаются редко. Отмечена более поздняя нормализация уровня этих ферментов у лиц, вводящих наркотики. Достоверной разницы в динамике ЩФ, функционирования белковообразующей и свертывающей систем печени у больных ВГС в зависимости от употребления наркотиков пока выявить не удалось.

Острый период болезни в половине случаев протекает легко, однако в организме сохраняется возбудитель, и в дальнейшем развивается хронический гепатит.

Вирусный гепатит смешанной этиологии (В+С). При сравнении результатов наблюдения за больными, использующими внутривенные наркотики, и лицами, в анамнезе которых этот фактор отсутствует, существенных различий в клинической симптоматике острого периода болезни выявить не удается. Динамика лабораторных показателей и данных инструментального обследования в этих группах больных также не имеет достоверных отличий. Следует, однако, отметить, что именно эта группа требует детального подхода при изучении патологического процесса, так как у наркоманов часто диагностируются гепатиты смешанной этиологии.

Тщательное иммунологическое, морфологическое исследование, динамика содержания вирусов в крови и печени позволит выявить, какой возбудитель является ведущим в патологическом процессе, что даст возможность разработать более оптимальные схемы лечения больных гепатитами смешанной этиологии.

Особенности течения гепатитов у наркоманов большинство исследователей связывают с токсическим воздействием препаратов на печень и изменениями иммунной системы. По нашим наблюдениям, заражение вирусными гепатитами происходит в течение первого года употребления наркотиков, когда токсическое воздействие препаратов незначительно и клиническая картина болезни в первую очередь обусловлена действием вирусов. Вопрос о непосредственном поражении печени в результате введения наркотических веществ остается нерешенным. Доказательства прямого негативного воздействия наиболее часто употребляемых препаратов (кокаин, амфетамины, производные конопли) в настоящее время отсутствуют. Имеется ряд клинических данных, результатов исследования in vitro и экспериментальных моделей, которые указывают на развитие гепатита без холестаза (метадон, морфин, диазепам), гепатита с холестазом (мепробамат, фенобарбитал), некроза печени (диазепам, фенобарбитал, галотан). К факторам поражения печени при наркомании относятся алкоголизм, недостаточное питание, воздействие токсических примесей, которые остаются при кустарном производстве наркотиков. В ткани печени у наркоманов неоднократно находили волокна органических и неорганических соединений, тальк, молочный сахар и др.

В современных условиях роль переносчиков вирусных гепатитов В, С, D и ВИЧ-инфекции успешно выполняет оборудование для инвазивных методов диагностики и лечения. Именно поэтому расцвет этих заболеваний во всемирном масштабе пришелся на конец ХХ столетия, когда инвазивные процедуры стали чрезвычайно популярны как среди врачей, так и среди пациентов. Естественные пути передачи (половой и вертикальный) являются достаточным условием для существования заболевания, но его массовое распространение стало возможным после появления искусственных способов заражения – вот почему до 80-х годов эти инфекции не играли столь существенной роли в общей картине заболеваемости

Лечение больных острыми вирусными гепатитами с сопутствующей наркоманией на сегодняшний день не имеет особенностей. Так как тяжесть состояния больного и развитие болезни в большей степени обусловлено действием вируса, то обычно применяемая в остром периоде комплексная патогенетическая терапия дает положительный эффект. Дискутируется вопрос о целесообразности применения плазмафереза. Несмотря на то что в разгар желтухи использование этого метода улучшает состояние больного, в дальнейшем он сказывается отрицательно, усугубляя наркотическую зависимость: наркомания у таких больных гораздо хуже поддается лечению. Отмечена также низкая эффективность препаратов интерферонового ряда у лиц, продолжающих использовать наркотики в период лечения.

Особую сложность для практического врача представляют наркоманы, поступившие в инфекционное отделение в состоянии наркотической абстиненции. Обычно на фоне терапии гепатита проводят комплекс мероприятий, рекомендуемых для лечения абстинентного синдрома (см. соответствующую литературу).

Профилактика вирусных гепатитов с парентеральным механизмом заражения должна проводиться в нескольких направлениях.

В связи с тем что сами наркоманы и их дети, зараженные гепатитами, попадая в лечебные учреждения, являются потенциальными источниками внутрибольничных вспышек, профилактика вирусных инфекций, передаваемых через кровь, в среде наркоманов является важным противоэпидемическим мероприятием. Необходимо четко разделять профилактику потребления психотропных средств, особенно у тех, кто не имел наркотической зависимости, и профилактику заражения вирусами гепатитов и ВИЧ у лиц со сформировавшейся зависимостью. Для лиц первой группы информация о возможности заражения вирусами гепатитов и СПИДа при приеме препаратов должна стать одним из важных аргументов против начала или продолжения приема опасных препаратов. Такие профилактические беседы необходимо проводить с молодыми пациентами врачам любой специальности.

Снижению заболеваемости вирусным гепатитом В может также способствовать вакцинация, которую следует проводить в возрасте до 13 лет, так как большинство подростков начинают использовать наркотики в 14–16 лет.

Читайте также: