Как была доказана химическая природа вирусов

Обновлено: 25.04.2024

Комплексная цель модуля состоит в необходимости дать студентам представление об основных свойствах вирусов: об их природе, происхождении, архитектуре и морфологии вирусных частиц, о типах симметрии, о химических свойствах вирусов. Эти сведения должны стать теоретической основой для дальнейшего понимания биологической сущности вирусов, которая выражается в процессах репродукции и вирусного патогенеза. Модуль состоит из трех лекций, материал которых позволяет решить поставленную цель.

ПРИРОДА ВИРУСОВ

Со времени открытия вирусов по настоящее время представления о природе вирусов претерпели значительные изменения.

Д. И. Ивановский и другие исследователи того времени подчеркивали два свойства вирусов, позволившие выделить их из общей массы микроорганизмов: фильтруемость и неспособность размножаться на всех искусственных питательных средах. Позже выяснилось, что эти свойства не абсолютны, так как были обнаружены фильтрующиеся формы бактерий и микоплазмы, растущие на искусственных питательных средах, по размерам приближающиеся к наиболее крупным вирусам (вирусы оспы человека и животных).

Внутриклеточный паразитизм вирусов также оказался не абсолютным критерием, отграничивающим их от остальных микроорганизмов. Внутриклеточными паразитами являются не только вирусы, но и некоторые бактерии (гонококки, менингококки) и простейшие (малярийный плазмодий). С развитием знаний о вирусах были найдены более надежные критерии, например существование у вирусов только одной из двух нуклеиновых кислот, в то время как у всех других микроорганизмов имеются обе нуклеиновые кислоты — дезоксирибонуклеиновая (ДНК) и рибонуклеиновая (РНК).

Другим уникальным свойством вирусов является отсутствие у них собственных белоксинтезирующих систем. Синтез вирусных белков осуществляется белоксинтезирующим аппаратом клетки — клеточными рибосомами, которые связываются с вирусными иРНК. Вирусы вводят в клетку лишь свою генетическую информацию, которая успешно конкурирует с клеточной информацией, несмотря на ничтожно малые размеры вирусных геномов (на 5-6 порядков меньших по молекулярным массам, чем геном эукариотической клетки). Поэтому и уровень паразитизма у вирусов иной, чем у бактерий или простейших. В отличие от внутриклеточного паразитизма последних паразитизм вирусов определяется как генетический паразитизм, а вирусы рассматриваются как генетические паразиты. Ярким примером генетического паразитизма является способность ряда вирусов интегрировать (объединяться) с клеточным геномом. В этом случае вирусные гены превращаются в группу клеточных генов и обозначаются как провирус. Стадия интеграции, помимо умеренных ДНК-содержащих фагов, характерна для онкогенных ДНК-содержащих вирусов и вируса гепатита В. Эта стадия обязательна для большой группы РНК-содержащих вирусов — ретро-вирусов.

Однако и в том случае, когда интеграции не происходит и вирусный геном находится в автономном состоянии, возникновение инфекции обусловлено конкуренцией вирусного и клеточного геномов.

К уникальным свойствам вируса относится его способ размножения, который резко отличается от способов размножения всех других клеток и организмов (бинарное деление, почкование, образование спор). Вирусы не растут, и их размножение обозначается как дисъюнктивная (разобщенная) репродукция, что подчеркивает разобщенность в пространстве (на территории клетки) и времени синтеза вирусных компонентов (нуклеиновых кислот и белков) с последующей сборкой и формированием вирионов.

Отсутствие собственных белок-синтезирующих систем, дисъюнктивный способ репродукции, интеграция с клеточным геномом, существование вирусов сателлитов и дефектных вирусов, феноменов множественной реактивации и комплементации — все это мало укладывается в представление о вирусах как организмах. Представление это еще более теряет смысл, когда мы обратимся к вирусоподобным структурам — плазмидам, вироидам и агентам типа возбудителя скрепи.

Плазмиды (другие названия — эписомы, эпивирусы) представляют двунитчатые кольцевые ДНК с молекулярной массой в несколько миллионов, реплицируемые клеткой. Они вначале были обнаружены у прокариотов, и с их существованием связаны разные свойства бактерий, например устойчивость к антибиотикам. Поскольку плазмиды обычно не связаны с бактериальной хромосомой (хотя многие из них способны к интеграции), их считают экстрахромосомными факторами наследственности.

Плазмиды были обнаружены и у эукариотов (дрожжей и других грибов), более того, обычные вирусы высших животных также могут существовать в виде плазмид, т. е. кольцевых ДНК, лишенных собственных белков и реплицируемых клеточными ферментами синтеза ДНК. В частности, в виде плазмид могут существовать вирусы папилломы коров, обезьяний вирус 40 (SV-40). При персистенции вируса герпеса в культуре клеток могут образовываться плазмиды — кольцевые ДНК, составляющие лишь часть генома этого вируса.

К вирусам примыкают вироиды — агенты, открытые Т. О. Дайнером в 1972 г., вызывающие заболевания некоторых растений и способные передаваться как обычные инфекционные вирусы. При их изучении оказалось, что это сравнительно небольшие по размерам молекулы кольцевой суперспирализованной РНК, состоящие из немногих, 300-400 нуклеотидов. Механизм репликации вироидов не вполне ясен.

Все вирусы, включая сателлиты и дефектные вирусы, плазмиды, вироиды и даже агенты скрепи (их гены), имеют нечто общее, их объединяющее. Все они являются автономными генетическими структурами, способными функционировать и репродуцироваться в восприимчивых к ним клетках животных, растений, простейших, грибов, бактерий. По-видимому, это наиболее общее определение, позволяющее очертить царство вирусов. На основании сформулированного определения вирусы, не будучи организмами, тем не менее являются своеобразной формой жизни и поэтому подчиняются законам эволюции органического мира на земле.

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ВИРУСОВ

По вопросу о происхождении вирусов высказывались разные предположения. Одни авторы считали, что вирусы являются результатом крайнего проявления регрессивной эволюции бактерий или других одноклеточных организмов. Гипотеза регрессивной эволюции не может объяснить разнообразия генетического материала у вирусов, неклеточной их организации, дисъюнктивного способа репродукции и отсутствия белоксинтезирующих систем. Поэтому в настоящее время эта гипотеза имеет скорее историческое значение и не разделяется большинством вирусологов.

Согласно второй гипотезе вирусы являются потомками древних, доклеточных форм жизни — протобионтов, предшествовавших появлению клеточных форм жизни, с которых и началась биологическая эволюция. Эта гипотеза также не разделяется в настоящее время большинством вирусологов, так как она не объясняет тех же вопросов, разрешить которые оказалась бессильной первая гипотеза.

Вероятно, вирусы действительно являются дериватами генетических элементов клеток, но они возникали и эволюционировали вместе с возникновением и эволюцией клеточных форм жизни. Природа как бы испробовала на вирусах все возможные формы генетического материала (разные виды РНК и ДНК), прежде чем окончательно остановила свой выбор на канонической его форме — двунитчатой ДНК, общей для всех клеточных форм организмов, начиная от бактерии и кончая человеком. Будучи, с одной стороны, автономными генетическими структурами, с другой стороны, неспособными развиваться вне клеток, вирусы на протяжении миллиардов лет биологической эволюции проделали настолько разнообразные пути развития, что отдельные их группы не имеют преемственной связи между собой. По-видимому, разные группы вирусов возникали в исторически разные времена из разных генетических элементов клеток и поэтому существующие в настоящее время разные группы вирусов имеют полифиле-тическое происхождение, т. е. не имеют единого общего предка. Тем не менее, универсальность генетического кода распространяется и на вирусы, свидетельствуя тем самым, что и они являются порождением органического мира земли.

РОЛЬ ВИРУСОВ В ЭВОЛЮЦИИ

Вирусы обычно рассматриваются как паразиты — возбудители инфекционных болезней, наносящих вред человеку, животным, растениям. Однако такой подход нельзя признать правильным. В.М.Ждановым в 1974 г. была высказана гипотеза, согласно которой вирусы являются важным фактором эволюции органического мира. Преодолевая видовые барьеры, вирусы могут переносить отдельные гены или группы генов, а интеграция вирусной ДНК с хромосомами клеток может приводить к тому, что вирусные гены становятся клеточными генами, выполняющими важные функции.

Поскольку вирусы, будучи особыми формами жизни, не являются микроорганизмами, то и вирусология является не разделом микробиологии, а самостоятельной научной дисциплиной, имеющей свой объект изучения и свои методы исследования.

Природа вирусов. Этапы исследования вирусов.

Несмотря на вековую историю развития учения о вирусах, до сих пор нет общепринятого определения вирусов. Вирусы оказались одной из величайших загадок биологии. Д.И. Ивановский выявил два кардинальных свойства вирусов: они проходят через фильтры, задерживающие бактерии, и не растут на искусственных питательных средах. Однако, как оказалось в дальнейшем, этими свойствами обладают не только вирусы.

В первом определении сделан акцент на внутриклеточной природе вирусов, их исключительной зависимости от метаболизма клетки-хозяина и на том, что на определенной стадии репродуктивного цикла специфический материал вируса представлен генетическим материалом — нуклеиновой кислотой. Во втором определении подчеркнуто два существенных качества вируса: 1) наличие у вируса собственного генетического материала, использующего биохимический аппарат клетки-хозяина 2) существование у вирусов внеклеточной инфекционной формы, представленной вирионами, которые служат для введения генома вируса в другие клетки или в другой организм.

Таким образом, в отличие даже от самых мелких микроорганизмов, таких как риккетсии, хламидии и микоплазмы, вирусы не имеют клеточной организации, хромосомных генов, рибосомальнои системы и митохондриального аппарата (или его эквивалента для производства энергии). Способность риккетсии и хламидии размножаться только внутри клеток, вероятно, связана скорее с потребностью поступления готовых питательных веществ из клетки-хозяина, нежели с использованием его биохимического аппарата для экспрессии генома паразита. Микоплазмы являются свободно живущими внеклеточными паразитами и представляют собой бактерии, лишенные жесткой клеточной стенки.

Приведенные выше определения подчеркивают существенные различия между внутриклеточными и внеклеточными формами существования вирусов. Проникая внутрь клетки-хозяина, вирионы разрушаются, освобождая вирусную нуклеиновую кислоту, которая включается в метаболический аппарат клетки, приводя в конечном счете к репликации вирусного генома. Херши и Чейз (1953 г.) впервые показали, что в бактериальную клетку при заражении проникает только нуклеиновая кислота бактериофага, которая является единственным носителем генетической информации вируса.

Решающая роль вирусного генома в процессе вирусной инфекции была доказана Гирером и Шраммом (1956 г.) на примере вируса табачной мозаики. Они первыми доказали способность вирусной РНК вызывать инфекцию. Правильность этого вывода впоследствии подтверждена установлением инфекционности РНК и ДНК многих вирусов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вирусология как учение о вирусах. История вирусологии.

Вирусология как новая область инфекционной патологии возникла в конце XIX-го века, когда стало ясно, что многие распространенные заразные болезни человека, животных и растений вызываются иными возбудителями, чем бактерии и простейшие. Этими возбудителями оказались вирусы, впервые открытые Д.И. Ивановским (1892 г.) при изучении причины мозаичной болезни табака.

Пастер был первым, кто начал (1881 г.) систематически использовать лабораторных животных в работах по изучению вируса бешенства. Его исследования положили начало введению вирусных агентов в восприимчивый организм, а также в наиболее чувствительные к заболеванию органы или ткани.

В 1884 г. ученик Пастера Шамберлан изобрел керамические фильтры, позволившие освобождать от бактерий проходящие через них жидкости. В открытии вирусов особую роль сыграла мозаичная болезнь табака. В 1886 г. Майер обнаружил, что ее можно вызвать путем механического переноса сока больных растений здоровым растениям. В 1892 г. Д.И. Ивановский сообщил о возможности переноса мозаики табака соком больных растений, пропущенных через бактериальные фильтры Шамберлана. Позже Бейеринк (1899 г.) подтвердил эти наблюдения.

В 1897 г. Лёффлер и Фрош, используя принцип фильтруемости, примененный Ивановским, показали, что ящур передается от одного животного другому агентом, проходящим через фильтры, задерживающие самые мелкие микроорганизмы. Вскоре после этого были открыты многие вирусы человека и животных: миксомы (Санарелли, 1898), африканской чумы лошадей (Фадиан, 1900), желтой лихорадки (Риид и Кэрол, 1901), чумы птиц (Центанни, Лоде и Грубер, 1901), классической чумы свиней (Швейнитц и Дорсе, 1903), бешенства (Ремлингер и Риффат-Бей, 1903), лейкемии кур (Эллерман и Банг, 1908) полиомиелита (Ландстейнер и Поппер, 1909). В 1911 г. Раус открыл вирус, вызывающий у кур злокачественные опухоли. Открытие вируса саркомы Рауса и другие аналогичные наблюдения послужили основанием считать вирусы важными факторами онкогенеза.

Туорт (1915 г.) и д'Эрелль (1917 г.) независимо друг от друга открыли вирусы бактерий (бактериофаги). Далее открытия посыпались как из рога изобилия. В 40-х годах удалось обнаружить вирусы насекомых, а еще позже - вирусы грибов, синезеленых водорослей, свободноживущих микоплазм и простейших. Таким образом, уже во втором десятилетии XX века стали известны представители трех основных групп вирусов - вирусы растений, животных и бактерий. Круг хозяев вируса в ряде случаев не ограничивается лишь каким-либо одним видом организма. Один и тот же вирус может встречаться у представителей разных видов, родов и даже типов. Более того, известны вирусы, способные передаваться от растений насекомым и размножаться в клетках тех и других. Вирус, обладающий, соответствующей приспособляемостью, может использовать самые разнообразные эволюционные ниши.

Вначале вирусы считали ядовитыми веществами, затем - одной из форм жизни, потом - биохимическими соединениями. Сегодня предполагают, что они существуют между живым и неживым мирами и являются основными участниками эволюции.

В конце XIX века было установлено, что некоторые болезни, в том числе бешенство и ящур, вызывают частицы, похожие на бактерии, но гораздо более мелкие. Поскольку они имели биологическую природу и передавались от одной жертвы к другой, вызывая одинаковые симптомы, вирусы стали рассматривать как мельчайшие живые организмы, несущие генетическую информацию.

Низведение вирусов до уровня безжизненных химических объектов произошло после 1935 г., когда Уэнделл Стэнли (Wendell Stanley) впервые закристаллизовал вирус табачной мозаики. Обнаружилось, что кристаллы состоят из сложных биохимических компонентов и не обладают необходимым для биологических систем свойством - метаболической активностью. В 1946 г. ученый получил за эту работу Нобелевскую премию по химии, а не по физиологии или медицине.

Дальнейшие исследования Стэнли четко показали, что любой вирус состоит из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), упакованной в белковую оболочку. Помимо защитных белков у некоторых из них есть специфические вирусные белки, участвующие в инфицировании клетки. Если судить о вирусах только по этому описанию, то они действительно больше похожи на химические субстанции, чем на живой организм. Но когда вирус проникает в клетку (после чего ее называют клеткой-хозяином), картина меняется. Он сбрасывает белковую оболочку и подчиняет себе весь клеточный аппарат, заставляя его синтезировать вирусные ДНК или РНК и вирусные белки в соответствии с инструкциями, записанными в его геном е. Далее происходит самосборка вируса из этих компонентов и появляется новая вирусная частица, готовая инфицировать другие клетки.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)

Такая схема заставила многих ученых по-новому взглянуть на вирусы. Их стали рассматривать как объекты, находящиеся на границе между живым и неживым мирами. По словам вирусологов Марка ван Регенмортеля (M.H.V. van Regenmortel) из Страсбургского университета во Франции и Брайана Махи (B.W. Mahy) из центров по профилактике заболеваний и контролю за их распространением, такой способ существования можно назвать "жизнью взаймы". Интересен следующий факт: при том, что долгое время биологи рассматривали вирус как "белковую коробку", наполненную химическими деталями, они использовали его способность к репликации в хозяйской клетке для изучения механизма кодирования белков. Современная молекулярная биология во многом обязана своими успехами информации, полученной при изучении вирусов.

Ученые кристаллизовали большинство клеточных компонентов (рибосомы, митохондрии, мембранные структуры, ДНК, белки) и сегодня рассматривают их либо как "химические машины", либо как материал, который эти машины используют или производят. Подобный взгляд на сложные химические структуры, обеспечивающие жизнедеятельность клетки, и стал причиной не слишком большой озабоченности молекулярных биологов статусом вирусов. Исследователи интересовались ими только как агентами, способными использовать клетки в своих целях или служить источником инфекции. Более сложная проблема, касающаяся вклада вирусов в эволюцию, остается для большинства ученых несущественной.

Быть или не быть?

Что означает слово "живой"? Большинство ученых сходятся во мнении, что помимо способности к самовоспроизведению живые организмы должны обладать и другими свойствами. Например, жизнь любого существа всегда ограничивается во времени - оно рождается и умирает. Кроме того, живые организмы имеют определенную степень автономии в биохимическом смысл е, т.е. в какой-то мере полагаются на собственные метаболические процессы, обеспечивающие их веществами и энерги ей, которые и поддерживают их существование.

Вирусы - это паразиты, которые почти целиком зависят от клетки-хозяина. Они используют его энерги ю, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и белков, для дальнейших видоизменений этих белков и их адресной доставки. Без этого вирусы не могли бы размножаться и распространяться в среде. И тогда напрашивается вполне резонный вывод: несмотря на то, что все процессы в клетке после инфицирования регулируются вирусом, сам он - неживой объект, паразитирующий на живых системах с автономным метаболизмом.

Камень, равно как и капелька жидкости, в которой протекают метаболические процессы, но которая не содержит генетического материала и не способна к самовоспроизведению, несомненно, неживой объект. Бактерия же - живой организм, и хотя она состоит всего из одной клетки, она может вырабатывать энерги ю и синтезировать вещества, обеспечивающие ее существование и воспроизведение. Что в этом контекст е можно сказать о семени? Не всякое семя проявляет признаки жизни. Однако, находясь в покое, оно содержит тот потенциал , который получило от несомненно живой субстанции и который при определенных условиях может реализоваться. В то же время семя можно необратимо разрушить, и тогда потенциал останется нереализованным. В этом плане вирус больше напоминает семя, чем живую клетку: у него есть некие возможности, которые могут и не осуществиться, однако нет способности к автономному существованию.

Можно также рассматривать живое и как состояние, в которое при определенных условиях переходит система, состоящая из неживых компонентов, обладающих определенными свойствами. В качестве примера подобных сложных (эмерджентных) систем можно привести жизнь и сознание. Чтобы достичь соответствующего статуса, у них должен быть определенный уровень сложности. Так, нейрон (сам по себе или даже в составе нейрон ной сети) не обладает сознанием, для этого необходим мозг. Но и интактный мозг может быть живым в биологическом смысл е и в то же время не обеспечивать сознание. Точно так же ни клеточные, ни вирусные гены или белки сами по себе не служат живой субстанцией, а клетка, лишенная ядра, сходна с обезглавленным человеком, поскольку не имеет критического уровня сложности. Вирус тоже не способен достичь подобного уровня. Так что жизнь можно определить как некое сложное эмерджентное состояние, включающее такие же основополагающие "строительные блоки", которыми обладает и вирус. Если следовать такой логике, то вирусы, не являясь живыми объектами в строгом смысл е этого слова, все же не могут быть отнесены к инертным системам: они находятся на границе между живым и неживым.

В октябре 2004 г. французские ученые сделали открытие, показывающее, как близко к этой границе подходят некоторые вирусы. Дидье Раул (Didier Raoult) из Средиземноморского университета в Марселе сообщил о том, что он секвенировал геном самого крупного вируса - мимивируса. Вирус размером с небольшую бактерию инфицирует амеб. Обнаружилось, что у него есть множество генов, о которых раньше думали, что они присутствуют только у клеточных организмов. Некоторые из них участвуют в синтезе белков, кодируемых вирусной ДНК, и, возможно, способствуют кооперации вируса с клеточной системой репликации. По словам автора, опубликовавшего свою работу в журнале Science, невообразимая сложность этой дополнительной части геном а мимивируса наводит на мысль о возможном отсутствии границы между вирусами и клеточными организмами-паразитами.

Вирусы и эволюция

У вирусов есть своя, очень длинная эволюционная история, восходящая к истокам возникновения одноклеточных организмов. Так, некоторые вирусные системы репарации, которые обеспечивают вырезание неправильных оснований из ДНК и ликвидацию повреждений, возникших под действием радикалов кислорода, и т.д., есть только у отдельных вирусов и существуют в неизменном виде миллиарды лет.

Тем не менее большинство специалистов в области эволюционной биологии считают вирусы неживыми объектами и не принимают их во внимание при исследовании эволюционных процессов. Они полагают также, что вирусные гены ранее принадлежали хозяйским клеткам и как-то "улизнули" от них, а затем приобрели белковую оболочку. Таким образом, вирус - это "сбежавшие" хозяйские гены, превратившиеся в паразитов. При таком взгляде на проблему не удивительно, что возможный вклад вирусов в происхождение видов и поддержание их разнообразия остался вне поля зрения ученых. (И в самом деле, из 1205 страниц "Энциклопедии эволюции", очередной том которой вышел в 2002 г., вирусам посвящены всего четыре страницы.)

Исследователи не отрицают, что вирусы играли какую-то роль в эволюции. Но, считая их неживой материей, они ставят их в один ряд с такими факторами, как климатические условия. Такой фактор воздействовал на организмы, которые обладали изменяющимися, генетически детерминируемыми признаками, извне. Организмы, более стойкие к этому влиянию, успешно выживали, размножались и передавали свои гены следующим поколениям.

Однако в действительности вирусы воздействовали на генетический материал живых организмов не опосредованно, а самым что ни на есть прямым образом - они обменивались с ним своими ДНК и РНК, т.е. были игроками на биологическом поле. Большим сюрпризом для врачей и биологов-эволюционистов стало то, что большая часть вирусов оказалась вполне безобидными созданиями, не связанными ни с какими болезнями. Они спокойно дремлют внутри клеток-хозяев или используют их аппарат для своего неспешного воспроизведения без всякого ущерба для клетки. У таких вирусов есть масса ухищрений, позволяющих им избежать недремлющего ока иммунной системы клетки - для каждого этапа иммунного ответа у них заготовлен ген, который этот этап контролирует или видоизменяет в свою пользу.

Более того, в процессе совместного проживания клетки и вируса вирусный геном (ДНК или РНК) "колонизирует" геном хозяйской клетки, снабжая его все новыми и новыми генами, которые в итоге становятся неотъемлемой частью геном а данного вида организмов. Вирусы оказывают более быстрое и прямое действие на живые организмы, чем внешние факторы, которые осуществляют отбор генетических вариантов. Многочисленность популяций вирусов вкупе с их высокой скоростью репликации и высокой частотой мутаций превращает их в основной источник генетических инноваций, постоянно создающий новые гены. Какой-нибудь уникальный ген вирусного происхождения, путешествуя, переходит от одного организма к другому и вносит вклад в эволюционный процесс.

Клетка, у которой уничтожена ядерная ДНК, - настоящий "покойник": она лишена генетического материала с инструкциями о деятельности. Но вирус может использовать для своей репликации оставшиеся целыми компоненты клетки и цитоплазму. Он подчиняет себе клеточный аппарат и заставляет его использовать вирусные гены как источник инструкций для синтеза вирусных белков и репликации вирусного геном а. Уникальная способность вирусов развиваться в погибших клетках наиболее ярко проявляется, когда хозяевами служат одноклеточные организмы, прежде всего населяющие океаны. (Подавляющее число вирусов обитает на суше. По оценкам специалистов, в Мировом океане насчитывается не более 1030 вирусных частиц.)

Бактерии, фотосинтезирующие цианобактерии и водоросли, потенциал ьные хозяева морских вирусов, нередко погибают под действием ультрафиолетового излучения, которое разрушает их ДНК. При этом некоторые вирусы ("постояльцы" организмов) включают механизм синтеза ферментов, которые восстанавливают поврежденные молекулы хозяйской клетки и возвращают ее к жизни. Например, цианобактерии содержат фермент, который участвует в фотосинтезе, и под действием избыточного количества света иногда разрушается, что приводит к гибели клетки. И тогда вирусы под названием цианофаги "включают" синтез аналога бактериального фотосинтезирующего фермента, более устойчивого к УФ-излучению. Если такой вирус инфицирует только что погибшую клетку, фотосинтезирующий фермент может вернуть последнюю к жизни. Таким образом, вирус играет роль "генного реаниматора".

Избыточные дозы УФ-излучения могут привести к гибели и цианофагов, однако иногда им удается вернуться к жизни при помощи множественной репарации. Обычно в каждой хозяйской клетке присутствует несколько вирусов, и в случае их повреждения они могут собрать вирусный геном по частям. Различные части геном а способны служить поставщиками отдельных генов, которые совместно с другими генами восстановят функции геном а в полном объеме без создания целого вируса. Вирусы - единственные из всех живых организмов, способные, как птица Феникс, возрождаться из пепла.

По данным Международного консорциума по секвенированию геном а человека, от 113 до 223 генов, имеющихся у бактерий и человека, отсутствуют у таких хорошо изученных организмов, как дрожжи Sacharomyces cerevisiae, плодовая мушка Drosophila melanogaster и круглый червь Caenorhabditis elegans, которые находятся между двумя крайними линиями живых организмов. Одни ученые полагают, что дрожжи, плодовая мушка и круглый червь, появившиеся после бактерий, но до позвоночных, просто утратили соответствующие гены в какой-то момент своего эволюционного развития. Другие же считают, что гены были переданы человеку проникшими в его организм бактериями.

Вместе с коллегами из Института вакцин и генной терапии при Орегонском университете здравоохранения мы предполагаем, что существовал третий путь: исходно гены имели вирусное происхождение, но затем колонизировали представителей двух разных линий организмов, например бактерий и позвоночных. Ген, которым одарила человечество бактерия, мог быть передан двум упомянутым линиям вирусом.

Более того, мы уверены, что само клеточное ядро имеет вирусное происхождение. Появление ядра (структуры, имеющейся только у эукариот, в том числе у человека, и отсутствующей у прокариот, например у бактерий) нельзя объяснить постепенной адаптацией прокариотических организмов к изменяющимся условиям. Оно могло сформироваться на основе предсуществующей высокомолекулярной вирусной ДНК, построившей себе постоянное "жилище" внутри прокариотической клетки. Подтверждением этому служит факт, что ген ДНК-полимеразы (фермента, участвующего в репликации ДНК) фага Т4 (фагами называют вирусы, которые инфицируют бактерии) по своей нуклеотидной последовательности близок к генам ДНК-полимераз как эукариот, так и инфицирующих их вирусов. Кроме того, Патрик Фортере (Patrick Forterre) из Южного парижского университета, который исследовал ферменты, участвующие в репликации ДНК, пришел к выводу, что гены, детерминирующие их синтез у эукариот, имеют вирусное происхождение.

Вирус синего языка

Вирусы влияют абсолютно на все формы жизни на Земле, а часто и определяют их судьбу. При этом они тоже эволюционируют. Прямым доказательством служит появление новых вирусов, таких как вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД.

Вирусы постоянно видоизменяют границу между биологическим и биохимическим мирами. Чем дальше мы будем продвигаться в исследовании геном ов различных организмов, тем больше будем обнаруживать свидетельств присутствия в них генов из динамичного, очень древнего пула. Лауреат Нобелевской премии Сальвадор Лурия (Salvador Luria) в 1969 г. так говорил о влиянии вирусов на эволюцию: "Возможно, вирусы с их способностью включаться в клеточный геном и покидать его были активными участниками процесса оптимизации генетического материала всех живых существ в ходе эволюции. Просто мы этого не заметили". Независимо от того, к какому миру - живому или неживому - мы будем относить вирусы, пришло время рассматривать их не изолированно, а с учетом постоянной связи с живыми организмами.

ОБ АВТОРЕ:
Луис Вилляреал (Luis P. Villarreal) - директор Центра по изучению вирусов при Калифорнийском университете в г. Ирвайн. Получил степень кандидата биологических наук в Калифорнийском университете в Сан-Диего, затем работал в Стэнфордском университете в лаборатории лауреата Нобелевской премии Пола Берга. Активно занимается педагогической деятельностью, в настоящее время участвует в разработке программ по борьбе с угрозой биотерроризма.

Чем важнее ген, тем реже он мутирует
Изучение большого массива данных по мутагенезу у модельного растения Arabidopsis thaliana показало, что в разных участках генома мутации возникают с разной частотой. В результате получается, что частота возникновения новых мутаций связана обратной зависимостью с функциональной важностью данного участка генома и с силой действующего на него очищающего отбора. Иначе говоря, в наиболее важных участках новые мутации не только активнее вычищаются отбором, но и реже возникают.

Читайте также: