Как лечить кота от гепатита в домашних условиях

Обновлено: 13.05.2024

Кот 8 лет, абсолютно домашний.Перестал есть.Диагностировали гепатит+ у него хронич.МКБ. Провели 5-дневный курс капельниц 1 р.д:Глюкоза/Рингер 100мл,эссенциале 1,0мл,кокарбоксилаза 1/2 дозы,преднизолон 0,4 мл,фуросемид 0,3 мл,гептрал 1,0 мл.Также в/м но-шпа 0,5 и вечером в/м гептрал 1,0мл. Через 5 дней отменили капельницы,продолжали колоть в/м гептрал 2 р.д.Коту стало хуже:постоянно лежит, не ест. Сейчас повторяем курс капельниц.
Вопрос следующий: ветврач сказала, что чтобы вылечить гепатит надо постоянно сидеть на преднизолоне до 6 мес.,но разве так можно?Ведь это сильный препарат, имеющий массу побочных эффектов.
Заранее спасибо.Маргарита

Приведите для доктора результаты анализов ( ОАК, биохимия крови) и УЗИ. Что кроме гептрала и преднизолона получает кот? Спазмолитики ( папаверин, ношпа)? Гастропротекторы ( зантак, квамател, лосек)? Парентеральное питание ( дюфолайт и др.)?Панкреатит исключили? Принудительно кормите?

Нет сомнений в диагнозе. Весь курс лечения я написала.
Вопрос только в том, что мнения врачей расходятся по применению преднизолона. Мой врач назначает этот препарат сначала 5 дней в капельницу по 0,4 мл, а затем опять на 5 дней по 0,3мл.
А другой ветврач меня уверяет, что нельзя вылечить гепатит и спасти котика если не применять преднизолон 6 месяцев.
Пож-ста, если у кого-то болел котик гепатитом и смог его перебороть, подскажите как.
Мы прокапались сначала 5 дней, как только отменили капельницы-в тот же день стало опять хуже.
Сегодня начали их опять, и кот сразу более адекватный и начинает по-немногу есть и пить.
Постоянно лежит, часто прячется в укромные места.

Первичных гепатитов у кошек практически не бывает, нужно искать причину, чаще всего это или осложнение инфекции, или онкология, или патология близлежащих органов - поджелудочной железы, желчного пузыря или холангит. Я не ветеринар, дождитесь ответа специалиста.

Все анализы сданы.В нашем случае проблемы начались с первого дня приема свежекупленного корма R.C.
Очень жду ответа врача.

Анализы и УЗИ сдавали.? На основании чего был поставлен Гепатит. ?

Вы его насильно кормите?. Кормить обязательно. Кошки крайне плохо переносят голодовку. Будете кормить, у кота будет шанс выкарабкаться. Не будете кормить- кот умрёт.

Вы в какой клинике были?. Уж очень странные назначения врача. Всё собрали в одну кучу. Тут и кокарбоксилаза и преднизолон и гептрал. По принципу "Авось что нибудь да поможет".

Сдавали биохимию, клинику, гормоны, мочу.Делали УЗИ, экспресс-тест на панкреатит.На основании этого и поставили диагноз.
Завтра хотим сдать кал на лямблии ПЦР, короновирус и токсоплазмоз.И клиническую кровь на пцр гемобертонелез и анаплазмоз.
Иногда по чуть-чуть ел сам, сегодня даю насильно. Лучше не становится. Положительной динамики за 10 дней активного лечения нет.
Что делать?

Экспресс-тест на панкреатит - что имеется в виду? Приведите все же для доктора данные последних анализов ( ОАК, биохимия ) и УЗИ. Сложно что то рекомендовать по лечению не видя ни животное, ни данных обследования, руководствуясь уже поставленным кем то диагнозом.

Тест на панкреатит- это SNAP-тест на имм.панкреатическую липазу (отрицательный).
Последние анализы:
ОАК:лейкоциты 6,9, эритроциты 4,5 , гемоглобин 93, гематокрит 23, тромбоциты 151,
сред.содерж. hgb 20,7 , сред.концентр.hgb 41,3 , СОЭ 1мм/ч.
Биохимия: общ.белок(г/л) 115,9 , Альбумины (г/л) 25,7 , Глобулины (г/л) 90,2 ,
альбумины % 22,8 , глобулины % 77,8 , креатинин 123,6 , билирубин 26 ,
АЛТ 433 , АСТ 226 , щелочная фосфаза 156,2 ,Амилаза 6489, но липаза в норме 46,9.
Узи все в норме, даже печень не увеличена.Но как я понимаю Узи в начале болезни может и не показать отклонений. Под большим вопросом узистка написала возможно инородное тело в 12перст. кишке, но сама не была уверена в этом. Тем более рвоты у кота нет.
Уже не знаю что и делать .
Кормлю насильно.
Мой зайка дома постоянно лежит, не реагирует ни на наши движения,ни на звуки. Встает, чтобы спрятаться куда-нибудь.

Согласна, покажите животное в другой клинике. Липаза как и амилаза, кстати, у кошек не слишком информативна. И все же амилаза очень высокая. Я бы не стала все валить на гепатит, поражение печени может носить вторичный характер. И УЗИ надо повторить.

Здравствуйте!
Попробуйте отвезти кота в другую клинику. И нужно добавить антибиотики (синулокс, например), можно еще дополнительно метрогил. Курс гептрала и эссенциале внутривенно до конца проделали?

У моего кота сейчас тоже гипатит. у нас еще и температура 40. Начали колоть антибиотик, имунофан, гамавит + 1,0 в рот, 1 дозу в день витафел 2 дня, 2 раза в день эсенциале форте по 1 капсуле, аллохол 1 т. с утра, 5% глюкозу 10,0 колоть или пить 2 раза в день, и главное диета - кисломолочное (йогурт, кефир, ряженка) если не ест сам через шприц 2*5 мл.). как я поняла гепатит присоединяется к вирусной инфекции. а все из-за того что мы припозднились с прививкой.

Прежде чем задать вопрос на форуме, ознакомьтесь со следующими разделами, это поможет сэкономить Ваше время и быстрее получить отсвет на ваш вопрос:

Из-за своей избирательности и природной брезгливости кошки не склонны к болезням ЖКТ. Но когда пищевое расстройство настигает питомца, это почти всегда серьезно. Гепатит у кошек развивается с обширной симптоматикой и тяжелыми осложнениями, если вовремя не обратиться к ветеринару.

Описание

Гепатит – болезни печени воспалительного характера. В результате патологических процессов здоровые клетки замещаются соединительной тканью, что снижает функциональность органа. Помимо прочих задач, печень очищает кровь от продуктов распада и участвует в метаболизме белков, гормонов, витаминов, глюкозы.

Если работоспособность органа не восстановить, угнетение этих процессов приведет к гибели. Как и у людей, гепатит кошек протекает в острой и хронической формах – обе одинаково опасны. В первом случае гибель без лечения наступает за дни, а хронический гепатит у кошки может длиться годами. Но без терапии итог один.

Многие владельцы переживают, болеют ли кошки гепатитом C и другими вирусными формами. К счастью, это исключено. Некоторые вирусы (кальцивироз, чумка, коронавирус) приводят к воспалительным процессам. Но вирусов, поражающих непосредственно печень (как у людей A, B, C…), у кошек нет.

Переживать о том, передается ли человеку гепатит от кошек, тоже не стоит. Другие домашние животные, дети, даже ослабленные хроническими болезнями члены семьи в безопасности. Однако правила личной гигиены все равно нужно соблюдать, так как воспаление часто сопровождается вторичными инфекциями (грибы, бактерии).

Виды и причины

Воспалительный процесс в печени аккумулируется неким веществом, которое орган не может ни обезвредить, ни вывести. Острая разовая интоксикация вызывает острый гепатит, хроническое поражение печени – хроническое течение болезни.

Инфекционный

Даже если инфекция локализована не в печени, она все равно страдает. Любые токсины, выделяемые патогенными грибами, бактериями, вирусами или паразитами, попадают в печень вместе с кровью. Инфекционный гепатит кошек с равной частотой протекает в острой и хронической форме.

Чаще страдают молодые, пожилые, ослабленные, не привитые, не обработанные от паразитов питомцы. Повышают риск инфекции скученность, антисанитария, свободный выгул, несбалансированное питание. Основное лечение направлено на борьбу с фактором, приведшим к воспалению. Прогнозы осторожные, зависят от общего состояния кошки.

Токсический

Чаще речь об остром отравлении, но иногда токсин поступает в печень годами. При своевременном обращении острые состояния купируются без последствий в 90% случаев. Когда речь о долговременной интоксикации, орган уже частично разрушен, что ухудшает прогнозы. Токсический гепатит у кота провоцируют:

лекарства
удобрения, бытовая химия
некачественный корм
испорченные продукты
ядовитые растения
отравленные мыши

Необязательно, чтобы кошка проглатывала яд. Некоторые пестициды, дешевая косметика и средства от наружных паразитов способны привести к интоксикации после контакта с кожей. Или кошка проглотит яд, испачкавшись и вылизавшись. К отравлениям приводит редкая замена воды, особенно летом.

Холангиогепатит

Воспалению печени предшествует воспаление желчных путей (холангит) или триадит – затронуты одновременно поджелудочная железа, желчные пути, кишечник. В результате кишечные бактерии попадают в проток печени. Такую же картину дает закупорка желчных протоков, например, при заражении гельминтами.

Провоцируют холангиогепатит у кошек многие факторы: врожденные патологии, ожирение, аллергии, грибы и бактерии, нарушение метаболизма. Чаще болезнь протекает хронически. Склонны взрослые и пожилые животные. Терапия длительная, корректирующая работу ЖКТ, иногда требуется хирургическое вмешательство.

Симптомы

Специфических симптомов у гепатита кошек нет – болезнь развивается с нарастанием общего недомогания, признаками отравления или инфекции. Хроническая форма годами протекает без симптомов, без болей – в печени нет нервных окончаний. Острые состояния сопровождаются болями из-за панкреатита, воспаления желчного пузыря или протоков. Неспецифические симптомы:

К симптомам гепатита у кошек присоединяются первичные признаки отравления, инфекции или иного фактора, приведшего к воспалению. Например, многие яды затрудняют дыхание и угнетают работу сердца, аллергия сопровождается зудом, побочные действия приема лекарств и вовсе безграничны. Поэтому диагноз ставят на основании глубокого обследования, не опираясь только на симптомы и анамнез.

Диагностика

Комплексное обследование позволяет подтвердить кошачий гепатит и, как правило, узнать причину воспаления. Большое количество анализов – не прихоть врача, без них невозможно оценить функциональные возможности органа. Обязательными являются:

анализ кала – копрограмма, на яйца гельминтов, на скрытую кровь;
кровь, моча – клинический, биохимия 24 показателя. В крови высокий уровень АЛТ, ГГТ, щелочной фосфатазы, билирубина, глобулина. Низкий уровень фолиевой кислоты, кобаламина;
серология – исключить токсоплазмоз, лейкоз, иммунодефицит, перитонит;
рентген брюшной полости.

Во всех случаях проводят УЗИ. Это достаточно информативный метод, позволяющий оценить размеры и состояние внутренних органов, в частности печени, желчного пузыря, селезенки (при поражении печеночных сосудов она увеличена). Соединительную ткань видно как белые пятна – по их размерам и количеству ясно, насколько печень пострадала, обратим ли процесс.

Самое информативное исследование – лапароскопия или биопсия. К сожалению, забор материала проводят под общим наркозом, что не всегда приемлемо. Если риск допустим, дополнительно делают бактериологический анализ тканей печени и желчи – выявляет патогенные бактерии.

Лечение

Терапия комплексная по индивидуальной схеме. Симптоматическое лечение гепатита у кошек направлено на снятие интоксикации, восстановление нормального тока желчи, возмещение потерянной из-за рвоты и поноса жидкости. Иногда применяют гормоны для подавления избыточной реакции иммунитета.

Первая помощь

При подозрении на гепатит кошку перестают кормить и поить. Нужно показать питомца ветеринару в ближайшее время. Самостоятельно нельзя применять симптоматические препараты против рвоты, поноса и т.д. – в зависимости от причины болезни, они могут нанести критический вред.

Основное лечение

Когда это возможно, выбор делают в пользу инъекций или капельного введения. В случае пониженной всасываемости показаны витамины К, Е, В12, таурин, фолиевая кислота. Инфекционный гепатит у кошек требует направленной терапии – противовоспалительные, препараты против грибка, вируса, паразитов по ситуации. При отказе от корма назначают искусственное вскармливание до возобновления аппетита.

Медикаменты	Действие
Викасол, витамин K, специфические антидоты	Снимают интоксикацию
Капельницы	Восполняют потерю жидкости и восстанавливают баланс глюкоза, солевые растворы, Рингера, физраствор, плазма
Гепатопротекторы	Эссенциале, Лив-52, Карсил, Гепасейф повышают защитные силы и скорость регенерации органа
Желчегонные	Устраняют застой фермента – Хофитол, Аллохол, Холензим
Спазмолитики	Но-шпа, Дротаверин, Веталгин
Антибиотики	Подавление вторичной флоры, после теста на чувствительность
Иммунокорректоры	Иммуфан, Циклоферон, Гамавит, Фоспренил

Профилактика

Защитить кошу от гепатита нельзя, но соблюдение общих правил кормления и содержания снижает риски. Нельзя кормить питомца жирными, жареными, солеными и копчеными продуктами, сладостями – мороженым, печеньем, йогуртами. Важно вовремя обрабатывать кошку от паразитов, прививать, не допускать охоты на мышей там, где их могут травить соседи.

Как профилактика болезни и рецидива показана умеренная физическая активность – перегрузки и малоподвижный образ жизни вредны. Нельзя допускать сквозняков, переохлаждений и перегрева. В пожилом возрасте гепатит кошек помогут предотвратить регулярные профилактические осмотры.

Острый гепатит – серьезное заболевание, при котором абсолютно здоровый ранее пациент может оказаться на грани жизни и смерти в течение 5–7 дней с момента появления первых клинических признаков.
В ветеринарной медицине принято связывать острое повреждение печени с побочным воздействием лекарственных препаратов (табл. 1), передозировкой или непереносимостью лекарственных средств, токсинами окружающей среды, пищевыми добавками. Кроме того, острый гепатит может быть вызван инфекционными агентами, ишемическим повреждением, новообразованием или метаболическим поражением печени.
Острое поражение печени часто осложняется энцефалопатией, нарушением функции почек, гипогликемией, коагулопатией и сепсисом, что ухудшает состояние пациента и может стать причиной его гибели. Быстрое распознавание острого гепатита, раннее начало интенсивной поддерживающей терапии, тщательный мониторинг, выявление и устранение вторичных осложнений – необходимые условия для эффективного лечения пациента.
В современной ветеринарной медицине принято различать острое заболевание печени (acute liver disease, ALD) и острую печеночную недостаточность (acute liver failure, ALF). ALD определяется как дисфункция печени, возникающая впервые при отсутствии известных, ранее существовавших заболеваний печени, тогда как ALF в дополнение к указанным параметрам подразумевает наличие энцефалопатии и коагулопатии. ALF – это сравнительно редкий синдром, связанный с тяжелым состоянием и большей вероятностью гибели пациента. В ветеринарной медицине уровень смертельных исходов при ALF составляет от 25 до 100 %. У людей выживаемость не превышает 65 %, несмотря на имеющуюся возможность трансплантации печени.

Токсические вещества

В годовом отчете Американской ассоциации центров токсикологического контроля (AAPCC) за 2010 год отмечается, что Национальная система данных о ядах (NPDS) зарегистрировала 94 823 случая отравлений животных. Согласно этому докладу, основная масса отравлений (более 90 %) наблюдалась у собак, 8,4 % – у кошек и менее 0,3 % – у других видов домашних животных. Отчет 2010 года также констатирует, что подавляющее большинство воздействий произошло вследствие проглатывания (75–90 %), следующий по распространенности путь – воздействие на кожу, а ингаляционные отравления встречались крайне редко.

ксилит;
парадихлорбензол (средство от моли);
металлы (мышьяк, медь, железо, фосфор, цинк, селен);
ирис (раздражающие смолы ирдышин, иридин и иригенин);
пальмы (саговник и макрозамия);
афлатоксины;
сине-зеленые водоросли;
мухоморы;
сосновое масло;
дубильная кислота;
многие инсектициды и средства бытовой химии.

вирусы (инфекционный перитонит у кошек, аденовирусный гепатит у собак, герпесвирус);
бактерии (лептоспироз, сальмонеллез, болезнь Тиззера, другие возбудители нейтрофильного гепатита);
простейшие (неоспороз, токсоплазмоз);
грибковые поражения (гистоплазмоз);
паразиты (дирофилярии, нематоды);
метаболические нарушения (идиопатический липидоз печени, болезнь накопления меди);
ишемические нарушения (иммуноопосредованная гемолитическая анемия, шок).

Особенности острого токсического гепатита

Огромный функциональный и структурный резерв печени позволяет органу приспосабливаться к постепенному повреждающему воздействию. Уцелевшие гепатоциты берут на себя функции утраченных клеток, и клинические признаки не возникают до тех пор, пока не останется меньше 30 % рабочей ткани печени. Но процесс адаптации требует времени, поэтому быстрая гибель клеток при остром гепатите сопровождается резко развивающимися симптомами поражения печени и тяжелым состоянием пациента.
Общий механизм токсического поражения печени
Гепатотоксичные вещества отличаются друг от друга по механизму воздействия, клиническому проявлению отравления и тактике лечения. Поэтому важно найти точную причину токсического поражения печени, но, к сожалению, это не всегда возможно.
Детоксикация и экскреция из организма чужеродных веществ – одна из основных функций печени. Все вещества, попадающие в желудочно-кишечный тракт через портальную вену, поступают в печень, где токсины метаболизируются и выводятся с желчью, а в большой круг кровообращения идет очищенная кровь. Ядовитые вещества могут оказывать цитотоксический эффект при первом прохождении через печень или способствовать образованию токсических метаболитов. Некоторые токсины повреждают эпителиальные клетки желчных протоков, провоцируя холестаз.
В результате повреждения гепатоцитов токсинами высвобождаются цитокины и другие медиаторы воспаления, возникают повышение температуры, отек, боль в эпигастрии, анорексия. Кроме того, нарушаются функции печени (метаболическая, иммунологическая, пищеварительная и т. д.), развивается холестаз, может возникнуть синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). При развитии портальной гипертензии на фоне отека гепатоцитов могут проявляться асцит, кровотечение в ЖКТ из-за нарушения кровообращения в стенках желудка и кишечника.

Клинические признаки острого токсического гепатита

Обычно заболевание имеет острое начало: резкая потеря аппетита, многократная рвота (иногда с кровью), мелена, полидипсия/полиурия, выраженная слабость и угнетение. Состояние пациента быстро ухудшается, могут развиваться признаки печеночной энцефалопатии: нарушение сознания, судороги, атаксия. Кожа и слизистые оболочки могут приобретать желтушный оттенок, нередко наблюдаются признаки коагулопатии (петехии, носовое кровотечение, тотальное кровотечение при ДВС) или асцит. Температура тела может повышаться, а жажда – усиливаться, в некоторых случаях наблюдают нарастающую дегидратацию из-за потерь жидкости с рвотой и диареей.

Схожим образом проявляется обострение хронического гепатита. По клиническим признакам невозможно достоверно определить, с острым или хроническим процессом приходится иметь дело. Подсказкой может служить анамнез (наблюдались ли раньше эпизоды ухудшения состояния) и упитанность пациента (истощение указывает на хронический процесс). Болезненность при пальпации краниального отдела брюшной полости более характерна для острого гепатита, чем для хронического.
Следует отметить неспецифичность клинической картины для заболевания печени, даже желтуха, асцит и энцефалопатия могут быть вызваны другими причинами.

Диагностика

Рутинные анализы крови позволяют предположить поражение печени при повышении активности гепатоцеллюлярных ферментов (АЛТ, АСТ) и/или поражение желчевыводящих путей на основании повышения ЩФ и ГГТ (табл. 2).

Альбумин снижается при нарушении функции печени более чем на 30 %. Снижение характерно для хронических поражений. Общий белок может оставаться в норме или быть повышенным.
Мочевина снижается при хроническом поражении печени, особенно при наличии портосистемных шунтов (ПСШ).
Глюкоза снижается при печеночной энцефалопатии, остром некрозе печени или врожденных портосистемных шунтах. Также выраженная гипогликемия сопровождает отравление ксилитом.
Факторы свертывания снижаются чаще при острой тяжелой печеночной недостаточности. Особенно часто это происходит у кошек с сопутствующими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) и/или панкреатитом, у всех животных – при ДВС или отравлении антикоагулянтными родентицидами.
Билирубин повышается при холестазе, но необходимо дифференцировать надпеченочные (гемолиз), печеночные и постпеченочные (обструкция желчевыводящих путей) причины.

Анализ мочи способен дать дополнительную информацию для различия острой и хронической формы гепатита. У животных с хроническими заболеваниями печени часто наблюдается моча с низкой плотностью и могут присутствовать кристаллы уратов (особенно при портосистемных шунтах).
Следует определять в крови концентрацию гепатотоксичного лекарственного препарата, если из анамнеза известно его возможное потребление животным, и проводить специфическую диагностику других отравлений, если они подозреваются (например, измерение уровня инсулина в крови в момент гипогликемии при подозрении на отравление ксилитом).
УЗИ позволяет оценить внутреннюю структуру печени, состояние желчного протока и ветвей воротной вены. Под контролем УЗИ можно взять образец асцитной жидкости или желчи, провести биопсию печени.

на начальных стадиях изменения могут отсутствовать или быть незначительно выраженными;
умеренное увеличение печени;
снижение эхогенности или легкое повышение на более поздней стадии воспалительного процесса;
может быть усилена зернистость печени, также может наблюдаться незначительная лимфаденопатия в области ворот печени и спленомегалия;
у кошек часто выявляются острые холангиогепатиты с патологическими изменениями в желчном пузыре, такими как утолщение его стенки, образование в нем густого осадка (сладжа) или холелитов;
в редких случаях наблюдается очаговый острый гепатит, сходный с неоплазией и узловой гиперплазией печени.
Биопсию печени следует проводить всегда, когда это возможно, поскольку без биопсии нельзя поставить окончательный диагноз. Тонкоигольная пункционная биопсия, выполняемая под контролем УЗИ, позволяет провести цитологическое исследование, что не так полезно в диагностике заболеваний печени, как полноценное гистологическое исследование. Биопсия иглой Tru-cut под контролем УЗИ проводится для взятия образцов небольшого размера, пригодных для гистологического исследования, но, как правило, они имеют меньшую диагностическую ценность, чем при отборе в ходе лапароскопии или лапаротомии. Преимущество данной процедуры заключается в том, что она менее инвазивна и не требует продолжительной седации.

Необходимо устранить поступление токсина, в том числе отменить прием гепатотоксичных лекарственных препаратов. При приеме внутрь потенциально гепатотоксичного вещества в течение 1–2 часов необходимо промыть желудок с последующим введением в него суспензии активированного угля.
Следует провести специфическое лечение нарушений, если причина острого токсического гепатита известна. Например, ввести N-ацетилцистеин (АЦЦ), который является предшественником глутатиона, при любом отравлении токсином, требующим глюкуронизации (парацетамолом, потенцированными сульфаниламидами, ксилитом, комнатными пальмами), ударная доза – 140 мг/кг внутривенно, затем по 70 мг/кг каждые 6 часов, всего 7 доз. Для снижения риска анафилактической реакции АЦЦ следует вводить медленно в течение 1 часа. Существуют данные, что внутривенная инфузия N-ацетилцистеина улучшает микроциркуляторный кровоток как у свиней, так и у кошек при экспериментально вызванной острой печеночной недостаточности. Другой пример специфического лечения: D-пеницилламин (купренил) – 10 мг/кг 1 раз в 12 часов внутрь в течение 10 дней при отравлении металлами для их хелатирования.
S-аденозилметионин (гептрал) может быть полезен в восстановительный период острого токсического гепатита, поскольку является заместителем глутатиона, потраченного на процесс детоксикации. Рекомендованная дозировка – по 20 мг/кг в сутки.
Силибинин (препарат расторопши, карсил), согласно опубликованным данным, обладает антиоксидантной активностью при заболеваниях печени. Рекомендованная дозировка и курс составляют 20–50 мг/кг/сутки каждые 24 часа 3–4 недели.
Лечение любых язв ЖКТ. Используются Н2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы, а также сукральфат после возобновления возможности кормления.
Лечение печеночной энцефалопатии. В отличие от энцефалопатии, сопровождающей хроническую болезнь печени или врожденные портоваскулярные аномалии, энцефалопатия острого поражения печени имеет внезапное начало, быстро прогрессирует, как правило, сопровождается вначале проявлениями возбуждения (беспокойство, вокализация) и часто приводит к развитию отека головного мозга и внутричерепной гипертензии. Внезапное ухудшение психического состояния, усиление мышечного тонуса, расширение зрачков с ослаблением реакции на свет и изменение дыхательного паттерна могут быть признаками развивающегося отека мозга. Острая системная гипертензия с одновременной брадикардией (рефлекс Кушинга) могут означать возникновение грыжи головного мозга. Для лечения печеночной энцефалопатии необходимо снижение уровня аммиака в крови. Эта цель достигается путем уменьшения продукции и абсорбции аммиака в желудочно-кишечном тракте посредством диеты с ограниченным количеством высококачественного белка, применения лактулозы и антибиотиков, которые выборочно убивают бактерии, производящие уреазу. Лактулоза – неабсорбируемый дисахарид, метаболизирующийся в толстом кишечнике в жирные кислоты, которые преобразуют диффузионный NH3 (аммиак) в NH4+, не всасывающийся из просвета желудочно-кишечного тракта. Иногда при тяжелых судорогах требуется инфузия пропофола. Необходимо избегать применения барбитуратов, поскольку данные препараты усиливают энцефалопатию.
Инфузионная терапия. Внутривенная инфузионная терапия при остром гепатите требует особой осторожности, поскольку необходимо адекватное восполнение жидкости с учетом степени дегидратации и темпа диуреза, чтобы не ввести избыточный объем и не усугубить асцит. Из-за часто развивающейся при поражении печени гипернатриемии препаратом выбора является раствор декстрозы или декстрозы пополам с 0,9%-ным раствором натрия хлорида.
Коррекция гипокалиемии и гипофосфатемии. Последняя развивается вследствие респираторного или метаболического алкалоза при повышенной экскреции на фоне развившейся стеатореи, а также за счет внутреннего перераспределения при синдроме возобновленного кормления или регенерации клеток. Для коррекции применяется калия фосфат в дозе 0,01–0,03 ммоль/кг в виде инфузии с постоянной скоростью, рассчитанной на 6 часов. Необходимо проводить тщательный мониторинг уровня фосфора в крови, чтобы избежать гиперфосфатемии. При гипокалиемии с нормальным уровнем фосфора применяют калия хлорид.
Коррекция гипогликемии. При остром гепатите уровень глюкозы может резко снижаться, поэтому рекомендовано оценивать его не реже одного раза в течение нескольких часов.
Лечение коагулопатии. Печень – место производства всех факторов свертывания и связанных с ними ингибирующих соединений, за исключением фактора Виллебранда. Уменьшение печеночного синтеза может провоцировать клинически значимую коагулопатию, а у пациентов с острой печеночной недостаточностью нередко одновременно с дефицитом витамина К1 отмечается выраженная тромбоцитопения. Кроме того, массивное разрушение ткани печени с выделением токсических факторов в кровообращение может спровоцировать ДВС. Для лечения коагулопатии используется витамин К1, свежая или свежезамороженная плазма. Введение донорской плазмы необходимо для экстренного восполнения факторов свертывания и дефицита альбумина и применяется при кровотечениях или перед инвазивными процедурами. Витамин К1 рекомендован к применению во всех случаях острого повреждения печени (0,5–1 мг/кг подкожно каждые 12 часов трехкратно, далее 1 раз в 7 суток до восстановления функций печени).
Антибиотики нужны при лихорадке или других признаках инфекционных осложнений, при язвенном поражении ЖКТ или выраженной печеночной энцефалопатии. Наиболее безопасным препаратом признан ампициллин (10 мг/кг перорально каждые 8 часов), неомицин можно применять только в случаях отсутствия язвенного поражения ЖКТ, а при печеночной недостаточности следует избегать использования метронидазола.
Острый респираторный дистресс-синдром может быть вторичным по отношению к острому повреждению печени и развиваться из-за отека, аспирационной пневмонии, внутрилегочного кровотечения (вторичного по отношению к ДВС) или легочной тромбоэмболии. Дыхательную функцию следует контролировать посредством аускультации и рентгенографии у пациентов с изменением глубины и темпа дыхания. При сатурации меньше 94 % может потребоваться кислородотерапия. Механическая вентиляция необходима, если насыщение кислородом составляет менее 90 %, парциальное давление кислорода менее 60 мм рт. ст. или парциальное давление углекислого газа больше 50 мм рт. ст., несмотря на кислородотерапию.
В течение суток рекомендована голодная диета, затем – диетическое гипоаллергенное питание с единственным видом белка или кормом с гидролизованным белком. У животных с острым поражением печени обычно наблюдается выраженный отрицательный баланс азота, в результате которого истощаются запасы белка в организме, нарастает энцефалопатия, замедляется процесс регенерации клеток печени.

Прогноз

Следует помнить об удивительной способности печени регенерировать, что позволяет органу полностью восстановиться, а пациенту – выздороветь при соблюдении ряда условий: полноценное питание, наличие не слишком тяжелого повреждения, не носящего постоянный характер.
Существует несколько маркеров, ухудшающих прогноз пациентов с острым повреждением печени, а также полезных для прогнозирования исхода у животных: удлинение протромбинового времени более 50 секунд, выраженная ацидемия, несмотря на инфузионную терапию (рН < 7,3), и уровень билирубина выше 17,5 мг/дл, стойкая гипернатриемия, а также наличие отека мозга.
Диагностика и лечение пациентов с острым повреждением печени является сложной задачей. Постановка точного диагноза и специфические противоядия редко оказываются доступными. Быстрое определение тяжести состояния, госпитализация в отделение реанимации увеличивают шансы пациента на выздоровление. Лечение в основном состоит в проведении интенсивной поддерживающей терапии и тщательного мониторинга состояния пациента.

Что такое цирроз печени? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Цирроз печени (ЦП) — это хроническое дегенеративное заболевание печени, связанное с диффузным патологическим процессом, при котором нормальные клетки печени повреждаются, а затем замещаются рубцовой тканью, образуя избыточный фиброз и структурно-анатомические регенераторные узлы.

Этиология

По этиологическим характеристикам можно выделить:

распространённые формы ЦП;
редкие формы ЦП.

К распространённым относят вирусные (В, С, D), алкогольные и метаболические формы цирроза печени.

Редкими формами ЦП являются:

аутоиммунные, лекарственные, токсические, первичные и вторичные билиарные циррозы;
генетически обусловленные патологии — гемохроматоз (нарушение обмена железа), болезнь Вильсона — Коновалова, дефицит белка альфа-1-антитрипсина, гликогеноз IV типа (недостаток ферментов), галактоземия, наследственная тирозинемия и непереносимость фруктозы;
нарушение венозного оттока из печени — венокклюзионные формы ЦП (болезнь Бадда — Киари);
тяжёлая правожелудочковая сердечная недостаточность;
флебопортальные циррозы (типа Банти).

Пути заражения

Заразиться циррозом печени нельзя. Однако, если он вызван вирусным гепатитом, то возбудитель может передаться через кровь, при половых контактах и от матери к ребёнку.

Основную роль в возникновении и развитии вирусного ЦП играют симптомные, малосимптомные и бессимптомные формы острого вирусного гепатита В, С, а также одновременное заболевание гепатитами В и D с последующим переходом в активный хронический вирусный гепатит. У большинства больных интервал между острым гепатитом С и клинически выраженными проявлениями ЦП превышает 30 лет. Только у мужчин, употребляющих более 50 г спирта в день, выраженные формы ЦП возникают через 13-15 лет.

Наиболее частыми причинами смерти больных ЦП является:

большая печёночная недостаточность;
кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода;
первичный рак печени;
иммунопротективная недостаточность, влекущая за собой активизацию инфекционных (микробных) процессов, в первую очередь спонтанного бактериального перитонита и пневмонии, а также возникновение оксидативного стресса.

У больных в терминальной (заключительной) фазе заболеваний печени в основном наблюдаются декомпенсированные формы цирроза печени: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, энцефалопатия и желтуха.

Особенности цирроза печени у детей

Заболевание у детей встречается крайне редко и обычно связано:

с аутоиммунным поражением печени;
кардиогенными заболеваниями — лёгочной гипертензией и хронической сердечной недостаточностью;
болезнью Бадда — Киари;
врождёнными болезнями накопления — наследственным гемохроматозом, лизосомальными болезнями накопления, болезнью Вильсона — Коновалова;
флебопортальным циррозом (типа Банти).

Прогноз у таких детей неблагоприятный, чаще всего они погибают, так как не успевают попасть к гепатологу и выяснить диагноз. Также они обычно страдают от множества сопутствующих болезней, в том числе от основного заболевания, ставшего причиной цирроза.

Проявления заболевания у детей и взрослых схожи. Единственный эффективный метод лечения цирроза у детей — это пересадка печени. Поэтому крайне важно вовремя диагностировать заболевание и встать в очередь на пересадку печени.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы цирроза печени

Цирроз печени в течение длительного времени может протекать латентно, т. е. бессимптомно.

Клиническая картина ЦП зависит от его формы и течения, активности основного заболевания, а также наличия или отсутствия печёночно-клеточной недостаточности, синдрома портальной гипертензии, холестаза и внепечёночных проявлений.

Основные общие симптомы, которые чаще всего встречаются при ЦП:

повышенная утомляемость;
похудение;
нарушения сознания и поведения;
ухудшение аппетита и чувство дискомфорта в животе;
пожелтение кожи, белковых оболочек глаз и слизистой;
осветление или обесцвечивание кала;
потемнение мочи;
болевые ощущения в животе;
отёки;

асцит (скопление жидкости в брюшной полости);
кровотечения из носа, желудочно-кишечного тракта, дёсен или геморроидальных узлов, а также подкожные кровоизлияния;
часто возникающие бактериальные инфекции (например, органов дыхания);
снижение полового влечения;
кожный зуд.

Симптомы распространённых форм ЦП

При высокоактивном ЦП, кроме общей утомляемости, осветления стула и потемнения мочи, может возникать тупая боль в правом подреберье и вздутие живота.

Во время осмотра часто выявляют:

субиктеричность (желтушность) склер;
расширение вен брюшной стенки, напоминающее голову медузы;
венозный шум при выслушивании в эпигастральной области живота (шум Крювелье — Баумгартена);
серо-коричневатый цвет шеи;
гинекомастию (увеличение грудных желёз);
гипогонадизм (у мужчин);
контрактуру Дюпюитрена (укорочение сухожилий ладоней).

Три последних признака цирроза печени зачастую наблюдаются при алкогольных ЦП.

В области грудной клетки в 50-80% случаев наблюдаются телеангиэктазии кожи (расширения мелких сосудов), чаще при алкогольных ЦП. Пальпаторно печень отчётлива уплотнена, имеет неровный нижний край. Размеры печени различны — от значительного увеличения до уменьшения.

Часто при пальпации выявляется умеренно увеличенная селезёнка, причём её край может выступать из-под рёберной дуги на 1-3 см.

При развитии ЦП появляются симптомы белково-энергетической недостаточности, асцит, отёки, а также печёночный запах при тяжёлой печёночной недостаточности.

Симптомы при малоактивных и начальных стадиях ЦП

Данные формы ЦП зачастую протекают бессимптомно и выявляются в ходе периодических медицинских осмотров, диспансеризации, а также как случайная находка при обследовании пациента со смежной патологией или внепечёночными проявлениями.

При малоактивном ЦП, как правило, не возникают жалобы, связанные с печенью. Во время активного расспроса можно выявить весеннее снижение работоспособности, частые болезни, после которых возможны кровоточивость дёсен и потемнение мочи. Такие пациенты хуже, чем раньше, переносят длительные физические и нервно-психические нагрузки.

Желтухи и выраженного увеличения билирубина, за исключением периода интеркурентного острого гепатита, нет. Неяркая телеангиоэктазия кожи (сосудистые звёздочки) в области грудной клетки наблюдаются у 40-60% людей с ЦП.

Телеангиоэктазии кожи, плотная печень с фестончатым краем и умеренно увеличенная селезёнка — ценная клинико-диагностическая триада, которая с вероятностью 80-90% свидетельствует о ЦП или далеко зашедшем активном хроническом гепатите.

Патогенез цирроза печени

В основе патофизиологии цирроза лежит повреждение и некроз паренхимы (основной ткани) печени с деструкцией и гибелью гепатоцитов (клеток печени), а также системное поражение интерстициальной ткани.

При всех формах ЦП нарушается иммунологическое равновесие организма, преобладающими становятся аутоиммунные процессы: иммунная система человека принимает собственные клетки печени за чужеродные и повреждает их. В конечном итоге, это приводит к разрушению гепатоцитов и структуры печени в целом. Однако при этом каждая форма ЦП имеет свои патогенетические особенности:

при вирусных гепатитах повреждающим агентом является сама вирусная частица, которая, размножаясь в клетке, разрушает её, вызывая цитолиз;
при алкогольном ЦП прямое токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов оказывает ацетальдегид с развитием алкогольной жировой болезни печени и алкогольного стеатогепатита;
при метаболическом ЦП ведущую роль в патогенезе играет ожирение и сахарный диабет через стадию неалкогольного стеатогепатита с инсулинорезистентностью и последующей запрограммированной гибелью клеток печени.

В основе патогенеза более редких причин цирроза печени лежат ещё более частные механизмы развития повреждения и разрушения гепатоцитов и структуры печени:

нарушение обмена и накопления железа при гемохроматозе;
накопление меди при болезни Вильсона — Коновалова;
окклюзия в системе воротной вены при гепатопортальном склерозе.

Цирроз формируется на протяжении многих лет. С течением времени происходят изменения генетического аппарата клеток печени, в результате чего появляются новые патологические клетки. Этот процесс в печени является иммуновоспалительным, он поддерживается чужеродными агентами, в роли которых могут выступать разные субстраты:

вирус гепатита В;
алкогольный гиалин;
денатурированные белки;
некоторые лекарственные средства;
медьбелковые и железобелковые комплексы (ферритин).

В итоге повреждения паренхимы печени развивается гепатоцеллюлярная (печёночно-клеточная) недостаточность за счёт диффузного фиброза и трансформации ткани печени в анормальные узлы-регенераты. [3] [4] [5]

Классификация и стадии развития цирроза печени

В 1974 году на съезде гепатологов в Акапулько (Мексика) была принята единая морфологическая классификация, которую позже уточнили и несколько доработали эксперты ВОЗ. В настоящее время она является общепринятой.

Гепатит В: носительство или болезнь, приводящая к циррозу и раку ?

Скрытая болезнь

Хроническая инфекция может протекать в виде двух основных форм:

Различить эти две формы на основании самочувствия больного, только клинических признаков болезни (которые, как и при неактивном носительстве, могут полностью отсутствовать у больного хроническим гепатитом В) невозможно.

Что делать, если у Вас выявлен HBsAg ?

К сожалению, гепатологи часто сталкиваются с недооценкой со стороны пациента, а также врачей других специальностей, серьезности выявляемого на протяжении многих лет HBsAg.
Пациент, у которого впервые выявлен HBsAg, обязательно должен пройти обследование, которое позволит поставить правильный диагноз – отграничить неактивное носительство HBsAg от активного хронического гепатита В, требующего лечения.
Для этого врач-гепатолог предложит Вам сделать ряд исследований:
- исследование биохимического анализа крови,
- исследование вирусной нагрузки с помощью количественной ПЦР (полимеразной цепной реакции)
- исследование на наличие другого белка (или антигена) вируса гепатита В, который характеризует высокую заразительность больного, - HBeAg
- исследование на наличие вируса-спутника гепатита В – вируса дельта
- исследование альфафетопротеина (онкомаркера опухоли печени)
- ультразвуковое исследование печени
- фиброэластографию для уточнения стадии фиброза печени
(по показаниям возможны и другие исследования)

Что делать, если диагностировано неактивное носительство HBsAg?

Пациенты, у которых диагностировано неактивное носительство HBsAg, должны регулярно наблюдаться, так как в некоторых случаях, особенно при снижении иммунитета, возможна активизация инфекции и развитие активного гепатита, что может потребовать специального лечения. Поэтому особенно тщательного контроля требует динамика вирусной нагрузки. Ваш врач определит интервалы между контрольными анализами и визитами, а также объем необходимых исследований.

Современное лечение хронического гепатита В способно остановить болезнь !

Если у Вас все-таки, диагностирован хронический гепатит В, необходимо назначение противовирусного лечения, то есть лечения с использованием препаратов, способных блокировать размножение вируса.

Целью современной противовирусной терапии хронического гепатита В является стойкое подавление размножения вируса, достижение ремиссии заболевания, то есть перевод процесса в неактивное состояние. При достижении такого результата предотвращается развитие цирроза печени и его осложнений (таких как асцит, внутренние кровотечения, печеночная недостаточность), а также многократно снижается риск развития рака печени.

Никакой особой диеты при хроническом вирусном гепатите не требуется, однако, Вам следует избегать употребления алкоголя даже в незначительных дозах, так как совместное действие алкоголя и вируса на печень значительно повышает риск развития цирроза и рака печени. Если у Вас избыточный вес, то следует ограничит употребление жиров, калорийной пищи, так как отложение жира в печени ускоряет развитие цирроза. Следует избегать факторов, снижающих иммунитет, в частности инсоляцию, то есть Вам не следует пользоваться солярием и загорать на пляже. Целесообразно отказаться от курения. Вы можете продолжать заниматься физическими упражнениями. Полезны плавание и закаливающие процедуры, поддерживающие состояние Вашего иммунитета.

Читайте также: