Может ли один вирус убить другой
Обновлено: 08.05.2024
Вирус SARS-CoV-2 известен своей непредсказуемостью. Даже у людей без серьезных проблем со здоровьем он может перерасти в тяжелую форму. Что известно ученым о причинах таких случаев?
COVID-19 с нами уже год, но различия в действии вируса на людей по-прежнему не до конца прояснены. У большинства заболевание протекает в легкой или умеренной форме, у некоторых не наблюдается никаких заметных симптомов, а примерно у каждого десятого болезнь принимает тяжелую и даже опасную для жизни форму.
Среди последних оказываются в основном люди старше 55–60 лет, с ослабленным иммунитетом (из-за перенесенных операций или специфических иммунодефицитных состояний) и хроническими заболеваниями — диабетом, ожирением, хронической почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми и легочными патологиями.
Эти факторы риска характерны для многих вирусных инфекций. Но у COVID-19 есть и "фирменные" черты, которые могут осложнить течение болезни даже для относительно здоровых людей. А некоторые из нас, в свою очередь, особенно к нему восприимчивы.
Генетика иммунного ответа
С начала пандемии ученые подозревали, что генетические различия могут быть причиной некоторых необъяснимых различий в тяжести заболевания (например, у молодых людей без отягчающих патологий). SARS-CoV-2 — вирус неприятный, но не такой опасный сам по себе, как, скажем, ВИЧ или возбудитель натуральной оспы. По крайней мере, в ряде случаев ему "помогает" наш собственный иммунитет.
Когда патоген попадает в организм, начинают вырабатываться цитокины — сигнальные молекулы, которые предупреждают организм об опасности. Часть из них усиливает защиту наших клеток, чтобы вирус не проник в них, а часть — заставляет клетки-убийцы перейти в боевую готовность. Если цитокинов выделяется слишком мало (или, наоборот, много) либо их соотношение нарушается, защита может сработать плохо.
Известно, что коронавирус проникает в клетки, используя белок АСЕ2, который покрывает поверхность слизистой оболочки легких и некоторых других органов. Как выяснили ученые из Массачусетского университета, цитокины в этом случае могут служить троянским конем, впуская вирус в клетки. Они стимулируют ген, который связан с деятельностью именно этого белка. Это одна из возможных причин, по которой лечение интерферонами (разновидность цитокина) может усиливать течение болезни.
Другая брешь в иммунной защите, которая встречается примерно у 14% пациентов, вызвана, наоборот, недостатком цитокинов. В одном случае это связано с генетической мутацией, которая мешает производить защитные молекулы определенного типа — альфа-интерфероны. В другом — организм сам уничтожает уже произведенные молекулы, и снова из-за генетической поломки, но уже в другом гене.
Группа крови
Одними из первых связь между группами крови и течением COVID-19 обнаружили датчане. Они сравнили медицинские записи около 500 тыс. собственных пациентов с данными 2 млн человек из других стран. Они выяснили, что у людей с группой крови 0 (I) риск заражения немного снижен — в сравнении с остальными. Но связи с течением болезни и риском смерти выявить не удалось.
Эту связь более подробно исследовали уже авторы из Канады. Они сконцентрировались именно на пациентах с тяжелыми формами болезни (в отличие от датчан, которые брали всех). В выборку попали 95 пациентов с указанной группой крови, которые находились в отделениях интенсивной терапии. Авторы принимали во внимание и тяжесть состояния пациента, и время, которое он проводил в отделении.
Оказалось, что пациенты с группами крови А (II) и АВ (IV) с большей вероятностью нуждались в ИВЛ и диализе, а также дольше оставались на интенсивной терапии, чем пациенты с группами крови 0 (I) и В (III). Анализ крови показал, что у пациентов с группами крови А и АВ был повышен уровень веществ, которые образуются при тромбозах, а также нарушениях функции почек и печени.
Эти выводы подтвердили и данные генетиков, которые сравнили геномы 2000 тяжелых случаев коронавирусной инфекции в Испании и Италии с геномами 2300 здоровых людей. Они искали вариации генов, которые встречались бы только у больных. Исследования также подтвердили, что первая группа крови связана с самым низким риском заразиться COVID-19, а вторая группа крови — с самым высоким.
Почему так происходит? С одной стороны, у обладателей "ненулевых" групп крови выше риск тромбозов. А образование тромбов (закупорка сосудов) — одно из самых опасных осложнений COVID-19. С другой — у обладателей групп 0 (I) и В (III) есть преимущество. В исследованиях вируса SARS-CoV-1 (близкого родственника виновника нынешней пандемии) выяснилось, что иммунитет этих людей мешает вирусу связываться с белками ACE2.
Слишком много сахара в крови
Постоянно повышенный уровень глюкозы (гипергликемия) — отличительный признак диабета. Сам по себе диабет отягчает течение COVID-19 за счет общего высокого уровня воспаления в организме. Но недавнее исследование из Испании показало, что гипергликемия при госпитализации — независимо от того, был ли пациент диабетиком, — является ключевой переменной для предсказания смерти и тяжести COVID-19 среди некритических пациентов.
В исследование включили 11 тыс. пациентов, поступивших в больницы страны с марта по май 2020 года. Оказалось, что вероятность смерти от вируса у людей с аномально высоким уровнем глюкозы была более чем в два раза выше, чем у людей с нормальными показателями. Они также чаще нуждались в искусственной вентиляции легких и чаще попадали в отделения интенсивной терапии.
К таким же выводам пришли и китайские ученые, которые изучили истории болезни более 600 жителей города Ухань (в котором изначально и произошла вспышка заболевания). Оказалось, что пациенты с относительно высоким (по сравнению с другими) уровнем глюкозы в крови умирали от вызванных вирусом осложнений в 2,3 раза чаще, чем другие больные.
Одна из возможных причин, на которую указывают авторы, — воздействие глюкозы на тот же белок ACE2. Глюкоза увеличивает уровень ACE2 в клетках иммунной системы — макрофагах и моноцитах. Благодаря этому, вирусу оказывается легче инфицировать их и заставить производить больше цитокинов. Результатом становится тот самый неадекватный воспалительный ответ.
Кстати, есть предположения, что COVID-19 может и сам спровоцировать развитие диабета. В клетках органов, которые регулируют уровень сахара в крови (в частности, поджелудочной железы), особенно много белка ACE2. Поскольку именно они становятся мишенями вируса, нарушается производство инсулина, который нужен для утилизации глюкозы. Возникает клиническая картина, характерная для диабета 1-го типа.
"Слабый" пол
Мужчины могут быть отдельной группой риска — к такому выводу пришли авторы недавнего исследования, охватившего более 3 млн человек. Хотя они не обнаружили существенной разницы между полами в риске заражения, оказалось, что больным мужчинам в три раза чаще требуется интенсивная терапия и госпитализация, у них также выше риск умереть от осложнений.
Одна из возможных причин заключается в том, что мужские клетки, похоже, более восприимчивы к SARS-CoV-2, чем женские. Причина в том же белке ACE2, который гораздо чаще присутствует в организме мужчин. У мужчин также более высокий уровень фермента под названием TMPRSS2, который необходим для активации S-белка на поверхности вируса, с помощью которого тот прикрепляется к клеткам.
Новость
Хотя основное назначение систем CRISPR/Cas состоит в обеспечении защиты от вирусов клеток бактерий и архей, сами вирусы прокариот могут использовать эти системы для конкурентной борьбы друг с другом
Автор
Редактор
Гипертермофильные археи и их вирусы
Классической функцией систем CRISPR/Cas является защита клеток бактерий и архей от вирусов и других мобильных элементов . Впрочем, описана масса случаев, в которых варианты этой системы присутствуют в составе бактериофагов, плазмид и транспозонов.
Группа исследователей во главе с Мартом Круповичем из Института Пастера (Франция) провела глубокий анализ спейсеров в локусах CRISPR архей рода Saccharolobus (раньше он был известен как Sulfolobus) с помощью высокопроизводительного секвенирования [5]. Для анализа были взяты как образцы, полученные непосредственно из природных местообитаний этих архей, так и образцы культур Saccharolobus, выращенных из этих же образцов. Анализ разнообразия спейсеров гипертермофильных архей принес несколько интересных результатов.
Во-первых, оказалось, что спейсеры архей рода Saccharolobus, взятых из разных мест, различаются и соответствуют именно тем вирусам, с которыми археи сталкиваются в природных условиях. Следовательно, с помощью анализа спейсеров гипертермофильных архей можно установить биогеографию поражающих их вирусов.
В-третьих, выяснилось, что самые многочисленные спейсеры в образцах принадлежат вовсе не археям, а поражающим их вирусам, которые используют эти спейсеры, а также белки Cas археи-хозяина в конкурентной борьбе друг с другом. Но обо всем по порядку.
CRISPR/Cas как механизм конкуренции близкородственных вирусов
Однако откуда происходят отсеквенированные спейсеры — из геномов архей, поражающих их вирусов или других мобильных генетических элементов? Лишь для приблизительно 6% спейсеров удалось установить исходные последовательности (протоспейсеры), из которых они возникли. Спейсеры архей из Беппу соответствуют 53 вирусным геномам, которые были обнаружены в разных частях планеты, однако бóльшая часть спейсеров приходится именно на те вирусы, которые также обитают в Беппу. Действительно, нужнее всего археям спейсеры против тех вирусов, с которыми они постоянно контактируют.
Стоит отметить, что геномы SPV1 и SPV2 очень близки, и в них содержатся фрагменты, ортологичные спейсерам, направленным против другого вируса. Если спейсеры вируса будут идентичны участкам его собственного генома, то вирус может уничтожить сам себя. Чтобы избежать такого исхода, участки, ортологичные спейсерам, несут точечные мутации или делеции, препятствующие их распознаванию crРНК. Примечательно, что, хотя в геномах архей тоже есть спейсеры, нацеленные против SPV1 и SPV2, они менее специфичны и нацелены против обоих вирусов одновременно. А вот спейсеры самих вирусов действуют строго против вируса-конкурента.
Исследователи не остановились на SPV1 и SPV2 и продолжили поиск мини-CRISPR в геномах других вирусов, содержащихся в образцах. Поиск принес свои плоды: по меньшей мере 15 вирусов архей, отличных от SPV1 и SPV2, но близких к ним, имеют собственные мини-CRISPR, причем из 26 спейсеров, суммарно входящих в их состав, 18 нацелены на разные участки геномов SPV1 и SPV2. Мини-CRISPR были выявлены и у некоторых других, неродственных вирусов архей.
Таким образом, ученым удалось выявить еще один механизм, который вирусы, поражающие один и тот же вид, используют в конкурентной борьбе друг с другом. Он же может лежать в основе феномена исключения суперинфекции: клетку заражает только один из вирусов-конкурентов, но не два вируса одновременно. Важно отметить, что вирус SPV1 не относится к числу литических, то есть не вызывает быструю гибель клетки, а довольно долгое время может мирно с ней сосуществовать. Поскольку SPV1, содержащийся внутри клетки, не убивает ее и обеспечивает защиту от SPV2, подобные отношения между SPV1 и клеткой археи можно рассматривать как своеобразный случай взаимовыгодного симбиоза. Более того, необходимость точечных замен и делеций для предотвращения действия вирусных CRISPR против собственного генома служит дополнительным стимулом повышения разнообразия и эволюции вирусов.
Вирусные мини-CRISPR: что дальше?
Будем надеяться, что дальнейшие исследования вирусных CRISPR-систем помогут разрешить эти вопросы.
Обзор
Автор
Редакторы
Обратите внимание!
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Эволюция и происхождение вирусов
В 2007 году сотрудники биологического факультета МГУ Л. Нефедова и А. Ким описали, как мог появиться один из видов вирусов — ретровирусы. Они провели сравнительный анализ геномов дрозофилы D. melanogaster и ее эндосимбионта (микроорганизма, живущего внутри дрозофилы) — бактерии Wolbachia pipientis. Полученные данные показали, что эндогенные ретровирусы группы gypsy могли произойти от мобильных элементов генома — ретротранспозонов. Причиной этому стало появление у ретротранспозонов одного нового гена — env, — который и превратил их в вирусы. Этот ген позволяет вирусам передаваться горизонтально, от клетки к клетке и от носителя к носителю, чего ретротранспозоны делать не могли. Именно так, как показал анализ, ретровирус gypsy передался из генома дрозофилы ее симбионту — вольбахии [7]. Это открытие упомянуто здесь не случайно. Оно нам понадобится для того, чтобы понять, чем вызваны трудности борьбы с вирусами.
Из давних письменных источников, оставленных историком Фукидидом и знахарем Галеном, нам известно о первых вирусных эпидемиях, возникших в Древней Греции в 430 году до н.э. и в Риме в 166 году. Часть вирусологов предполагает, что в Риме могла произойти первая зафиксированная в источниках эпидемия оспы. Тогда от неизвестного смертоносного вируса по всей Римской империи погибло несколько миллионов человек [8]. И с того времени европейский континент уже регулярно подвергался опустошающим нашествиям всевозможных эпидемий — в первую очередь, чумы, холеры и натуральной оспы. Эпидемии внезапно приходили одна за другой вместе с перемещавшимися на дальние расстояния людьми и опустошали целые города. И так же внезапно прекращались, ничем не проявляя себя сотни лет.
Вирус натуральной оспы стал первым инфекционным носителем, который представлял действительную угрозу для человечества и от которого погибало большое количество людей. Свирепствовавшая в средние века оспа буквально выкашивала целые города, оставляя после себя огромные кладбища погибших. В 2007 году в журнале Национальной академии наук США (PNAS) вышла работа группы американских ученых — И. Дэймона и его коллег, — которым на основе геномного анализа удалось установить предположительное время возникновения вируса натуральной оспы: более 16 тысяч лет назад. Интересно, что в этой же статье ученые недоумевают по поводу своего открытия: как так случилось, что, несмотря на древний возраст вируса, эпидемии оспы не упоминаются в Библии, а также в книгах древних римлян и греков [9]?
Строение вирусов и иммунный ответ организма
Рисунок 1. Первооткрыватель вирусов Д.И. Ивановский (1864–1920) (слева) и английский врач Эдвард Дженнер (справа).
Почти все известные науке вирусы имеют свою специфическую мишень в живом организме — определенный рецептор на поверхности клетки, к которому и прикрепляется вирус. Этот вирусный механизм и предопределяет, какие именно клетки пострадают от инфекции. К примеру, вирус полиомиелита может прикрепляться лишь к нейронам и потому поражает именно их, в то время как вирусы гепатита поражают только клетки печени. Некоторые вирусы — например, вирус гриппа А-типа и риновирус — прикрепляются к рецепторам гликофорин А и ICAM-1, которые характерны для нескольких видов клеток. Вирус иммунодефицита избирает в качестве мишеней целый ряд клеток: в первую очередь, клетки иммунной системы (Т-хелперы, макрофаги), а также эозинофилы, тимоциты, дендритные клетки, астроциты и другие, несущие на своей мембране специфический рецептор СD-4 и CXCR4-корецептор [13–15].
Одновременно с этим в организме реализуется еще один, молекулярный, защитный механизм: пораженные вирусом клетки начинают производить специальные белки — интерфероны, — о которых многие слышали в связи с гриппозной инфекцией. Существует три основных вида интерферонов. Синтез интерферона-альфа (ИФ-α) стимулируют лейкоциты. Он участвует в борьбе с вирусами и обладает противоопухолевым действием. Интерферон-бета (ИФ-β) производят клетки соединительной ткани, фибробласты. Он обладает таким же действием, как и ИФ-α, только с уклоном в противоопухолевый эффект. Интерферон-гамма (ИФ-γ) синтезируют Т-клетки (Т-хелперы и (СD8+) Т-лимфоциты), что придает ему свойства иммуномодулятора, усиливающего или ослабляющего иммунитет. Как именно интерфероны борются с вирусами? Они могут, в частности, блокировать работу чужеродных нуклеиновых кислот, не давая вирусу возможности реплицироваться (размножаться).
Причины поражений в борьбе с ВИЧ
Тем не менее нельзя сказать, что ничего не делается в борьбе с ВИЧ и нет никаких подвижек в этом вопросе. Сегодня уже определены перспективные направления в исследованиях, главные из которых: использование антисмысловых молекул (антисмысловых РНК), РНК-интерференция, аптамерная и химерная технологии [12]. Но пока эти антивирусные методы — дело научных институтов, а не широкой клинической практики*. И потому более миллиона человек, по официальным данным ВОЗ, погибают ежегодно от причин, связанных с ВИЧ и СПИДом.
Подобный вирусный механизм характерен не только для ВИЧ. Он описан и при инфицировании некоторыми другими опасными вирусами: такими, как вирусы Денге и Эбола. Но при ВИЧ антителозависимое усиление инфекции сопровождается еще несколькими факторами, делая его опасным и почти неуязвимым. Так, в 1991 году американские клеточные биологи из Мэриленда (Дж. Гудсмит с коллегами), изучая иммунный ответ на ВИЧ-вакцину, обнаружили так называемый феномен антигенного импринтинга [23]. Он был описан еще в далеком 1953 году при изучении вируса гриппа. Оказалось, что иммунная система запоминает самый первый вариант вируса ВИЧ и вырабатывает к нему специфические антитела. Когда вирус видоизменяется в результате точечных мутаций, а это происходит часто и быстро, иммунная система почему-то не реагирует на эти изменения, продолжая производить антитела к самому первому варианту вируса. Именно этот феномен, как считает ряд ученых, стоит препятствием перед созданием эффективной вакцины против ВИЧ.
Открытие биологов из МГУ — Нефёдовой и Кима, — о котором упоминалось в самом начале, также говорит в пользу этой, эволюционной, версии.
Сегодня не только ВИЧ представляет опасность для человечества, хотя он, конечно, самый главный наш вирусный враг. Так сложилось, что СМИ уделяют внимание, в основном, молниеносным инфекциям, вроде атипичной пневмонии или МЕRS, которыми быстро заражается сравнительно большое количество людей (и немало гибнет). Из-за этого в тени остаются медленно текущие инфекции, которые сегодня гораздо опаснее и коварнее коронавирусов* и даже вируса Эбола. К примеру, мало кто знает о мировой эпидемии гепатита С, вирус которого был открыт в 1989 году**. А ведь по всему миру сейчас насчитывается 150 млн человек — носителей вируса гепатита С! И, по данным ВОЗ, каждый год от этой инфекции умирает 350-500 тысяч человек [33]. Для сравнения — от лихорадки Эбола в 2014-2015 гг. (на состояние по июнь 2015 г.) погибли 11 184 человека [34].
* — Коронавирусы — РНК-содержащие вирусы, поверхность которых покрыта булавовидными отростками, придающими им форму короны. Коронавирусы поражают альвеолярный эпителий (выстилку легочных альвеол), повышая проницаемость клеток, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса и развитию пневмонии.
Рисунок 8. Электронная микрофотография воссозданного вируса H1N1, вызвавшего эпидемию в 1918 г. Рисунок с сайта phil.cdc.gov.
Почему же вдруг сложилась такая ситуация, что буквально каждый год появляются новые, всё более опасные формы вирусов? По мнению ученых, главные причины — это сомкнутость популяции, когда происходит тесный контакт людей при их большом количестве, и снижение иммунитета вследствие загрязнения среды обитания и стрессов. Научный и технический прогресс создал такие возможности и средства передвижения, что носитель опасной инфекции уже через несколько суток может добраться с одного континента на другой, преодолев тысячи километров.
ТАСС, 16 декабря. Наблюдения за здоровьем 44 тысяч британцев, страдавших от острых респираторных инфекций, раскрыли закономерность - заражение гриппом резко снижает вероятность подхватить простуду и наоборот. Возможные причины этого были отражены в публикации в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Мы предполагаем, что респираторные вирусы сражаются за ресурсы примерно так же, как это делают африканские гиены и львы. Они могут делать это как напрямую, проникая в одни и те же клетки, так и благодаря тому, что особенности в реакции иммунитета на появление одного вируса будет мешать второму попадать в организм", - прокомментировала Сема Никбакш, вирусолог из Университета Глазго (Великобритания).
Вирусы гриппа и простуды имеют несколько общих черт в характере их распространения и эволюции. В частности, они поражают человека и животных примерно в одно и то же время года и от них не существует вакцин и лекарств. И тот, и другой быстро мутируют, порождая тысячи новых вариаций вирусов каждый сезон.
В последние годы ученые активно изучают характер развития и секреты работы и того, и другого патогена, пытаясь найти те части вируса, которые бы почти не менялись в процессе эволюции и были крайне важны для размножения. Один подобный сегмент был найден в генетическом коде вируса гриппа. Его атакует "Балоксавир" - лекарство, подавляющее гриппозную инфекцию в значительном числе случаев, отмечается в журнале.
Никбакш и ее коллеги открыли еще одну связь между гриппом и простудой, анализируя данные, которые собирали здравоохранительные службы двух крупных шотландских городов, Глазго и Клайда, на протяжении последних девяти лет.
Борьба за выживание
Ученые заинтересовались двумя вещами - какие респираторные вирусы были больше всего распространены в разные месяцы года и как эпидемия, порожденная одним из них, может влиять на распространение других патогенов. Помимо гриппа и простуды в этот список вошли девять других распространенных вирусов, поражающих органы дыхания человека.
Анализ медицинских данных раскрыл несколько закономерностей. В частности, ученые выяснили, что если взять все вирусные инфекции, то окажется, что вирусы одинаково часто поражают человека во все времена года, а не только зимой или осенью. Кроме того, вирусологи обнаружили тренд, указывавший на то, что активность вирусов простуды и гриппа была связана между собой. Он выражался в том, что число заражений простудой резко снижалось во времена эпидемий гриппа, и наоборот - вспышки простуды "мешали" гриппу поражать новых жертв.
В частности, гриппозные больные на 70% реже страдали от простуды, чем носители других острых респираторных инфекций или прочие пациенты британских клиник, и наоборот - заражение простудой уменьшало вероятность подхватить грипп на сопоставимые величины. Как именно вирусы подавляют друг друга, ученые пока не знают.
В ближайшее время команда Никбакш планирует исследовать, как именно это происходит, наблюдая за тем, как оба вируса пытаются одновременно проникнуть в организм подопытных животных. Это не только раскроет механизмы конкуренции между инфекциями, но и поможет понять, как можно использовать эпидемии гриппа или простуды для предсказания вспышек их "конкурента", заключают авторы статьи.
Ежегодно с наступлением холодов горожан атакуют простудные заболевания. В 2020 году к традиционным ОРВИ и гриппам добавился коронавирус COVID–19.
По данным оперативного штаба по борьбе с COVID–19, в течение августа в Петербурге новой коронавирусной инфекцией ежедневно заболевают около 200 петербуржцев. Учёные полагают, что в холодное время года вирусные инфекции будут распространяться еще быстрее, просто потому, что люди проводят больше времени в замкнутых помещениях.
Согласно исследованию Шоу Стюарта, эксперта из Бристольского университета, похолодание также провоцирует рост заболеваемости острыми респираторными инфекциями, которые активизируются при температуре воздуха от 0°C до –5°C.
Вирусный конфликт
Сезонность отдельных вирусов также зависит от влажности атмосферного воздуха. Например, аденовирус наиболее стабилен при высокой относительной влажности, близкой к 80%. Последние исследования показали, что коронавирус также хорошо себя чувствует во влажной среде.
"Нет сомнений, что в организм человека могут проникнуть несколько возбудителей инфекционных заболеваний одновременно, — подтверждает врач–эпидемиолог медицинского центра “XXI век” Надежда Сатосова. — Вероятно, в ряде случаев они могут и накладываться друг на друга".
Хотя, согласно исследованию Национальной академии наук США, опубликованному в 2019 году, в большинстве случаев, попав в организм человека, вирусы начинают конфликтовать друг с другом. То есть риновирусы вытесняют вирусы гриппа, а они в свою очередь могут убить коронавирусы. Или же наоборот. Все зависит от того, какая из инфекций первой атаковала человеческий организм.
"Какой именно из патогенов станет определяющим в каждом конкретном случае, решать может врач на основании анамнеза, первичной клинической картины и особенно динамики заболевания — иными словами, развития симптомов во времени, — поясняет Надежда Сатосова. — Вся совокупность этих данных позволит врачу принимать решение о тактике ведения пациента. Но ограничительные меры в отношении заболевшего (самоизоляция, например) будут определять по самому опасному патогену. А им в настоящее время является вирус SARS–CoV–2, который вызывает всем известный COVID–19".
Впрочем, вирусы гриппа, у которого сейчас насчитывается более 2 тыс. разновидностей, также нельзя назвать безобидными. По статистике ВОЗ, ежегодно от осложнений, вызываемых гриппом, умирает 650 тыс. человек. По словам Дмитрия Волкова, заведующего педиатрическим отделением международного медицинского центра "СОГАЗ", если говорить о "традиционных" вирусах, именно грипп даёт больше всего тяжёлых осложнений. Эксперт также рассказал: уже известно, что в осенне–зимний период 2020–2021 годов будут циркулировать четыре штамма гриппа.
Опрошенные "ДП" врачи–эпидемиологи и учёные, занимающиеся исследованиями распространения инфекционных заболеваний, предупреждают: несмотря на то что вирусы не могут "наложиться" один на другой, заболевание любым ОРВИ или гриппом в тяжёлой форме способно значительно снизить количество иммунных клеток лимфоцитов и серьёзно ослабить организм. Это явление в медицине известно как вторичный иммунодефицит. Период восстановления у таких людей после болезни будет тянуться гораздо дольше, а иммунитет упадёт до минимальных значений. Из–за этого человек только за один осенне–зимний сезон может несколько раз подхватить самые разные вирусные и бактериальные инфекции и переболеть ими. Особенно часто в холодное время года болеют люди, входящие в группу риска, в частности дети.
Рискуют дети
По данным Управления Роспотребнадзора по Петербургу, в период осенне–зимней эпидемии гриппом обычно болеет от 5 до 7% населения Петербурга. При этом дети до 17 лет составляют более 62,3% от общего числа заболевших. "Нагрузка на иммунитет, особенно у детей, в осенний период, безусловно, большая, — подтверждает Дмитрий Волков. — Но встречаясь с различными вирусами и бактериями, иммунная система ребёнка начинает вырабатывать антитела против них. Именно поэтому чем чаще детский организм сталкивается с разного рода инфекциями, тем быстрее пополняется его иммунная база. При этом и скорость выработки антител к инфекциям у детей значительно выше, чем у взрослых". Результаты исследования по оценке уровня коллективного иммунитета к вирусу SARS–CoV–2 подтверждают слова эксперта. Тестирование петербуржцев, завершённое в прошлом месяце Санкт–Петербургским НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Пастера Роспотребнадзора, показало, что наиболее высокий уровень сероположительных (то есть тех лиц, у которых выявлены антитела) отмечен именно у самых маленьких жителей города. Например, у детей от 1 года до 6 лет он составил 31%, а у школьников от 7 до 13 лет — 38%.
В связи с этим эксперты полагают, что перегружать организм ребенка противовирусными прививками не стоит. По мнению Надежды Сатосовой, вполне достаточно традиционных вакцинаций от пневмококка и гриппа. Прививать детей от COVID–19 пока не следует. "Полагаю, что научное и медицинское сообщество смогут дать однозначные рекомендации по вакцинации против COVID–19 не ранее 2021 года, когда будут понятны сроки выработки и циркуляции антител в организме. А сейчас педиатры и врачи общей практики советуют не упустить время для ежегодной вакцинации, которая стартовала в конце августа и идёт до начала сезона “традиционных” ОРВИ и гриппа", — говорит Дмитрий Волков. Эксперт добавляет, что давно применяемая вакцина против гриппа не может защитить организм от самого заболевания, однако точно позволит не допустить развития тяжёлых форм течения гриппа. "Вирус гриппа и COVID–19 сами по себе опасны. С апреля по сентябрь 2020–го вирус гриппа не циркулировал в популяции. Сейчас же мы впервые за весь период пандемии будем жить в условиях присутствия двух вирусов, способных вызывать серьёзные последствия для здоровья. Лучше не допускать их совместного попадания в организм и блокировать развитие осложнений от гриппа, сделав вакцинацию", — комментирует Дмитрий Волков.
Разобраться, где можно сделать прививку, как правильно подготовиться к вакцинации и можно ли совмещать прививку против гриппа с другими прививками, можно, позвонив на горячую линию по профилактике гриппа и ОРВИ, которая по инициативе Роспотребнадзора начала работать 7 сентября. Телефонные консультации сотрудников ведомства будут доступны до 12 октября.
Читайте также: