Может ли при гепатите с в моче отсутствовать билирубин

Обновлено: 05.05.2024

Оценка способности печени транспортировать органические анионы и метаболизм ксенобиотиков

Билирубин

Билирубин — продукт катаболизма гемовых соединений. Ежедневно вырабатывается 250-350 мг билирубина. Его концентрация в сыворотке зависит от:

эффективность сосудистого полюса печеночной клетки;
усиление этерификации билирубина (глюкуроновой, серной, тауриновой кислотами);
эффективность желчного полюса гепатоцитов;
желчная непроходимость.

Причины повышения билирубина

Нарушения образования или метаболизма билирубина приводят к повышению уровня билирубина в сыворотке крови. Наиболее частые причины:

Чрезмерный распад эритроцитов (гемолиз) или образование непрямого билирубина из негемоглобинового гема или его предшественников в обход основного пути метаболизма (так называемая шунтирующая гипербилирубинемия);
Нарушение всасывания билирубина клеткой печени из-за нарушения функции сосудистого полюса гепатоцита.

Это происходит при следующих состояниях:

Негемолитическая врожденная гипербилирубинемия (синдром Жильбера);
Токсическое поражение печени;
Вирусное поражение печени;
Нарушение конъюгации билирубина с гликуроновой, серной, тауриновой кислотами в гепатоците в результате:
Дефицит UDP-глюкуронилтрансферазы при негемолитической врожденной гипербилирубинемии (синдром Криглера-Наджара типа II);
Прием некоторых лекарств (включая хлорамфеникол, хлорамбуцил, стрептомицин, прогестерон, рифампицин);
Повреждение печени токсинами или вирусами;
Нарушение транспорта глюкуронатов, сульфатов и тауратов билирубина при негемолитической врожденной гипербилирубинемии (синдром Дубина-Джонсона, синдром Ротора);
Повреждение гепатоцитов и их секреторного полюса из-за:
Воспаление (вирусное, токсическое или лекарственное);
Жирная печень;
Цирроз печени;
Нарушение транспорта билирубина во внутри- и внепеченочном тракте, вызванное холестазом (поражение более 2/3 желчных протоков проявляется желтухой).

Свободный и связанный билирубин

Биохимическая реакция Ван ден Берга позволяет идентифицировать две фракции билирубина:

Свободный (неконъюгированный, переносится в крови с альбумином) — иначе известный как непрямой;
Связанный (конъюгированный с глюкуроновой, серной, тауриновой кислотами) — иначе известный как прямой.

В нормальных условиях общий билирубин сыворотки составляет 0,2–1,2 мг / дл (3,4–20,5 мкмоль / л); > 80% — это непрямой билирубин. Причины повышения непрямого билирубина в сыворотке крови это:

усиление распада красных кровяных телец;
нарушение всасывания билирубина в печеночную клетку;
нарушение кислотно-билирубиновой конъюгации.

Другие нарушения, особенно заболевания печени и желчевыводящей системы с холестазом, характеризуются гипербилирубинемией со значительным повышением прямого билирубина.

В клинической практике чаще всего определяют концентрацию общего билирубина, определение концентрации отдельных фракций важно при диагностике негемолитической врожденной гипербилирубинемии:

При синдроме Криглера-Наджара I и II типа и при синдроме Жильбера наблюдается гипербилирубинемия с избытком непрямого билирубина;
При синдроме Дубина-Джонсона и синдроме Ротора, характеризующемся гипербилирубинемией с преобладанием прямого билирубина.

Соотношение концентрации прямого и общего билирубина

Отношение концентрации прямого билирубина к уровню общего билирубина оказалось важным при диагностике острого поражения печени. Используется как прогностический фактор при остром поражении печени (независимо от этиологии): прогноз неблагоприятный, если он превышает 0,3.

Желчные кислоты

Общая концентрация желчных кислот (первичная и вторичная) более чувствительна при оценке транспортной способности печени, а также процессов секреции и резорбции. Общие концентрации желчных кислот в сыворотке крови определяют натощак (в норме

Повышение концентрации желчных кислот происходит при:

Паренхиматозные заболевания печени;
Внепеченочный холестаз;
Внутрипеченочный холестаз у беременных (характерны высокие значения, превышающие норму в 10-100 раз).

Аммиак

При тяжелом поражении печени наблюдаются нарушения выведения аммиака из организма и повышение его сывороточной концентрации. Аммиак — продукт дезаминирования аминокислот; служит субстратом для производства мочевины и, таким образом, устраняется.

27-102 мкг / дл (16-60 мкмоль / л) у мужчин;
19-87 мкг / дл (11-51 мкмоль / л) у женщин.

Концентрация аммиака определяется при диагностике печеночной энцефалопатии. Симптомы энцефалопатии при тяжелом поражении печени появляются, когда концентрация аммиака превышает 150 мкг / дл и коррелируют с тяжестью заболевания. При печеночной коме концентрация аммиака превышает 300 мкг / дл.

Оценка дезинтоксикационной активности и лекарственной трансформации

Дыхательный тест на аминопирин

Этот тест очень чувствителен при диагностике метаболической функции печени. Аминопирин метаболизируется почти исключительно микросомальной окислительной системой гепатоцитов.

После перорального приема аминопирина, меченного углеродом, через различные интервалы времени определяют концентрацию радиоактивного диоксида углерода в выдыхаемом воздухе. Поскольку это нетипичный биохимический тест, его рассмотрение выходит за рамки данной главы.

Оценка метаболизма соединительной ткани

Концентрация проколлагенового пептида III типа (P-III-P) используется для оценки фиброза и используется для определения степени тяжести цирроза.

Диагностика рака печени

При диагностике гепатоцеллюлярной карциномы измеряется α-фетопротеин (AFP). Это α 1 -глобулин, продуцируемый в печени плода и в небольших количествах другими клетками желудочно-кишечного тракта плода, а у взрослых — опухолевыми клетками, происходящими из гепатоцитов, но также встречается при остром и хроническом гепатите, циррозе и метастазах рака в печень. Норма ≤5 нг / мл, концентрация> 20 нг / мл — показание к ультразвуковому исследованию печени,> 400 нг / мл — гепатоцеллюлярная карцинома.

Диагностика асцита

Биохимические лабораторные тесты полезны для диагностики этиологии асцита при асците

Количество гранулоцитов; например, идиопатическое бактериальное воспаление диагностируется не только на основании бактериологических тестов — асцитическая жидкость, собранная во время диагностического парацентеза, показывает высокий плеоцитоз (> 250 нейтрофилов с полиморфным ядром в мм 3). Причем источник инфекции не может быть обнаружен в брюшной полости;
Активность ЛДГ — помогает различать экссудат (высокая активность ЛДГ) и транссудат (низкая активность ЛДГ);
Уровни белка и холестерина (в асцитной жидкости и сыворотке); отношение концентрации белка и холестерина в плазме к их концентрации в перитонеальной жидкости> 4 указывает на транссудатный характер жидкости, значения
Сывороточный альбумин и асцитная жидкость; градиент альбумина (SAAG), то есть разница в концентрации альбумина в сыворотке и асцитической жидкости — это важный биохимический индикатор портальной гипертензии. SAAG> 11 г / л предполагает асцит, связанный с портальной гипертензией (обычно при циррозе, патологии сосудов печени или сердечной недостаточности). Значения

Серологические исследования

Серологические тесты проводятся для выявления этиологических факторов заболевания печени. Наиболее часто ищутся серологические маркеры вирусных гепатитов HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, цитомегаловирус (CMV) и вирус Эбштейна-Барра (EBV).

Инфекция HAV

Диагноз гепатита А основан на определении наличия в сыворотке крови:

РНК ВГА;
Анти-ВГА IgM (анти-ВГА IgG указывают на инфекцию и служат свидетельством приобретенного иммунитета).

Инфекция HBV

Диагноз гепатита В ставится на основании ряда серологических тестов, включая определение в сыворотке крови:

ДНК ВГВ;
HBsAg;
HBeAg;
IgM и IgG анти-HBs;
IgM и анти-HBc IgG.

Инфекция ВГС

Диагностика ВГС-инфекции включает определение:

Инфекция HDV

Диагноз гепатита D предполагает определение:

РНК HDV;
HDAg;
IgM к HDV;
IgG к HDV.

Инфекции другими гепатотропными вирусами

При серологической диагностике других вирусных гепатитов определяются специфические IgM и IgG (например, анти-CMV IgM и IgG, анти-EBV IgM и IgG).

Аутоиммунный гепатит

При диагностике аутоиммунного гепатита в сыворотке измеряют неспецифические антитела, при рутинной диагностике это:

Антиядерные антитела (ANA);
Антитела против гладких мышц (ASMA — антитела против гладких мышц);
Антитела к микросомальным антигенам печени и почек (LKM-1 — антитела к микросомам печени и почек);
Растворимые антитела печени (SLA).

Иногда дополнительно отмечают:

Антитела против цитоплазматических антигенов нейтрофилов (ANCA — антинейтрофильные цитоплазматические антитела);
(Относительно редко) антитела против рецепторов асиалогликопротеинов (ASGP-R — антитела к рецепторам асиалогликопротеинов);
(Также редко) антитела против цитозоля печени (LC1).

Антимитохондриальные антитела (АМА) — это основной параметр иммунологической диагностики первичного билиарного цирроза.

Резюме

Лабораторная диагностика заболеваний верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта носит вспомогательный характер, в основе лежат визуальные и морфологические исследования.

Биохимическая основа диагностики целиакии — серологические тесты, то есть определение антител:

против эндомизма (EmA);
против тканевой трансглутаминазы (тТГ).

Биохимические тесты, включая определение активности липазы и амилазы в сыворотке и моче, играют ключевую роль в диагностике острого панкреатита.

Диагноз хронического панкреатита основывается в основном на визуализирующих исследованиях, при этом лабораторные тесты имеют второстепенное значение.

Диагностика патологии печени во многом основывается на лабораторных показателях. Высокая активность индикаторных ферментов свидетельствует о поражении паренхимы печени, а повышенная активность выделительных ферментов — о патологии желчевыводящей системы, например, холестазе.

Обратный индекс де Ритиса (АСТ / АЛТ> 1) может указывать на алкогольную болезнь печени.

Серологические тесты проводятся для поиска причины заболевания печени.

Печень — это самая крупная железа, отвечающая за пищеварение. В печени вырабатывается желчь, полезный холестерин, в ней протеины расщепляются до аминокислот, лишняя глюкоза превращается в гликоген, происходит жировой обмен, синтезируются различные гормоны. Она фильтрует кровь и защищает организм от проникновения токсинов.

Печёночная ткань, паренхима, состоит из долек, напоминающих по виду соты. Каждая долька пронизана кровеносными сосудами и протоками, она отделена от соседней соединительной тканью.

Клетки печени имеют свойство обновления, но при воздействии токсинов печень не справляется с нагрузкой, и в ней происходят изменения. Особенно негативно на работу печени оказывает влияние алкоголь, обилие жирной пищи, токсические вещества, вирусы.

Клетки печени гепатоциты гибнут либо меняют свою структуру, приводя к нарушению работы органа. На сегодняшний день существует около 50 заболеваний печени, в России 40% патологий вызвано чрезмерным употреблением алкоголя.

Согласно данным ВОЗ, 30% взрослого населения планеты страдает заболеваниями печени, из них 2,2% относится к раку печени, вызванному гепатитом В или С. Вирусом заражён каждый 3-й житель планеты, в странах СНГ лидирует гепатит С, который поражает в основном молодое население в возрасте от 15 до 29 лет, а также в 3,6% случаев диагностируется у детей до 15 лет.

Помимо вирусного поражения печени, у каждого 5-го жителя России имеются камни в желчевыводящих путях и печени.

Состоянию печени не все уделяют должного внимания, списывая на способность органа к самовосстановлению. Однако это относится только к здоровой печени, не подверженной воздействию неблагоприятных факторов. Она действительно справляется с выведением поступившими с пищей и водой токсинами, но иногда случаются сбои, и печень подвергается изменениям, приводящим к развитию заболевания.

Какие существуют заболевания печени

В зависимости от провоцирующего фактора болезни печени делятся на 4 группы:

Вызванные воздействием инородного микроорганизма (вирусные, бактериальные и паразитные).

Гепатит является самым распространённым вирусным заболеванием печени. Он имеет 6 разновидностей, каждая из которых характерна для определённого региона планеты.

Гепатит А (болезнь Боткина) встречается в 28% случаев. Он передаётся через немытые руки, при питье или купании в заражённых водах, а также через кровь. Наиболее распространён в странах Латинской Америки, Африки и Юго-Восточной Азии.
Гепатитом В страдает 18% от общего количества инфицированных, и это самый распространённый вид гепатита в России. Он передаётся через кровь, а также при родах от матери ребёнку.
Гепатит С передаётся во время незащищённого сексуального контакта или при родах. Он имеет самые тяжёлые последствия для печени.

Остальные три разновидности вируса являются сопутствующими трём основным. Наиболее опасны гепатит В и гепатит С, они приводят к разрушению печени и смерти человека.

Вызванные нарушением обмена веществ:

Жировой гепатоз заключается в отмирании функциональных клеток печени гепатоцитов вследствие их поражения клетками жира. Это происходит по причине метаболических нарушений, когда поступивший с пищей жир накапливается в печени, вызывая воспаление и некроз клеток. В итоге они заменяются соединительной тканью, нарушая нормальную работу органа.

Жировой гепатоз имеет различную природу: у людей, страдающих алкогольной зависимостью, жировые клетки скапливаются в результате гибели клеток печени под воздействием альдегидов.

Вызванные воспалительным процессом в печени:

Цирроз печени — это воспаление органа, при котором паренхима (губчатая ткань) заменяется стромой (соединительной тканью). В 70% случаев цирроз является следствием злоупотребления алкоголем, остальное — это результат поражения вирусами, паразитами или инфекциями. Цирроз возникает и вследствие тяжёлой интоксикации, например, при употреблении ядовитых грибов. Однако в 10% случаев невозможно установить точную причину возникновения цирроза печени.

Доброкачественные и злокачественные опухоли

Чаще всего рак печени диагностируется у мужчин в возрасте старше 40 лет и реже у женщин старше 55 лет. Самым распространённым является вторичный рак печени как следствие проникновения метастаз в органе. Риск развития первичного рака печени увеличивается у курящих и употребляющих алкоголь людей, а также работающих на вредном производстве, страдающих сахарным диабетом и ожирением.

Гемангиома представляет собой опухоль из сплетения кровеносных сосудов, которая имеет склонность к увеличению в размерах без склонности к перерастанию в злокачественное новообразование. Она встречается у женщин в 5 раз чаще, чем у мужчин. Считается, что закладка опухоли происходит ещё во внутриутробный период развития, когда на мать малыша оказывается неблагоприятное воздействие.

Пуском к росту опухоли служит гормональная перестройка, связанная с беременностью, климаксом, приёмом противозачаточных препаратов. Опухоль развивается бессимптомно и даёт о себе знать только по достижении 4 см, когда пациента беспокоят боли в правом боку. Однако в большинстве случаев гемангиома никак себя не проявляет и обнаруживается случайно во время медицинского осмотра.

Биохимический и общий анализы крови не выявляют нарушений, только при очень больших размерах опухоли увеличивается билирубин. Гемангиома сама по себе не опасна, но по мере роста опухоли перекрываются печёночные протоки, затрудняя выведение желчи.

Также высока вероятность перекрытия главной питающей артерии, что провоцирует инфаркт печени и нарушение в работе соседних органов. Осложнения гемангиомы встречаются у 15% пациентов, при разрыве опухоли в 85% возникает внутреннее кровотечение, приводящая к смерти пациента.

Как обнаружить болезнь печени на ранней стадии

Долгое время заболевания печени развиваются без каких-либо существенных симптомов. Гепатоз не имеет никаких проявлений, и только УЗИ показывает структурные изменения органа.

Гепатит имеет относительно долгий инкубационный период, поэтому сразу после заражения его можно обнаружить только по увеличению показателей АЛТ и АСТ в биохимическом анализе крови. Цирроз схож по симптомам с ОРВИ или обычным пищевым отравлением (метеоризм, рвота, слабость), а рак становится заметен уже тогда, когда со стороны печени образуется увеличение живота.

Также общим симптомом для всех заболеваний печени является желтушность кожи. Но все эти проявления характерны для поздней стадии, когда заболевание уже развилось и сказывается на качестве жизни пациента.

Единственный способом ранней диагностики заболеваний печени является обследование, включающее ряд анализов и ультразвуковую диагностику.

Лабораторные анализы на выявление заболеваний печени

Оценку работы печени помогает сделать биохимический анализ крови. Забор делается натощак в клинике, а через несколько дней специалист расшифрует результаты. К основным показателям относят:

Билирубин. Это главный антиоксидант, пигмент желчи, образуемый при распаде гемоглобина. Содержится в общей, свободной и связанной фракции. Первый в 96% находится в комплексе с альбумином, в 4% — с глюкуроновой кислотой. При закупорки печёночных протоков, воспалении печени билирубин повышается. Разрушение свободного билирубина происходит в печени, а выведение связанного производится через почки. При нарушении работы органа концентрация билирубина в крови увеличивается. Этот пигмент токсичен, поэтому его увеличение вызывает ухудшение самочувствия.

Уровень билирубина в крови свидетельствует о нарушении работу печени и почек.
АСТ и АЛТ. Ферменты, синтезируемые печенью. У здорового человека содержится в крови в небольшом количестве, но при распаде клеток печени показатели значительно увеличиваются, а при нарушении работы сердца поднимается АСТ.

Щелочная фосфатаза. Это компонент мембраны клеток, участвует в фосфорно-кальциевом обмене. Её концентрация увеличивается при различных процессах в печени и других органах, понижается при разрушении костной ткани, пониженной функциональности щитовидной железы, при малокровии.

Холестерин. Это низкоплотный липид, производимый печенью и идёт на синтез желчи, клеточных мембран и пр. В сутки печенью вырабатывается около 1 грамма холестерина, и этого достаточно для потребностей организма. В печёночных протоках из молекул низкоплотного холестерина образуется желчная кислота, которая всасывается в кровь после соединения с протеинами. Излишки липидов выводятся из организма через кал.

При нарушении работы печени концентрация холестерина увеличиваются. Это приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний и ожирения. Наиболее опасным последствием избытка низкоплотного холестерина является жировой гепатоз.

Со временем при постоянном высоком холестерине развивается атеросклероз, поражающий сосуды и артерии и приводящий к инфаркту или инсульту.

Расшифровку анализов проводит только врач, потому что в разных лабораториях приняты разные единицы измерения. При жировом гепатозе печени повышается уровень билирубина и понижается альбумин в крови.

УЗИ при болезнях печени

100% диагностику даёт только комплексное обследование, однако УЗИ печени выявляет заболевания даже на начальной стадии в 70% случаев. В остальных 30% процессы происходят глубоко в печени, орган ещё не успел увеличиться в размерах, а его ткани сохранили целостность и однородность. Также визуализируется незначительное скопление жидкости в брюшине.

Цирроз печени

Цирроз печени можно увидеть на УЗИ только на 2 и 3 стадии, когда заметны эхо-признаки повреждения органа. В качестве ориентиров берутся показатели здорового органа: однородные ровные края, левая доля до 7 см в длину, правая — до 13 см, диаметр желчного протока до 7-8 мм, диаметр портальной вены — 12 мм. Отклонение от нормы требует более детальной диагностики.

Цирроз печени имеет 3 стадии:

Заболевание на 1-й стадии возможно обнаружить только после отклонений в биохимическом анализе крови. Изменения настолько незначительны, что на УЗИ увидеть их практически невозможно. Специалист видит некоторое размытие контуров, но оно минимальное. Также отмечается увеличение одной из долей, однако эхоструктура остаётся однородной. Кровеносные сосуды печени могут быть слегка расширены.
На 2-й стадии орган претерпевает существенные изменения. Поверхность печени покрывается гиперэхогенными рубцами, которые может обнаружить опытный специалист. Сосудистый рисунок просматривается плохо, очертания органа размыты. Эхогенность печени неоднородна, встречаются очаги гипер- и гипоэхогенности.
На 3-й стадии печень значительно увеличивается в размерах, портальная вена разбухает, поверхность покрыта рубцами из соединительной ткани. Также селезёнка увеличивается сверх нормы (свыше 12 см в длину и 6 см в ширину). Сосудистый рисунок смещён, хвостатая доля печени больше правой доли в 0,65-0,75 раза. Скопление жидкости настолько велико, что живот выпирает вперёд.

Жировой гепатоз на УЗИ

Жировой гепатоз крайне редко встречается у абсолютно здоровых людей. Он развивается как следствие уже имеющихся заболеваний, таких, как сахарный диабет, панкреатит, язвенная болезнь желудка, алкоголизм и др. Для гепатоза характерно крайне быстрое развитие заболевания. Так, после токсического поражения печени в результате отравления (грибами, химическими веществами) жировая инфильтрация наступает в течение недели. Обнаружить жировой гепатоз легко с помощью ультразвукового исследования. В зависимости от размещения жировых отложений заболевание бывает трёх видов:

Диффузный гепатоз. Жировые клетки равномерно распределены по всему органу. Данный тип развивается и у вполне здоровых людей, нарушающих режим питания. Например, у вегетарианцев нехватка белка в связи с отказом от животной пищи нарушается производство липидов, что также возникает после длительной жёсткой диеты, после налегания на жирную и углеводную пищу. Также метаболические нарушения случаются после курса антибиотиков.

В отличие от здорового органа, при диффузном гепатозе свободность проводить ультразвук снижается, что отображается белыми пятнами на экране. Глубокие отделы печени визуализируются плохо, мелкий венозный рисунок не просматривается. Контуры печени остаются чёткими, однако размеры органа несколько увеличиваются.

Локальный гепатоз. Жировые образования встречаются только в определённых участках печени. На УЗИ это отражается гипоэхогенными участками на фоне здоровой паренхимы.
очаговый гепатоз. Поражённые жировыми отложениями очаги визуализируются как объёмные гиперэхогенные участки.

Печень хуже очищает организм от токсинов, уменьшая поступление питательных веществ и витаминов. При жировом гепатозе страдает сердечно-сосудистая система, развивается гипертония, миопия, нарушение сердечной деятельности. Общая интоксикация снижает иммунитет, создавая благоприятные условия для ОРВИ, гриппа и других инфекций.

Гепатит и печень на УЗИ

Гепатит — это вирусная инфекция, приводящая к воспалению органа. При острой форме воспаления наблюдается скопление жидкости в тканях, а она хорошо проводит ультразвук, поэтому воспалительные процессы характеризуются гиперэхогенностью.

Также увеличиваются размеры печени. Её поверхность становится слишком гладкой и ровной, но контуры при этом размытые.

При гепатите С применяется допплеровское сканирование, выявляющее участки с усиленным кровотоком и места, в которых он нарушен или отсутствует. При гепатите В и С можно увидеть поражённые участки паренхимы, замещённые гиперэхогенной соединительной тканью.

Кисты печени на УЗИ

Кисты печени диагностируются у 0,8% населения, причём у женщин они выявляются чаще, чем у мужчин. Обычно сопровождаются такими заболеваниями, как поликистоз яичников, цирроз печени, желчекаменная болезнь.

При сужении протоков печени желчь не может проходить, она закупоривает канал, и в нём образуется полость, напоминающая по виду капсулу. Со временем она наполняется анэхогенной жидкостью, появляются новые кисты, имеющие диаметр до 25 см. В простой кисте кровоток отсутствует.

Эхинококковые кисты образуются в результате откладывания в печени личинок паразитов. Они имеют вид капсулы с плотными стенками, которые постепенно расширяются и оказывают давление на паренхиму, перекрывают протоки и кровеносные сосуды.

Растущая киста способна передавить печёночную вену, став причиной инфаркта миокарда. Опасность эхинококковой кисты заключается в том, что капсула может лопнуть и её содержимое распространится по всему организму.

Эхинококковое поражение достигает головного мозга, лёгких. Также при прорыве капсулы наступает анафилактический шок и летальный исход. Пустая капсула имеет свойство кальцинации, паренхима печени теряет функциональность, приводя к нарушению работы органа.

Если не лечить болезнь, развивается альвеококкоз, при котором паразитные узелки распространяются по всей печени. При выявлении признаков эхинококковой кисты пациента направляют для более детального обследования.

Гемангиома печени на УЗИ

Гемангиома — это сосудистое образование внутри печени, состоящее из сплетения кровеносных сосудов. Оно носит доброкачественный характер, но имеют склонность к увеличению в размерах. Кавернозная опухоль достигает в диаметре до 20 см, и при отсутствии лечения превращается в атипичную гемангиому, покрытую ороговевшей тканью.

Опухоль легко диагностируется на УЗИ, она имеет чёткие бугристые контуры и гиперэхогенность. Повышенный кровоток подтверждается при помощи допплеровского сканирования. Однако УЗИ только подтверждает сам факт наличия опухоли, но более достоверные сведения даёт МРТ.

Гиперэхогенные образования на УЗИ

Практически всегда плотные гиперэхогенные образования в печени — это метастазы. При раке толстой кишки они кальцинируются, при раке молочной железы имеют гипоэхогенную тень. Также при метастазах увеличены лимфоузлы, что вызывает расширение протоков. Но даже при наличии всех эхо-признаков рака пациенту не выносится окончательный диагноз. Он направляется на дальнейшее, более детальное обследование.

Что не видно на УЗИ: камни в печени

Гепатолитаз — это образование камней в печени из сгустков желчи, которая по каким-то причинам не может пройти по протокам, густеет и застаивается. Из-за того, что печень не имеет нервных окончаний, камни долгое время не дают о себе знать.

Ультразвуковая диагностика является малоинформативной из-за специфического расположения органа.

Печень перекрывается рёберной дугой, поэтому камни в протоках датчик не визуализирует. единственным методом диагностики остаётся МРТ и биохимический анализ крови. При камнях значительно повышается билирубин, что указывает на застой желчи. МРТ показывает точное расположение и размеры камней.

Выводы

Наша клиника УЗИ предлагает полное обследование печени, включающее консультацию высококвалифицированного врача, полный спектр анализов крови и мочи, а также УЗИ-диагностику.

Рекомендовано пройти обследование печени мужчинам в возрасте старше 40 лет и женщинам после 50, а также лицам более молодого возраста, работающим на предприятиях тяжёлой промышленности, жителям мегаполисов, а также пациентам, в роду у которых имелись случаи печёночных патологий.

Цена комплексного анализа на билирубин — 350 руб. В стоимость входят определение значений фракций: билирубин общий, билирубин прямой, билирубин непрямой. Взятие венозной крови — 170 руб.

Что такое билирубин, значение

Молекула билирубина представляет из себя 4 пиррольных кольца, соединенных между собой. Молекулярная масса молекулы — 548,68. Чистый билирубин — это труднорастворимое кристаллическое вещество.

Являясь продуктом распада эритроцитов, билирубин токсичен. Его непрямая форма постоянно образуется в тканях и крови и не выводится из организма. Печень перерабатывает ядовитое вещество, преобразует его в прямую форму, растворимую в воде. Прямая форма выводится с калом или мочой, окрашивая их в коричневый цвет.

Большое значение в диагностике имеет изучение взаимосвязи показателей билирубина в крови, моче и кале. Даже если анализ крови показывает общий билирубин в норме, но абсолютные значения и соотношение фракций пигмента имеют отклонения, следует производить дифференциальную диагностику заболевания.

Сумма фракций может давать в целом нормальное значение общего билирубина, но часто бывает, что первичный билирубин повышен, а связанный – ниже нормы. Такое фракционное соотношение наблюдается при начальных формах ферментной недостаточности печени и угрозе чрезмерного накопления токсичного непрямого билирубина в тканях.

Нормы билирубина по возрастам

Вид билирубина

Дети: первые 3 дня после рождения, мкмоль/л

Дети: с 3 по 6 день жизни, мкмоль/л

Дети: старше 1 месяца, мкмоль/л

Взрослые, мкмоль/л

Анализ крови на билирубин

Исход лечения любого заболевания во многом зависит от точности поставленного диагноза. Довольно часто врачу приходится проводить дифференцированную диагностику, анализируя показатели лабораторных, инструментальных и аппаратных исследований, так как разные заболевания могут иметь сходную симптоматику.

Повышенный билирубин в крови — что это значит

Если в результатах анализа отмечено повышение билирубина в крови, это может означать наличие тяжелых заболеваний и патологических состояний:

наследственная или вызванная другими заболеваниями ферментная недостаточность печени;
цирроз печени и гепатиты;
заболевания желчевыводящих путей и желчного пузыря;
гемолитическая анемия;
раковая опухоль или метастазы в печень из других органов;
авитаминоз В12;
травмы с множественными гематомами.

Исключение — младенческая физиологическая желтуха, которая возникает в связи с перестройкой организма новорожденного после внутриутробного развития. Во всех остальных случаях требуется определение точной причины высокого уровня билирубина.

Не всегда удается выявить истинное заболевание на основании одного показателя, поэтому врач сравнивает значения разных показателей, получая более подробную информацию о патологическом процессе.

Как связан билирубин с другими показателями крови

Билирубин и гемоглобин . Гемоглобин и билирубин — вещества, связанные одной цепочкой химических реакций, что повышает интерес к сравнению их значений в анализе крови и служит дополнительной информацией при диагностике заболеваний. Гемоглобин распадается в процессе обновления эритроцитов на глобиновые цепи и гем, который с помощью ферментов преобразуется в ядовитый непрямой билирубин.

Следовательно, высокий уровень гемоглобина и билирубина свидетельствует о гемолитической анемии или травмах с ушибами и кровоподтеками с большим количеством разрушенных эритроцитов. Если наблюдается низкий гемоглобин и высокий неконъюгированный билирубин, то патология может быть связана с нехваткой альбумина, который отвечает за перемещение желтого пигмента в печень.

Билирубин и холестерин . Повышенный холестерин и билирубин могут свидетельствовать о неправильной модели питания, вследствие чего страдает желчевыводящая система, возможен жировой гепатоз печени. Как правило, такой диагноз уточняется после рассмотрения фракций желчного пигмента, других показателей из развернутого биохимического анализа крови, УЗИ органов брюшной полости.

Анализы мочи на билирубин: билирубинурия

У здоровых людей в урине желчный пигмент билирубин может содержаться в незначительных количествах и стандартными лабораторными методами не определяется. Поэтому норма билирубина в моче – это отсутствие желчного пигмента.

Повышенный билирубин в моче

При различных заболеваниях в мочевых пробах могут обнаруживаться прямые и непрямые билирубиновые фракции. Это состояние называется билирубинурией.

Непрямой билирубин появляется, если его содержание в крови значительно превышает норму и при этом увеличена проницаемость гломерулярной мембраны. Это происходит при следующих заболеваниях:

гломерулонефритах различной этиологии.
Ga-нефропатии (болезни Берже)
системной красной волчанке;
пурпуре Шенлейн-Геноха
узелковом периартериите;
гемолитико-уремическом синдроме (ГУС);
идиопатической тромбоцитопенической пурпуре (ИТП).

Причина повышенного прямого билирубина в урине — желтуха. Положительная реакция выявляется уже в тех случаях, когда в крови билирубин содержится в пределах 30– 34 мкмоль/л. Это свидетельствует о нарушении экскреции желчи в двенадцатиперстную кишку и превышении билирубиновой нормы у взрослых и детей в плазме. Если анализ крови на билирубин общий в норме – в моче этого пигмента не будет.

Наличие и отсутствие в урине этого желчного пигмента при различных формах гепатита показано в таблице:

Вид желтухи

Норма (здоровый человек)

Паренхиматозная, в начале болезни

Паренхиматозная, в разгаре болезни

Паренхиматозная, в стадии выздоровления

Как делают анализы на билирубинурию

Для определения билирубина в моче проводятся специальные пробы:

Проба Гмелина (модификация Розенбаха) проводится следующим образом: в 100–150 мл мочи добавляют 1–2 капли уксусной кислоты и раствор профильтровывают несколько раз через бумажный фильтр. После этого мокрый фильтр оставляют на чашке Петри для высыхания, после чего на его поверхность наносят каплю смеси азотистых и азотных кислот. Повышенный билирубин в моче вызывает окрашивание бумаги в виде разноцветных концентрических колец, считая снаружи – зеленого, синего, фиолетового, красного и в центре – желтого. Без наличия зеленого кольца проба считается отрицательной.

Проба Розина проводится путем добавления к 9–10 мл урины, взятой для исследования, нескольких капель 1% спиртового раствора йода или раствора Люголя. При наличии в образце билирубиновых фракций на границе жидкостей образуется стойкое заметное зеленое кольцо.

Для определения количества прямой билирубиновой фракции используется также скрининг-тест на стандартных полосках. Уровень содержания данного пигмента определяется после нанесения на нее урины, и оценки получившейся окраски по прилагаемой шкале.

Анализ мочи на наличие этого печеночного фермента дает прекрасные возможности:

при раннем выявлении гепатитов и проведении дифференциальной диагностики различных видов желтух;
для определения эффективности лечения при терапии многих печеночных недугов;
при диагностике патологий почек, сопровождающихся увеличением проницаемости гломерулярной мембраны;
для наблюдения за наличием пигмента в моче при беременности и профилактическом осмотре лиц, работающих с вредными веществами;
в качестве быстрого теста на состояние печени у больных, принимающих препараты, способные вызвать нарушения ее деятельности.

Анализы мочи на билирубин очень просты, но достаточно информативны.

Исследование кала на билирубин

Желчный пигмент – билирубин, в норме, содержится только в каловых массах совсем маленьких детей, которые находятся на грудном вскармливании. Наличие этого пигмента в кале у грудничка придает фекалиям зеленоватый оттенок. Это абсолютно нормальное явление и ничего не имеет общего с высоким билирубином в крови у новорожденной или новорожденного и с детской желтушкой, которую характеризует повышенный непрямой билирубин.

К четвертому месяцу в кишечнике малыша начинает появляться микрофлора, частично метаболирующая данный пигмент до стеркобилиногена, а где-то к девяти месяцам проходит полная метаболизация этого вещества в кишечнике до стеркобилина и стеркобилиногена.

Причины наличия билирубиновых фракций в кале

Как определяют билирубин в кале

Содержание в кале билирубина пигмента определяют с помощью реакции Фуше, для этого делается реактив из 100 мл дистиллированной воды, 25 г трихлоруксусной кислоты и 10 мл 10% раствора хлорида железа. Кусочек фекалий растирают с водой в соотношении 1:20 и добавляют по капле реактив. При наличии билирубиновых следов исследуемый образец окашивается в синий цвет.

Также позволяет выявить содержание в кале билирубина сулемовая реакция, но она менее чувствительна. Для этого небольшой комочек фекалий растирается в ступке с 3–4 мл раствора двухлористой ртути (сулемы) оставляется в вытяжном шкафу на сутки. По цвету каловых масс судят о наличии в них билирубина. В норме биоматериал должен окраситься в розовый или красноватый цвет, однако, при положительной реакции, цвет кала получается зеленоватым.

При обнаружении в фекалиях взрослого человека даже небольшого количества этого пигмента, нужна консультация гастроэнтеролога и инфекциониста, особенно если параллельно еще и в расшифровке анализа крови повышен общий билирубиновый показатель.

Билирубин и острая и хроническая печеночная недостаточность (гепатаргия)

Печеночная недостаточность возникает при выраженных изменениях паренхимы печени (фиброзных, дистрофических или некротических). В зависимости от быстроты возникновения, различают острую и хроническую ее формы.

При гепатаргии резко снижается дезинтоксикационная функция печени, из-за чего эндотоксины, которые должны были быть выведены, проникают в кровь и вызывают отравление организма. В крови билирубин прямой и общий повышается до критических цифр (260–350 мкмоль/л), что вызывает поражение ЦНС. Смертность составляет 50–80%. Печеночная недостаточность бывает острой и хронической. Выявляют степень опасности через анализы на билирубин.

Причины возникновения гепатаргии

Симптомы гепатаргии

В дальнейшем к ним присоединяются: тяжелый запах изо рта, невроз, апатия, неустойчивое эмоциональное состояние. Могут наблюдаться невнятность речи, нарушения письма, тремор пальцев рук, нарушение координации. Анализ общий крови и биохимия показывают значительные отклонения от нормы.

При дальнейшем прогрессировании недостаточности возникает печеночная кома. Ее предвестниками являются: сонливость, вялость, ригидность скелетной мускулатуры спутанность сознания, мышечные подергивания, судороги, неконтролируемое мочеиспускание. В крови наблюдаются очень высокие показатели печеночных проб, Анализ крови на билирубин общий может показывать до 500 мкмоль/л. Больные, впав в кому, погибают.

Физиологическая и патологическая желтуха у новорожденных детей

Желтуха (желтушка) у новорожденных связана с распадом в первые дни жизни фертильного гемоглобина. Она бывает физиологическая и патологическая. При физиологической желтухе ее проявления проходят самостоятельно и общее состояние новорожденного не страдает. Концентрация общего билирубина норма у детей в данном случае, увеличивается только за счет его несвязанной фракции. Для выявления степени проблемы у детей берут анализы на билирубин.

Тяжелая физиологическая желтуха

Если норма свободного билирубина значительно превышена, то может страдать общее состояние ребенка. Такие малыши бывают вялыми, заторможенными, плохо сосут, у них может подниматься температура и возникать рвота. Однако о состоянии новорожденного нужно судить не по этим признакам, а по билирубиновому показателю.

Когда общий билирубин у новорожденных норму превышает значительно, альбумин, вырабатываемый детской печенью, не может полностью его конъюгировать и он, проникает в ЦНС через гематоэнцефальный барьер. При этом оказывается токсическое воздействие данного пигмента, являющегося, по сути дела, ядом, на головной мозг. В результате у малыша, впоследствии могут проявиться параличи, умственная отсталость, глухота и слепота.

Лечение желтушки

Чтобы не допустить подобных осложнений, в случае тяжелого и затяжного протекания желтухи, приходится проводить специфическое лечение.

Раньше детям вливали различные растворы для нормализации билирубинового уровня, но сейчас от этого отказались. Теперь проводится светолечение, во время которого кожу новорожденного освещают специальной установкой. Под воздействием света пигмент разлагается и удаляется из организма. За такими детьми наблюдают неонатологи, пока билирубин прямой не придет в норму. Чаще всего удается нормализовать билирубин за 9 и менее дней.

Отличный способ победить желтушку – это как можно раньше начать кормить малыша грудью, ведь молозиво помогает выйти меконию, и очистить кишечник новорожденного.

Замечено, что подобное состояние чаще наблюдается у детей, родившихся раньше срока, при многоплодной беременности и трудных родах. Подвержены желтушке дети от мам, страдающих хроническими заболеваниями, такими, как сахарный диабет. Вопреки распространенному поверью, повышенный при беременности билирубиновый показатель у мамы и пожелтение кожи у родившегося малыша, абсолютно не связаны.

Анализы на билирубин выявляют патологическую желтуху

Этот вид патологии новорожденных проявляется в первые дни жизни. У такого малыша могут быть: ахоличный кал, темная моча, наблюдаться кровоизлияния и яркая желтушность кожи и склер. В отличие от физиологической гипербилирубинемии, при патологическом ее протекании, норма билирубина прямого в крови заметно превышена. В данном случае необходимо всестороннее обследование и лечение.

Причины явления чаще всего бывают известны:

Несовместимость крови мамы и малыша по группе и резус-фактору может вызывать гемолиз эритроцитов и желтушное окрашивание склер новорожденного.
Иногда ребенок заражается вирусом гепатита или простейшими от матери и у него возникает инфекция. В этом случае проводится специфическая терапия мамы и малыша, так как норма общего билирубина у женщины тоже бывает в данном случае повышена из-за инфекции.
Из-за врожденных аномалий печени и желчевыводящих путей может возникнуть механическая желтуха, характеризующаяся увеличением показателей прямого билирубина в 6 и более раз. Тут могут помочь только хирурги.
Существует большая группа наследственных гиперглобулинемий (синдромы Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона, Ротора), которые вызваны генетическими дефектами обмена веществ. В данном случае нужно приготовиться к длительной диагностике и пожизненной поддерживающей терапии.

Провести верную диагностику желтухи у новорожденных, и выяснить ее причину может только врач. Диагноз может быть установлен только по результатам анализов.

Где сдать анализы на билирубин в Санкт-Петербурге, цены

Сдать любые анализы в СПБ, в том числе и на билирубин, вы можете в современном медицинском центре Диана. Здесь же можно пройти УЗИ печени. Мы работаем без выходных. Цены на анализы низкие, при диагностике инфекций предоставляется скидка.

Что такое синдром Жильбера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, гастроэнтеролога со стажем в 15 лет.

Над статьей доктора Васильева Романа Владимировича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Синдром Жильбера — это генетический пигментный гепатоз с аутосомно-доминантным типом наследования, протекающий с повышением уровня неконъюгированного (свободного) билирубина, чаще проявляющееся в период полового созревания и характеризующийся доброкачественным течением [1] .

Краткое содержание статьи — в видео:

Синонимы названия болезни: простая семейная холемия, конституциональная или идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия, негемолитическая семейная желтуха.

По распространённости данное заболевание встречается не менее, чем у 5 % населения, в соотношении мужчин и женщин — 4:1. Впервые заболевание описал французский терапевт Августин Жильбер в 1901 году.

Чаще синдром Жильбера проявляется в период полового созревания и характеризуется доброкачественным течением. Основным проявлением этого синдрома является желтуха.

К провоцирующим факторам проявления синдрома можно отнести:

голодание или переедание;
жирную пищу;
некоторые лекарственные средства;
алкоголь;
инфекции (грипп, ОРЗ, вирусный гепатит);
физические и психические перегрузки;
травмы и оперативные вмешательства.

Причина заболевания — генетический дефект фермента УДФГТ1*1, который возникает в результате его мутации. В связи с этим дефектом функциональная активность данного фермента снижается, а внутриклеточный транспорт билирубина в клетках печени к месту соединения свободного (несвязанного) билирубина с глюкуроновой кислотой нарушается. Это и приводит к увеличению свободного билирубина.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы синдрома Жильбера

Некоторые специалисты трактуют синдром Жильбера не как болезнь, а как физиологическую особенность организма.

До периода полового созревания данный синдром может протекать бессимптомно. Позже (после 11 лет) возникает характерная триада признаков:

желтуха различной степени выраженности;
ксантелазмы век (жёлтые папулы);
периодичность появления симптомов [1] .

Желтуха чаще всего проявляется иктеричностью (желтушностью) склер, матовой желтушностью кожных покровов (особенно лица), иногда частичным поражением стоп, ладоней, подмышечных впадин и носогубного треугольника.

Заболевание нередко сочетается с генерализованной дисплазией (неправильным развитием) соединительной ткани.

Усиление желтухи может наблюдаться после перенесения инфекций, эмоциональной и физической нагрузки, приёма ряда лекарственных препаратов (в частности, антибиотиков), голодания и рвоты.

Клиническими проявлениями заболевания общего характера могут быть:

слабость;
недомогание;
подавленность;
плохой сон;
снижение концентрации внимания.

В отношении ЖКТ синдром Жильбера проявляется снижением аппетита, изменением привкуса во рту (горечь, металлический привкус), реже возникает отрыжка, тяжесть в области правого подреберья, иногда наблюдается боль ноющего характера и плохая переносимость лекарственных препаратов.

При ухудшении течения синдрома Жильбера и существенном повышении токсичной (свободной) фракции билирубина может появляться скрытый гемолиз, усиливая при этом гипербилирубинемию и добавляя в клиническую картину системный зуд.

Патогенез синдрома Жильбера

В норме свободный билирубин появляется в крови преимущественно (в 80-85 % случаев) при разрушении эритроцитов, в частности комплекса ГЕМ, входящего в структуру гемоглобина. Это происходит в клетках макрофагической системы, особенно активно в селезёнке и купферовских клетках печени. Остальная часть билирубина образуется из разрушения других гемсодержащих белков (к примеру, цитохрома P-450).

У взрослого человека в сутки образуется приблизительно от 200 мг до 350 мг свободного билирубина. Такой билирубин слаборастворим в воде, но при этом хорошо растворяется в жирах, поэтому он может взаимодействовать с фосфолипидами ("жирами") клеточных мембран, особенно головного мозга, чем можно объяснить его высокую токсичность, в частности токсичное влияние на нервную систему.

Первично после разрушения комплекса ГЕМ в плазме билирубин появляется в неконъюгированной (свободной или несвязанной) форме и транспортируется с кровью при помощи белков альбуминов. Свободный билирубин не может проникнуть через почечный барьер за счёт сцепления с белком альбумином, поэтому сохраняется в крови.

В печени несвязанный билирубин переходит на поверхность гепатоцитов. С целью снижения токсичности и выведения в клетках печени свободного билирубина при помощи фермента УДФГТ1*1 он связывается с глюкуроновой кислотой и превращается в конъюгированный (прямой или связанный) билирубин. Конъюгированный билирубин хорошо растворим в воде, он является менее токсичным для организма и в дальнейшем легко выводится через кишечник с желчью.

При синдроме Жильбера связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой снижается до 30% от нормы, тогда как концентрация прямого билирубина в желчи увеличивается.

В основе синдрома Жильбера лежит генетический дефект — наличие на промонторном участке A(TA)6TAA гена, кодирующего фермент УДФГТ1*1, дополнительного динуклеотида ТА. Это становится причиной образования дефектного участка А(ТА)7ТАА. Удлинение промонторной последовательности нарушает связывание фактора транскрипции IID, в связи с чем уменьшается количество и качество синтезируемого фермента УДФГТ1, который участвует в процессе связывания свободного билирубина с глюкуроновой кислотой, преобразуя токсичный свободный билирубин в нетоксичный связанный.

Вторым механизмом развития синдрома Жильбера является нарушение захвата билирубина микросомами сосудистого полюса клетки печени и его транспорта глутатион-S-трансферазой, которая доставляет свободный билирубин к микросомам клеток печени.

В конечном итоге вышеперечисленные патологические процессы приводят к увеличению содержания свободного (несвязанного) билирубина в плазме, что обуславливает клинические проявления заболевания [6] .

Классификация и стадии развития синдрома Жильбера

Общепринятой классификации синдрома Жильбера не существует, однако условно можно разделить генотипы синдрома по полиморфизму.

Читайте также: