Основной путь передачи инфекции при вирусном гепатите в у детей

Обновлено: 07.05.2024

Гепатит В у детей — острое или хроническое заболевание печени, которое вызывает вирус, содержащий ДНК. Путь заражения: парентеральный.

Виды гепатита В по международной классификации:

острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) без печеночной комы
острый гепатит В с дельта-агентом (коинфекция) и печеночной комой
острый гепатит В без дельта-агента и без печеночной комы
острый гепатит В без дельта-агента с печеночной комой

Эпидемиология

Гепатиту В подвержены только люди, им не могут болеть животные. Такие инфекции называются антропозными. Вирус переносят вирусоносители без клинических проявлений болезни, но также заразиться можно и от больных с хроническими или острыми формами заболевания.

Согласно неполным данным, в мире в обще числится 300 млн вирусоносителей, из которых 5 млн проживают в России. Самое маленькое количество носителей (до 1%) находится в США, Канаде, Австралии, Центральной и Северной Европе. От 6 до 8% вирусоносителей проживают в Японии, странах Средиземноморья, Юго-Западной Африке. А в Тропической Африке, на островах Океании, в Тайване и Юго-Восточной Азии зафиксировано официально 20-50% вирусоносителей гепатита В.

Основной маркер инфекции – HbsAg – обнаруживается практически во всех жидкостях, выделениях организма инфицированного человека. Например, его выделяют из мочи, крови, спермы, вагинального секрета, грудного молока и т. д. Концентрация вируса максимальна в крови, сперме и слюне больного, потому именно эти жидкости представляют самую большую опасность для здоровых окружающих.

Парентеральный путь передачи инфекции означает, что заражение может произойти при переливании крови, плазмы, альбумина и пр.; при использовании зараженных и непростерилизованных должным образом игл, шприцев, хирургических инструментов и т. д. Есть высокий риск заражения при татуировках, шрамировании, проведении операций, стоматологических операциях, эндоскопическом исследовании, дуоденальном зондировании и других манипуляциях, входе которых нарушается целостность кожных покровов и слизистых оболочек.

Также вирусом гепатита В можно заразиться при сексуальном контакте (если на слизистых оболочках гениталий и на кожных покровах есть микротравмы).

Инфекцию передает и зараженная мать ребенку. Этот путь характерен для регионов, в которых большое количество вирусоносителей. Если мать больна гепатитом на последних трех месяцах вынашивания, то ребенок почти гарантированно родится с гепатитом В. Плод может подхватить инфекцию через плаценту, в ходе родового процесса или после рождения. Через плаценту гепатит В передается лишь в 10 случаях из 100. Риск инфицирования резко возрастает при выявлении в крови матери HBeAg, особенно в высокой концентрации (до 95%). При наличии микротрещин на сосках матери младенец может инфицироваться (вирус попадает с кровью вместе с молоком в организм младенца).

Инфекция особенно широко распространяется, если есть такие факторы как скученность (нахождение в группах), низкая культура общения, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни и пр.

Восприимчивость к вирусу высокая, но часто болезнь переносится бессимптомно. Потому учет больных нельзя считать абсолютно точным. После перенесения болезни в организме формируется стойкий иммунитет, действующий всю жизнь. Повторные заболевания очень и очень редки.

Классификация

Болезнь классифицируют по типу, тяжести и течению. Критерии аналогичные таковым при гепатите А. Помимо легкой, среднетяжелой и тяжелой существует злокачественная форма (только при заболевании гепатитом В и дельта).

Течение гепатита В бывает:

острое;
затяжное;
хроническое.

Злокачественной форме подвержены только дети до 1 года. Различают период предвестников (начальный период болезни) и период развития массивных некрозов печени.

Болезнь имеет острое начало, температура тела достигает 38—39 °С, появляются такие симптомы как вялость, резкий упадок сил, понижения тонуса мышц, порой сонливость, которая сменяется приступами беспокойства или двигательным возбуждением.

Для болезни характерны расстройства пищеварительной системы, что проявляется в тошноте, срыгивании (у младенцев), рвоте, порой в жидком учащенном стуле.

Со дня появления желтухи возникает повторная рвота с примесью крови, психомоторное возбуждение, учащенное токсическое дыхание, тахикардия, вздутие живота. Выражен геморрагический синдром, температура повышена, диурез (количество мочи) снижен.

Болезнь можно выявиться с помощью таких биохимических показателей:

билирубин-ферментная диссоциация;
билирубин-протеидная диссоциация.

Течение

Течение гепатита В разделяют на острое, затяжное и хроническое. У 90 больных детей из 100 наблюдается острое течение. Острая фаза завершается на 25-30 сутки с начала болезни, более чем у трети детей констатируют выздоровление. У двух третей печень незначительно увеличена, отмечается гиперферментемия.

У 10 детей из 100 наблюдается затяжное течение гепатита В. Гепатомегалия и гиперферментемия продолжаются от 4 до 6 месяцев. В исходе желтушечных форм болезни хронический гепатит не формируется.

Острый манифестный гепатит В у детей обычно заканчивается выздоровлением, функции печени восстанавливаются. Но возможен и фиброз печени или осложнения со стороны желчных путей и желудочно-кишечного тракта.

Что провоцирует / Причины Гепатита В у детей:

Возбудитель болезни—вирус из семейства гепаднавирусов, содержащий ДНК. Вирусы гепатита В именуются также частицами Дейна. Они имеют сферическую форму, диаметр 42 нм.

Вирус содержит 3 антигена: HBcAg, HBeAg и HBsAg. Он имеет устойчивость как к низким, так и к высоким температурам среды. При температуре 100° С вирус инактивируется (погибает) через 2—10 мин. В комнатной температуре он может жить от 3 до 6 месяцев. От 6 до 12 месяцев ВГВ может жить в холодильнике, сохраняя свои свойства. Также до 20 лет вирус хранится в замороженном виде, на 5 лет дольше – в высушенной плазме.

Химическими веществами вирус можно убить не сразу. Понадобится 2 часа, чтобы инактивировать ВГВ 1—2% раствором хлорамина и 7 суток – 1,5% раствор формалина. Нельзя убить вирус гепатита В эфиром, лиофилизацией, ультрафиолетом, кислотами и т. д. При автоклавировании (120°С) активность вируса полностью подавляется через 5 минут, а при воздействии сухого жара (160 °С) — через 2 часа.

Патогенез (что происходит?) во время Гепатита В у детей:

Первый этап патогенеза – заражение организма вирусом. Далее происходит приникновение ВГВ в клетку, размножение и выделение вируса на поверхность гепатоцита, а также в кровь. После этого включаются иммунные реакции, призванные уничтожить вирус; поражаются внепеченочные органы и системы. Вследствие данных процессов формируется иммунитет, вирус уходит из организма, организм выздоравливает.

Иммунные комплексы образуются вследствие накапливания в крови специфических антител, которые связывают антигены вируса. Комплексы фагоцитируются макрофагами и выделяются почками. При этом могут возникать различные иммунокомплексные поражения. Так наступает выздоровление, избавление от вируса.

Если иммунный ответ на антигены вируса адекватный – формируется острая форма гепатита со стандартными циклами, болезнь заканчивается выздоровлением. Если иммунный ответ снижен, не происходит эффективной элиминации инфицированных клеток печени. Как следствие – клинические проявления выражены слабо, возможно развитие хронической формы гепатита В.

Патоморфология

Классификация по морфологическим изменениям позволяет выделить такие варианты острого гепатита В у детей: циклический, массивный некроз печени и холестатический перихолангиолитический гепатит.

При циклической форме гепатита дистрофические, воспалительные и пролиферагивные изменения более выражены в центре долек. При массивном некрозе печени морфологические изменения максимально выражены. При холестатическом (перихолангиолитическом) гепатите максимальные морфологические изменения обнаруживаются внутри печеночных желчных ходов; наблюдается картина холангиолита и перихолангиолита.

Симптомы Гепатита В у детей:

Типичные случаи болезни делят на четыре периода:

инкубационный
преджелтушный
желтушный
период реконвалесценции.

От 3 до 6 месяцев длится инкубационный период при данном заболевании. Чаще всего это 2-4 месяца. Редко инкубационный период длится меньше или больше указанного срока. У детей первых месяцев жизни инкубационный период обычно короче, чем у старших детей.

В инкубационном периоде симптомы не проявляются, но в конце его в крови активизируются леченочно-клеточные ферменты, выявляют также маркеры активно текущей инфекции: HBsAg, HBeAg, анти-НВс lgM.

Преджелтушечный период называют начальным. Болезнь развивается постепенно. В 40 случаях из 100 отмечается повышенная температура. В первый день заболевания в большинстве случаев температура нормальная.

Для болезни характерны такие симптомы как слабость в теле, вялость, повышенная утомляемость и плохой аппетит. Иногда они выражены слабо, потому все эти проявления можно не заметить. Начало болезни знаменуется потемнением мочи и светлыми каловыми массами.

Редко, но симптомы начала заболевания могут быть выражены ярко. Появляется тошнота, многократная рвота, кружится голова, появляется сонливость. Могу возникать расстройства пищеварительной системы: снижение аппетита, нежелание принимать любую пищу, запоры, метеоризм (повышенное газообразование), редко – жидкий повторяющийся стул.

В начальном периоде заболевания самыми объективными симптомами являются уплотнение, увеличение и болезненность печени. Преджелтушечный период длится от 2-3 часов до 2-3 недель. Средний срок – 5 суток.

Разгар заболевания называется желтушечным периодом. За 1-2 дня до его начала моча темнее, в большинстве случаев также обесцвечивается кал. Симптомы интоксикации организма при это становятся сильнее. Желтуха проявляется не сразу, наростая на протяжении 5-7 дней. Иногда этот срок удлиняется до 2 недель и более. Кожные покровы могут быть как желтыми, так и желто-красными или желто-зелеными.

Редко проявляется такой симптом как кожные высыпания. Сыпь располагается симметрично на конечностях, ягодицах и туловище, бывает пятнисто-папулезной, красного цвета, диаметром до 2 мм. Такие высыпания называются синдромом Джанотти—Крости.

При тяжелых формах гепатита А на высоте симптомов могут появиться кровоизлияния в кожу – точечные или значительные. Вместе с нарастанием желтухи увеличивается печень с уплотнением края. Также тяжелые формы отличаются развитием анемии в некоторых случаях.

Анализ крови в желтушном периоде показывает нормальное или пониженное количество лейкоцитов. СОЭ в большинстве случаев в норме.

Реконвалесцентный (восстановительный) период характеризуется восстановлением аппетита и двигательной активности. При этом гепатомегалия сохраняется у 50% больных, более чем у 60% больных отмечается незначительная гиперферментемия.

Диагностика Гепатита В у детей:

Признаком гепатита В является 7-дневное и более длительное усиление желтушности кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Интенсивная желтуха сохраняется (без нарастания) на протяжении 7-14 дней. Та же динамика и у размеров печени.

Важны такие эпидемиологические данные как гемотрансфузии, перенесенные операции, инъекции и проч., которые были проведены за 3-6 месяцев до проявления гепатита. Важно знать, имел ли заболевший контакт с вирусоносителем или больным с хронической формой гепатита В.

Дифференциальная диагностика

Острый гепатит В отличают от других гепатитов по определенным признакам. Окончательный анализ ставят только с помощью определения в сыворотке крови специфических маркеров.

Объективные трудности могут возникать и при дифференциальной диагностике гепатита В с другими заболеваниями, имеющими на разных стадиях и в разных формах схожую симптоматику.

Лечение Гепатита В у детей:

Следует придерживаться принципов лечения, аналогичных таковым при заболевании гепатитом А. Для гепатита В характерно течение в тяжелой и злокачественной формах. Заболевание может оканчиваться не только выздоровлением, но и переходом в хроническую форму или циррозом. Потому важно, чтобы врач дал конкретные рекомендации, которых следует четко придерживаться.

Дети с легкой и тяжелой формой гепатита В лечатся дома. Конкретные рекомендации по режиму активности, диете такие же, как при гепатите А. Сроки, которые нужно придерживаться этих рекомендаций, при данном виде гепатита длиннее, зависят от течения заболевания.

Если болезнь имеет гладкое течение, ограничения относительно режима активности и диеты могут быть сняты через пол года после начала гепатита В. Через год от начала можно разрешить ребенку занятия спортом.

Медикаментозная терапия – как при гепатите А. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни базисную терапию дополняют интерфероном – внутримышечными инъекциями. Срок лечения им – 15 дней. Врачи могут назначить также циклоферон – 10—15 мг/кг.

При тяжелых формах болезни показана детоксикация с помощью гемодеза, реополиглюкина, 10% раствора глюкозы. Также врач может назначить прием кортикостероидных гормонов. Если есть угроза развития злокачественной формы гепатита В, назначают кортикостероидные гормоны, плазму, альбумин, гемодез, ингибиторы протеолиза, лазикс и маннитол. Могут быть показания к назначению гепарина (внутривенное введение).

В комплекс патогенетических средств целесообразно включать и гипербарическую оксигенацию (1—2 сеанса в сутки). Терапия малоэффективна при развитии глубокой печеночной комы.

Если ребенка лечили в стационаре, выписка происходит на 30-40 день болезни. Последующее наблюдение проводится в консультативно-диспансерном кабинете при инфекционном стационаре. Или же наблюдение проводит лечащий врач. Рекомендовано провести первый после выписки осмотр не позже чем через 30 дней, а последующие осмотры – через 3, 4 и 6 месяцев. Если болезнь никак не проявляется, и жалобы отсутствуют, ребенок снимается с диспансерного учета. Либо – при наличии жалоб – ребенок обследуется раз в 30 дней, пока симптомы не пропадут. Дети с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита подлежат повторной госпитализации.

Профилактика Гепатита В у детей:

Кровь доноров должна проверяться на HBsAg с помощью ИФА или РИА, также проверяют активность АлAT. Донорами не могут быть люди, которые перенесли вирусный гепатит, а также больные хроническими заболеваниями печени. Противопоказано донорство лиц, которым переливали кровь или ее компоненты в последние пол года. Также доноров обследуют на анти-НВс.

Всех беременных женщину двукратно обследуют на HBsAg. В случае выявления HBsAg вопрос о вынашивании беременности решают индивидуально. Риск инфицирования новорожденного уменьшается при кесаревом сечении вместо родов обычным путем.

Для профилактики посттрансфузионного гепатита большое значение имеет строгое соблюдение показаний к гемотерапии. В отделениях высокого риска заражения гепатитом В нужно строго соблюдать противоэпидемические мероприятия. В реанимационных блоках, центрах гемодиализа, палатах интенсивной терапии и др. рекомендуют использовать одноразовые инструменты, тщательно очищать от крови сложные медаппараты, максимально разобщать больных и т. д. Во всех этих случаях идентификацию HBsAg проводят высокочувствительными методами и не реже 1 раза в месяц.

Сотрудники выше перечисленных организаций во избежание заражения должны соблюдать правила личной гигиены в обязательном порядке, работа с кровью проводится только в резиновых перчатках.

Для предотвращения распространения инфекции в семьях больных гепатитом и носителей ВГВ проводится текущая дезинфекция. Предметы гигиены должны быть строго индивидуальны. Все члены должны быть проинформированы о условиях, в которых происходит заражение, чтобы избежать таких ситуаций. За членами семей больных хроническим гепатитом В и носителей HBsAg устанавливается медицинское наблюдение.

Специфическая профилактика гепатита В проводится с помощью пассивной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования. Пассивная иммунизация проводится иммуноглобулином содержанием антител к HBsAg. Она рекомендована для таких детей:

которые рождены от матерей, являющихся носительницами HBsAg
которые рождены от матерей, заболевших острым гепатитом В в последние месяцы беременности
после попадания в организм вируссодержащего материала
при длительно сохраняющейся угрозе инфицирования.

Пик концентрации анти-HBs в крови достигается через 2—5 суток при внутримышечном введении иммуноглобулина. Чтобы получить пролонгированный эффект, иммуноглобулин вводят повторно. Гепатит В при своевременном введении иммуноглобулина удается предотвратить в 70-90 случаях из 100.

Активную иммунизацию проводят:

детям, рожденным от матерей с гепатитом или от носительниц HBcAg
новорожденным в районах с высоким уровнем носительства HBsAg
больным, которым часто проводят различные парентеральные манипуляции (например, при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности и т. д.).
детям, которые находятся в тесном контакте с носителем HBsAg
медицинскому персоналу гепатитных отделений, центров гемодиализа, отделений службы крови и пр.
лицам, получившим случайную травму инструментами, загрязненными кровью больных гепатитом В или носителями HBsAg.

Активная иммунизация необходима только тем детям, в крови у которых нет маркеров ВГВ. Вакцинация имеет высокую эффективность. Противопоказаний к вакцинации против гепатита В нет. Заболеваемость гепатитом В снижается в 10-30 раз именно благодаря вакцинации.

Для предотвращения вертикальной передачи ВГВ первую фазу вакцин вводят в первые сутки после рождения. Ревакцинация ребенка необходима далее в 1, 2 и 12 месяцев.

Широкое внедрение вакцинации против гепатита В позволит снизить заболеваемость острым, хроническим гепатитом В, циррозом и первичным раком печени.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гепатит В у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гепатита В у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) – инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер. Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HbsAg антигена и HbcIgM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита В – ДНК-содержащий, относится к роду Orthohepadnavirus. У инфицированных лиц в крови обнаруживают вирусы трех типов, различающиеся по морфологическим признакам. Сферические и нитевидные формы вирусных частиц не обладают вирулентностью, инфекционные свойства проявляют частицы Дейна – двухслойные округлые полноструктурные вирусные формы. Их популяция в крови редко превышает 7 %. Частица вируса гепатита В обладает поверхностным антигеном HbsAg, и тремя внутренними антигенами: HBeAg, HBcAg и HbxAg.

Устойчивость вируса к условиям внешней среды весьма высока. В крови и ее препаратах вирус сохраняет жизнеспособность годами, может несколько месяцев существовать при комнатной температуре на белье, медицинских инструментах, предметах, загрязнённых кровью больного. Инактивация вируса осуществляется при обработке в автоклавах при нагревании до 120°С с течение 45 минут, либо в сухожаровом шкафу при 180 °С в течение 60 минут. Вирус погибает при воздействии химических дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, перекиси водорода.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство. Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения.

Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при гемотрансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра. Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HbeAg помимо HbsAg. Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Подавляющее большинство заболевающих гепатитом В – это лица в возрасте 15-30 лет. Среди умерших от этого заболевания доля наркоманов составляет 80 %. Лица, осуществляющие инъекции наркотических веществ, имеют наиболее большой риск заражения гепатитом В. Ввиду частого непосредственного соприкосновения с кровью, медицинские работники (хирурги и операционные сестры, лаборанты, стоматологи, сотрудники станций переливания крови и др.) также входят в группу риска по вирусному гепатиту В.

Симптомы вирусного гепатита В

Инкубационный период вирусного гепатита В колеблется в довольно широких пределах, промежуток от момента заражения до развития клинической симптоматики может составлять от 30 до 180 дней. Оценить инкубационный период хронической формы гепатита В зачастую невозможно. Острый вирусный гепатит В начинается нередко аналогично вирусному гепатиту А, однако его преджелтушный период может протекать и артралгической форме, а также по астеновегетативному или диспепсическому варианту.

Диспепсический вариант течения характеризуется потерей аппетита (вплоть до анорексии), непрекращающейся тошнотой, эпизодами беспричинной рвоты. Для гриппоподобной формы клинического течения дожелтушного периода гепатита В характерно повышение температуры и общеинтоксикационная симптоматика, обычно без катаральных признаков, но с нередкими, преимущественно ночными и утренними, артралгиями (при этом визуально суставы не изменены). После движения в суставе боль обычно на некоторое время стихает.

В случае, если в этот период отмечается артралгия, сочетанная с высыпаниями по типу крапивницы, течение заболевания обещает быть более тяжелым. Чаще всего такая симптоматика сопровождается лихорадкой. В преджелтушной фазе может отмечаться выраженная слабость, сонливость, головокружение, кровоточивость десен и эпизоды носовых кровотечений (геморрагический синдром).

При появлении желтухи улучшения самочувствия не наблюдается, чаще общая симптоматика усугубляется: нарастает диспепсия, астения, появляется кожный зуд, усиливаются геморрагии (у женщин геморрагический синдром может способствовать раннему наступлению и интенсивности менструации). Артралгии и экзантема в желтушном периоде исчезают. Кожные покровы и слизистые оболочки имеют интенсивный охряной оттенок, отмечаются петехии и округлые кровоизлияния, моча темнеет, кал становится светлее вплоть до полного обесцвечивания. Печень больных увеличивается в размерах, край ее выступает из под реберной дуги, на ощупь – болезненная. Если при интенсивной иктеричности кожных покровов печень сохраняет нормальные размеры, это предвестник более тяжелого течения инфекции.

В половине и более случаев гепатомегалия сопровождается увеличением селезенки. Со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия (либо тахикардия при тяжело протекающем гепатите), умеренная гипотония. Общее состояние характеризуется апатией, слабостью, головокружениями, отмечается бессонница. Желтушный период может длиться месяц и более, после чего наступает период реконвалесценции: сначала исчезают диспепсические явления, затем происходит постепенный регресс желтушной симптоматики и нормализация уровня билирубина. Возвращение печени к нормальным размерам нередко занимает несколько месяцев.

В случае склонности к холестазу, гепатит может приобретать вялотекущий (торпидный) характер. При этом интоксикация слабовыраженная, устойчиво повышенный уровень билирубина и активности печеночных ферментов, кал ахоличный, моча темная, печень стойко увеличена, температура тела держится в субфебрильных пределах. В 5-10% случаев вирусный гепатит В протекает в хронической форме и способствует развитию вирусного цирроза печени.

Осложнения вирусного гепатита В

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии.

Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный.
Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома.
Терминальная стадия – кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев. Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморрагический синдром может стать причиной значительной кровопотери при внутренних кровотечениях. Хронический вирусный гепатит В развивается в цирроз печени.

Диагностика вирусного гепатита В

Диагностика осуществляется путем выявления в крови пациентов специфических антигенов вируса в сыворотке крови, а также иммуноглобулинов к ним. С помощью ПЦР можно выделить ДНК вируса, что позволяет определиться в степени его активности. Решающее значение при постановке диагноза играет выявление поверхностного антигена HbsAg и антител HbcIgM. Серологическая диагностика производится с помощью ИФА и РИА.

Для определения функционального состояния печени в динамике заболевания производят регулярные лабораторные исследования: биохимический анализ крови и мочи, коагулограмму, УЗИ печени. Значительную роль имеет значение протромбинового индекса, падение которого до 40% и ниже говорит о критическом состоянии пациента. По отдельным показаниям может быть проведена биопсия печени.

Лечение вирусного гепатита В

Комплексная терапия вирусного гепатита В включает диетическое питание (назначается щадящая для печени диета №5 в вариациях в зависимости от фазы заболевания и тяжести течения), базисную противовирусную терапию, а также патогенетические и симптоматические средства. Острая фаза заболевания является показанием к стационарному лечению. Рекомендован постельный режим, обильное питье, категорический отказ от алкоголя. Базисная терапия подразумевает назначение интерферонов (наиболее эффективен альфа-интерферон) в сочетании с рибавирином. Курс лечения и дозировки рассчитываются индивидуально.

В качестве вспомогательной терапии применяются дезинтоксикационные растворы (при тяжелом течении проводят инфузии кристаллоидных растворов, декстрана, по показаниям назначаются кортикостероиды), средства для нормализации водно-солевого баланса, препараты калия, лактулозу. Для снятия спазмов желчевыводящей системы и сосудистой сети печени – дротаверин, эуфиллин. При развитии холестаза показаны препараты УДХК. В случае возникновения тяжелых осложнений (печеночной энцефалопатии) – интенсивная терапия.

Прогноз и профилактика вирусного гепатита В

Острый вирусный гепатит В редко приводит к летальному исходу (только в случаях тяжелого молниеносного течения), прогноз значительно ухудшается при сопутствующих хронических патологиях печени, при сочетанном поражении вирусами гепатита С и D. Смерть инфицированных гепатитом В чаще наступает спустя несколько десятков лет в результате хронического течения и развития цирроза и рака печени.

Общая профилактика вирусного гепатита В подразумевает комплекс санитарно-эпидемиологических мероприятий, направленных на снижение риска заражения при переливании крови, контроль за стерильностью медицинского инструментария, введение в массовую практику одноразовых игл, катетеров и т. п. Меры индивидуальной профилактики подразумевают пользование отдельными предметами личной гигиены (бритвы, зубные щетки), предупреждение травмирования кожных покровов, безопасный секс, отказ от наркотиков. Лицам, входящим в профессиональную группу риска, показано вакцинирование. Иммунитет после прививки против гепатита В сохраняется около 15 лет.

Врожденные гепатиты у детей – это группа гетерогенных заболеваний, возникающих в результате внутриутробного воздействия патогенных факторов на печень плода. Клинически такие патологии могут проявляться холестатическим синдромом, гепатоспленомегалией, отставанием в психофизическом развитии, неврологической симптоматикой. Лабораторная диагностика основывается на определении уровня АлАТ, АсАТ, билирубина, щелочной фосфатазы, HBs- HBe- HBc-антигенов, РСК, ПЦР, ИФА. Основное лечение – этиотропная терапия, коррекция рациона и водно-электролитного баланса. При необходимости проводится патогенетическая фармакотерапия, хирургическая коррекция или трансплантация печени.

Общие сведения

Врожденные гепатиты у детей – это полиэтиологическая группа острых или хронических воспалительных, дистрофических и пролиферативных заболеваний печени, возникающих во внутриутробном периоде либо во время родов. Суммарная распространенность всех форм составляет 1:5 000-10 000. Среди всех новорожденных порядка 15% инфицируются трансплацентарно и 10% – непосредственно во время родов. Вероятность развития врожденного гепатита у детей зависит от этиологического фактора. При остром вирусном гепатите В она составляет до 90%, при HCV-инфекции – около 5%. Прогностически благоприятными формами врожденных гепатитов у детей считаются холестатические, неблагоприятными – с выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Во втором случае летальность на первом году жизни достигает 40%.

Причины врожденных гепатитов у детей

Ведущую роль в этиологии врожденных гепатитов у детей играют вирусные инфекции из группы TORCH: цитомегаловирус, вирусы гепатита В и простого герпеса человека, вирусы Эпштейна-Барр, ECHO, краснухи. Также развитие этой группы патологий могут вызывать перенесенные во время беременности бактериальные и паразитарные заболевания: сифилис, листериоз, туберкулез, токсоплазмоз. К факторам риска со стороны матери относятся бесконтрольный прием медикаментов с гепатотоксическими свойствами, употребление алкоголя, табачных изделий, наркотических веществ. Со стороны ребенка спровоцировать развитие врожденного гепатита у детей могут наследственные ферментопатии: муковисцидоз, галактоземия, дефицит α1-антитрипсина и тирозина. Довольно часто точную этиологию определить не удается. В таком случае устанавливается диагноз идиопатический врожденный гепатит.

Механизм заражения при врожденных гепатитах у детей основывается на трансплацентарной (вертикальной) передаче вирусных или инфекционных агентов от матери к ребенку или их интранатальной аспирации вместе с околоплодными водами. Реже заражение происходит при контакте кожи и слизистых оболочек ребенка с инфицированными родовыми путями. Развитие врожденного гепатита во внутриутробном периоде обычно происходит в III триместре. Риск заражения ребенка в первой половине беременности при остром гепатите В или С составляет до 10%. Воздействие TORCH-инфекций на плод в I-II триместре может привести к спонтанному аборту.

В основе патогенеза врожденных гепатитов у детей помимо структурных изменений гепатоцитов (баллонной или вакуольной дистрофии и др.) лежит холестатический синдром. Его главное морфологическое проявление – имбибиция цитоплазмы желчными пигментами и образование желчных тромбов в начальных отделах внутрипеченочных ходов. Также при врожденных гепатитах у детей возможна гипо- или аплазия внепеченочных отделов желчевыводящих путей, что еще больше усугубляет холестаз.

Симптомы врожденных гепатитов у детей

Первые симптомы бактериальных врожденных гепатитов у детей возникают на 2-3 сутки после рождения. Как правило, отмечается субфебрильная или фебрильная температура тела, диарея, увеличение печени. Часто развиваются пневмонии и инфекционно-токсический шок, появляются признаки энцефалита. В зависимости от возбудителя наблюдаются характерные клинические особенности. Для ЦМВ характерны геморрагии, микроцефалия или гидроцефалия, поражения сетчатки, легких и почек. При краснухе отмечается незаращение артериальной протоки, поражение хрусталика и внутреннего уха. Токсоплазмозный врожденный гепатит у детей сопровождается кожными высыпаниями, гидро- и микроцефалией, хориоретинитом. При герпес-вирусном гепатите, помимо других симптомов, возникают высыпания на коже, слизистых оболочках рта и конъюнктивы, а также геморрагический синдром и ДВС-синдром. При заболевании сифилитической этиологии формируется специфическая сыпь на коже и слизистых, обнаруживается периостит.

Диагностика и лечение врожденных гепатитов у детей

Диагностика врожденных гепатитов у детей включает в себя сбор анамнеза, объективное обследование ребенка, лабораторные анализы и инструментальные методы исследования. Анамнестические данные дают возможность определить, в каком возрасте возникли первые признаки заболевания и какими они были. Также они могут указывать на потенциальные этиологические факторы. При физикальном обследовании педиатром внимательно осматриваются все кожные покровы и видимые слизистые оболочки на предмет желтухи и высыпаний. Оцениваются размеры печени и селезенки, размеры живота, определяются возможные неврологические расстройства.

При врожденных гепатитах у детей наблюдаются неспецифические изменения лабораторных анализов. Наиболее информативными являются печеночные трансаминазы – АлАТ и АсАТ, уровень которых значительно повышается. Также отмечается повышение уровня билирубина (как прямой, так и непрямой фракций), щелочной фосфатазы. При исследовании кала удается выявить отсутствие в нем желчи (ахолия), в моче определяется наличие уробилина. В диагностике врожденных гепатитов у детей крайне важными являются вирусологические и иммунологические исследования, которые позволяют установить этиологию заболевания. Среди них используются определение HBs- HBe- HBc-антигенов в крови, Ig M и G при ИФА, бактериальные посевы крови и ликвора, ПЦР и РСК.

Среди инструментальных методов исследования при врожденных гепатитах у детей информативными могут быть УЗИ и биопсия. При ультразвуковом исследовании определяются структурные изменения паренхимы печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. Пункционная биопсия печени используется с целью подтверждения диагноза на фоне нечеткости клинической картины и лабораторных результатов. По данным цитологического исследования тканей печени при врожденных гепатитах у детей может выявляться фиброз, склероз или некроз печеночных ацинусов, наличие гигантских клеток, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация, имбибиция цитоплазмы желчными пигментами.

Специфическое этиотропное лечение врожденных гепатитов у детей осуществляется в соответствии с их этиологией. При идиопатических формах применяется только патогенетическая и симптоматическая терапия. Проводится коррекция рациона ребенка, при подтверждении острой патологии у матери показан перевод на искусственные смеси, в других случаях – грудное вскармливание, нормализация водно-электролитного баланса. Смеси, применяемые у таких детей, должны быть богатыми на триглицериды, кальций, фосфор, цинк и водорастворимые витамины. При наличии холестатического синдрома в рацион ребенка также включают витамины A и E. Помимо коррекции питания могут назначаться гепатопротекторы, желчегонные, глюкокортикостероиды, интерфероны в зависимости от клинической ситуации. При наличии структурных аномалий или атрезии желчевыводящих путей выполняется их хирургическая коррекция. В тяжелых случаях врожденного гепатита у детей показана трансплантация печени.

Прогноз и профилактика врожденных гепатитов у детей

Прогноз при врожденном гепатите у детей зависит от этиологии, тяжести состояния ребенка и эффективности лечения. Показатель смертности на первом году жизни составляет 25-40%. Сюда преимущественно относятся формы, которые сопровождаются выраженной гепатоцеллюлярной недостаточностью. Еще у 35-40% детей формируются хронические заболевания печени и различные осложнения. Наиболее распространенными среди них являются холестатический синдром, синдромы недостаточности витаминов D, E и K, цирроз печени и фиброзирующий хронический гепатит, портальная гипертензия и острая печеночная недостаточность, энцефалопатия, задержка физического развития.

Специфическая профилактика врожденных гепатитов у детей проводится при выявлении у матери в крови HBs-антигенов или подтверждении диагноза острого гепатита. Таким детям уже в первый день жизни осуществляется вакцинация донорскими иммуноглобулинами и рекомбинантной вакциной. В 1 и 6 месяцев показана повторная вакцинация без иммуноглобулинов. Неспецифические профилактические меры включают в себя контроль над используемой донорской кровью и медицинским инструментарием, антенатальную охрану плода, регулярное посещение женской консультации и прохождение соответствующих обследований во время беременности.

Что такое гепатит Б? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит В (Б) — острое и хроническое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В, с гемоконтактным механизмом передачи (через кровь), протекающее в различных клинико-морфологических вариантах, и возможным развитием цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Всего в мире, по самым скромных оценкам, инфицировано более 250 млн человек.

Этиология

вид — вирус гепатита В (частица Дейна)

Развитие вируса гепатита Б происходит в гепатоцитах (железистых клетках печени). Он способен к интеграции в ДНК человека. Имеются 9 генотипов вируса с различными подтипами — генетическая изменчивость позволяет вирусу образовывать мутантные формы и ускользать от действия лекарств.

Имеет ряд собственных антигенов:

поверхностный HbsAg (австралийский). Появляется за 15-30 дней до развития болезни, свидетельствует об инфицировании (не всегда). Антитела к HbsAg выявляются через 2-5 месяцев от начала заболевания, а сам HbsAg исчезает из крови (при благоприятном течении процесса);
сердцевинный HbcorAg (ядерный, коровский). Появляется в инкубационном периоде и совместно с ним появляются антитела (HbcorAb). Длительное присутствие HbcorAg в крови свидетельствует о вероятной хронизации процесса (неадекватный иммунный ответ);
антиген инфекциозности и активного размножения вируса (HbeAg). Появляется совместно с HbsAg и отражает степень инфицированности. Его продолжительная циркуляция в крови является свидетельством развития хронизации процесса, а антитела к нему являются благоприятным прогностическим признаком (не всегда, но по меньшей мере указывают на возможность более благоприятного процесса, срок их циркуляции после выздоровления окончательно не определён, но не более пяти лет после благоприятного разрешения процесса);
HbxAg — регулятор транскрипции, способствует развитию гепатокарциномы.

Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив к действию всевозможных естественных факторов окружающей среды, инактивируется при 60 °C за 10 часов, при 100 °C за 10 минут, при оптимальной температуре сохраняется до 6 месяцев, при автоклавировании погибает за 5 минут, в сухожаровом шкафу — через 2 часа, 2% раствор хлорамина убивает вирус за 2 часа. [1] [3]

Эпидемиология

Источник инфекции — только человек, больной острой или хронической формой инфекции.

Механизм передачи: гемоконтактный и вертикальный (от матери к ребёнку), не исключается трансмиссивный механизм передачи (например, при укусах комаров в результате раздавливания и втирания инфицированного тела комара в поврежденную ткань человека).

Пути передачи: половой, контактно-бытовой, гемотрансфузионный (например, при переливании крови или медицинских манипуляциях). Восприимчивость всеобщая. Заболеваемость — 30-100 человек на 100 тысяч населения (зависит от страны). Летальность от острых форм — до 2%. После перенесённого острого заболевания при условии выздоровления иммунитет стойкий, пожизненный.

Для заражения характерна малая заражающая доза (невидимые следы крови). [1] [2]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита Б

Инкубационный период гепатита В длится от 42 до 180 дней (следует иметь в виду, что наличие клинической симптоматики характеризует лишь незначительную долю всех случаев заболевания).

Начало постепенное. Характерные синдромы:

общей инфекционной интоксикации (проявляется как астеноневротический синдром);
холестатический (нарушение секреции желчи);
артрита;
нарушения пигментного обмена (появление желтухи при уровне общего билирубина свыше 40 ммоль/л);
геморрагический (кровоточивость кровеносных сосудов);
экзантемы;
отёчно-асцитический (скопление жидкости в брюшной полости);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

При первых признаках гепатита B нужно обратиться к доктору.

Первые признаки гепатита B

Начальный (преджелтушный) период продолжается 7-14 дней. Чаще протекает по многообразному типу с болевыми ощущениями в различных суставах по ночам и утром, уртикарными высыпаниями, астеновегетативными проявлениями (снижение аппетита, апатия, нервозность, слабость, разбитость, повышенная утомляемость). Изредка развивается синдром Джанотти-Крости — симметричная, яркая пятнисто-папулёзная сыпь. Не исключены умеренные диспептические явления (расстройства пищеварения). К концу периода происходит потемнение мочи, обесцвечивание кала.

Желтушный период

Этот период продолжительностью около одного месяца характеризуется возникновением желтушного окрашивания кожи (различных оттенков) на фоне продолжающегося или ухудшающегося общего состояния. Характерна длительность и стойкость симптоматики. Появляется тяжесть и болезненность в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, выражённый зуд кожи (практически не снимаемый никакими средствами). На фоне усиления астеноневротического компонента появляются геморрагические проявления, урежение пульса, гипотензия, отёки (отражает степень интоксикации и нарушения функций печени).

Выздоровление

Следующим этапом в развитии болезни является нормализации общего состояния, спадение желтухи и реконвалесценция, которая в зависимости от конкретной ситуации и состояния иммунной системы может закончиться как выздоровлением, так и движением развития заболевания в хроническое течение, характеризующееся маловыраженой неусточивой симптоматикой, преимущественно в виде слабости, периодического дискомфорта в правом подреберье, бурно сигнализирующим лишь на стадии цирроза и полиорганных осложнений.

гепатиты другой этиологии;
желтухи другой этиологии (например, гемолитическая болезнь, токсическое поражение, опухоли);
малярия; ;
лептоспироз;
ревматоидный артрит.

Гепатит В у беременных

Острый гепатит характеризуется более тяжёлым течением у беременной, возникновении повышенного риска преждевременных родов, аномалий развития плода на ранних сроках и кровотечений. Вероятность передачи при острой форме зависит от сроков беременности: в первом триместре риск 10% (но более тяжёлые проявления), в третьем триместре — до 75% (чаще бессимптомное течение после родов). У большинства детей при заражении во внутриутробном и постнатальном периодах происходит хронизация инфекции. [1] [3] [6]

Патогенез гепатита Б

С движением кровяной массы вирус попадает в печеночную ткань, где локализуется в гепатоцитах и теряет свою протеиновую сферу в лизосомах. Происходит выход вирусной ДНК с последующим ресинтезом аномальных протеинов LSP, а параллельно образование новых частиц Дейна.

В процессе эволюции вирусчеловеческого взаимодействия возможно развитие двух вариантов:

При репликативном пути происходит следующее: белки LSP совместно с HbcorAg вызывают увеличение продукции гамма-интерферона, что приводит к активации главного комплекса гисотсовместимости (HLA), проистекает преобразование молекул гистосовместимости 1 и 2 классов, в результате чего клетка становиться для организма враждебной в антигенном формате.

Антигенпрезентирующие макрофаги содействуют изменению В-лимфоцитов в плазматические клетки и экспрессии ими агрессивных белков-антител к посторонним антигенам. В итоге на поверхности печёночных клеток формируются вирусспецифические иммунные комплексы (антиген + антитело + фракция комплемента С3в).

В динамике может реализоваться два сценария:

в первом варианте запуск каскада комплимента ведёт к появлению в составе иммунных комплексов агрессивной фракции С9 (мембранатакующий комплекс) — наблюдается значительный некроз гепатоцитов без участия лимфоцитов (молниеносная форма гепатита В);
при альтернативной варианте (наблюдающимся в большинстве случаев) каскад комплемента в силу иммуноиндивидуалистических свойств не активируется — тогда идёт умеренное разрушение Т-киллерами меченых антителами заражённых вирусом гепатоцитов. Образуются ступенчатые некрозы с образованием на месте гибели гепатоцитов соединительной ткани — рубцов (то есть острый гепатит В при плохом иммунном ответе постепенно переходит в хронический).

Непременным атрибутом патогенеза является формирование иммунопатологического процесса. Гибель гепатоцитов, инфицированных вирусом гепатита В, следует за счёт иммунокомпетентных частиц, Т-киллеров и макрофагальных элементов.

Серьёзным значением является нарушение свойств мембраны клеток печени, что сопровождается экскрецией (выделением) лизосомальных ферментов, разрушающих гепатоциты. Сообразно этому, гибель гепатоцитов происходит за счёт иммунокомпетентных клеток, лизосомальных ферментов и противопечёночных гуморальных аутоантител, то есть острая болезнь наступает (и благоприятно заканчивается) только при хорошем иммунитете, а при плохом идёт хронизация.

При тяжёлом цитолитическом синдроме (массивные некрозы гепатоцитов) возникает гипокалиемический алкалоз, острая печёночная недостаточность, печёночная энцефалопатия (ПЭП), церебротоксическое действие, нарушение функции обмена нервной ткани. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития гепатита Б

По цикличности течения:

острый;
острый затяжной;
хронический.

По клиническим проявлениям:

субклинический (инаппарантный);
клинически выраженный (желтушный, безжелтушный, холестатический, фульминантный).

По фазам хронического процесса:

Группы риска хронического гепатита B

Хроническим гепатитом чаще страдают дети младше шести лет. При заражении в первый год жизни он развивается в 80–90 % случаев, от года до шести лет — в 30–50 %, у взрослых без сопутствующих заболеваний — менее чем в 5 %. [7]

Осложнения гепатита Б

Чем опасен гепатит Б

Заболевание может привести к острой печёночной недостаточности (синдрому острой печеночной энцефалопатии).

Выделяют четыре стадии болезни:

Диагностика гепатита Б

Многообразие форм, тесная взаимосвязь с иммунной системой человека и зачастую достаточно высокая стоимость исследований часто затрудняют принятие конкретного решения и диагноза в стационарный отрезок времени, поэтому во избежание роковых (для больного) ошибок следует подходить к диагностике с учётом всех получаемых данных в динамическом наблюдении:

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (лейкопения, лимфо- и моноцитоз, уменьшение СОЭ, тромбоцитопения);
общий анализ мочи (появление уробилина);
биохимический анализ крови (гипербилирубинемия в основном за счёт связанной фракции, повышение уровня АЛТ и АСТ, ГГТП, холестерина, щелочной фосфатазы, снижение протромбинового индекса, фибриногена, положительная тимоловая проба);
маркеры гепатита В: HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM и суммарные, HbeAb, anti-Hbs, ПЦР в качественном и количественном измерении);
УЗИ органов брюшной полости, КТ и МРТ диагностика;
фиброскан (применяется для оценки степени фиброза). [3][4]

Скрининг при хроническом гепатите

Пациентам с хроническим гепатитом В рекомендуется не реже чем раз в полгода проходить обследование: УЗИ органов брюшной полости, клинический анализ крови, АЛТ, АСТ, тест на альфа-фетопротеин. Скрининг позволяет вовремя заметить обострение болезни и начать специфическую терапию.

Лечение гепатита Б

Лечение острых форм гепатита В должно осуществляться в стационаре (учитывая возможность быстрых и тяжёлых форм болезни), хронических — с учётом проявлений.

Диета и режим при гепатите В

В острый период показан постельный режим, печёночная диета (№ 5 по Певзнеру): достаточное количество жидкости, исключение алкоголя, жирной, жареной, острой пищи, всё в мягком и жидком виде.

Медикаментозная терапия

При лёгкой и средней тяжести острого гепатита этиотропная противовирусная терапия (ПВТ) не показана. При тяжёлой степени и риске развития осложнений назначается специфическая противовирусная терапия на весь период лечения и возможно более длительное время.

В лечении хронических форм гепатита показаниями к назначению ПВТ является наличие уровня DNA HBV более 2000 МЕ/мл (при циррозе печении независимо от уровня), умеренное и высокое повышение АЛТ/АСТ и степени фиброза печёночной ткани не менее F2 по шкале METAVIR, высокая вирусная нагрузка у беременных женщин. В каждом конкретном случае показания определяются индивидуально, в зависимости от выраженности процесса, временной тенденции, пола, планирования беременности и другого.

Существует два пути противовирусного лечения:

терапия пегилированными интерферонами (имеет ряд существенных противопоказаний и серьёзных побочных эффектов — не менее 12 месяцев);
нуклеозидно-аналоговой терапии NA (используются препараты с высоким порогом резистентности вируса, длительно — не менее пяти лет, удобство применения, хорошая переносимость).

В отдельных случаях может рассматриваться применение комбинированной терапии.

Из средств патогенетической терапии в острый период используются внутривенно вводимые растворы 5% глюкозы, дезинтоксикантов, антиоксидантов и витамины. Показан приём энтеросорбентов, ферментных препаратов, при выраженном холестазе применяются препараты Урсодезоксихолевой кислоты, при тяжёлом течении — глюкокортикостероиды, методы аппаратного плазмофереза.

В хронической стадии заболевания при наличии соответствующей активности процесса и невозможности назначения ПВТ может быть показан приём групп гепатопротекторов и антиоксидантов. [1] [3]

Прогноз. Профилактика

Основное направление профилактики на сегодняшний день — это проведение профилактической вакцинации против гепатита В в младенческом возрасте (в том числе усиленная вакцинация детей, рождённых от матерей с гепатитом В) и далее периодические ревакцинации раз в 10 лет (или индивидуально по результатам обследования). Достоверно показано, что в странах, где была введена вакцинация, резко сократилось количество вновь выявленных случаев острого гепатита В.

Вторая составляющая стратегии профилактики включает обеспечение безопасности крови и её компонентов, использование одноразового или стерилизованного инструментария, ограничение числа половых партнёров и использование барьерной контрацепции. [1] [2]

Читайте также: