Вирулентные и умеренные вирусы

Обновлено: 11.05.2024

Бактериофаги (греч. phagos – пожирающий, лат. bacteriophaga – разрушающий бактерии) – это вирусы бактерий, обладающие способностью специфически и избирательно проникать в бактериальные клетки, репродуцироваться в них и при выходе потомства вызывать в большинстве случаев разрушение (лизис) бактерий.

Вирусы бактерий объединены в класс Bacteriophagae. Согласно Международной классификации и номенклатуре вирусов в зависимости от типа нуклеиновой кислоты бактериофаги подразделяются на ДНК- и РНК-содержащие. Большинство фагов относится к ДНК-содержащим вирусам с нуклеокапсидом, организованным по принципу смешанной симметрии.

Биологические особенности вирусов бактерий (бактериофагов).

простоорганизованные неклеточные существа;

избирательный внутриклеточный паразитизм (внутри БАКТЕРИИ);

не растут на питательных средах;

обладают определённой наследственностью, воспроизводя себе подобных;

геном – дву- или однонитевые ДНК или РНК;

обладают высокой специфичностью в отношении поражаемой клетки;

имеют антигенную обособленность от клетки-хозяина;

обладают выраженными антигенными свойствами.

Взаимодействие фага с бактериальной клеткой. По механизму взаимодействия различают вирулентные и умеренные фаги.

После биосинтеза фаговых компонентов и их самосборки в бактериальной клетке накапливается до 200 новых фаговых частиц. Под действием фагового лизоцима и внутриклеточного осмотического давления происходит разрушение клеточной стенки, выход фагового потомства в окружающую среду и лизис бактерии. Один литический цикл (от момента адсорбции фагов до их выхода из клетки) продолжается 30-40 мин. Процесс бактериофагии проходит несколько циклов, пока не будут лизированы все чувствительные к данному фагу бактерии.

Взаимодействие фагов с бактериальной клеткой характеризуется определенной степенью специфичности. По специфичности действия различают поливалентные фаги, способные взаимодействовать с родственными видами бактерий, моновалентные фаги, взаимодействующие с бактериями определенного вида, и типовые фаги, взаимодействующие с отдельными вариантами (типами) данного вида бактерий.

Умеренные фаги лизируют не все клетки в популяции, с частью из них они вступают в симбиоз, в результате чего ДНК фага встраивается в хромосому бактерии. В таком случае геномом фага называют профаг. Профаг, ставший частью хромосомы клетки, при ее размножении реплицируется синхронно с геном бактерии, не вызывая ее лизиса, и передается по наследству от клетки к клетке неограниченному числу потомков.

Биологическое явление симбиоза микробной клетки с умеренным фагом (профагом) называется лизогенией, а культура бактерий, содержащая профаг, получила название лизогенной. Это название отражает способность профага самопроизвольно или под действием ряда физических и химических факторов исключаться из хромосомы клетки и переходить в цитоплазму, т. е. вести себя как вирулентный фаг, лизирующий бактерии.

Лизогенные культуры по своим основным свойствам не отличаются от исходных, но они невосприимчивы к повторному заражению гомологичным или близкородственным фагом и, кроме того, приобретают дополнительные свойства, которые находятся под контролем генов профага. Изменение свойств микроорганизмов под влиянием профага получило название фаговой конверсии. Последняя имеет место у многих видов микроорганизмов и касается различных их свойств: культуральных, биохимических, токсигенных, антигенных, чувствительности к антибиотикам и др. Кроме того, переходя из интегрированного состояния в вирулентную форму, умеренный фаг может захватить часть хромосомы клетки и при лизисе последней переносит эту часть хромосомы в другую клетку. Если микробная клетка станет лизогенной, она приобретает новые свойства. Таким образом, умеренные фаги являются мощным фактором изменчивости микроорганизмов. Например, профаг придает дифтерийной палочке способность продуцировать экзотоксин.

Основные этапы взаимодействия фагов и бактерий.

1. Адсорбция (взаимодействие специфических рецепторов).

2. Внедрение вирусной ДНК (инъекция фага) осуществляется за счет лизирования веществами типа лизоцима участка клеточной стенки, сокращения чехла, вталкивания стержня хвоста через цитоплазматическую мембрану в клетку, впрыскивание ДНК в цитоплазму.

3. Репродукция фага.

4. Выход дочерних популяций.

Размер – 20-200 нм.

По форме бактериофаги подразделяются на следующие морфологические группы или типы:

- нитевидные фаги; (ЛипотриксИн)

- мелкие фаги без отростка; (ПлазмаКортикоМикрин)

- кубические фаги с аналогом (рудиментом) отростка; (ТектиЦистоЛевин)

- фаги с коротким отростком (хвостом); (ПодоФузеллы)

- фаги с длинным отростком и несокращающимся чехлом; (Сифовиры)

- фаги с длинным отростком и сокращающимся чехлом. (Миовиры)

Бактериофаги разных морфологических типов и семейств значительно отличаются друг от друга по своему строению. Бактериофаги первого морфологического типа представляют собой палочковидные или нитевидные структуры (Lipothrixviridae и Inoviridae).

Бактериофаги второго морфологического типа состоят из одной головки без отростка, относятся к семействам Plasmaviridae, Corticoviridae и Microviridae.

Бактериофаги третьего морфологического типа имеют головку и небольшие выступы или аналоги отростка (Tectiviridae, Cystoviridae и Leviviridae).

Бактериофаги четвертого морфологического типа содержат головку и короткий отросток (Podoviridae и Fuselloviridae).

Бактериофаги пятого морфологического типа состоят из головки и длинного отростка, чехол которого не способен сокращаться (Siphoviridae).

Шестой морфологический тип объединяет бактериофаги, состоящие из головки и отростка, окруженного сокращающимся чехлом (Myoviridae).

Типичная фаговая частица состоит из головки и хвостового отростка.

Длина хвостового отростка обычно в 2-4 раза больше диаметра головки.

Размеры бактериофагов колеблются от 2 до 200 нм. Чем крупнее бактериофаги, тем больше у них генов и сложнее их жизненный цикл.

Большинство бактериофагов напоминают сперматозоиды (головастики, барабанные палочки), то есть относятся к шестому морфологическому типу.

Ультраструктура.

Головка фага имеет округлую или овальную форму диаметром 60-95 нм. Внутри головки содержится геном бактериофага, представленный нуклеиновой кислотой. Нуклеиновые кислоты бактериофагов могут быть однонитевыми, двунитевыми, линейными, кольцевыми. У большинства фагов геном образует спирально упакованная двойная нить ДНК. Нуклеиновая кислота бактериофага окружена белковой оболочкой – капсидом. Капсид состоит из белковых молекул (капсомеров), организованных по принципу кубической симметрии. Нуклеиновая кислота и капсид вместе составляют нуклеокапсид.

Хвостовой отросток бактериофагов организован по принципу спиральной симметрии. Отросток имеет длину до 250 нм и толщину 10-25 нм. Он состоит из полого стержня и сократительного чехла, который присоединяется к воротничку, окружающему стержень около головки. Белковый стержень является продолжением белковой оболочки головки. Стержень заканчивается шестиугольной базальной пластинкой с шестью шипами (зубцами). От каждого зубца отходит по одной нити (фибриллы) длиной 150 нм. У Т-чётных фагов концы фибрилл опущены вниз, а у нечётных фагов концы нитей загнуты вверх. Базальная пластинка и нити обусловливают адсорбцию бактериофага на бактериальной клетке. У некоторых бактериофагов в дистальной части хвостового отростка содержится лизоцим (эндолизин), облегчающий проникновение нуклеиновой кислоты бактериофага в бактериальную клетку.

Фаговая частица содержит 40-50% нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), 50-60% белка, до 12-17% углеводов, 2% липидов.

Обзор

Электронная микрофотография вирионов φKO2.

[1] и рисунок автора статьи

Автор

Редакторы

Спонсором приза зрительских симпатий выступил медико-генетический центр Genotek.

Обобщенная схема вариантов развития событий в жизненных циклах бактериофагов представлена на рисунке 1. После заражения клеток вирулентные фаги вступают в продуктивный (литический) цикл с образованием фаговых частиц и последующим лизисом клеток. Умеренные же фаги в ходе лизогенного цикла встраивают свой геном в бактериальную хромосому и остаются в неактивном состоянии до воздействия каких-либо внешних факторов [5]. Схема, изображенная на рисунке, репрезентативна для большинства известных умеренных фагов (Inovirus, Epsilon15-, phiC31-, Stx-, P4-, P22-, SfV-, P2- и Mu-подобных) [6], в том числе и для одного из немногих модельных объектов молекулярной биологии — фага λ. Этот значимый для истории биологии бактериофаг был открыт Эстер Ледерберг в 1951 году при работе со штаммом Escherichia coli K-12 [7], [8]. Современное представление об интеграции генома фага λ в бактериальную хромосому подразумевает att-сайт-специфическую рекомбинацию кольцевой ДНК фага и бактериальной хромосомы с участием продукта гена int — интегразы. Этот процесс проиллюстрирован в разделе, посвященном трансдукции.

рисунок автора статьи

Рисунок 1. Схема литического, лизогенного и псевдолизогенного циклов. Лизогенный цикл может переключаться на литический, что будет сопровождаться продукцией частиц умеренного бактериофага и лизисом клеток. Псевдолизогения — нестабильное состояние фага, который не смог начать репликацию или стать профагом, — часто встречается при недостатке питательных веществ.

Однако, как и следует ожидать от Природы, такая форма пребывания умеренного фага в инфицированной клетке не может быть единственно возможной.

Бактерия Klebsiella oxytoca — оппортунистический патоген человека и животных, способный вызывать бронхопневмонию, воспаление мочевых путей, септицемию и колит [9], [10]. В 1980-е годы в Швеции из смазочно-охлаждающей жидкости для металлообработки выделили необычный штамм K. oxytoca, CCUG 15788, устойчивый к высокому содержанию Ni 2+ в среде [11], [12]. Тщательный электрофоретический и рестрикционный анализ геномной ДНК выявил в клетках CCUG 15788 две крупные плазмиды, правда, за устойчивость к никелю отвечали не они, а хромосома. Плазмида размером 160 т.п.н. оказалась стандартной, кольцевой, а вот меньшая, размером около 50 т.п.н., — линейной, что очень не типично для γ-протеобактерий [12]. Именно линейная плазмида, названная pKO2, через годы преподнесла исследователям сюрприз.

рисунок автора статьи

Охарактеризованный ранее фаг N15 представляет пока немногочисленную группу бактериофагов, профаги которых способны существовать в виде плазмид . N15 — первый исследованный пример линейной ДНК с ковалентно замкнутыми концами (теломерами) у прокариот [14]. Семья теломерных фагов-плазмид сейчас включает лямбдоидные N15, pY54 и φKO2 (Siphoviridae), а также фаги ΦHAP-1, VHML, VP882, Vp58.5 и vB_VpaM_MAR морских γ-протеобактерий (Myoviridae). У всех них очень схожи гены протеломераз и репликативного аппарата, а также модулей контроля лизогении [15].

рисунок автора статьи

Внедрение бактериофага, умеренного или вирулентного, в бактериальную клетку связано с риском для вируса и требует молекулярной продуманности и подготовки для успешного выполнения лизогенной или продуктивной программ. Для каждой стадии жизненного цикла вируса у бактерии есть специальные антифаговые барьеры и капканы (рис. 4а).

Рисунок 4а. Противофаговые системы бактерий. Этапы литического цикла выделены курсивом. Красным обозначены бактериальные системы противодействия вирусной инфекции. Клеточная оболочка изображена упрощенно, в виде цитоплазматической мембраны.

Рисунок 4б. Ключевые этапы работы иммунитета CRISPR-Cas. Адаптация — вставка новых спейсеров в локус CRISPR. Экспрессия — транскрипция локуса CRISPR и процессинг CRISPR-РНК. Интерференция — узнавание и деградация мобильных генетических элементов комплексом из CRISPR-РНК и Cas-белка.

Но преодолеть перечисленные барьеры — это еще не всё. Для успешной реализации лизогенного сценария умеренный бактериофаг должен обладать механизмом торможения литического цикла развития. Ключевую роль в переключении программы жизненного цикла бактериофага играют закодированные в геноме фага антагонистические репрессоры. Так, у φKO2 и N15 есть область иммунитета immB, содержащая гены репрессора профага CB, литического репрессора Cro и антитерминатора Q, подобные генам cI, cro и q модельного фага λ (рис. 5). Однако количество операторов, с которыми связываются репрессоры CB (CI) и Cro, у λ и теломерных φKO2/N15 неодинаково — шесть и пять соответственно [20], [21].

Рисунок 5. Репрессия транскрипции φKO2. Репрессор CB связывается с тремя операторами O_R (между генами cB и cro) и двумя операторами O_L (между cB и геном репликазы, repA). В этих зонах находится ряд промоторов, поэтому CB репрессирует транскрипцию cro, собственного гена, поздних генов, а также repA, что предполагает участие CB в контроле репликации плазмиды. Репрессор Cro связывается только с оператором O_R3 и подавляет транскрипцию cB, но не своего собственного гена. Белки Q и Cro инициируют транскрипцию генов сборки фаговых частиц.

Роль умеренных, а иногда и вирулентных, фагов в микромире не ограничивается уничтожением с той или иной эффективностью своих хозяев. Бактериофаги — агенты горизонтального переноса генов и, соответственно, мощная движущая сила эволюции прокариот. А значит, в биографиях отдельных людей и человечества в целом они тоже оставляют заметные следы.

Находясь в клетках бактерий, умеренные фаги могут придавать своим хозяевам новые свойства — осуществлять лизогенную конверсию. Например, изменять морфологию колоний, ферментативную активность, бактериальные антигены, чувствительность к антибиотикам и другим веществам, а также к гомологичным фагам [3], [23–24]. Первой системой, на которой продемонстрировали лизогенную конверсию, была бактерия Corynebacterium diphtheriae. Ее штамм именно после инфицирования умеренным фагом β стал токсигенным [3]. В таблице приведены некоторые примеры фаговых генов, ответственных за патогенность бактерий.

Таблица. Факторы вирулентности бактерий, ассоциированные с профагами. [24]

Бактерия	Фаги	Кодируемые фагом гены вирулентности и их продукты
C. diphtheriae	Beta	tox — дифтерийный токсин
E. coli	Stx	stx1, stx2 — шига-токсины; stk — тирозинкиназа, влияющая на передачу сигналов; cif, espI/nleA, espI, espK, espEU/tccP, nleI — эффекторные белки системы секреции III типа (T3SS), способствующие вторжению в клетки жертвы
	λ	lom — белок внешней мембраны, обеспечивающий связывание с эпителиальными клетками; bor — белок внешней мембраны, помогающий уклоняться от иммунитета
	CP-933C	Факторы, регулирующие синтез T3SS
S. enterica	φSopE	sopE — T3SS-эффектор
	Gifsy-1	gipA, gogB — факторы, способствующие колонизации пейеровых бляшек и выживанию в макрофагах
	Gifsy-2	sodC1 — фермент-антиоксидант, способствующий выживанию в макрофагах; sseI — T3SS-эффектор
	Gifsy-3	sspHI — T3SS-эффектор
P. aeruginosa	D3	Факторы, меняющие свойства внешней мембраны, а потому препятствующие фагоцитозу
S. mitis	SM1	pblA, pblB — поверхностные белки, необходимые для прикрепления к тромбоцитам
C. jejuni	CJIE1	Факторы, облегчающие адгезию и инвазию
V. cholerae	CTX	ctx — холерный токсин

рисунок автора статьи

Помимо собственных генов фаги способны переносить в инфицируемые клетки и генетический материал предыдущего хозяина (фрагменты его хромосомы или мобильных генетических элементов). Этот процесс называется трансдукцией. Тех бактерий, чью ДНК фаг переносит, называют донорами, а тех, что этот материал принимают, — реципиентами. С помощью неспецифичной, или общей, трансдукции может передаваться любой признак: это происходит при случайном захвате в вирусную частицу фрагмента генома бактерии. При специфичной трансдукции фаговые частицы переносят из генома бактерии строго определенные маркеры. На это способны, как правило, только умеренные фаги — те, что встраиваются в бактериальный геном в строго определенных местах [2]. Классический пример специфичной трансдукции фагом λ бактериальных локусов gal и bio (или их частей) представлен на рисунке 6. В результате такой трансдукции возможно приобретение бактерией-реципиентом способности к утилизации галактозы и/или синтезу биотина, если, конечно, ранее она была лишена этих свойств [25].

[25], рисунок с изменениями

рисунок автора статьи

Умеренные фаги образуют устойчивые ассоциации с бактериями-хозяевами. Для образования лизогенной бактерией фаговых частиц необходимо воздействие особых факторов, часто очень сильное. Известно, что в популяции лизогенных бактериальных штаммов всегда есть некоторое количество вирусных частиц. Это объясняется спонтанным высвобождением бактериофагов.

Фаговая индукция — переключение лизогенного цикла профага на литический, продуктивный — может быть обусловлена случайностями в экспрессии генов (генетический шум) или включением SOS-ответа, например, при повреждении ДНК УФ-облучением или активными формами кислорода (АФК). Объясняется это просто: во время SOS-ответа выводится из строя репрессор, поддерживающий профаг в неактивном состоянии, и запускается экспрессия литических генов.

Обобщенная схема активации продукции фаговых частиц представлена на рисунке 7а [26]. Повысить вероятность их выхода из клеток можно направленным воздействием физических, химических и биологических факторов.

Из физических факторов индуцирующее действие показано для УФ-излучения, видимого света после предварительной сенсибилизации бактериальной культуры красителем, ионизирующего излучения, высокой температуры, высокого гидростатического давления, ультразвука и высушивания.
Из химических — для глутатиона, серной, сероводородной и азотистой кислот, сульфатиазола, иприта, галогензамещенных аналогов урацила.
Из биологических — для некоторых антибиотиков, ферментов, бактериоцинов и др. [3].

На рисунке 7б представлен еще один, необычный, вариант индукции профагов, связанный со снятием репрессии фаговых генов при попадании фага в цитоплазму новой, свободной от профага и, следовательно, репрессоров, клетки. Такая индукция называется зиготной и наблюдается при скрещивании лизогенной клетки-донора (Hfr) с нелизогенным реципиентом (F − ) [27].

Рисунок 7а. SOS-зависимая фаговая индукция. Множество внешних и внутренних факторов оказывает влияние на геном бактерии и может привести к спонтанным повреждениям ДНК или остановке полимераз. На образовавшиеся одноцепочечные участки ДНК наслаиваются молекулы белка RecA. Это запускает автокаталитическое расщепление двух типов репрессоров — LexA (бактериальный белок) или CI-подобных (фаговые репрессоры). Из-за ослабления LexA-репрессии начинают экспрессироваться SOS-гены, тормозящие деление клеток и запускающие репарацию их ДНК. Для некоторых фагов, включая теломерных, показана SOS-зависимая инактивация фаговых репрессоров путем связывания с антирепрессорами. Это ведет к активации литических промоторов с последующим вырезанием профага из хозяйского генома и упаковкой в вирионы, которые высвобождаются из клетки при ее лизисе.

Рисунок 7б. Зиготная индукция

рисунок автора статьи

В качестве заключения

Мир простых на первый взгляд бактериальных вирусов по мере углубления его изучения оказывается всё более многоликим. Одних из них можно брать в союзники на антимикробные сражения, другие внезапно проявляют себя лизисом полезных для человека культур. И того хуже: заручившись поддержкой прокариотического хозяина, кто-то из них провоцирует вспышку опасной инфекции у эукариот. Ну а кто-то прекрасно справляется с переносом между бактериями метаболических генов или даже целых путей.

Умеренные бактериофаги сыграли важную роль в становлении понятий молекулярной биологии. Благодаря исследованиям фага λ получены представления о сайт-специфической и общей рекомбинации, положительной и отрицательной регуляции генов, репликации ДНК. И даже относительно недавно описанные теломерные бактериофаги уже нашли применение в биотехнологии: линейные плазмидные векторы в ряде случаев показали преимущество над суперскрученными кольцевыми плазмидами, способными к образованию крестообразных структур и реорганизации. К тому же на их основе можно создавать низкокопийные векторы, пригодные для экспрессии генов токсичных продуктов.

Несмотря на то, что умеренные фаги говорят лаконично на языке последовательности нуклеотидов и обладают сдержанными потребностями, в их коллективную историю несомненно еще будут вписаны интересные открытия и практические изобретения.

Взаимодействие вируса с клеткой хозяина рассмотрим на примере взаимодействия бактериофага с бактериальной клеткой (рис. 5.2).

Процесс взаимодействия состоит из нескольких стадий:

1. Адсорбция. На этой стадии происходит прикрепление вируса к поверхности клетки. Каждый вирус строго специфичен в отношении хозяина. На одной клетке может адсорбироваться несколько сотен вирусов.

3. Внутриклеточное развитие вируса. Инъецированная нуклеиновая кислота фага прежде всего вызывает полную перестройку метаболизма зараженной клетки. Прекращается синтез бактериальной ДНК, а также РНК и бактериальных белков. Начинается синтез нуклеиновой кислоты фага, а в рибосомах - синтез белковых оболочек фагов.

4. Сборка вирусных частиц. Клеточная стенка при этом растворяется и из нее выходят зрелые или вирулентные фаги.

Рис. 5.2 Развитие бактериофага

А- развитие вирулентного фага;

Б- лизогенный бактериальный цикл развития.

1 - бактериальная клетка; 2 - адсорбция фага;

3 - инъекция ДНК фаза в клетку;

4 - образование вегетативных фагов;

5 - сборка вирусных частиц в клетке;

6 - лизис клетки, выход бактериофага;

7- свободные фаги; 8 - превращение в профаг;

9 - одновременное деление фага и клетки;

10 - возможность образования вирулентного фага.

Цикл развития профага называется лизогенным циклом. Существенных различий в морфологии умеренных и вирулентных фагов не установлено. При определенных условиях (например, при облучении лизогенной культуры) умеренные фаги могут превратиться в вирулентные и вызвать лизис клетки.

5.3. Распространение и роль вирусов и фагов в природе, в пищевой промышленности.

Вирусы и фаги широко распространены в природе. Это возбудители инфекционных заболеваний человека, животных, растений. Бактериофаги встречаются везде, где есть микроорганизмы, в которых они паразитируют: в молоке и молочных продуктах, овощах и фруктах, в почве, водоемах, сточных водах, выделениях людей и животных и т.д.

Бактериофаги нередко приносят вред: в производстве антибиотиков фаги могут вызвать лизис микроорганизмов-продуцентов; в производстве кисломолочных продуктов - лизис полезной микрофлоры (молочнокислых стрептококков).

Использование бактериофагов:

1. Применяются в медицине для лечения инфекционных заболеваний, вызываемых патогенными микроорганизмами.

2. С помощью специфических фагов можно идентифицировать микроорганизмы, что используется при диагностике инфекционных заболеваний.

3. Лизогенные культуры бактерий используются в качестве детекторов радиации, под влиянием которой умеренный фаг переходит в вирулентную форму.

Вопросы для самопроверки

1. Перечислите основные свойства вирусов.

2. Каково строение вирусной частицы?

4. Какие бывают формы вирусов? Привести примеры.

5. Как классифицируют вирусы?

6. Что такое вирулентные фаги?

7. Как осуществляется взаимодействие вирулентного фага с бактериальной клеткой?

8. Что такое умеренные фаги?

9. Каким образом осуществляется лизогенный бактериальный цикл развития?

10. При каких условиях умеренные фаги могут превратиться в вирулентные?

12. Каково значение бактериофагов в природе, в пищевой промышленности?

13. Где используются бактериофаги?

Литература

1.Шлегель Г. Общая микробиология. -М.: Мир, 1987.- 500 с.

2. Чеботарев Л.Н., Богданова Л.В., Лузина Н.И. Техническая

микробиология. Учебное пособие - Кемерово, изд-во КузПИ, 1986.

3. Вербина Н.М., Каптерева Ю.В. Микробиология пищевых производств.- М.: Агропромиздат, 1988.- 256 с.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Обзор

Электронная микрофотография вирионов φKO2.

[1] и рисунок автора статьи

Автор

Редакторы

Спонсором приза зрительских симпатий выступил медико-генетический центр Genotek.

рисунок автора статьи

Таблица. Факторы вирулентности бактерий, ассоциированные с профагами. [24]

Бактерия	Фаги	Кодируемые фагом гены вирулентности и их продукты
C. diphtheriae	Beta	tox — дифтерийный токсин
E. coli	Stx	stx1, stx2 — шига-токсины; stk — тирозинкиназа, влияющая на передачу сигналов; cif, espI/nleA, espI, espK, espEU/tccP, nleI — эффекторные белки системы секреции III типа (T3SS), способствующие вторжению в клетки жертвы
	λ	lom — белок внешней мембраны, обеспечивающий связывание с эпителиальными клетками; bor — белок внешней мембраны, помогающий уклоняться от иммунитета
	CP-933C	Факторы, регулирующие синтез T3SS
S. enterica	φSopE	sopE — T3SS-эффектор
	Gifsy-1	gipA, gogB — факторы, способствующие колонизации пейеровых бляшек и выживанию в макрофагах
	Gifsy-2	sodC1 — фермент-антиоксидант, способствующий выживанию в макрофагах; sseI — T3SS-эффектор
	Gifsy-3	sspHI — T3SS-эффектор
P. aeruginosa	D3	Факторы, меняющие свойства внешней мембраны, а потому препятствующие фагоцитозу
S. mitis	SM1	pblA, pblB — поверхностные белки, необходимые для прикрепления к тромбоцитам
C. jejuni	CJIE1	Факторы, облегчающие адгезию и инвазию
V. cholerae	CTX	ctx — холерный токсин

рисунок автора статьи

[25], рисунок с изменениями

рисунок автора статьи

Из физических факторов индуцирующее действие показано для УФ-излучения, видимого света после предварительной сенсибилизации бактериальной культуры красителем, ионизирующего излучения, высокой температуры, высокого гидростатического давления, ультразвука и высушивания.
Из химических — для глутатиона, серной, сероводородной и азотистой кислот, сульфатиазола, иприта, галогензамещенных аналогов урацила.
Из биологических — для некоторых антибиотиков, ферментов, бактериоцинов и др. [3].

Рисунок 7б. Зиготная индукция

рисунок автора статьи

В качестве заключения

Читайте также: