Дифференциальная диагностика пироплазмоза собак
Обновлено: 13.05.2024
Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.
Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.
Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.
Что провоцирует / Причины Бабезиоза:
Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.
В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.
Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.
Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:
Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.
Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.
Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.
Симптомы Бабезиоза:
Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.
Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.
Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).
Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.
Диагностика Бабезиоза:
Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.
При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.
Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.
Лечение Бабезиоза:
Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.
Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.
Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.
Профилактика Бабезиоза:
Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Протокол патологоанатомического вскрытия трупа собаки. Наружный, внутренний осмотр. Анализ диагностического случая болезни. Определение болезни, этиология, патогенез и иммунитет. Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 19.01.2016 |
| Размер файла | 498,0 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
ТОМСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ - ФИЛИАЛ
Студентка: 4 курса 1161 группы
Научный руководитель: ст. преп. Рунов В.Е.
Оглавление
патологоанатомический собака болезнь
1. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа собаки
3. Анализ диагностического случая болезни
Введение
Актуальность темы. В последние годы в нашей стране активно развивается собаководство.
Ряд изменения в экологической и социально-экономической сферах, а также в связи с изменившимися условиями ведения сельскохозяйственного производства, привели к увеличению числа биотопов, благоприятных для иксодовых клещей. Количество последних резко возросло, что в свою очередь привело к ухудшению эпизоотической ситуации по пироплазмозу собак, одним из переносчиков возбудителя которого являются иксодовые клещи рода Dermacentor.
Пироплазмоз, как и многие заболевания собак, имеет также и социальное значение, поскольку последние постоянно находятся в тесном контакте (особенно в городах) с владельцами и членами их семей. Собаки помогают людям в повседневной жизни, а заболевание домашних животных, в особенности пироплазмозом, часто приводят к изменению психологического статуса семьи в отрицательную сторону. Пироплазмоз собак наносит ощутимый ущерб и домашнему бюджету, так как требуются большие затраты на лечение больных животных. Следует учитывать, что в 99% случаев заболевание собак пироплазмозом при отсутствии лечения приводит к гибели животных.
Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что имеющиеся в нашей стране пироплазмецидные препараты, не всегда оказывают эффект при этом заболевании.
Остаются нерешенными некоторые вопросы профилактики этого заболевания, так как несмотря на довольно широкий выбор акарицидов, применяемых в борьбе с иксодовыми клещами на сельскохозяйственных животных, способы и дозы их применения для обработки собак не разработаны.
Задачи:
- провести патологоанатомическое вскрытие трупа животного;
- составить протокол вскрытия;
- провести анализ полученной патологоанатомической картины.
1. Протокол патологоанатомического вскрытия
Вводная часть
Вид животного: собака лабрадор
Владелец: Захарова Ольга Николаевна
Адрес проживания: улица 3-я Рабочая, дом 9
Вскрытие произведено 8.10.2015 в 15:20 ч. при искусственном освещении в помещении ветеринарной клиники Центр Ветеринарной Медицины доктора Недзельского, студенткой 5 курса очного отделения ТСХИ Целищевой Т.С., под руководством главного ветеринарного врача Ким Е.С.. , в присутствии врача Юдиной Н.Л.
Животное поступило в клинику в 14ч. 6.10.2015г.
Со слов хозяина: животное содержалось в квартире, кормление полноценное. Проводились регулярные вакцинации согласно плану против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, аденовирусной инфекции, парагриппа собак, лептоспироза и бешенства.
С животного сняли примерно неделю назад клеща. Первые симптомы появились 7 дней назад: повышенная температура - 41°С, отказ от еды, вялость, угнетение. Обратились в клинику. Начали лечение, поставили Пиро-Стоп через два дня. В процессе лечения улучшений не наблюдалось. Появились отеки, мочится мало.
На момент осмотра температура тела 37,3°С. Взятие биохимического и общего анализа крови, а также мазок крови. Была рекомендована гемотрансфузия.
· Фуросемид 6 мл в/в - в 12:00
· УЗМ: мочевой пузырь 42х18мм; почки 87х44мм,корковый слой 8 мм - 12:00
· Гемотрансфузия 200 мл цельной крови;
· УЗИ: 14:30 - мочевой пузырь: 64х28мм
· Маннит 300 мл в/в
· Фуросемид 6мл; 10 мл; 4мл; 6мл; 10мл в/в
Мочилась два раза - небольшими порциями - не более 300мл за два раза.
7.10.2015. Температура тела снижена - 37°С. Диурез: объем мочи 50мл. Неукротимая рвота. Анемия.
· Фуросемид 10мл - 9:00; 10мл - 12:00; 10 мл 15:00; 10 мл - 18:00;
· Маннит 400мл в/в
· Ондосетрон 2 мл в/в
8.10.2015. Температура - 37,1°С. Повторное взятие крови для биохимического анализа
· Маннит 200мл в/в
· Фуросемид 2мл в/в - каждый час
· Ондонсетрон 2мл в/в
· NaCl 0,9% - 200мл в/в
Ответа на лечение нет. Состояние стабильно тяжелое. Животное пало 8.10.2015г. в 22ч.25мин.
Описательная часть
Наружный осмотр:
1. Опознавательные признаки:
труп породистой собаки - лабродор, возраст 3 года, сука, телосложение правильное, труп истощен.
2. Трупные изменения:
труп холодный, окоченение отсутствует, трупные пятна на правой половине живота.
3. Общее состояние трупа, его наружные покровы и слизистые оболочки:
Слизистые оболочки полости рта анемичные и желтушные.
Коньюктива глаз желтушная, с небольшими кровоизлияниями.
Кожа бледная, волосяной покров гладкий, матовый.
Подкожная жировая клетчатка в области живота и подгрудка отечная, с желтоватым оттенком.
Кровавые выделения из влагалища, анальное отверстие загрязнено фекалиями.
Внутренний осмотр:
Брюшная полость: серозные покровы органов брюшной полости желтушны, в области ободочной кишки обнаружены единичные точечные кровоизлияния. Обнаружен экссудат красноватого цвета в количестве 150мл. Диафрагма целая, разрывов и повреждений не имеет.
В грудной полости около 170мл прозрачной красноватой жидкости. Лимфатические узлы: увеличены в объеме, на разрезе сочные, гиперемированны.
Мочевой пузырь: наполнен, на слизистой оболочке точечные кровоизлияния, содержит мочу красного цвета (гемоглобинурия).
Легкие: увеличены в объеме, неспавшиеся, темно-красного с синюшным оттенком цвета, с поверхности и на разрезе гладкие, при пальпации остается вмятина. С поверхности разреза стекает кровянистая жидкость. Под плеврой и внутри паренхимы видны кровоизлияния. Плевра желтушного цвета. В бронхиолах жидкость розово-соломенного цвета.
Сердце: правый отдел сердца расширен, сердечная мышца дряблой консистенции, тусклая на разрезе, под эпикардом и эндокардом заметны полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом.
Печень: увеличена в объеме, дрябловатая на ощупь, буро-желтоватого цвета, поверхность её разреза сочная, полнокровная. Желчный пузырь сильно растянут, стенки его утолщены, отечны, на серозной оболочке обнаружены точечные кровоизлияния, переполнен густой желчью оранжевого цвета. Проходимость желчного протока не нарушена.
Почки: увеличены в объеме, красновато-коричневого цвета, капсула легко снимается, в корковом веществе точечные кровоизлияния. Мозговой слой окрашен светлее коркового. На разрезе рисунок сглажен.
Половые органы: слизистые желтушные, без видимых изменений.
Селезенка: увеличена в 2 раза, на разрезе вишнево-красного цвета, соскоб кашицеобразный, поверхность бугристая, края тупые, капсула напряженная, с множественными точечными гемморагиями, консистенция мягкая, тестоватая.
Поджелудочная железа: без видимых изменений.
Желудок: без содержимого, слизистая набухшая, покрыта слизью, попадаются редкие точечные кровоизлияния.
Тонкий и толстый кишечник: слизистая в некоторых участках немного набухшая, местами точечные кровоизлияния, серозные покровы желтушные.
Кровь: жидкая, плохо свернувшаяся.
Головной мозг и его оболочки: отечны, сосуды расширены, имеются точечные кровоизлияния, поверхность разреза серого и белого вещества сочная.
Заключительная часть
Патологоанатомический диагноз:
1. Острая гиперемия, точечные кровоизлияния селезенки, гемосидероз и гиперплазия селезенки.
2. Острое расширение правого отдела сердца, серозный перекардит.
3. Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени.
4. Геморрагическое воспаление, гиперемия и отек легких.
5. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого и толстого кишечника.
6. Гиперемия и гиперплазия лимфатических узлов.
7. Гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.
8. Общая анемия, желтуха.
Результаты лабораторных исследований.
Во взятом мазке крови были обнаружены парногрушевидной формы паразиты. Зараженные эритроциты крупные, бледные.
Заключение: На основании результатов патологоанатомического вскрытия, а также результатов исследования крови, следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для пироплазмоза. Смерть животного наступила от асфиксии, обусловленной пироплазмозом.
2. Акт вскрытия
Центр Ветеринарной Медицины доктора Недзельского
Акт вскрытия № 1
Место вскрытия - помещение ветеринарной клиники Центра Ветеринарной Медицины доктора Недзельского.
Клинико-анамнестические данные и клинический диагноз.
Животное содержалось в квартире, кормление полноценное. Проводились регулярные вакцинации согласно плану против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, аденовирусной инфекции, парагриппа собак, лептоспироза и бешенства.
С животного сняли примерно неделю назад клеща. Первые симптомы появились 7 дней назад: повышенная температура - 41°С, отказ от еды, вялость, угнетение.
Было произведено взятие крови для общего и биохимического анализа.
Взят мазок крови: были обнаружены парногрушевидной формы паразиты. Зараженные эритроциты крупные, бледные.
При вскрытии обнаружено:
1. Острая гиперемия, точечные кровоизлияния селезенки, гемосидероз и гиперплазия селезенки. 2. Острое расширение правого отдела сердца, серозный перекардит. 3.Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени. 4. Геморрагическое воспаление, гиперемия и отек легких. 5. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого и толстого кишечника. 6. Гиперемия и гиперплазия лимфатических узлов. 7.Гемоглобинурия, острая почечная недостаточность. 8. Общая анемия, желтуха.
Утилизация: труп отправлен в крематорий.
Заключение: на основании результатов проведенного вскрытия трупа собаки, породы лабрадор, кличка - Зена, следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для пироплазмоза.
Предложения: принимать меры защиты от клещей (капли, ошейники) для своих питомцев; осматривать животное после прогулок; ограничить прогулки в лесу.
При вскрытии присутствовали:
3. Анализ диагностического случая болезни
Определение болезни и ее этиология
Пироплазмоз (бабезиоз) - это опасная болезнь различных видов животных, в том числе и собак, вызываемая простейшими паразитами.
Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.
Возбудитель Piroplasma (Babesia) canis имеет блыпие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1--2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.
Вторая бабезия, встречающаяся у собак на Востоке- Babesia gibsoni. Это мелкая бабезия, вызывающая бабезиоз, протекающий более хронически и менее поддающийся химитерапии.
Патогенез и иммунитет.
Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.
Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1--2 года.
Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений
Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41--42 °С, удерживающимся в течение 2--3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.
Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях Зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120--160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36--48 движений в минуту). На 2--5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3--7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35--36 °С и болезнь заканчивается летально.
Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40--41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки -- прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3--6 нед. Выздоровление наступает медленно -- от 3 нед до 3 мес.
На основании анамнеза и патологоанатомического вскрытия, а также исследований крови можно считать, что у собаки был пироплазмоз.
Пироплазмоз в диагностируемом случае протекал с развитием геморрагического воспаления, гиперемией и отеком легких; серозного перекардита; катарально-геморрагического воспаления тонкого и толстого кишечника; гиперплазией селезенки; гемоглобинурией; острой почечной недостаточностью; острой застойной гиперемией и зернистой дистрофией печени.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.
При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе -- гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется).
При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем.
Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушносгью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.
При диагностике бабезиоза собак учитывают сезон (весна-лето-осень), эпизоотическую ситуацию (отмечались ли ранее в данной местности случаи пироплазмоза), клинические признаки, патоморфологические изменения и результаты микроскопического исследования мазков крови. При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в предыдущие 1- 3 недель.
Окончательный диагноз ставят только при обнаружении парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови. При окраске мазков крови по Романовскому-- Гимзе обнаруживают Babesia canis различной формы: грушевидной, овальной, округлой, амебовидной, а также парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.
Рис. Piroplasma canis.
В последнее время для диагностики бабезиоза собак применяют серологические исследования (РДСК, РНГА , ИФА и даже ПЦР).
Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита. При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе -- гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется). При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем. Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.
Библиографический список
1. Жаров А.В. Патологоанатомическая анатомия животных: Учебник для вузов. - М:Колос, 2006 - 662с.
2. Кудряшов А. Патогенез и патологическая анатомия инфекционных болезней собак и кошек, 1997
3. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных: Учебников для вузов, 2000
Подобные документы
Протокол вскрытия трупа животного. Анализ диагностического случая парвовирусного энтерита. Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика. Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений.
курсовая работа [27,0 K], добавлен 12.02.2015
Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.
отчет по практике [28,2 K], добавлен 13.04.2014
Проявления пироплазмоза у собак, переносчики возбудителя, эпизоотологические данные, пути заражения. Симптомы болезни, описание ее клинических проявлений, результатов анализов и лечения болезни у собаки, зараженной пироплазмозом путем укуса клеща.
история болезни [39,7 K], добавлен 25.11.2010
Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка с целью установления диагноза заболевания и причины смерти. Сущность и этиология токсической диспепсии молодняка, ее патогенез и клинико-морфологические формы. Дифференциальная диагностика болезни.
курсовая работа [34,9 K], добавлен 22.10.2013
Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.
Кроме собак, пироплазмозом болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель пироплазмоза локализуется в эритроцитах, иногда в плазме крови, нейтрофилах, мононуклсарах и др.
Возбудитель Пироплазмоз - паразит Piroplasma canis (Babesia canis). Имеет большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.
Эпизоотологические данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе и в других странах.
Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor.
Заражение. Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, высокопородные.
Инкубационный период болезни 6-10, реже 20 суток.
Симптомы пироплазмоза собак. Первый подъем температуры у собак наблюдается после отпадения первой напившейся самки клеща.
Различают острое (у лисиц еще и сверхострое) и хроническое течение болезни.
Острое течение пироплазмоза характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.
Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия - "кровомочка". Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-35°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.
Хроническое течение пироплазмоза наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41°Столько в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки - прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно - от 3 недель до 3 месяцев.
Диагноз. Пироплазмоз диагностируют только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. При дифференциальной диагностике пироплазмоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.
При лептоспирозе, в отличие от пироплазмоза, наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с лихорадкой постоянного типа, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.
Лечение. Высокоэффективным средством является азидин (беренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды.
Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства (кофеин, камфорное масло). Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.
После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне.
Иммунитет. После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.
Профилактика. Профилактика пироплазмоза направлена на предупреждение нападения клещей на собак. Для этого используют инсекто-акарицидные средства: ошейники, капли на холку, спрэи, шампуни. На российском рынке широко представлены следующие высокоэффективные препараты: Фронтлайн Комбо Спот-он, Фронтлайн Спот-он, Фронтлайн Спрей, Адвантикс (Advantix), Больфо ошейник (Bolfo), Больфо аэрозоль (Bolfo), Больфо пудра (BOLFO), Hartz® UltraGuard, Hartz® UltraGuard PLUS.
В местах, где пироплазмоз наблюдается постоянно, служебным собакам в летний период каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин в дозе 2,5 мг/кг массы тела).
Бабезиоз широко распространен среди собак в разных природно-географических зонах и достаточно часто протекает в тяжелой форме [4].
В Российской Федерации данное заболевание регистрируется во многих регионах, от Калининградской области, Северного Кавказа до Сибири, причем последние десятилетия имеет место тенденция к увеличению заболеваемости [6].
Пироплазмоз (бабезиоз) собак – трансмиссивное природно-очаговое заболевание, протекающее остро, реже – хронически, и сопровождающееся повышением температуры до 41ºС, анемией видимых слизистых оболочек, желтушностью, гемоглобинурией, гемоглобинемией, расстройством функции сердечнососудистой, пищеварительной и нервной систем [5]. Переносчиком пироплазмоза собак на территории Российской Федерации являются клещи Dermacentor marginatus и Dermacentor pictus [2].
Целью нашего исследования явилось подробное изучение методов диагностики пироплазмоза собак.
Исследования проводились на базе кафедры инфекционных болезней, зоогигиены и ветеринарно-санитарной экспертизы ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ и ветеринарной клиники г. Уфа.
Объектом исследования являлись собаки, больные пироплазмозом, или подозреваемые в данном заболевании.
Диагноз на пироплазмоз ставится комплексно, с учетом анамнестических и эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов лабораторной диагностики (микроскопия мазка периферической крови, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови и др.).
Учитываются сезон года (весна–лето–осень) и эпизоотическая ситуация (отмечались ли случаи пироплазмоза в данной местности ранее). При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в течение предыдущих 1-3 недель [7].
Клинические признаки. Инкубационный период болезни продолжается 6-10 сут. Заболевание характеризуется повышением температуры тела до 41-42 °С. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. Пульс слабый, нитевидный, дыхание учащенное, затруднено (до 36-48 движений в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Указанные признаки регистрируют в течение 3-7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35-36 °С и болезнь заканчивается летально.
Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3-6 нед. Выздоровление наступает медленно [1, 5].
Окончательный диагноз на пироплазмоз ставится только при обнаружении парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови [1].
При микроскопии мазков Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.
При постановке диагноза на пироплазмоз также проводят биохимический анализ крови и общий анализ мочи.
Общий анализ мочи указывает на наличие билирубина, белка, эритроцитов, а в тяжелых случаях в моче обнаруживают кетоны и лейкоциты, изменение рН и плотности мочи.
Во всех пробах мочи был обнаружен билирубин, что свидетельствует о поражении печени. Обнаружение эритроцитов в моче является характерным признаком пироплазмоза (при этом моча окрашивается в красно-коричневый цвет). Содержание лейкоцитов в моче отражает степень тяжести заболевания. У тяжелобольных собак в моче были обнаружены кетоновые тела, что свидетельствует о токсическом воздействии пироплазм на организм. Белок в моче является показателем нарушения функционирования почечных канальцев. Сдвиг pH в кислую сторону обусловлен распадом гемоглобина и др. белков.
Биохимическое исследование крови. У всех собак с диагнозом пироплазмоз увеличивается количество билирубина в сыворотке крови, что связано с распадом эритроцитов и высвобождением большого количества гемоглобина, распадающегося в печени до билирубина. Также в сыворотке повышаются показатели АЛТ и АСТ, что указывает на разрушение клеток печени.
У собак, больных бабезиозом, наблюдается повышение уровня мочевины в сыворотке крови, что свидетельствует о нарушении мочевинообразовательной функции в гепатоцитах. Также это указывает на уменьшение способности почек к экскреции из организма мочевины [3].
Повышение уровня креатинина в сыворотке крови больных бабезиоз собак указывает на нарушение фильтрационной способности почечных клубочков, поскольку после фильтрации в них он не реабсорбируется в почечных канальцах. Согласно этим данным у собак, больных пироплазмозом, присутствует и гепаторенальный синдром [3].
Результаты исследования. Для постановки диагноза на пироплазмоз собак необходимо провести полноценное исследование животного (клинический осмотр с обязательной термометрией, микроскопия мазков периферической крови).
Дополнительные методы диагностики – общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, УЗИ и др. помогают не только поставить точный диагноз, но и определить степень интоксикации организма, повреждение тех или иных внутренних органов.
Важно помнить, что окончательный диагноз на пироплазмоз ставится только при обнаружении бабезий в эритроцитах при микроскопическом исследовании мазков периферической крови.
Библиографический список
1. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных [Текст]: учебник / М.Ш. Акбаев [и др.]. – М.: КолосС, 2008. – 776 с.
2. Белименко, В.В. Бабезиоз собак в Российской Федерации. [Текст] / В.В. Белименко, В.Т. Заблоцкий, П.И. Христиановский // Journal of Small Animal Practice .- 2013.- Том 4 №6.
4. Мазитова, О. Распространение бабезиоза собак в Рязани и комплексная терапия [Текст] / О. Мазитова // Ветеринария сельскохозяйственных животных. – 2015. - № 11. – С. 7.
5. Практикум по диагностике инвазионных болезней животных [Текст]: практикум / М.Ш. Акбаев [и др.]. – М.: КолосС, 2006. – 536 с.
6. Темичев, К. Инвазированность клещей-переносчиков бабезиями собак [Текст] / К. Темичев // Ветеринария сельскохозяйственных животных. – 2015. - № 6. – С. 4.
7. Христиановский, П.И. Бабезиоз собак (обзор научной литературы) [Текст] / П.И. Христиановский // Инновации в сельском хозяйстве. – 2017. - № 1. – С. 7.
Читайте также: