Дисбактериоз с экземой на руках

Обновлено: 07.05.2024

От состояния желудочно-кишечного тракта зависит не только характер пищеварения, но и внешний вид кожных покровов. Если кишечник функционирует некорректно, то происходит накопление токсических веществ, которые образовались в процессе переваривания пищи. Данный процесс чреват развитием аутоинтоксикации организма, которая в свою очередь влияет на внешний вид кожных покровов. Бесполезно прибегать к косметическим методам, если первопричиной неудовлетворительного состояния кожи является неудовлетворительное состояние желудочно-кишечного тракта.

Почему кишечник и кожа взаимосвязаны?

Организм человека представляют собой единую сложную систему, поэтому кожа и ЖКТ связаны. Если происходят структурно-функциональные изменения в пищеварительной системе, то человек может столкнуться с такими вероятными кожными проявлениями:

сухость кожи и снижение её эластичности;
прыщи и угревая сыпь (акне);
кожная пигментация.

Сбой в работе желудочно-кишечного тракта может проявляться одним из перечисленных симптомов или их совокупностью. Если человек замечает неудовлетворительное состояние кожи, то ему рекомендована консультация не только дерматолога, но и гастроэнтеролога.

Какие заболевания кишечника приводят к ухудшению состояния кожи

Негативно отразится на состояние кожных покровов могут такие отклонения со стороны желудочно-кишечного тракта:

синдром раздражённого кишечника;
неспецифический язвенный колит;
проктосигмоидит;
хронические запоры;
синдром мальабсорбции;
хронический гастрит.

Кроме того, одной из наиболее распространенных причин появления проблем с кожей, является дисбактериоз. При нарушении баланса кишечной микрофлоры нарушается процесс всасывания питательных компонентов и витаминов, а также снижается иммунитет, что априори негативно отражается на состоянии кожных покровов. Послужить причиной развития кишечного дисбактериоза и других заболеваний кишечника, могут такие факторы, как нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, преобладание в рационе однотипной пищи и продуктов, которые богаты простыми углеводами. Очень часто проблемы с кожей на фоне дисбактериоза кишечника возникают при прохождении антибиотикотерапии, так как эта группа препаратов не обладает избирательным воздействием, и уничтожает как отрицательную так и положительную микрофлору.

Как распознать проблемы с ЖКТ

Обнаружив у себя кожные дефекты, угревую сыпь, пигментные пятна и другие негативные изменения на коже, необходимо обратить внимание на наличие симптомов, которые указывают на сбой в работе желудочно-кишечного тракта. Во внимание берется набор таких клинических симптомов:

дискомфорт и боль в правой или левой подвздошной области, а также вокруг пупка;
повышенное газообразование в кишечнике (метеоризм);
расстройства стула (чередование запоров и диареи);
боль в подложечной области;
отрыжка кислым;
присутствие фрагментов слизи, гноя или крови в испражнениях.

Кишечник и зуд кожи также взаимосвязаны. Кроме ранее перечисленных кожных проблем, которые развиваются на фоне структурно-функциональных изменений в системе пищеварения, расстройства пищеварительной деятельности могут приводить к появлению симптомов местной аллергической реакции. К симптомам аллергической реакции можно отнести сыпь по типу крапивницы, покраснение кожных покровов, шелушение кожи, зуд, отёчность. Прием противоаллергических препаратов поможет снять только симптомы аллергии, но не решит проблему в полной мере, так как аллергические реакции, связанные с некорректной работой ЖКТ необходимо лечить комплексно.

Диагностика

Если возникли высыпания на коже, кишечник должен быть комплексно осбледован. Комплексная диагностика включает такие методы исследования:

ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
копрограмма;
лабораторный анализ на дисбактериоз;
колоноскопия.

В качестве дополнительных методов обследования может быть назначен общий и биохимический анализ крови.

Лечение

Добиться эффекта оздоровления кожи можно только через здоровый кишечник. При заболеваниях кишечника, которые спровоцировали проблемы с кожей, могут быть назначены такие группы лекарственных медикаментов:

Противовоспалительные препараты в форме таблеток, капсул и ректальных суппозиториев.
Спазмолитики. Эта группа лекарственных средств является своего рода скорой помощью, к которой прибегают для снятия спазмов в кишечнике.
Энтеросорбенты. Кишечные сорбенты назначаются для очищения кишечника от токсических компонентов и продуктов метаболизма.
Пробиотики. Эта группа средств назначается при дисбактериозе и синдроме раздраженного кишечника для восстановления микрофлоры кишечника.
Пребиотики. Назначаются чаще в комбинации с пробиотиками, так как представляют собой питательную среду для кишечных бактерий.

Улучшить состояние желудочно-кишечного тракта и соответственно кожных покровов помогает прием метапребиотика Стимбифид Плюс. Метапребиотик содержит фруктополисахариды, фруктоолигосахариды, а также лактат кальция. Каждый компонент по отдельности и все в комбинации создают максимально благоприятные условия для роста и размножения нормальной кишечной микрофлоры. Даже лучший пребиотик не создаст того эффекта стимуляции роста кишечных бактерий, который обеспечивает метапребиотик.

В отличие от пробиотиков, которые являются уязвимыми перед кислотной средой желудка и не в полном объеме попадают в кишечник, метапребиотик Стимбифид Плюс эффективно восстанавливает популяцию собственных бактерий в кишечнике человека. По мере восстановления нормального баланса кишечных бактерий будет улучшаться состояние кожи и произойдет ее общее оздоровление. Стимбифид Плюс может быть использован как при уже возникших дерматологических проблемах, так и для профилактики заболеваний кожных покровов. Чистый кишечник – здоровая кожа, и этот факт подтвержден как гастроэнтерологами, так и дерматологами.

В статье приводятся результаты исследования микробиоценозов кожи и кишечника при хронической экземе (120 обследованных). Полученные данные свидетельствуют о значительных дисбиотических сдвигах микрофлоры кожи и кишечника на фоне высокой степени инвазированности Blastocystis hominis (73,3 %). Микробиоценоз кожи при экземе характеризовался более выраженным видовым разнообразием (20 видов) по сравнению с контрольной группой (10 видов). У больных экземой выявлено значительное снижение содержания представителей облигатной микробиоты кишечника на фоне расширения спектра условно-патогенных видов, что свидетельствует о глубоких дисбиотических изменениях данного биотопа. Частота встречаемости B. hominis зависела от формы экземы и продолжительности заболевания. Наибольшее количество простейших отмечалось в фекалиях больных с истинной экземой и у лиц со стажем заболевания более 5 лет.

1. Акрут А. М. Микроэкология кожи при псориазе: Автореф. дис. канд. мед. наук. – Волгоград, 2003. – 24 с.

2. Билимова С. И. Характеристика факторов персистенции энтерококков / С. И. Билимова // ЖМЭИ. – 2000. – № 4. – С. 104-105.

3. Бондаренко В. М. Дисбактериозы кишечника у взрослых / В. М. Бондаренко, Н. М. Грачева, Т. В. Мацулевич. – М.: КМК, 2003. – 224 с.

4. Буторова Л. И. Возможности коррекции нарушения кишечного микробиоценоза лактулозой / Л. И. Буторова, А. В. Калинин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2001. – № 1. – С. 79-83.

5. Воробьев А. А. Дисбактериозы – актуальная проблема медицины / А. А. Воробьев, Н. А. Абрамов, В. М. Бондаренко, Б. А. Шендеров // Вестн. РАМН. – 1997. – № 3. – С. 4-7.

6. Воробьев А. А. Бактерии нормальной микрофлоры: биологические свойства и защитные функции / А. А. Воробьев, Е. А. Лыкова // ЖМЭИ. – 1999. – № 6. – С. 102-105.

7. Крамарь В. С. Пространственная структурная иерархия микроорганизмов в биоценозе кожи / В. С. Крамарь // Вестн. Волгоградского государственного медицинского университета. – Волгоград, 2003. – Т. 58. – Вып. 9. – С. 23-27.

8. Мельникова В. Н. Проблемы химиопрофилактики, химиотерапии эндогенной инфекции и дисбактериоз / В. Н. Мельникова // Вестн. РАМН. – 1997. – № 3. – С. 26-30.

9. Солнцева В. К. Микробиоценоз кожи больных хроническими дерматозами/ В. К. Солнцева, А. С. Быков, А. А. Воробьев, О. Л. Иванов // Журнал микробиологии, иммунологии и вирусологии. – 2000. – № 6. – С. 51-55.

10. Espinoza L. R. Insights into the pathogenesis of psoriasis and psoriatic arthritis / L. R. Espinoza, R. van Solingen // Am. J. Med. Science. – 1998. – V. 316. – P. 271-276.

Микробиоценозы тела человека - сложные системы, отличающиеся не только чрезвычайной многокомпонентностью, но и количественным разнообразием представителей микробиоты [3].

Микробоценоз кожи, с одной стороны, является одним из защитных механизмов организма, а с другой - неисчерпаемым резервуаром возбудителей экзогенных и эндогенных инфекций [1]. Кожа представляет собой своеобразную экосистему, тесно связанную с внутренней средой организма, его внешним окружением, и является экологической нишей для множества микроорганизмов [6, 7]. Сбалансированное состояние микробиоценоза кожи обеспечивает резистентность данного биотопа. Нарушение тех или иных компонентов гомеостаза, включая кожную патологию, изменяет постоянство микроэкосистемы и приводит к дисбактериозу кожи [9].

Кишечный микробиоценоз ряд исследователей рассматривает как своеобразный орган макроорганизма, где в единой системе существуют корреляционные связи между микроорганизмами [4, 5]. Нарушение колонизационной резистентности кишечника, связанное с изменением состава нормальной микробиоты, способствует формированию дисбиоза, развитию экзогенной и эндогенной инфекции [2, 8]. Наличие качественных и количественных нарушений кишечного микробиоценоза оказывает значительное влияние на тяжесть течения аллергодерматозов.

Несмотря на то, что в течение последних лет получены данные о значительной роли паразитарных инвазий кишечника (гельминтоз, лямблиоз) в патогенезе кожных заболеваний, являющихся запускающим механизмом для иммунопатологических изменений в коже и поддерживающих хроническое течение заболевания [10], роль бластоцистной инвазии в нарушении микроэкологического баланса кожи и кишечника у больных экземой изучена недостаточно.

В связи с этим целью настоящего исследования явилось изучение особенностей микробиоценозов кожи и кишечника при экземе на фоне инвазии Blastocystis hominis.

Было проведено обследование 120 больных экземой в возрасте от 14 до 90 лет, находящихся на стационарном лечении в областном кожно-венерологическом диспансере г. Ульяновска, с диагнозами: микробная экзема - 74 человека (61,7 %) и истинная экзема - 46 человек (38,3 %). Контрольную группу составили 75 практически здоровых лиц, репрезентативных по полу и возрасту.

Количественный состав микрофлоры кожи, частоту встречаемости отдельных видов изучали по методике А. Б. Покатилова (1993), материал брали у больных с пораженных экзематозных и здоровых (интактных) участков кожи.

Исследования микропейзажа кожи на фоне бластоцистной инвазии выявили существенные изменения в её составе.

Микробиоценоз кожи при экземе характеризовался широким спектром видового состава. Наибольшее видовое разнообразие было обнаружено у бактерий рода Staphylococcus, Streptococcus и Corynebacterium. Так, у стафилококков идентифицировали 8 видов (40,0 %), у стрептококков - 4 вида (20,0 %), у коринебактерий - 3 вида (15,0 %). В контрольной группе было обнаружено 6 видов стафилококков (60,0 %), по 1 виду стрептококков (10,0 %) и коринебактерий (10,0 %).

Видовой состав энтерококков на коже при экземе был представлен 2 видами (10,0 %), тогда как у лиц контрольной группы встречался лишь 1 вид (10,0 %).

Также на экзематозных участках кожи было идентифицировано по 1 роду - Micrococcus и Acinetobacter, включающих в себя по 1 виду (5,0 %), в контрольной группе представители данных родов обнаружены не были.

Видовой состав дрожжеподобных грибов рода Candida при экземе включал 1 представителя (5,0 %), тогда как в контрольной группе данный вид не встречался.

Вид Bacillus subtilis встречался только у лиц контрольной группы (10 %).

Таким образом, были установлены значительные различия в количестве семейств и родов, составляющих микробиоценоз кожи при экземе и у лиц контрольной группы.

Проведенные исследования состояния бактериальной эндофлоры кишечника на фоне протозойной инвазии у больных экземой выявили, что наиболее выраженные изменения были зафиксированы со стороны анаэробной флоры. Из представителей облигатно-анаэробной флоры кишечника обследованных больных отмечалось снижение бифидобактерий до значения lg 9,54±0,15 КОЕ/г (в контроле - lg 10,78±0,08 КОЕ/г; p<0,001) и лактобактерий до значения lg 7,87±0,11 КОЕ/г (в контроле - lg 8,86±0,09 КОЕ/г; p<0,001).

Дрожжеподобные грибы р. Candida в норме обнаруживаются у здоровых детей и взрослых в незначительных количествах. Однако при бластоцистной инвазии они были выявлены в 35 % случаев со средним значением lg 2,26±0,29 KOE/г (lg 0,43±0,17 KOE/г в контроле; p<0,001).

Клостридии, роль которых велика в развитии эндогенной инфекции при снижении резистентности макроорганизма, обнаруживались в повышенном содержании - lg 3,13±0,23 КОЕ/г (lg 0,80±0,23 КОЕ/г в контроле, p<0,001).

Инвазированность простейшими Blastocystis hominis у больных экземой составила 73,3 % (88 человек). Вместе с тем лица контрольной группы были инвазированы B. hominis лишь в 5 % случаев (4 человека).

Наибольшее количество простейших отмечалось в фекалиях больных с истинной экземой - 87,0 %. Значительно меньше их было у больных с микробной экземой - 64,9 %.

Значительные различия были обнаружены при анализе степени инвазированности бластоцистами в группах с различной продолжительностью заболевания.

Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных с продолжительностью заболевания до 1 года частота встречаемости бластоцист составила 67,2 %, у больных со стажем от 1 до 5 лет - 70,0 % случаев. ных с длительностью заболевания болезни 1-5 лет. Также часто ()Наиболее часто - в 87,5 % случаев - Blastocystis hominis обнаруживали в фекалиях больных со стажем заболевания более 5 лет.

Таким образом, видовой состав бактериальных ассоциаций кожи при экземе при паразитарной инвазии более разнообразен (20 видов) за счет расширения спектра условно-патогенных видов по сравнению с контрольной группой (10 видов), что свидетельствует о выраженных нарушениях биоценотических связей в микробиоценозе кожи и создает предрасположенность для развития как инфекционных, так и соматических заболеваний. В составе аутофлоры кожи происходили дисбиотические изменения, выражающиеся в появлении видов микроорганизмов, не встречающихся в контрольной группе - S. warneri, S. xylosis, M. luteus, S. agalaeticae, S. mitis, S. mutans, E. faeceum, C. haemolyticus, C. pseudodiphtericum, A. calcoaceticus, C. albicans. На экзематозных участках кожи доминирующим видом становится Staphylococcus aureus, выделяемый в 62,5 % случаев.

Проведенные исследования микробиоценоза кишечника больных экземой выявили значительные дисбиотические сдвиги микропейзажа кишечника, характеризующиеся значительным снижением содержания облигатной микрофлоры (бифидобактерии, лактобактерии, типичные эшерихии), повышением количества представителей факультативной и транзиторной микробиоты (клебсиеллы, клостридии, дрожжеподобные грибы р.Candida) на фоне высокой степени инвазированности условно-патогенным простейшим - Blastocystis hominis (73,3 %).

Рецензенты:

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает в последние годы все большее медико-социальное значение, так как распространенность заболевания неуклонно растет. По современным представлениям АД — мультифакториальное заболевание, развитие которого тесно связано с генетическими дефектами иммунного ответа и отрицательными влияниями неблагоприятных воздействий внешней среды. Установлено, что действие этих факторов определяет темпы развития АД, особенно у детей раннего возраста. Значимым фактором риска АД является патология органов желудочно-кишечного тракта, особенно дисбиоз кишечника, который выявляется у 89–94,1% детей, больных АД [2, 3, 11]. Несомненно, кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, не может не участвовать в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД.

В первую очередь необходимо в полной мере оценить ту значительную роль, которую играет нормофлора кишечника в организме человека. Масса всех микробов, живущих в кишечнике одного человека, составляет около двух килограммов. В состав флоры содержимого толстого кишечника входят анаэробные и аэробные бактерии. Нормальная микрофлора на 95% состоит из анаэробных видов бактерий, главными из которых являются бифидобактерии и лактобактерии. Аэробные бактерии, представленные кишечными палочками, энтерококками и др., составляют сопутствующую микрофлору. К остаточной микрофлоре относят стафилококки, клостридии, протей, грибы. Самые многочисленные и незаменимые представители полезной микрофлоры — это бифидобактерии.

Бифидобактерии стимулируют перистальтику, предупреждая нарушения стула, повышают иммунитет организма, разлагают некоторые канцерогены и вырабатывают витамины. Типичными продуктами жизнедеятельности бифидобактерий являются молочная, уксусная, муравьиная и янтарная кислоты, аминокислоты и белки, витамины В1, В2, К, никотиновая, пантотеновая и фолиевая кислоты, пиридоксин, цианокобаламин. Производя молочную и уксусную кислоту, они препятствуют размножению патогенных микроорганизмов. Бифидобактерии стимулируют лимфоидный аппарат человека и участвуют в синтезе иммуноглобулинов. В клеточной стенке данных бактерий содержится большое количество мурамил-дипептида, который активирует образование В- и Т-лимфоцитов и макрофагов. Данные бактерии являются естественными биосорбентами и способны накапливать значительное количество соединений тяжелых металлов, фенолы, формальдегиды и другие токсичные вещества, попадающие в организм хозяина из окружающей среды и влияющие на снижение иммунитета [1, 2].

Еще одна группа полезных микроорганизмов — это лактобактерии, без участия которых нельзя представить нормальную жизнедеятельность организма. Лактобациллы заселяют организм новорожденного ребенка в раннем постнатальном периоде. Средой обитания лактобацилл являются различные отделы желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта и кончая толстой кишкой. Например, лактобациллы (Lactobacillus acitophilus) обеспечивают своевременное опорожнение кишечника.

Кишечные палочки и энтерококки можно отнести к нейтральной микрофлоре, поскольку пока нет доказательств их благотворного влияния на организм. Вполне вероятно, что эти микроорганизмы отвечают за противовирусный иммунитет. По мнению некоторых авторов, благодаря феномену молекулярной мимикрии и наличию рецепторов, приобретенных от эпителия хозяина, микрофлора приобретает способность перехвата и выведения некоторых вирусов [1, 2]. Известен ряд бактерий, имеющих высокую активность нитратредуктазы (пропионибактерии, пептококки, вейлонеллы, грамотрицательные энтеробактерии и другие), которые предотвращают развитие метгемоглобинемии при высоком содержании нитратов. Особенно это важно у детей раннего детского возраста, имеющих высокую долю фетального гемоглобина [9].

Обильно развивается гнилостная или бродильная флора, грибы, преимущественно рода Candida, в кишечнике могут обнаруживаться микроорганизмы, в норме нехарактерные для него. Они не способны выполнять многие физиологические функции, присущие нормальной микрофлоре, и, в частности, утрачивается способность инактивировать токсические продукты кишечного содержимого, нарушается поглощающая способность кишечника [1, 2]. Таким образом, дисбактериоз кишечника у больных АД нарушает ферментный статус пищеварительного тракта, создавая условия для развития патологии полостного, пристеночного и мембранного пищеварения и всасывания. Происходит повышенное поступление бактериальных и инфекционных аллергенов в организм ребенка. Значительно повышенная антигенная стимуляция недорасщепленными макромолекулами пищевых веществ и бактериальными аллергенами, при слабости иммунного ответа и неспособности организма к элиминации комплексов антиген–антитело, приводит к отягощению АД.

До сих пор дискутируется вопрос: что первично — атопический дерматит или дисбактериоз кишечника? Многие исследователи в своих наблюдениях пытались ответить на этот вопрос, однако противоречия существуют до настоящего времени. Например, у младенцев с АД чаще, чем у здоровых детей, обнаруживается повышение содержания бактероидов и пониженный уровень бифидобактерий в фекалиях. Тот факт, что различия в микрофлоре у здорового ребенка и с аллергией определяются еще на доклинической стадии, свидетельствует о том, что изменения микрофлоры являются первичными, а не вторичными по отношению к аллергии [5].

Данное обстоятельство повлекло за собой предположение, что профилактическое назначение пробиотика беременным женщинам могло бы предотвратить развитие атопии в первые два года жизни ребенка. Подтверждение этой теории получили отечественные исследователи, которые установили, что у детей, рожденных от матерей, получивших пробиотики в виде первичной профилактики аллергических заболеваний, отмечается тенденция к более редкой встречаемости аллергических высыпаний на первом году жизни, реже диагностируется АД [5]. Тем не менее, диаметрально противоположное мнение существует у зарубежных авторов. Karla Gale (2010) провел обширное обследование 415 беременных женщин, получивших пробиотическое молоко или плацебо в срок с 36 недель беременности до трех месяцев постнатального периода кормления грудью. В возрасте двух лет дети, рожденные от таких матерей, были обследованы на наличие атопии (АД, бронхиальная астма и аллергический риноконъюктивит). Статистический анализ не выявил достоверной разницы между группами сравнения, следовательно, по мнению автора, употребление пробиотиков беременными и кормящими матерями не имеет никого смысла для предотвращения развития атопии у детей [19].

Большинство исследователей склоны считать, что в реализации дисбактериоза участвуют искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка, которые впоследствии являются триггерными факторами в осуществлении генетического дефекта иммунного ответа при АД [6, 8, 10, 15, 21]. Становление микробного биоценоза ребенка начинается с первых этапов жизни. Во время родов при заглатывании происходит поступление микрофлоры родовых путей матери и колонизация вагинальной флоры в пищеварительной системе ребенка, что обеспечивает предупреждение развития дисбактериоза у новорожденного. Начиная с 4-го дня жизни в толстой кишке новорожденного определяются лактобактерии, эшерихии, стрептококки, стафилококки. Флора ребенка первого года жизни находится в прямой зависимости от характера вскармливания. У детей, получающих искусственное вскармливание, чаще и в более высоких титрах появляются бактероиды и вейлонеллы. При избыточном количестве последних может отмечаться повышенное газообразование, развитие диспепсических проявлений [7].

Резюмируя разнообразные и противоречивые данные литературы, до сих пор остается открытым вопрос о причинно-следственной связи развития дисбактериоза у детей с АД. Можно предположить несколько причин, которые могут быть прямыми или косвенными обстоятельствами гибели полезных бактерий у таких больных:

искусственное вскармливание, нарушение питания кормящей матери, а также раннее введение прикорма и продуктов, не соответствующих возрасту ребенка;
нехватка пищеварительных ферментов приводит к тому, что непереваренные остатки пищи подвергаются брожению и служат субстратом для роста болезнетворных микробов;
снижение тонуса или спазмы гладких мышц кишечника (вегетовисцеральные нарушения, дискинезия, вегетососудистая дистония);
недостаток веществ в рационе, служащих субстратом для роста полезных микробов или присутствие некоторых продуктов, способствующих их гибели. Дефицит в рационе человека кисломолочных продуктов и растительной клетчатки лишает полезную флору питательной среды;
присутствие в кишечнике паразитов (глисты, простейшие), губительно влияющих на полезную микрофлору;
прием современных лекарственных средств, снижающих желудочную секрецию (блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов), которые также способны, хотя и косвенно, снизить резистентность естественной кишечной микрофлоры;
применение цитостатиков, глюкокортикоидов, снижающих имму-норезистентность организма.

В первую очередь нельзя гиперболизировать данный синдром, а необходимо верифицировать патологию ЖКТ, приведшую к его нарушениям. Назначение адекватной диагностической программы позволит правильно оценить ситуацию и проводить как этиопатогенетическое лечение основной патологии, так и коррекцию микроэкологических нарушений. Это приведет не только к повышению эффективности лечения, но и позволит снизить стоимость лечения и избежать полипрагмазии [1]. Лабораторная диагностика дисбактериоза чаще всего базируется на микробиологическом анализе фекалий. Микробиологическими критериями служат снижение бифидолактобактерий, снижение или увеличение эшерихий, появление штаммов с измененными свойствами, повышение количества кокков, обнаружение условно-патогенных грамотрицательных палочек, а также грибов и клостридий более 10 3 КОЕ/л. В анализах возможны различные сочетания указанных сдвигов [7].

Современные принципы лечебной коррекции дисбиотических сдвигов и восстановления эубиоза включают более широкий арсенал мероприятий, чем только назначение фармакологических препаратов. Особое внимание следует уделять режиму питания и диете больного ребенка, так как с нормализацией среды обитания активизируется метаболизм и увеличивается численность облигатной микрофлоры. Доказательством этому служит неожиданный результат исследования, проведенного Усовой О. В. (2005). По данным автора, дети, проживающие в условиях строгого режимного и диетологического контроля (детский дом), несмотря на крайне неблагополучный преморбидный фон, значительно реже и в более легкой форме болеют кишечным дисбактериозом, чем социально благополучные дети [15].

Диета, как правило, позволяет восстановить нормальное пищеварение в течение двух месяцев. Учитывая, что АД у детей раннего возраста в 73% случаев развивается за счет сенсибилизации к белкам коровьего молока, перспективным является использование адаптированных диетологических продуктов со сменой источников и структуры белка: белок козьего молока, гидролизованный белок коровьего молока, белок сои и т. д. [10]. У детей постарше диета во время лечения должна содержать минимум углеводистой пищи. Функциональное питание с большим количеством балластных веществ (пищевые волокна, отруби), продукты, обогащенные живыми культурами бактерий (кефир, кисломолочные смеси, йогурты и др.). Для полного преодоления дисбактериоза нужно употреблять больше растительной пищи. Очень полезна диета, в состав которой входят продукты, подавляющие гнилостные процессы в кишечнике: абрикосы, черная смородина, рябина, клюква, тмин, при условии, что у ребенка с АД нет пищевой аллергии к этим продуктам.

При грибковых дисбактериозах необходимо отказаться от всего, что содержит дрожжевые культуры, — винограда, изюма, кваса, свежего хлеба, сыра, грибкового кефира. Неблагоприятно действует на кишечную флору систематическое употребление рафинированных, консервированных продуктов, дрожжей, копченостей. Наибольших успехов в этом направлении достигли японские исследователи, которые считают развитие индустрии функционального питания самым перспективным направлением в решении проблемы ликвидации дисбактериоза. Сейчас в Японии, вышедшей на первое место по средней продолжительности жизни, 30% продуктов питания ферментируется или обогащается живыми бифидобактериями.

Большой интерес представляет развитие нового направления в лечении дисбактериоза — терапия пребиотиками. Препараты этой группы выделены из естественных источников, обладают определенными регулирующими функциями и в скором времени будут конкурировать на рынке с многими лекарственными препаратами. В отличие от пробиотиков, которые вносят пробиотические бактерии извне, пребиотики выступают питательной средой для восстановления собственной полезной микрофлоры организма. Исследования на добровольцах показывают, что аутомикроорганизмы обеспечивают более быстрое восстановление нормального состояния микрофлоры кишечника, чем вводимые извне [20]. Основой пребиотиков явлются препараты, содержащие бифидогенные факторы, стимулирующие рост и развитие полезных бактерий (лактулоза, соевый олигосахарид, ксилобиоза и др.), с практической стороны хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие лактулозу. Идеальным сочетанием являются лекарственные средства, содержащие пребиотики и адсорбенты.

Адсорбенты выводят из организма токсичные вещества и уменьшают метеоризм, как правило, наблюдающийся при дисбактериозе. В частности, таким условиям удовлетворяет лекарственный препарат Лактофильтрум, содержащий пребиотик и сорбент. Лактулоза, входящая в состав препарата Лактофильтрум, является синтетическим стереоизомером молочного сахара — лактозы. Продукты бактериального метаболизма лактулозы сдвигают pH среды в толстой кишке в кислую сторону, угнетая тем самым размножение патогенных микроорганизмов и процессы гниения. Во-вторых, являясь пищевым субстратом для бактерий, лактулоза стимулирует рост бифидобактерий и лактобактерий. Вторая составляющая препарата Лактофильтрум — лигнин, который представляет собой сложное природное органическое соединение, продукт гидролизной переработки древесины. Лигнин за счет большой площади поверхности и развитой системы пор обладает высокой сорбционной емкостью и, таким образом, способен выводить из организма токсины, аллергены и патогенную микрофлору.

Для лечения дисбактериоза используются также препараты, улучшающие пищеварение (например, ферментный препарат Микразим и др.).

Для нормализации сократительной способности кишечной стенки применяется иглорефлексотерапия, специальные системы массажа и самомассажа живота [17]. Одновременно с лечением дисбактериоза лечатся нарушения пищеварения, глистные инвазии.

Несмотря на то, что до настоящего времени существует много нераскрытых вопросов этиологии и патогенеза развития дисбактериоза у больных АД, ясным является то, что кишечная микрофлора, неся большую функциональную нагрузку, участвует в возникновении и поддержании патологических расстройств при АД. Данный факт обязывает врачей корректировать эти нарушения с учетом режима и характера питания, используя современные комбинированные средства (Лактофильтрум), содержащие пребиотики и энтеросорбенты.

Литература

Ю. А. Галлямова, доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Москва

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте.А точно это была не кишечная инфекция? Фермент просто так целый месяц пить точно не надо. Полисорб+ биогая.Отказаться на время от молочного, фруктов и овощей.Хотя бы на 2 нед

Майя, здравствуйте, нет ,не инфекция, сдавали анализ. Молочное не едим, если убрать фрукты, овощи, останется одно мясо и рис, так как у нас аллергия на многие продукты.

Елена, здравствуйте, у нас диарее нет, просто стул становится снова зелёный и встречаются кусочки непереваренной еды

Флора кишечника меняется прстоянно. Каждый день- подсеивается из воздуха
И в кишечнике всегда есть "хорошие" и " плохие" микробы. В норме- " хорошие" сдерживают рост " плохих". Регулируют все сами. Если " плохие" не превышают норму ( 10/4э, то лечить их никак не надо- все отрегулируется естественным путем.
А если постоянно помогать " хорошим " бактериям пребиотиками- они начнут " лениться".
Вот в чем суть .

На сервисе СпросиВрача доступна консультация детского врача аллерголога-имммунолога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Марина, прикрепила. Но сейчас уходит, так как адвантан убирает экзему. Но если я перестану им пользоваться, то она выходит

Марина, сейчас прикрепила фото как она выглядит, если я не использую адвантан. Но сейчас она на обоих кистях. Эти фото сделаны более года назад

Здравствуйте! Вам нужен строго гипоалоергенный быт, параллельно применяйте элидел крем, также нужна диета по Адо

Елена, здравствуйте. Однажды пробовала такую фиолетовую жидкость, похожую на зеленку. Но быстро перестала. Очень сушила кожу

Альбина, здравствуйте!Экзема в вашем случае хроническое заболевание и будем говорить не об излечении, а о контроле заболевания.
Конечно, по возможности избегайте стрессов, ведите здоровый образ жизни, следите, что бы не было очагов хронической инфекции.
Действительно, снять обострение можно гормональными мазями, но сейчас появились препараты для предупреждения обострений таких заболеваний: мазь такропик или протопик 0,1 %по схеме: 2 раза в день 6 недель, далее 2 раза в неделю ( даже если нет высыпаний ) до года.
Начинают применение этих мазей в подострый период( т.е. после гормональных средств).
Кроме того, конечно исключить контакт с хим.веществами, ограничить контакт с водой, пользоваться для мытья рук специальными средствами ( гель цераве, атопик, липикар) и
увлажняющими средствами часто ( до 10 раз в день): крем цераве, бальзам липикар АР+, крем атопик и т.д.

Наталья, спасибо за Ваш ответ. Я использовала тактовик для лица и он у меня остался. Я могу сейчас на него перейти и не использовать гормональный крем адвантан?

Альбина, вы можете какое то время пользоваться ими одновременно, постепенно пользуясь адвантаном реже( через день, через 2 дня) , т.к. эффект от такропика появляется не сразу.

Добрый день! На экзему наличие аллергических заболеваний влияет косвенно. Это хроническое заболевание. Этиология его неясна. Чтобы исключить воздействие других факторов в организме, которые могут привести к обострению экземы, рекомендую обследовать желудок (эгдс+Нр, либо кал на Нр), обследоваться на паразитов (кал на паразитов, ИФА (лямблии, аскариды, токсокары, описторхии)), проверить щитовидку (гормоны ТТГ, т3, т4). Местную терапию вам расписали. По лечению сезонной аллергии вам подойдут аллерген березы, препарат Сталораль, а также аллерген луговых трав Оралейр. Нужно только определиться, когда аллергия проявляется ярче, и, соответственно, выбрать препарат вместе с аллергологом. По диете тоже должны быть особенности. Некоторые продукты имеют перекрестную реакцию с берёзой: косточковые фрукты, сельдерей, морковь, картошка, орехи. Луговые тоже: все злаковые, бобовые. Подробнее можно посмотреть в инете. Эти продукты ограничить особенно в период обострения.

Здравствуйте. Учитывая длительный стресс рекомендую при отсутствии противопоказаний препарат цитофлавин 10мл внутривенно капельно в разведении на 200 - 0,9% раствора натрия хлорида 10дней.После курса лечения напишите.

Здравствуйте.
Причины появления экземы могут быть самыми разными, от смены сезонов до аллергии на порошок и мыло. Стресс и пищевая аллергия также могут стать триггером этого недуга.
Самыми распространенными триггерами аллергического контактного дерматита являются гели для душа, шампуни, мыло, стиральные порошки, косметические средства и даже ювелирные украшения.
Истинная экзема.(идиоматическая) экзема — это классическая форма проявления заболевания. Конкретную причину ее возникновения установить достаточно сложно. Она возникает спорадически и без видимых на то причин.
Результаты исследований также говорят о том что имеется мутация гена, ответственного за создание филаггрина — белка, который помогает поддерживать здоровый защитный барьер эпидермиса. Без достаточного количества филаггрина кожа начинает терять влагу, иссыхать и трескаться, открывая тем самым ворота для бактерий и вирусов. Поэтому очень сухая и подверженная частым инфекциям кожа. Большинство специалистов сходятся во мнении, что в основе возникновения экземы лежит совокупность внутренних и внешних причин — гиперчувствительной иммунной системы и триггеров, которые могут включать следующие факторы, но не ограничиваться ими: Генетическая предрасположенность; нарушение работы эндокринной системы организма; нарушение работы желудочно-кишечного тракта; аллергическая реакция на возбудителей грибковых и бактериальных инфекций; аллергическая реакция на использование средств бытовой химии; прием некоторых лекарственных препаратов; аллергическая реакция на ряд продуктов питания; клещ домашней пыли; стресс; переохлаждение, перегрев и негативное воздействие ультрафиолетового излучения.

Для устранения уже появившихся симптомов дерматологи рекомендуют использовать увлажняющие кремы, антигистаминные препараты, а в случае необходимости и кортикостероидные средства для наружного применения
Не рекомендуется пересушивать кожу, они должны пить много воды, не злоупотреблять горячей ванной и душем и с осторожностью использовать средства бытовой химии.

Здравствуйте. Очень хорошо дополняет основное лечение и увлажняет кожу эмульсия Эмолиум. Применять ежедневно вместо крема для рук, под перчатки при уборке и мытье посуды.

Здравствуйте. В развитии экземы существенную роль играют нервная и иммунная системы. Для их коррекции попробуйте ЦЕРАКСОН (в саше, пить) восстановления нервной ткани и медиаторы системного и местного иммунитета ГЕНФЕРОН и ВИФЕРОН в свечах. С уважением. Здоровья и удачи.

Альбина, рекомендуется проводить 2 раза в год профилактический курс пробиотикотерапии. В результате ряда исследований установили, что пробиотики положительно влияют на микрофлору кишечника и стимулируют иммунную систему, что помогает бороться с аллергией. Бифидо- и лактобактерии укрепляют иммунитет, действуют против вирусов, бактерий, грибов, снимают аллергическую настроенность организма.Рекомендую пропить курс метапребиотика Стимбифид плюс.

Читайте также: