Экспертиза алкогольной интоксикации при исследовании трупа

Обновлено: 12.05.2024

Судебно-экспертное управление Следственного комитета Российской Федерации;
Казанский государственный медицинский университет

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Вопросы экспертам при назначении комиссионных судебно-медицинских экспертиз по фактам неблагоприятных исходов оказания медицинской помощи

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2020;63(6): 4‑8

Представлен обзор рекомендаций для судебно-медицинского и юридического сообществ по постановке вопросов при назначении судебно-медицинских экспертиз в случаях неблагоприятных исходов оказания медицинской помощи. Проанализировали 50 постановлений следователей Следственного комитета Российской Федерации о проведении комиссионных судебно-медицинских экспертиз в региональных бюро судебно-медицинской экспертизы, а также негосударственных экспертов.

Казанский (Приволжский) федеральный университет

Дата принятия в печать:

В последние годы в нашей стране отмечается рост количества обращений граждан в правоохранительные органы и суды с заявлениями о привлечении медицинских работников к уголовной ответственности [1]. По данным Следственного комитета Российской Федерации, в 2015 г. в следственные органы поступило 4376 таких заявлений, в 2016 г. — 4947, в 2017 г. — 6050, а в 2019 г. количество жалоб на ненадлежащее оказание медицинской помощи составило 6599.

Цель работы — анализ рекомендаций для судебно-медицинского и юридического сообществ по постановке вопросов при назначении судебно-медицинских экспертиз в случаях неблагоприятных исходов оказания медицинской помощи.

Материал и методы

Изучили справочники и учебные пособия для следователей и судей по данной теме. Проанализировали 50 постановлений следователей Следственного комитета Российской Федерации, в которых проведение комиссионных судебно-медицинских экспертиз поручено региональным бюро судебно-медицинской экспертизы и негосударственным экспертам.

Результаты и обсуждение

«1. Было ли сделано в данном случае правильное распознавание болезни?

2. Не было ли упущения во времени к подаче терапевтического, оперативного или акушерского пособия, повлекшего за собою вред здоровью или смерть больного, хотя диагностика была правильна?

3. Не было ли неуместного употребления того или другого метода лечения, неуместного или неумелого производства той или другой операции?

4. Употребленная доза известного лекарства, соответствовала ли установившимся в науке указаниям и не причинила ли вред больному?

Справочники, вышедшие в современной России, не содержат никаких рекомендаций. В них приведены ссылки на нормативно-правовые акты и извлечения, которыми рекомендуется руководствоваться следователю и дознавателю [6, 7].

В справочнике следователя по осмотру происшествия, подготовленном учеными и специалистами ВНИИ МВД России и ЭКЦ МВД России, отражено современное состояние деятельности следователя при производстве осмотра различных мест происшествия: при незаконном обороте наркотических средств, незаконной добычи водных биологических ресурсов, совершении незаконной охоты, дорожно-транспортных происшествиях и др., но нет производства осмотра места происшествия при неблагоприятных исходах оказания медицинской помощи [8].

В отдельных справочниках предлагается ставить перед экспертом вопросы, по-видимому, прямо перенесенные из ст. 196 УПК РФ [2, 9].

На наш взгляд, в данном справочнике имеется смешение понятий. Судебно-медицинская экспертиза неблагоприятных исходов оказания медицинской помощи проводится с участием судмедэксперта и привлекаемых экспертов — врачей соответствующего профиля. Такая экспертиза является комиссионной и регламентируется УПК РФ [2].

Ю.К. Орлов [20] также относит подобные вопросы к категории недопустимых, так как считает, что ответ предполагает наличие вины, а это относится к компетенции судебно-следственных органов. Такую позицию разделяет и Т.В. Аверьянова [21], которая утверждает, что толкование норм закона, нормативных актов, регламентирующих оказание медицинской помощи по конкретному уголовному делу, является исключительной компетенцией следователя, прокурора, суда. Таким образом, задавая подобные вопросы, следователь облегчает себе работу, перекладывая на плечи экспертов не входящие в их компетенцию вопросы.

Изучив 50 постановлений следователей Следственного комитета России о назначении комиссионных судебно-медицинских экспертиз по фактам неблагоприятных исходов оказания медицинской помощи, мы установили, что количество вопросов экспертам составило от 3 до 133: по инициативе следователя — от 20 до 30, остальные — по ходатайству потерпевших и их представителей. Часть вопросов не входила в компетенцию экспертов, использовались несоответствующие понятия либо вопросы имели теоретический характер:

Сложившаяся практика с избыточным количеством вопросов приводит к повышенной нагрузке экспертов, значительно удлиняет сроки экспертиз, а также отчасти усложняет работу следователей, прокуроров и судей.

В 2019 г. были подготовлены Указания Председателя Следственного комитета РФ А.И. Бастрыкина [22], предлагающие усилить контроль за назначением судебных экспертиз по уголовным делам о преступлениях, связанных с ненадлежащим оказанием медицинской помощи (медицинской услуги). Следователям рекомендовано в обязательном порядке ставить следующие основные вопросы:

1. Какова причина смерти?

2. Причинен ли вред здоровью пациента, если да, то каковы его характер и степень вреда?

3. Имеются ли дефекты (недостатки) оказания медицинской помощи, какие конкретно и кем допущены?

4. Имеется ли прямая причинно-следственная связь между выявленным(и) дефектом(ами) и наступлением смерти/причинением вреда здоровью пациента?

В Указаниях разъясняется, что с учетом различных форм (экстренная, неотложная, плановая), видов (скорая первичная, специализированная, паллиативная), условий (амбулаторно, стационарно, на дому) медицинской помощи, а также в зависимости от оказания медицинской помощи в одной или разных медицинских организациях, в одном или нескольких отделениях одной организации с целью разграничения дефектов (недостатков) можно формулировать дополнительные вопросы по каждому этапу оказания медицинской помощи.

Обращено внимание следователей, что нельзя идти на поводу у заявителей, которые необоснованно ставят много вопросов, загружая экспертов и удлиняя сроки экспертиз. Кроме того, заявители часто ставят тавтологические вопросы, на которые нельзя дать развернутый ответ, снижающий познавательную неопределенность. Запрашиваемая информация уже содержится в самом вопросе, поэтому постановка таких вопросов практически требует от экспертов лишь подтверждения — согласия с предлагаемой установкой, содержащейся в вопросе.

Выводы

Проведенный анализ позволяет сделать выводы, что для грамотной постановки вопросов экспертам при назначении судебно-медицинских экспертиз по фактам неблагоприятного исхода оказания медицинской помощи следователи должны соблюдать основные требования к постановке вопросов; формулировать вопросы в соответствии с видом экспертизы; обеспечивать конкретность и ясность формулировок, учитывающих конкретные обстоятельства дела и фактическую возможность ответа; исключить постановку перед экспертами вопросов правового и теоретического (справочно-медицинского) характера, логически некорректных вопросов. В связи с этим Указания, подготовленные в Следственном комитете РФ, можно рекомендовать для судей, прокуроров и адвокатов в качестве методической базы при постановке вопросов экспертам судебно-медицинских комиссий.

При судебно-медицинском исследовании (экспертизе) трупа в задачу эксперта входят установление наличия (отсутствия) имевшей место алкогольной интоксикации (не опьянения!) и решение вопроса, является ли она причиной смерти человека или моментом, лишь способствовавшим ее наступлению от иной причины. В конкретном случае эта задача решается на основании анализа предварительных сведений об обстоятельствах смерти, данных судебно-медицинского исследования трупа и результатов лабораторных методов исследования.

Морфологические изменения при остром смертельном отравлении алкоголем неспецифичны и представляют собой по сути признаки быстро наступившей смерти по гипоксическому типу.

При наружном исследовании трупа обычно отмечают:

- интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен

- пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век

- экзофтальм, инъекцию сосудов склер.

При исследовании внутренних органов выявляют:

- полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества головного мозга

- неравномерное кровенаполнение миокарда

- гиперемию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и проксимального отдела тонкой кишки

- обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной кишки

- отек ложа желчного пузыря

- переполнение кровью сосудов системы верхней полой вены, наличие субэпикардиальных и субплевральных экхимозов

- переполнение мочевого пузыря

- из полостей и от органов трупа может ощущаться запах алкоголя и сивушных масел.

Во всех случаях насильственной смерти и подозрении на нее, а также ненасильственной смерти при наличии запаха алкоголя из полостей и от органов трупа обязательному лабораторному исследованию подлежат образцы крови и мочи для определения наличия и количественного содержания в них алкоголя. Исключение составляют случаи смерти взрослых лиц, длительно находившихся в стационаре, и малолетних детей.

Поскольку предшествующее наступлению смерти воздействие на организм экстремальных факторов может приводить к значительному нарушению углеводного обмена с возникновением гипергликемии и глюкозурии, целесообразно исследовать образцы крови и мочи на содержание в них также и глюкозы. Уменьшение уровня ее содержания при двукратном исследовании указывает на протекание процессов спиртового брожения, ставящих под сомнение достоверность результатов количественного определения алкоголя в крови и моче.

В последнее время была доказана целесообразность направления на судебно-химическое исследование, кроме крови и мочи, образцов стекловидного тела глаза и люмбального ликвора (цереброспинальной жидкости), так как концентрация алкоголя в них в посмертном периоде, а также при хранении образцов практически не изменяется.

В случаях выраженной гнилостной трансформации трупа сориентироваться в отношении возможно имевшей место алкогольной интоксикации позволяет судебно-химическое исследование скелетной мышцы, почки, содержимого мочевого пузыря и желудка.

При необходимости установления концентрации алкоголя в крови на момент причинения потерпевшему конкретного повреждения, помимо жидкой, следует подвергнуть исследованию также и кровь из образованной в результате травмы гематомы, например внутричерепных кровоизлияний или кровоизлияний, окружающих места переломов костей.

В тех случаях, когда концентрация алкоголя в крови составляет 5 %о и более, вывод об остром отравлении алкоголем как причине смерти делают независимо от характера выявленных при исследовании трупа болезненных изменений внутренних органов. При более низких концентрациях такой вывод может быть сделан лишь с учетом тщательного анализа имевшихся у умершего заболеваний и их возможного влияния на наступление смерти. Так, у лиц с генетически обусловленными атипичными формами ферментов, расщепляющих алкоголь, смерть от отравления этиловым спиртом может наступить и при употреблении его в субтоксичных дозах за счет быстрого окисления в более токсичный ацетальдегид. Повышенная чувствительность к алкоголю характерна также и для лиц, ранее перенесших черепно-мозговую травму или страдающих кардиомиопатией, вызванной длительным злоупотреблением спиртными напитками.

Употребление алкоголя усиливает действие многих веществ по механизму функциональной кумуляции, ведет к ослаблению контроля за поступками, способствует ошибочному приему ядовитых веществ, препятствует своевременному обращению пострадавшего за помощью, усугубляет имеющуюся у него патологию.

Проводя дифференциальную диагностику причины смерти, следует иметь в виду, что алкоголь нарушает трофику сердечной мышцы, вызывает изменение ее возбудимости и ослабление сократительной способности. Поэтому при наличии признаков ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и даже слабовыраженного общего атеросклероза алкогольная интоксикация становится фактором, способствующим развитию острой коронарной недостаточности, являющейся наиболее частой причиной ненасильственной смерти человека.

Крайне сложным (а подчас и невозможным) при исследовании трупа является установление факта и степени предшествовавшего наступлению смерти алкогольного опьянения, когда оно не явилось причиной смерти пострадавшего. Это связано с тем обстоятельством, что в таких случаях, как правило, отсутствуют сведения клинического характера, без анализа и учета которых решение данного вопроса не представляется возможным. В связи с этим эксперты ограничиваются в заключении указанием на наличие (отсутствие) в исследованных объектах алкоголя и его концентрации либо приводят сведения об обычном соответствии обнаруженной концентрации этилового спирта в крови трупа той или иной степени алкогольного опьянения у живых лиц без уточнения применительно к конкретному случаю.

Анализ соотношения содержания алкоголя в крови, моче, цереброспинальной жидкости и желудочном содержимом позволяет установить стадию алкогольной интоксикации и с определенной степенью вероятности сделать вывод о кратности и времени употребления алкогольных напитков по отношению к моменту смерти. Так, высокая концентрация алкоголя в желудочном содержимом, низкий его уровень в крови, отсутствие или следовые концентрации в моче и ликворе характерны для наступления смерти через несколько минут после поступления алкоголя в организм.

Высокая концентрация алкоголя в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в крови по отношению к моче, а в моче — по отношению к ликвору соответствуют завершению фазы резорбции и свидетельствуют о том, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло не более 1,5 ч.

Относительно высокая концентрация алкоголя в желудочном содержимом, более высокий уровень его содержания в моче по отношению к крови и ликвору, концентрация алкоголя в которых примерно одинакова, характерны для перехода от фазы резорбции к фазе элиминации; это означает, что от приема спиртных напитков до наступления смерти прошло более 1,5, но менее 3 ч.

Когда концентрация алкоголя в моче превышает его концентрацию в крови и ликворе, а уровень содержания алкоголя в ликворе больше, чем в крови (фаза элиминации), диагностическое значение приобретает отношение концентрации алкоголя в ликворе к концентрации его в крови. Значение этого коэффициента в пределах 1,20-1,25 характерно для случаев наступления смерти спустя 3-5 ч после приема спиртных напитков, в пределах 1,4—1,5 - спустя 5—7 ч, 2-3 и более - для случаев смерти спустя 12-24 ч после приема спиртных напитков.

Повторный прием спиртных напитков (не более чем за 1,5 ч до смерти) характеризуется высокой концентрацией алкоголя в желудочном содержимом и примерно одинаковым ее значением применительно к крови и ликвору, причем большим, чем в моче.

Количество алкоголя, поступившего в организм, определяют по аналогии с живыми лицами по формуле: А = 1,05 [Р*r*С_о + а*b/1000],

где а — объем желудочного содержимого (мл); b — концентрация алкоголя в желудочном содержимом (%о). При расчете значения С_о в этом случае за Т принимают интервал времени между моментом поступления алкоголя в организм и наступлением смерти или получением образца крови для исследования.

При наружном исследовании трупа обычно отмечают:

- интенсивную сине-багровую окраску трупных пятен

- пастозность и гиперемию кожи лица, отечность век

- экзофтальм, инъекцию сосудов склер.

При исследовании внутренних органов выявляют:

- полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества головного мозга

- неравномерное кровенаполнение миокарда

- гиперемию слизистой оболочки гортани, трахеи, желудка и проксимального отдела тонкой кишки

- обесцвеченность содержимого двенадцатиперстной кишки

- отек ложа желчного пузыря

- переполнение мочевого пузыря

- из полостей и от органов трупа может ощущаться запах алкоголя и сивушных масел.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33

Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.).

Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации. Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисляющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].

Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].

В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Высокий уровень активности алкоголь- и ацетатдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах (а) и в гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (б).

В дофаминергическом компактном ядре черной субстанции, серотонинергическом бледном ядре шва, голубоватом месте и грушевидных нейронах мозжечка активность ацетальдегиддегидрогеназы была низкой. В пирамидальных нейронах моторной коры установлен высокий уровень АльДГ и низкое содержание АДГ. В эндотелии капилляров головного мозга была отмечена положительная реакция как на алкоголь-, так и на АльДГ, что согласуется с представлениями о барьерной функции капилляров, препятствующих образованию избыточных концентраций этанола и ацетальдегида [10].

Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Изменение ферментативной активности гипофиза (а) и надпочечника (б) (метод П.А. Мотавкина). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].

Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].

При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) Рисунок 3. Индукция ферментативной активности алкогольдегидрогеназы в нейронах паравентрикулярного ядра. и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) Рисунок 4. Редукция ацетатдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре гипоталамуса. гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.

Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].

Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].

Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5). Рисунок 5. Фазы алкоголемии при острой алкогольной интоксикации.

Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].

В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].

Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6). Рисунок 6. Отравление этанолом. Смертельный исход в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома. ОАИ — острая алкогольная интоксикация, ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация.

При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).

Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2]. Рисунок 7. Состояние тонуса сосудистой стенки. а — гипофиз. Передняя доля; б — надпочечник. Метод T. Watabiki.

Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.

Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.

Читайте также: