Инфекционное обследование на хламидиоз уро и микоплазмоза

Обновлено: 26.04.2024

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Хламидии (Chlamydia trachomatis) – облигатные внутриклеточные паразиты, передающиеся преимущественно половым путём, и вызывающие хламидиоз (в первую очередь, поражения слизистых оболочек половых путей, конъюнктивиты). Достаточно широко распространённая инфекция, может протекать бессимптомно, часто хронизируется, сопровождается различными осложнениями, которые иногда у женщин являются причиной бесплодия и невынашивания беременности.

Выявление ДНК хламидий в урогенитальном соскобе используется для подтверждения инфицированности при наличии клинических проявлений воспаления урогенитального тракта, при планировании беременности, при бесплодии, для контроля эффективности антибактериальной терапии.

Особенности жизненного цикла Chlamydia trachomatis приводят к частому возникновению персистирующей формы инфекции, резистентности к терапии. Реактивация инфекции может произойти под действием изменения иммунного или гормонального статуса, травмы, операции, стресса. У Chlamydia trachomatis низкая иммуногенность, вследствие чего у 50% инфицированных антитела не обнаруживаются. Поэтому (особенно в сомнительных случаях, при отсутствии сероконверсии) микроорганизм выявляют высокочувствительным и специфичным прямым методом – ПЦР.

определяемый фрагмент – специфичный участок ДНК Chlamydia trachomatis;
специфичность обнаружения – 100%;
чувствительность анализа – 100 копий ДНК Chlamydia trachomatis в образце.

Обследование женщин целесообразно проводить в первую половину менструального цикла, не ранее 5 –ого дня. Допустимо обследование во второй половине цикла, не позднее, чем за 5 дней до предполагаемого начала менструации. При наличии выраженных симптомов воспаления, взятие материала проводится в день обращения. Накануне и в день обследования пациентке не рекомендуется выполнять спринцевание влагалища. Не рекомендуется взятие биоматериала на фоне проведения антибактериальной терапии ( общей / местной) и во время menses, ранее 24- 48 часов после полового контакта, интравагинального УЗИ и кольпоскопии. Рекомендуется брать материал не ранее, чем через 14 дней после применения антибактериальных препаратов и местных антисептиков, и не ранее, чем через 1 месяц после применения антибиотиков перорально. Если для исследования берут соскоб из уретры, сбор материала проводят до или не ранее 2 - 3 часов после мочеиспускания.

Острая фаза заболевания.
Установление этиологии хронического инфекционного процесса урогенитального тракта, в т. ч. его верхних отделов, возможность обнаружить единичные молекулы ДНК клетки хламидий, не выявляемые другими методами.
Беременность с отягощённым акушерским анамнезом.
Бесплодие.
Контроль эффективности терапии (не ранее чем через месяц после окончания приёма антибактериальных препаратов).
Профилактические скрининговые исследования (для исключения вероятности бессимптомного течения инфекции).

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Обращаем внимание, что сроки выполнения ПЦР-исследований могут быть увеличены при проведении подтверждающих тестов.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Синонимы: микоплазменная инфекция, микоплазма, Mycoplasma

Микоплазмоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Микоплазменная инфекция - острое заболевание, вызываемое грамм-отрицательными бактериями, сопровождающееся различными воспалительными поражениями респираторного, урогенитального трактов, суставов, кроветворной и нервной систем. Возбудителями являются микоплазмы из рода Mycoplasma семейства Mycoplasmataceae.

Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, разрушаются под действием температуры, замораживания, ультрафиолета, ультразвука, а также современных моющих и дезинфицирующих средств.

Микоплазмы могут существовать не только вне, но и внутри клеток, что позволяет им ускользать от механизмов иммунной защиты организма. В отличие от бактерий, они не имеют клеточной стенки, но могут расти на специальных бесклеточных средах. Подобно вирусам, проходят через бактериальные фильтры. Самостоятельно существовать микоплазмы не могут, так как паразитируют на клетках организма-хозяина, получая из них питательные вещества.

Причины появления микоплазмоза

Источником инфекции является больной человек или носитель микоплазм. Как правило, микоплазмоз протекает скрыто - примерно 40% больных не чувствуют каких-либо явных симптомов, пока стрессовая ситуация или ослабленный иммунитет не спровоцируют активизацию инфекционного процесса, часто приводя к серьезным осложнениям.

Заражение происходит воздушно-капельным путем, половым путем, вертикальным путем (от матери плоду через плаценту) или во время родов.

Респираторный микоплазмоз, вызываемый Mycoplasma pneumoniae и передающийся воздушно-капельным путем, составляет от 7% до 21% в структуре острых респираторных заболеваний, занимая 5-е место среди болезней органов дыхания.

Для передачи возбудителя требуется довольно тесный и длительный контакт, поэтому респираторный микоплазмоз особенно распространен в закрытых коллективах.

Возбудители респираторного микоплазмоза проникают в организм через дыхательные пути, фиксируются на поверхности эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов. Они вырабатывают токсины, которые вызывают стойкий кашель. Иммунологический ответ на этот возбудитель может провоцировать внебольничную пневмонию, тяжелые заболевания верхних дыхательных путей, острый приступ астмы.

Многочисленные исследования показали, что бактерии респираторного микоплазмоза можно выявить практически во всех органах и тканях – печени, почках, сердечной мышце, веществе мозга, перикардиальной и внутрисуставной жидкостях, крови.

Это дает возможность рассматривать микоплазменную инфекцию как генерализованный процесс с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений.

Mycoplasma genitalium – патогенный микроорганизм, способный вызывать уретрит у лиц обоего пола, цервицит и воспалительные заболевания органов малого таза у женщин. Урогенитальный микоплазмоз распространен среди взрослых и передается половым путем.

Классификация заболевания

Выделяют три основные формы заболевания: респираторный микоплазмоз, урогенитальный микоплазмоз, врожденный микоплазмоз.

Классификация по МКБ 10

А63.8 Другие уточненные заболевания, передаваемые преимущественно половым путем:

А63.8 + N34.1 Уретрит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N72 Цервицит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N70 Сальпингоофорит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N71 Эндометрит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N45 Орхит и эпидидимит, вызванный M. genitalium
А63.8 + N48.1 Баланопостит, вызванный M. genitalium

J20.0 Острый бронхит, вызванный M. pneumoniae

B96.0 M. рneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

Симптомы микоплазмоза

Для урогенитального микоплазмоза характерные клинические особенности не выявлены. Описаны микоплазменные уретриты, простатиты, вагиниты, кольпиты, цервициты, острые и хронические пиелонефриты. Чаще всего микоплазмоз протекает в виде обычной мочеполовой инфекции. Появляется зуд и жжение при мочеиспускании, болезненность в нижней части живота, а также необильные слизистые выделения с неприятным запахом.

Более тяжелым случаем является респираторный микоплазмоз, так как возможно поражение абсолютно любого отдела дыхательного тракта.

Заболевание может протекать в двух клинических формах:

микоплазмоз верхних дыхательных путей (неосложненный респираторный микоплазмоз),
микоплазменная пневмония.

Начало заболевания чаще постепенное, реже острое. У пациентов выявляют першение в горле, ринит, непродуктивный постоянный кашель, субфебрильную лихорадку, недомогание, чувство ломоты, головную боль, охриплость, сыпь и редко буллезное воспаление барабанной перепонки. Катаральный синдром характеризуется явлениями фарингита, трахеита или бронхита (часто с обструктивным компонентом). Нередко у детей отмечается коклюшеподобный кашель, сопровождающийся болями в груди, животе, нередко заканчивающийся рвотой.

Диагностика микоплазмоза

Основным направлением в диагностике микоплазмоза является выделение возбудителя, так как клиническая картина заболевания не позволяет достоверно установить диагноз.

Лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза основана на прямых методах выявления микоплазм и серологических реакциях определения специфических антител.

Проводят серологическое исследование на M. pneumoniae (на специфические антитела IgM, IgG и IgA). Антитела класса IgM являются индикатором первичного инфицирования.

Индикатор текущей или имевшей место в прошлом инфекции Mycoplasma pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae – распространённый этиологический агент атипичной пневмонии у детей и взрослых. Удельный вес микоплазмозов среди острых респираторных заболеваний, протекающих с преимущественным поражение.

Наша клиника специализируется в иммунологии. Диагностика микоплазмоза (микоплазм) и хламидиоза (хламидий) обычно не представляет сложности и практически одинакова у женщин, мужчин и детей. Хламидиозу и микоплазмозу более подвержены люди со сниженным иммунитетом. Заражение происходит, как правило, при неполноценной работе иммунной системы и часто носит бессимптомный характер. Несмотря на, зачастую, бессимптомное носительство хламидий и микоплазм, они могут послужить пусковым фактором аутоиммунных реакций т.е. агрессии собственного иммунитета к здоровым тканям. Если Ваши предыдущие попытки лечения потерпели неудачу, вполне возможно это было связано с нарушенной работой иммунной системы. Рекомендуем в этом случае помощь врача иммунолога.

Причины и симптомы микоплазмоза и хламидиоза

Микполазм и хламидий – великое множество.

Для человека представляют опасность лишь некоторые из них, и, в основном, это:

Mycoplasma hominis (микоплазма хоминис),
Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмонии),
Mycoplasma genitalium ( микоплазма гениталиум)
Chlamydia trachomatis (хламидия трахоматис),
Chlamydia pneumoniae (хламидия пневмонии),
Chlamydia psitachi (хламидия пситаччи).

Хламидии и микоплазмы проникают в организм, в основном, через слизистые оболочки (полость рта, глотка, дыхательные пути, половые органы, роговица и конъюнктива глаза). Заражение происходит от человека или животного, птицы, непосредственно при контакте слизистых оболочек или через руки, предметы личной гигиены, посуду и т.п. Некоторые виды микоплазм и хламидий могут передаваться со слюной при поцелуях и воздушно-капельным путем.

Хламидии и микоплазмы проникают внутрь клеток слизистых оболочек, оттуда – в клетки иммунной системы (макрофаги), и с макрофагами могут разноситься по всему организму.

Возможные проявления хламидийной и микоплазменной инфекции похожи у женщин и мужчин:

Воспаление слизистых оболочек и эпителия (глаз, глотки, бронхов, легких, половых органов);
Провокация активного течения аутоиммунных заболеваний (Фибромиалгия и Синдром хронической усталости, Рассеянный склероз, Рассеянный энцефаломиелит, Полиневрит, Полинейропатия, ХВДП или демиелинизирующая полинейропатия, Аутоиммунный тиреоидит, ревматические болезни и др.).
Провокация атеросклероза с поражением сосудов сердца (ишемическая болезнь, инфаркт миокарда), мозга (сосудистая энцефалопатия, инсуильт), почек (артериальная гипертония), нижних конечностей (трофические язвы) и др.;
Воспаление суставов, связок, сухожилий;
Простатит, уретрит, аднексит, эндометрит, цистит; , фарингит, воспаление околоносовых пазух; , воспаление легких, провокация активного течения бронхиальной астмы;
Провокация аллергии.

У мужчин намного чаще, чем у женщин встречается бессимптомное носительство микоплазм и хламидий, однако мы настаиваем на лечении хламидиоза и микоплазмоза как у женщин, так и у мужчин.

. Почти всегда можно определить даже бессимптомное носительство по наличию специфических антител, Igg (иммуноглобулинов) класса IgA, IgG или IgМ к хламидиям и микоплазмам. Анализы крови на хламидии и микоплазмы (на антитела к ним) – наиболее достоверный способ диагностики. отделяемого со слизистых оболочек на хламидии и микоплазмы. Какое отделяемое можно исследовать – мазки со слизистой половых органов, рта, носа, слюну, мокроту. на хламидии и микоплазмы (метод ПЦР).

Микоплазмы и хламидии живут внутри клеток организма хозяина, а антибиотики внутрь клеток попадают трудно. Облегчить проникновение антибиотика через мембраны помогают препараты-протеолитики, назначаемые одновременно с антибиотиком. Это помогает обойтись меньшими дозами и сроками антибиотикотерапии.
До лечения мы проверяем функцию иммунной системы (иммунограмма) и, при необходимости, проводим коррекцию выявленных дефектов иммунного ответа. Здоровая иммунная система легче справляется с инфекцией.
Обследование и лечение членов семьи помогает предотвратить повторное заражение.
После проведения курса антибиотиков мы восстанавливаем состояние естественной кишечной флоры.

Микоплазмоз и беременность, роды, послеродовый период

Особенную опасность вызывает распространение микоплазмоза среди беременных женщин. Во время беременности микоплазма быстро распространяется, приводит к обострению инфекции и чревата серьезными осложнениями. Как следует из статистики, к счастью, микоплазма не поражает плод, так как плацента надежно укрывает и защищает его от инфекции, но есть и редкие исключения. И тем ни менее, воспалительный процесс, который вызывают микоплазмы, со стенок матки и влагалища может распространиться на плодную оболочку.

Акушеры-гинекологи говорят о том, что риск преждевременных родов у матери, заразившееся микоплазмозом, возрастает в 2-3 раза. Кроме того, младенец может заразиться микоплазменной инфекцией и во время рождения, когда будет проходить по пораженным родовым путям.

Микоплазма вызывает развитие эндометрита (острого инфекционного процесса) в матке после аборта, родов, операций кесарева сечения.

Эндометрит – это один из наиболее частых и опасных осложнений послеродового периода.

Основными симптомами у больных микоплазменной инфекцией женщин, являются:

сильный зуд,
обильные раздражающие выделения из половых путей,
неприятные ощущения при мочеиспускании, .

Такие неприятные ощущения могут иногда усиливаться, потом без лечения уменьшаться, вплоть до полнейшего выздоровления. Так и наоборот: болезнь может быстро прогрессировать, приводя к болезненным последствиям.

Наша задача – не только устранить микоплазмы и хламидии из организма, но и, по возможности, предотвратить повторное заражение.

Регулярное обследование на инфекции, передающиеся половым путем – обязательное условие поддержания интимного здоровья. Проходить диагностику рекомендуется всем сексуально активным людям – даже тем, кто не отмечает у себя появления симптомов ИППП. Мазок на гонорею, хламидиоз, трихомониаз, уреаплазму и другие инфекции желательно сдавать также тем, кто посещает места возможного скопления патогенных микроорганизмов (бассейны, сауны и пр.) или использует одни и те же предметы личной гигиены с членами семьи (полотенца, мочалки).

Подготовка:

у женщин мазок на определение хламидий, гонореи и пр. инфекций берется вне периода менструации;
за 7-14 дней до проведения исследования прекратить прием антибиотиков;
за неделю до забора биоматериала исключить спринцевания, введение вагинальных суппозиториев, нанесение местных антисептических препаратов;
не вступать в интимную близость за сутки до анализа;
вечером накануне диагностики принять душ, после чего больше не подмываться;
чтобы получить достоверные результаты, у женщин и мужчин мазок на гонорею и др. ИППП нужно брать спустя 2-3 часа после мочеиспускания.

Показания:

наличие признаков инфекции;
профилактика инфицирования при обнаружении у одного из партнеров ЗППП, а также при появлении нового партнера, наличии одновременно нескольких партнеров;
оценка эффективности лечения;
подготовка к зачатию и контроль течения беременности;
сложности с зачатием и вынашиванием ребенка;
в качестве общей профилактики.

Интерпретация:

ПЦР-тест на гонорею, микоплазму, хламидиоз, уреаплазмы и трихомониаз проводится качественным методом полимеразной цепной реакции, то есть полученные данные говорят о наличии/отсутствии в материале патогенных бактерий, а не об их количественных показателях. Результаты исследования должны расшифровываться лечащим врачом – гинекологом, андрологом, урологом или дерматовенерологом.

Как проходит ПЦР-исследование?

Для проведения ПЦР-анализа используется мазок отделяемого уретры и половых органов. Чтобы получить нужное количество биоматериала, врач или лаборант использует стерильные инструменты, после чего наносит полученные образцы на предметное стекло и передает в лабораторию. Некоторые пациенты (особенно мужчины) отмечают легкий дискомфорт при взятии образца из уретры, однако это не больно, быстро и совершенно безопасно.

В чем важность проведения ПЦР-теста?

Если вовремя не обнаружить возбудителей заболевания, проникшие в организм бактерии и простейшие могут вызвать хроническую воспалительную реакцию. В нее вовлекается урогенитальный тракт и органы мочеполовой системы. В результате пациент страдает от дискомфорта в интимной зоне, болезненного мочеиспускания, неприятных ощущений во время половой близости.

При прогрессировании заболевания возможно вовлечение в воспалительный процесс органов репродуктивной системы (матки, яичников и труб у женщин, предстательной железы, яичек и их придатков – у мужчин), что может в дальнейшем привести к хроническим воспалениям, образованию спаек и возможным проблемам с зачатием и беременностью. Чтобы этого избежать, раз в год или чаще мужчинам и женщинам репродуктивного возраста желательно сдавать мазок на гонорею, хламидии и др. инфекции.

Где в СПб можно сдать анализ на ИППП по приемлемой цене?

Читайте также: