История болезни по лайм боррелиозу

Обновлено: 25.04.2024

Для цитирования: Антелава О.А., Ушакова М.А., Ананьева Л.П. и др. Клиническая манифестация нейроинфекции при болезни Лайма на фоне иммуносупрессивной терапии. РМЖ. 2014;7:558.

Лайм-боррелиоз (ЛБ), или болезнь Лайма (Lyme disease), Лаймовский боррелиоз, или иксодовый клещевой боррелиоз – это инфекционное природно-очаговое трансмиссивное мультисистемное инфекционное полиорганное воспалительное заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, переносчиками которых являются иксодовые клещи. ЛБ характеризуется стадийностью, склонностью к хронизации и рецидивирующему течению [1].

Особое место в клинической картине болезни занимает поражение нервной системы, или нейроборрелиоз, частота выявления которого зависит от географической зоны, наблюдается в России у 10–60% больных [5]. Колебание в частоте его развития связано с особенностью геновидов боррелии и недостаточной изученностью проблемы в ряде регионов. Наиболее высокая частота поражения нервной системы наблюдается на Северо-Западе и в Центре России – 43–64%.

Широкий спектр клинических симптомов и синдромов при нейроборрелиозе объясняется способностью Воrreliа burgdorferi поражать все отделы нервной системы на любой стадии болезни [6, 7]. При нейроборрелиозе описаны:

сенестонейропатии, нейропатии и радикулопатии;
поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН): моно(поли)неврит (лицевого, языкоглоточного, блуждающего нервов, зрительного, слухового нервов);
синдром Банавартца (менингорадикулоневрит);
периферические невриты, плексит. У 1/3 больных выявляется периферический судорожный синдром (тремор кистей рук и судороги в мышцах голеней);
миелит;
миелорадикулоневрит;
лимфоцитарный менингит;
очаговый или диффузный энцефалит;
пароксизмальные расстройства сознания;
эпилептические припадки, церебральный васкулит;
прогрессирующий энцефаломиелит.

Хронический боррелиоз, или III стадия ЛБ, развивается у 10% больных через 6 мес. – 2 года после острого периода [8]. Наиболее изученными в этом периоде являются хронические неврологические синдромы, напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса, названные хроническим нейроборрелиозом. При этом развиваются хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, однако в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер.

Частота развития хронических форм нейроборрелиоза, по данным разных авторов, составляет от 4 до 20% всех больных ЛБ. Однако имеются данные о том, что реальный показатель может быть значительно выше и после перенесенной безэритематозной формы заболевания достигать 85% [9–11]. Считается, что диагностика этих форм заболевания затруднена в связи с отсутствием общепринятых критериев диагностики и недоступных для широкой практики методов идентификации инфекции [12].

Для хронической нейроинфекции наиболее характерно постепенное поражение нервной системы с развитием патологического процесса, имитирующим другие нозологические формы, в частности рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит. Большинство больных c хронической нейроинфекцией не указывают на предшествующую мигрирующую эритему или укус клеща. Полагают, что укусы самцов и незрелых особей клещей часто проходят незаметно для людей [13]. Кроме того, могут встречаться безэритематозные формы ЛБ в 2–20% случаев [14–15]. Известно, что в 6–8% случаев возможно субклиническое течение боррелиозной инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни. Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадий заболевания. Все это является фактором риска развития хронической нейроинфекции, т. к. обусловливает отсроченную диагностику [16–18]. Латентный период инфекции при позднем нейроборрелиозе может составлять от 1,5 до 17 лет. Столь длительное латентное течение заболевания связывают с возможным переходом боррелии в неактивные L-формы с последующей их активацией [19–21].

Впервые хронический боррелиозный энцефаломиелит был описан R. Ackermann et al. в 1985 г. [23]. Позже была изучена группа из 44 больных, у которых встречались преимущественно церебральные проявления, напоминающие мультифокальный энцефалит, или спинальные симптомы. В настоящее время частота выявления энцефаломиелита при ЛБ невысока и составляет в среднем 4–5% от всех случаев нейроборрелиоза. Хроническое течение ЛБ в России изучено мало, что связано с отсутствием общепринятых критериев диагностики и недоступных для широкой практики методов идентификации инфекции [24].

В литературе выделяют разные варианты течения нейроинфекции при хроническом ЛБ, включая прогрессирующий энцефаломиелит, хроническую радикулополиневропатию, хронический лимфоцитарный менингит, церебральный васкулит, энцефалопатию и др. Прогрессирующий энцефаломиелит при ЛБ нередко имитирует рассеянный склероз [25, 26]. Согласно наблюдению ряда исследователей, при хроническом ЛБ процесс носит генерализованный характер поражения нервной системы, несмотря на то, что клинически определяется изолированное поражение какого-либо нерва [27, 28]. Пo данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) отмечаются поражения очагового характера преимущественно белого вещества головного мозга [29], которые могут определяться после длительного латентного периода.

Ведущие симптомы прогрессирующего боррелиозного энцефаломиелита – это спастические пара- и тетрапарезы, атаксия, дисфункция тазовых органов, когнитивные расстройства в виде снижения памяти и концентрации внимания. Больше чем у 50% больных ЛБ с поражением ЦНС наблюдаются сопутствующее поражение корешков и периферических нервов, множественные парезы черепных нервов, преимущественно вестибулокохлеарного.

Диагностические критерии хронической нейроинфекции включают:

Наличие признаков поражения ЦНС при боррелиозе после перенесенных I и II стадий заболевания.
Развитие неврологической симптоматики позднее 6 мес. от появления мигрирующей эритемы и/или факта присасывания клеща или сохранение симптоматики на протяжении более 6 мес.
Обнаружение умеренных или высокоположительных титров антител к Borrelia burgdorferi в сыворотке крови больного при двукратном обследовании.
Исключение другой этиологии патологического процесса, протекающего в нервной системе, который мог явиться причиной развития имеющейся у больного клинической симптоматики.

Поражение нервной системы на поздних стадиях ЛБ у 40% больных бывает изолированным и почти в 60% сочетается с экстраневрональными проявлениями ЛБ [6, 30]. Наиболее часто отмечаются поражения опорно-двигательного аппарата в виде артралгии, миалгии и других проявлений. В связи с развитием ревматических синдромов до 30% больных с ЛБ ежегодно обращаются к ревматологам.

Особая сложность диагностики наблюдается при отсроченном развитии поражения нервной системы, когда трудно определить связь развития поражения нервной системы с фактом присасывания клеща, особенно в случае безэритематозных форм. Также позитивность по антителам к Borrelia burgdorferi в ликворе выявляется только у 18% больных ЛБ [31–35].

В патогенезе хронического нейроборрелиоза играют роль проникновение инфекции и лимфоцитов в ткани нервной системы, чему способствуют активация или повреждение эндотелиальных клеток, нарастание уровня растворимой формы одной из основных клеточных молекул адгезии – ICAM-1, металлопротеиназы-9 [32]. В ряде исследований имеются доказательства развития аутоиммунных процессов в виде обнаружения антител, направленных против протеинов Borrelia burgdorferi и белков нервной ткани, вызывающих воспаление и демиелинизацию [33]. Высказывается предположение о возможном участии боррелии в инициации аутоиммунного процесса в результате активации миелин-специфичных Т-клеток и обнаружения аутореактивных антител к миелину и компонентам миелина при ЛБ [34]. По мере прогрессирования заболевания расширяется спектр антител ко многим белкам боррелии, что может приводить к перекрестному реагированию иммунной системы с антигенами боррелии и макроорганизма. Ведущая роль в этом отводится длительной персистенции возбудителя в тканях и его внутриклеточному расположению [35].

Комплексная оценка эпидемиологических, клинико-лабораторных и инструментальных данных, отражающих поражения нервной системы при хроническом ЛБ, демонстрирует отличие клинической картины хронической нейроинфекции в России от таковой в Европе в виде более частого поражения периферической нервной системы (радикулополиневропатии) и энцефалопатии, а также отсутствия сочетания полиневропатии с хроническим атрофическим акродерматитом.

Факторами риска развития хронического нейроборрелиоза названы: множественные присасывания клещей, отсутствие у больных мигрирующей эритемы на месте присасывания клеща в острый период ЛБ, раннее развитие признаков диссеминации, отсроченный и неполный курс лечения в острый период заболевания.

Спектр редких проявлений хронического нейроборрелиоза включает изолированное поражение черепных нервов, множественные мононевропатии, церебральный васкулит, синдромы паркинсонизма и бокового амиотрофического склероза, описан миастеноподобный синдром как проявление хронического ЛБ [36].

Представляют клинический интерес особенности течения хронической микст-инфекции ЛБ с клещевым энцефалитом и эрлихиозом, анаплазмозом. Так, в единичных случаях возможно хроническое течение клещевой микст-инфекции с характерными клинико-лабораторными проявлениями данных заболеваний. Показано, что в единичных случаях возможно хроническое течение клещевого энцефалита и ЛБ с типичными клиническими проявлениями последних. В случае возможной хронической микст-инфекции ЛБ и эрлихиоза по сравнению с изолированным течением ЛБ преобладает системность проявлений в сочетании с общеинфекционным синдромом и изменением лабораторных показателей крови (лейкопения, повышение уровня трансаминаз).

Диагностика и течение ЛБ в целом и нейроборрелиоза в частности при ревматических заболеваниях осложняется некоторым атипизмом клинический картины и скоростью прогрессирования ее проявлений, связанных со скомпрометированностью иммунной системы этой группы пациентов на фоне терапии высокими дозами глюкокортикоидов (ГК) и цитостатиками.

Клинический случай

Пациент Г., 1972 г. р. Анамнез болезни: считает себя больным с июля 2013 г., когда без объективной причины возникли повышение температуры до 37,4°С, параорбитальный отек, первые признаки мышечной слабости, утомляемость, боли в области правого тазобедренного сустава. При обследовании (июль 2013 г.) в общем анализе крови: гемоглобин – 148 г/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 8 мм/ч, лейкопения – 2,82х109 (норма 4,0–9,0), тромбоцитопения, аспартатаминотрансфераза (АСТ) – 49 Ед/л (норма до 35 Ед/л), аланинаминотрансфераза (АЛТ) – 26,2 Ед/л, показатели креатинфосфокиназы (КФК) не исследовали. Белковые фракции: альбумины – 57,3%, (норма 55,7–66,1%), α1 – 6,3% (норма 2,9–11,8%), α2 – 9,1% (норма 7,1–11,8%), β1 – 5,5% (норма 4,7–7,2%), β2 – 5,9% (норма 3,2–6,5%), γ – 15,9% (норма 11,1–18,8%). Общий анализ мочи – без особенностей.

С августа 2013 г. – нарастание параорбитального отека, эритема на лице, груди (в зоне декольте), шее, лихорадка, общая слабость, утомляемость, появление признаков мышечной слабости преимущественно нижних конечностей. При обследовании в сентябре 2013 г. впервые выявлено повышение КФК до 841 Ед/л, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) – до 657 Ед/л, креатинина – до 118 мкмоль/л (61–115), сохранялись тромбоцитопения (150х109) и лейкопения (2,8х109).

С учетом наличия в клинической картине параорбитального отека, эритемы на лице и в зоне декольте, проксимальной мышечной слабости, миопатических изменений по данным игольчатой электромиографии, повышения уровня КФК у больного диагностирован дерматомиозит (ДМ), начата терапия ГК в дозе 40 мг/сут, на фоне которой отмечены нормализация температуры тела и уменьшение отека вокруг глаз, снижение уровня КФК, АСТ, АЛТ, нормализации уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Однако через 2 нед., на фоне быстрого снижения ГК, при достижении дозы преднизолона 30 мг/сут вновь отмечались возобновление лихорадки, усиление выраженности параорбитального отека, появление и нарастание признаков язвенно-некротического васкулита параорбитальной области (рис. 1 а, б). В связи с обострением заболевания и нарастанием признаков язвенно-некротического васкулита параорбитальной области было назначено повышение дозы ГК до 60 мг/сут, к терапии добавлен циклофосфамид 1000 мг в сочетании с метилпреднизолоном 500 мг в/в капельно 1 р./мес.

За период наблюдения пациенту проведен онкопоиск, включающий КТ грудной клетки, консультации специалистов, в т. ч. уролога – патологии не выявлено. Тогда же (до начала терапии циклофосфамидом в октябре 2013 г.) больному впервые выполнена МРТ головного мозга, каких-либо изменений не выявлено.

На фоне вышеуказанной терапии наблюдались: нормализация температуры тела, заживление язвенно-некротических изменений (рис. 2), нарастание мышечной силы, снижение КФК – 145 Ед/л, ЛДГ– 256 Ел/л, АСТ – 26 Ед/л, АЛТ – 35 Ед/л. Показатели гемоглобина и СОЭ, как и в начале заболевания, сохранялись в пределах нормы.

В январе 2014 г. проведена повторная МРТ головного мозга, при которой выявлено появление множественных инфильтративных очагов в кортикальном слое лобных областей, левой теменной области, супраорбитальный области, признаков отека мозга, нарушение гемодинамики (рис. 4 а–г).

Обращали на себя внимание высокие титры к Borrelia burgdorferi: IgМ – 45,0 Ед/мл (норма 12–17), IgG – 78,7 Ед/мл (до 15), однако исследование спинномозговой жидкости показало отрицательный результат.

Зараженность эрлихиозом и анаплазмозом исключена в лабораторном обследовании.

Таким образом, с учетом неоднократно подтвержденной в динамике позитивности по антителам к Borrelia burgdorferi при проведении как иммуноферментного анализа, так и методики иммуночипа, МРТ- и клинической картины очагового демиелинизирующего поражения ЦНС, факта пребывания пациента в течение более чем 2-х лет в эндемичном районе (в центре европейской части России) и после исключения других причин патологического процесса, протекающего в нервной системе, который мог бы явиться причиной развития имеющейся клинической симптоматики, у больного был диагностирован ЛБ III стадии с поражением нервной системы по типу нейроборрелиоза, наиболее вероятно в виде энцефаломиелита.

Полученные результаты обследования потребовали коррекции лечения: циклофосфамид был отменен, начато снижение дозы ГК и подключение антибактериальной терапии: цефтриаксон 4,0 г/сут в/в капельно № 30, а также ипидакрин 20 х 2 р./сут – 1 мес., тиоктовая кислота 600 мг/сут – 1 мес., витамин Е 400 мг/сут.

В настоящее время на фоне вышеуказанной антибактериальной терапии, приема преднизолона 40 мг/сут (снижение дозы продолжает) и отмены циклофосфамида отмечена стабилизация клинической картины, некоторое уменьшение выраженности амимии и признаков полинейропатии нижних конечностей.

Диагностическая и терапевтическая особенность ведения пациента обусловлена сложностью проведения дифференциальной диагностики. Так, с одной стороны, присутствие в клинической картине выраженного язвенно-некротического васкулита, энантемы, лихорадки, неоднократно выявляемых до лечения ГК лейкопении, тромбоцитопении, требовали исключения прежде всего системной красной волчанки, а также системного васкулита, однако отрицательные результаты анти-ДНК, антинуклеарного фактора, Sm, р-АNCA в иммунологическом анализе крови не позволили с уверенностью говорить об обсуждаемых диагнозах. С другой стороны, с учетом множественного прогрессирующего поражения головного мозга в круг дифференциального диагноза были включены рассеянный склероз и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Последняя является прогрессирующим демиелинизирующим заболеванием ЦНС, вызываемым реактивацией латентно существующего JC-вируса семейства Papovaviridae, рода Polyomavirus и проявляющимся на фоне иммуносупрессии: СПИД, лимфомиелопролиферативные заболевания, злокачественные опухоли, трансплантация органов и аутоиммунные воспалительные заболевания [37]. При анализе клинико-лабораторной картины, данных анамнеза вопрос диагноза был решен в пользу ЛБ, о чем свидетельствовали картина МРТ-изменений (консультация по поводу результатов МРТ головного мозга в Центре неврологии, г. Москва), наличие высоких титров классов IgG и IgМ к Borrelia burgdorferi, а также клинически-положительная динамика неврологического статуса на фоне антибактериальной терапии.

Остается актуальным вопрос причинно-следственного диагноза. Можно ли рассматривать дебют ДМ как самостоятельный, с последующей манифестацией нейроинфекции на фоне иммуносупрессивной терапии? Или латентно протекающий ЛБ послужил триггером для ревматического заболевания?

Так, на сегодняшний день наиболее вероятным остается диагноз ДМ (параорбитальный отек, эритема в зоне декольте, на шее, язвенно-некротический васкулит, проксимальная мышечная слабость, первично-мышечные электромиографические изменения, повышение КФК).

Клещевой иксодовый боррелиоз (болезнь Лайма) III стадия: нейроборрелиоз, изменения ЦНС (по данным МРТ – очаговые изменения в кортикальном слое лобных областей, левой теменной области, супраорбитальной области), поражение ЧМН, периферическая полинейропатия; миопатический синдром, высокая серопозитивность по антителам к боррелиям классов IgG и IgМ.

Описанный случай интересен не только как клиническое наблюдение – манифестация латентно протекающего ранее ЛБ в виде быстропрогрессирующей нейроинфекции на фоне иммуносупрессивной терапии. Представляют интерес также широта дифференциально-диагностического поиска, осложненного некоторым атипизмом дебюта и течения ДМ, и начало наблюдения авторами за больным уже на фоне лечения ГК.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Болховитина О.А., Ефремова О.А., Логвиненко С.И., Постникова Л.И.

В статье представлены результаты наблюдения клинического случая диагностики болезни Лайма . Учитывая широкую распространенность боррелиоза в нашем регионе, высокую восприимчивостью человека к боррелиям и полиморфизм клинических проявлений знание особенностей клиники и диагностики данной патологии видится особенно важным.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Болховитина О.А., Ефремова О.А., Логвиненко С.И., Постникова Л.И.

Клинический случай иксодового клещевого боррелиоза с развитием a-v блокады и имплантацией электрокардиостимулятора

Результаты оценки влияния факторов риска на заболеваемость клещевым вирусным энцефалитом и иксодовым клещевым боррелиозом в сочетанных очагах данных инфекций в Алтайском крае

Аспекты клинической дифференциальной диагностики радикулопатии при Лайм-боррелиозе и вертеброгенной радикулопатии

Иксодовые клещевые боррелиозы:современная эпидемиологическая ситуация в регионах центра европейской части России

The article presents the results of the observation of clinical cases diagnosis of Lyme disease . Given the widespread borrelioza in our region, high susceptibility to human Borrell and polymorphism of clinical manifestations of knowledge of clinical features and diagnosis of this disease seems particularly important.

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 22 (219). Выпуск 32

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ДИАГНОСТИКИ БОЛЕЗНИ ЛАЙМА CLINICAL CASE OF DIAGNOSIS OF LYME DISEASE

О.А. Болховитина, О.А. Ефремова, С.И. Логвиненко, Л.И. Постникова O.A. Bolkhovitina, O.A. Efremovа, S.I. Logvinenko, L.I. Postnikovа

Белгородский государственный национальный исследовательский университет Россия, 308015, г. Белгород, ул. Победы, д.85 Belgorod National Research University Russia, 308015, Belgorod, Pobedy St., 85

Ключевые слова: Болезнь Лайма, борреллиоз, полиморфизм, диагностика.

Key words: Lyme disease, borrellioz, polymorphism diagnostics.

Аннотация. В статье представлены результаты наблюдения клинического случая диагностики болезни Лайма. Учитывая широкую распространенность боррелиоза в нашем регионе, высокую восприимчивостью человека к борре-лиям и полиморфизм клинических проявлений знание особенностей клиники и диагностики данной патологии видится особенно важным.

Resume. The article presents the results of the observation of clinical cases diagnosis of Lyme disease. Given the widespread borrelioza in our region, high susceptibility to human Borrell and polymorphism of clinical manifestations of knowledge of clinical features and diagnosis of this disease seems particularly important.

Учитывая широкую распространенность боррелиоза в нашем регионе, высокую восприимчивостью человека к боррелиям и атипичность клинических проявлений знание особенностей клиники и диагностики данной патологии видится особенно важным.

Проанализирован клинический случай ведения пациента Г., 1956 г. р., который поступил в неврологическое отделение с жалобами на выраженные боли в грудном и поясничном отделе позвоночника, опоясывающего характера, усиливающиеся в ночное время суток, не купирующиеся НПВС и анальгетиками, общую слабость, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, снижение массы тела на 2 кг в течение 1 недели. Из анамнеза болезни известно: считает себя больным в течение 14 дней, когда вечером без объективной причины появились, выраженные ноющие нестерпимые боли в грудном и поясничном отделе позвоночника. Болевой синдром не купировался приемом НПВС (2 табл. Кетопрофена в дозе 100 мг, с интервалом в 2 часа, местно применял фастум гель). К утру интенсивность болевого синдрома стихла, появилась общая слабость, разбитость. На следующий вечер ситуация повторилась. Утром следующего дня обратился к участковому терапевту. На основании клиники и данных рентгеннограммы (Заключение: умеренные дегенеративно-дистрофические измене-

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 22 (219). Выпуск 32

ния в грудном и поясничном отделе позвоночника в виде остеохондроза) установлен диагноз: Распространенный остеохондроз, стадия обострения, выраженный болевой синдром. Назначено: НПВС, миорелаксанты, витаминотерапия. Состояние на фоне лечения не улучшалось. Консультирован невропатологом и с учетом выраженности болевого синдрома госпитализирован в неврологическое отделение ГБ № 2.

Общее состояние больного при поступлении средней степени тяжести. Сознание ясное. Выражение лица страдальческое, выглядит уставшим, измученным. Серые круги под газами. Положение больного активное. Конституциональный тип - нормостенический. Телосложение правильное. Отклонения в физическом развитии отсутствуют. Влажность, эластичность кожи соответствуют норме. Расчёсов, нет. Поднижнечелюстные лимфатические узлы не увеличены, при пальпации мягкие, безболезненные, не спаяны с кожей.

Обращает на себя внимание умеренная болезненность при пальпации паравертебральных точек в грудном отделе позвоночника. Активные и пассивные движения совершает в полном обьеме. Деформаций не определено.

Дыхание через нос не затруднено. Частота дыхания 18 в минуту. При сравнительной перкуссии в симметричных участках определяется ясный легочный звук над всей поверхностью легких. При аускультации выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет.

Грудная клетка в области сердца не изменена,видимой пульсации не определяется. При пальпации верхушечный толчок определяется в пятом межреберье на 1.5 см кнутри от срединно ключичной линии. Пульс ритмичный, удовлетворительного напряжения и наполнения, одинаковый на обеих руках. Частота 80 ударов в минуту. Артериальное давление 120/80 мм.рт. ст. При перкуссии границы сердца не изменены. При аускультации тоны сердца ясные, шумов нет. Частота сердечных сокращений 80 ударов в минуту.

Слизистая оболочка полости рта бледно-розового цвета. Трещины, изъязвления, высыпания отсутствуют. Язык розового цвета, влажный, не обложен. Живот мягкий, безболезненный, симметрично участвует в акте дыхания. Печень не выступает за край реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания с обеих сторон отрицательный. В позе Ромберга устойчив. Реакция зрачков на свет содружественная. Функция слухового аппарата не изменена. Менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского) отсутствуют.

Были проведены следующие лабораторные и инструментальные методы исследования:

общий и биохимический анализ крови - в пределах нормы,

общий анализ мочи - в пределах нормы,

ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС 75 в минуту,

УЗИ органов брюшной полости: внутренние органы без патологии,

рентгенограмма грудного отдела позвоночника: умеренные дегенеративно-дистрофические изменения грудного отдела позвоночника в виде остеохондроза.

На фоне проводимого лечения состояние пациента не улучшалось. Для уменьшения боли к терапии добавлены наркотические анальгетики (промедол) и глюкокортикостероиды (дексон).

С учетом выраженности болевого синдрома и отсутствия положительной динамики на фоне проводимого лечения пациенту проведен онкопоиск, включающий КТ позвоночника: каких-либо изменений не выявлено (признаки остеохондроза).

При целенаправленном расспросе пациент указал на то, что в августе этого года отмечал укус клеща в области живота и самостоятельно его снял, место присасывания клеща обработал спиртом, за медицинской помощью не обращался. После чего длительное время (около месяца), вокруг места укуса сохранялось покраснение с постепенным нарастанием его по величине до 5-15 см в диаметре, с тонким розовым ободком и точкой внутри. Считая покраснение аллергической реакцией на укус клеща, пациент особого значения этому не придавал, беспокойства и дискомфорта оно не причиняло. Через 1-1.5 месяца самостоятельно бесследно исчезло.

Таким образом, с учетом выявленных данных: подтвержденной позитивности по антителам к Borrelia burgdorferi, факта укуса клещом и после исключения других причин патологического процесса, протекающего в нервной системе, который мог бы явиться причиной развития имеющейся клинической симптоматики, при анализе клинической картины, данных анамнеза вопрос диагноза был решен в пользу боррелиоза.

Пациент консультирован инфекционистом. Установлен диагноз: болезнь Лайма II стадии с поражением нервной системы по типу нейроборрелиоза. Стойкий выраженный болевой синдром.

Серия Медицина. Фармация. 2015. № 22 (219). Выпуск 32

Полученные результаты обследования потребовали коррекции лечения: начата антибактериальная терапии: цефотаксим 1 г 3р/сут. в/м № 30, а так же десенсебилизирующая терапия: тавегил 1т 3р/д-

На фоне скорректированного лечения отмечена положительная динамика: снижение интенсивности болевого синдрома, нормализовался сон и значительно улучшилось общее самочувствие. Через 7 дней терапии боли беспокоить перестали. Пациент выписан. Прогноз для жизни и труда благоприятный.

Необходимо отметить, что в нашем регионе отмечен рост заболеваемости Лайм-борелиозом и учитывая возможность атипичного течения болезни в эндемичных областях данное заболевание должно учитываться при диагностическом поиске. Описанный случай интересен не только как клиническое наблюдение - манифестация латентно протекающего ранее ЛБ в виде нейроинфекции. Представляют интерес также диагностическая и терапевтическая особенность ведения пациента, обусловленная полиморфизмом клинических проявлений и сложностью проведения дифференциальной диагностики.

Список литературы References

Лобзин Ю.В. и др. 2000. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы) - СПб.: Фолиант. 160.

Lobzin Ju.V. i dr. 2000. Lajm-borrelioz (iksodovye kleshhevye borreliozy) - SPb.: Foliant. 160 (in Russian).

Лобзин Ю.В. и др. 2003. Менингиты и энцефалиты - СПб. Фолиант. 128.

Lobzin Ju.V. i dr. 2003. Meningity i jencefality- SPb. Foliant. 128 (in Russian).

Оберт А.С. и др. 2001. Иксодовые клещевые боррелиозы. Новосибирск. Наука. 110.

Obert A.S. i dr. 2001. Iksodovye kleshhevye borreliozy. Novosibirsk: Nauka.110 (in Russian).

Семенов В.А. 2004. Клещевые нейроинфекции. М.: Медицина.104.

Semenov V.A. 2004. Kleshhevye nejroinfekcii. M.: Medicina. 104.

Ананьева Л.П. 2007. Иксодовые клещевые боррелиозы (болезнь Лайма) в практике терапевта Л. П. Ананьева. Рос. мед. журн. № 1. 37-41.

Anan'eva L.P. 2007. Iksodovye kleshhevye borreliozy (bolezn' Lajma) v praktike terapevta L. P. Anan'eva. Ros. med. zhurn. № 1. 37-41 (in Russian).

Об авторах

Валентин Викторович Власов — академик РАН, доктор химических наук, профессор, директор Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН. Лауреат Государственной премии РФ (1999). Автор и соавтор более 200 научных работ и девяти патентов.

Нина Викторовна Тикунова — доктор биологических наук, зав. лабораторией молекулярной микробиологии ИХБиФМ СО РАН (Новосибирск). Выпускница НГУ (1984).

Клещевой боррелиоз, или болезнь Лайма, — это переносимое иксодовыми клещами мультисистемное инфекционное заболевание с самыми разными проявлениями: кожными, суставными, неврологическими, кардиологическими и т. д. Первые симптомы возникают в течение нескольких дней или недель после укуса клеща, а поздние могут проявиться через месяцы и годы после заражения. При этом как симптомы, так и само течение болезни у разных людей могут значительно варьировать.

В месте укуса зараженного боррелиями клеща на коже появляется красное кольцо — первичная кольцевая мигрирующая эритема, результат воспалительной реакции на проникших в организм бактерий. Впоследствии на разных участках тела могут появиться множественные эритемы. Фото: James Gathany. Public Domain

В месте укуса инфицированного клеща через несколько дней может образоваться покраснение, которое расширяется в виде кольца и мигрирует по телу. Это так называемая мигрирующая эритема — яркое свидетельство локального размножения и распространения возбудителей инфекции, бактерий спирохет. Однако такое характерное покраснение развивается далеко не у всех заболевших, поэтому отсутствие эритемы не означает меньший риск развития болезни у человека, укушенного клещом. При этом 30–40% таких больных даже не замечают укус клеща, который стал причиной болезни.

В любом случае постановка клинического диагноза в ряде случаев невозможна без лабораторного подтверждения. Однако применяющиеся сегодня иммуноферментные тесты для диагностики боррелиоза несовершенны. Стандартный иммуноферментный тест регистрирует не самих боррелий, а антитела, вырабатываемые против них организмом, которые появляются лишь спустя 3–4 недели после заражения. Поэтому такие тесты часто оказываются ложноотрицательными, в первую очередь у пациентов, иммунная система которых не дала сильного иммунного ответа. Эти тест-системы нередко дают и ложноположительные результаты. Более трудоемкие анализы, основанные на определении нескольких бактериальных белков, также не дают абсолютно достоверных результатов.

Таким образом, лабораторные тесты могут подтвердить диагноз, но отрицательный результат не может считаться доказательством отсутствия боррелиоза. Поэтому врач должен проанализировать всю картину заболевания у конкретного пациента. Сделать это непросто, так как, к примеру, симптомы поражения головного мозга при боррелиозе похожи на симптомы нескольких нейродегенеративных заболеваний. А такие признаки, как слабость и головная боль, могут сопутствовать самым разным болезням, и не только инфекционным.

Считается, что у людей с нормально функционирующей иммунной системой заражение боррелиями вызывает активный иммунный ответ, так что бактерии могут погибнуть даже без стандартной для этого заболевания терапии. Для лечения болезни Лайма сегодня применяют антибиотики, наилучшие результаты дают цефтриаксон и доксициклин. Современная медицина предусматривает профилактическое применение антибиотиков для людей с высокой вероятностью заражения (укушенных клещом, с мигрирующей эритемой и т. п.) и двух-трехнедельный курс антибиотикотерапии при развитии заболевания.

Род Borrelia относится к спирохетам, ближняя родственница боррелий — бледная трепонема, возбудитель сифилиса. По внешнему виду боррелия напоминает длинную и тонкую закрученную спираль. Клетки бактерии имеют длину около 15–25 и толщину 0,2–0,3 мкм. Изображение: Janice Haney Carr, Public Domain

Несмотря на все эти меры, у некоторых больных болезнь переходит в хроническую форму, при которой не помогают даже повторные курсы антибиотиков. И здесь возникает трудность, связанная с определением причин этого болезненного состояния. Недостаточность знаний о механизмах повреждения организма в результате инфицирования боррелиями, об устойчивости бактерий к лекарствам, а также ненадежность современных методов клинической диагностики привели к появлению разных, полярных точек зрения на эту проблему.

Вакцины пока нет

Болезнь или синдром?

О проблеме клещевого боррелиоза спорят не только доктора — нет единства и среди ученых.

Согласно одной из точек зрения, с помощью стандартной антибиотикотерапии не удается уничтожить всех возбудителей болезни в организме пациентов со слабой иммунной системой. Это мнение подтверждается экспериментами на лабораторных животных: живые боррелии обнаруживались после лечения антибиотиками в организме инфицированных лабораторных мышей и обезьян. Результаты некоторых исследований говорят о том, что колонии боррелий, возможно, продолжают жить в органах и тканях в составе так называемых биопленок — сообществ микроорганизмов, заключенных в продуцируемый ими полимерный матрикс. В таком виде боррелии становятся практически недоступными для лекарств и клеток иммунной системы.

Согласно другой точке зрения, после курса антибиотикотерапии в организме не остается живых боррелий. Однако за время болезни бактерии успевают вызвать нарушения в работе иммунной системы, которые проявляются еще долгое время в виде аутоиммунных поражений. Сильными иммуногенами являются, к примеру, пептидогликаны клеточной стенки бактерий, которые могут долго сохраняться в организме. Долгосрочные токсические эффекты могут вызывать и остатки биопленок с погибшими боррелиями. Все эти бактериальные компоненты провоцируют воспалительные процессы, затрагивающие различные органы и ткани, что приводит, например, к артриту. Подобное болезненное состояние назвали пост-Лайм синдромом (Blaut-Jurkowska, Jurkowski, 2016).

Кстати сказать, ряд специалистов считает, что хроническая болезнь Лайма развивается в случае, когда пациент поражается одновременно боррелиями и другими патогенами, переносимыми клещами (например, риккетсиями). Клещи очень часто переносят одновременно возбудителей разных инфекций, и некоторые из них вызывают симптомы, клинически трудно различимые.

На ранней стадии заболевания клещевым боррелиозом люди могут испытывать самые разнообразные простудоподобные симптомы: лихорадку, усталость, нарушения сна, увеличение лимфатических узлов. В дальнейшем, при отсутствии лечения, могут отекать и болеть суставы, особенно коленные. Возникают неврологические проблемы (энцефалит, менингит, временный паралич лицевых мышц), а также нарушения функций мускулатуры, миозиты.

На поздних стадиях заболевания симптомы сильно варьируют. У некоторых больных появляются нарушения сердечного ритма, наблюдаются воспаления глаз, печени, появляется сильная слабость. Среди неврологических осложнений — тяжелая депрессия, нарушения памяти, бессонница, частая головная боль, непереносимость света или звуков, галлюцинации, энцефаломиелит и т. п.

Скрестили шпаги

С такой позицией не согласны тысячи людей в США, годами страдающие от тяжелых заболеваний, которые они связывают с последствиями клещевых инфекций. Хроническая болезнь Лайма впервые была отмечена в США еще 45 лет назад: по некоторым оценкам, число таких больных сегодня достигает 400 тыс. человек. Эти люди совместно с некоторыми врачами организовали Международное общество борьбы с болезнью Лайма и ассоциированными заболеваниями, которое предлагает применять агрессивную антибиотикотерапию при подозрении на то, что наблюдаемые болезненные симптомы вызваны боррелиозной инфекцией.

Защитники официальной точки зрения считают, что сама хроническая болезнь Лайма выдумана недобросовестными врачами, эксплуатирующими отчаянное состояние пациентов с неопределенным диагнозом. По их мнению, те пациенты, у которых современные методы диагностики не выявляют боррелий, нуждаются не в дополнительном лечении, а в помощи психиатра. В результате люди, считающие себя хроническими больными, вынуждены обращаться к врачам, несогласным с позицией медицинских властей, и лечиться за свой счет.

Как рукой снимет

Истина где-то посередине?

Таежный клещ Ixodes persulcatus — самый распространенный клещ на территории России: его ареал простирается от северо-западных районов до Дальнего Востока. Взрослые особи таежных клещей активизируются ранней весной и остаются активными до середины лета. Инфицирование людей может происходить в результате присасывания не только самок (справа), но и самцов, которые присасываются на непродолжительное время, и, в редких случаях, нимф, что может оставаться незамеченным. Фото В. Якименко (Омский НИИ природно-очаговых инфекций)

К примеру, недавно были получены экспериментальные доказательства, что пациенты с пост-Лайм синдромом страдают не какими-то психологическими расстройствами, а вполне конкретными поражениями головного мозга. В их крови, а также в восьми отделах мозга было обнаружено повышенное содержание белка, служащего маркером воспалительного процесса. При этом в течение полугода после курса антибиотикотерапии эти люди ощущали сильную слабость, неспособность концентрировать внимание; страдали нарушениями памяти и когнитивных функций (Coughlin, Yang, Rebman et al., 2018). Из-за воспалительных процессов и повреждений, связанных с боррелиозной инфекцией, подобные неврологические симптомы могут сохраняться неделями и месяцами даже после длительного начального курса антибиотиков.

Однако в редких случаях хронического боррелиоза дополнительная антибиотикотерапия все же оказывалась эффективной. Вероятно, у некоторых пациентов в организме после стандартного либо запоздалого или неполного курса лечения действительно могут сохраняться живые боррелии, т. е. речь идет именно о хронической инфекции. Напомним, что лабораторная диагностика боррелиоза сегодня ненадежна. Кроме того, в случае хронического боррелиоза инфекционные агенты могут находиться в основном внутри нейронов, т. е. за гематоэнцефалическим барьером. А диагностические системы обладают низкой чувствительностью и непригодны для использования у пациентов, у которых количество бактерий в крови невелико.

Так что все зависит от ситуации, и в некоторых случаях речь может идти о реальном хроническом инфекционном заболевании, а в некоторых — о развитии пост-Лайм синдрома после перенесенной болезни.

Боррелиоз — причина нейродегенеративных заболеваний?

Группа американских исследователей выдвинула гипотезу о связи между заражением боррелиозом и развитием нейродегенеративных заболеваний. Их натолкнуло на эту мысль сходство симптомов, наблюдаемых на поздних стадиях заболевания болезнью Лайма, с симптомами, характерными для болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и даже аутизма (MacDonald, 2006; Miklossy, 2008, 2015). В пользу этой гипотезы говорит и тот факт, что боррелии, как и их близкие родственники трепонемы — возбудители сифилиса, способны проникать в мозг и приводить к поражениям, характеризующимся как нейроборрелиоз (Lapenta, 2018).

Боррелии были действительно обнаружены в тонких срезах мозга пациентов, умерших от нейродегенеративных заболеваний. По мнению авторов этой работы, биопленки боррелий находились внутри амилоидных бляшек, аналогичных тем, что наблюдаются у пациентов с болезнью Альцгеймера (Miklossy, 2016). Было выдвинуто предположение, что именно иммунный ответ на эти биопленки и приводит к развитию болезни Альцгеймера, при этом человек может быть инфицирован трепонемами или боррелиями задолго до поражения мозга. Однако убедительных подтверждений эти предположения не получили.

Исследования в Национальных институтах здоровья США не выявили маркеров боррелиоза у таких больных. Но главным аргументом стал анализ распространения болезней по территории страны, так как болезнь Лайма, в отличие от нейродегенеративных болезней, встречается лишь в нескольких штатах на Восточном побережье США (Forrester, Kugeler, Perea et al., 2015). Не было получено убедительных данных и о связи боррелиоза с другими нейродегенеративными заболеваниями.

Биосенсор — для клеща, ПЦР — для людей

Одна из главных проблем с клещевым боррелиозом связана с его диагностикой на ранних стадиях развития болезни. Ведь чем раньше можно начать лечение, тем больше будет шансов избежать перехода болезни в хроническую форму.

Сегодня существует прямой метод обнаружения боррелий в крови на ранней стадии развития инфекции. Это ПЦР-диагностика, детекция бактериальной ДНК с помощью полимеразной цепной реакции. Однако простые варианты этого метода недостаточно чувствительны, а высокочувствительные, основанные на комбинации ПЦР и масс-спектрометрии, слишком сложны и дороги для применения в клинике. Недавно американская компания Ceres Nanosciences разработала еще один прямой метод обнаружения боррелий в организме. Для этого используются специальные наночастицы, на которые осаждаются бактериальные молекулы-антигены из больших объемов мочи пациента. После такого концентрирования антигены могут определяться с помощью обычного иммунного анализа (Magni, Espina, Shah et al., 2015).

Команда студентов Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова совместно со специалистами из Института молекулярной биологии имени В. А. Энгельгардта РАН (Москва) и других исследовательских организаций приступила к разработке экспресс-диагностики зараженности боррелиозом самого переносчика болезни — иксодового клеща.

До сих пор клеща, снятого с тела, приносят в специализированную лабораторию, где инфекционный агент детектируется с помощью ПЦР или иммуноферментного анализа. Анализ занимает несколько часов и может быть выполнен только в условиях лаборатории. Принцип действия нового биосенсора основан на поиске ДНК боррелий в образце с помощью молекулярных генно-инженерных конструкций, созданных на базе системы, сконструированной из компонентов известного молекулярного комплекса для редактирования генома CRISPR/Cas.

В состав этой бинарной системы входят две молекулы РНК, комплементарные двум соседним последовательностям в бактериальной ДНК. Эти РНК несут два белка, которые являются составными частями фермента бета-лактамазы. Если в исследуемом образце есть ДНК боррелий, РНК свяжутся с ней, и белковые субъединицы сблизятся, сформировав комплекс с ферментативной активностью, в результате чего в присутствии определенного субстрата в растворе будет синтезироваться красящее вещество. Окрашивание раствора можно зарегистрировать с помощью простейшего портативного спектрофотометра.

На сегодня ситуация с хроническим боррелиозом остается тревожной. Слишком много нерешенных вопросов, связанных с диагностикой и рекомендациями по терапии пациентов, заболевших этой клещевой инфекцией.

Один из наиболее спорных вопросов: надо ли спешить с применением антибиотиков после укуса клеща. Среди официальных рекомендаций есть и такая: если клещ присасывался менее чем на сутки, опасности инфекции практически нет. Но все дело в том, что заболевшие боррелиозом порой вообще не помнят контакта с клещом — заразить могут и нимфы, которых можно просто не заметить, и самцы, которые наносят лишь кратковременные укусы. При этом большинство врачей в США и европейских странах считают, что если характерные симптомы заболевания в первые дни после заражения отсутствуют, то и антибиотикотерапию проводить не следует. С этим трудно согласиться, учитывая, что развитие инфекции может привести к долговременным нарушениям работы многих систем организма.

Ответы на все эти вопросы мы получим лишь тогда, когда ученые разберутся со сложными загадками коварной бактерии. До этих пор шарлатаны могут обирать пациентов, а страховые компании — уклоняться от выплат больным. Но для проведения полноценных научных исследований клещевых инфекций, разработки эффективных средств диагностики и терапии требуется достаточное финансирование.

В США сами больные совместными усилиями пытаются через Конгресс повлиять на ситуацию с финансированием работ по изучению болезни Лайма. Подобное движение в свое время возникло из-за эпидемии СПИДа, и в результате были приняты действенные меры по организации интенсивных исследований ВИЧ. И сегодня эта болезнь уже не является смертельным приговором. Если приложить аналогичные усилия к изучению клещевого боррелиоза, то очень скоро он уже не будет представлять такую угрозу для нашего здоровья, как сейчас.

Болезнь Лайма (Лайм-боррелиоз, клещевой боррелиоз) является инфекционным заболеванием, которое передается через укусы иксодовых клещей. У пациентов с болезнью Лайма поражаются различные органы и системы: кожа, нервная система, сердце, суставы. Ранняя диагностика и адекватная антибактериальная терапия в большинстве случаев обеспечивает полное выздоровление. Однако выявление болезни на поздних стадиях и неграмотное лечение грозит тем, что заболевание перейдет в трудноизлечимую хроническую форму.

Болезнь Лайма: возбудитель

Заражение болезнью Лайма происходит при присасывании к коже человека черноногих клещей и впрыскивании их слюны, содержащей боррелии, в ранку. Пик активности этих насекомых отмечается с апреля по май и с августа по сентябрь, чаще – в пасмурную и прохладную погоду.

Инкубационный период после укуса клеща и перед появлением начальных симптомов, напоминающих признаки гриппа, длится от пяти до десяти суток.

Мнение эксперта

сильные суставные боли;
першение в горле, сопровождающееся сухим отрывистым кашлем;
высокую температуру тела, доходящую до 38,5 ºС;
лихорадочное состояние с ознобом;
тошноту и рвоту;
ощущение слабости и сонливости;
отсутствие аппетита;
скованность шейных мышц;
отрицательную реакцию на яркий свет и звуки;
учащенное сердцебиение и т. д.

Болезнь Лайма: что это такое, фото иксодовых клещей

Сначала в месте укуса иксодового клеща (фото этого насекомого можно найти в интернете) появляется сильная припухлость, затем пятно красного цвета, возможно развитие паралича лицевого нерва.

При несвоевременном обращении к врачу у больного могут развиться серьезные хронические заболевания, которые могут закончиться инвалидностью.

Для лечения болезни Лайма используются препараты антибактериального действия, на начальной стадии заболевания терапевтический курс длится от двух недель до одного месяца.

Болезнь Лайма: причины

Как было сказано выше, клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) развивается после укуса иксодового клеща, в слюне которого содержатся боррелии. Боррелии являются очень мелкими микроорганизмами, длиной от 11 до 25 мкм, по своей форме напоминающими извитую спираль.

Естественный резервуар боррелий в природе – животные: лошади, козы, коровы, олени и грызуны. Иксодовые клещи представляют собой переносчиков, заражение которых происходит в процессе сосания крови инфицированного животного. Последующие поколения зараженных клещей также имеют в своем организме боррелии.

Клещевой боррелиоз больше всего распространен в северо-западных и центральных регионах России, Урала, Западной Сибири, Дальнего Востока, США и некоторых странах Европы.

Болезнь Лайма: заразна ли она?

После укуса клеща происходит проникновение возбудителя в кожу человека и дальнейшее его размножение в ней. Затем микроорганизмы распространяются в лимфоузлы, расположенные рядом с местом укуса. Спустя несколько суток боррелии попадают в кровоток и разносятся по всему организму, попадая сердце, нервную систему, суставы, мышцы. В иммунной системе начинается выработка антител против боррелий, однако даже при их высоких титрах полное уничтожение возбудителя не достигается.

Образовавшиеся вследствие болезни Лайма иммунные комплексы запускают аутоиммунный процесс (антитела начинают бороться с собственными тканями организма), что приводит к хроническому течению заболевания. При гибели возбудителя в организм выбрасываются токсические вещества, в результате чего состояние больного значительно ухудшается.

Больные, зараженные клещевым боррелиозом, не опасны для окружающих и не являются источником инфекции.

Болезнь Лайма: симптомы

Болезнь Лайма протекает в три стадии, каждая из которых имеет собственные симптомы.

Болезнь Лайма: симптомы и лечение на первой стадии

Для первой стадии развития болезни, которая длится 3-30 суток, характерно появление следующих симптомов:

опухлости и покраснения в месте укуса;
высыпаний на кожных покровах;
повышения температуры тела;
головной боли;
болей в мышцах и суставах;
быстрой утомляемости;
ломоты в теле;
озноба.

У 5-10% больных болезнь Лайма на первой стадии сопровождается:

тошнотой и рвотой;
сильной головной болью;
повышенной чувствительностью кожи;
светобоязнью;
напряжением затылочных мышц.

Болезнь Лайма: симптомы и лечение на второй стадии

Вторая стадия заболевания, длительность которой составляет один-три месяца, проявляется следующими симптомами:

пульсирующей головной болью;
светобоязнью;
повышенной температурой тела;
снижением концентрации внимания;
расстройством сна;
резкими переменами настроения;
параличом черепно-мозговых нервов;
периферической радикулопатией;
нарушением чувствительности конечностей;
головокружениями;
одышкой;
тахикардией;
болями в груди;
появлением лимфоцитомы в месте укуса.

Болезнь Лайма: симптомы и лечение на третьей стадии

На третьей стадии, которая начинается через полтора-два года после заражения, болезнь Лайма проявляется следующими симптомами:

эпилептическими припадками;
нарушением сознания;
деменцией;
болезненными мышечными спазмами;
нарушением памяти;
появлением синюшно-красных пятен, инфильтратов, узелков на кожных покровах конечностях;
атрофией кожи, которая напоминает смятую бумагу.

Болезнь Лайма: симптомы и последствия хронической формы

При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму, для которой характерно рецидивирование процесса и постепенное волнообразное ухудшение состояния больного.

Хроническое течение заболевания может протекать с развитием ряда клинических синдромов:

артритов;
лимфоцитом;
атрофического акродерматита;
многоочагового поражения нервной системы (иногда с вовлечением в процесс любых структур нервной системы).

Болезнь Лайма: диагностика

Основу диагностики болезни Лайма составляют клинические данные (наличие укуса клеща в анамнезе, кольцевидная эритема) и результаты лабораторных исследований.

Выявление боррелий у людей затруднено, они могут быть обнаружены в пораженных тканях и жидкостях организма: внешнем крае кольцевидной эритемы, участках кожи при атрофическом акродерматите или лимфоцитоме, крови и ликворе.

Кроме того, для уточнения диагноза целесообразно применение косвенных диагностических методов:

анализ на болезнь Лайма методом ПЦР (полимеразная цепная реакция);
серологическая диагностика.

Болезнь Лайма: лечение

При выборе метода лечения, прежде всего, учитывается стадия заболевания. Прогноз лечения наиболее благоприятен на первой стадии клещевого боррелиоза.

Консервативная терапия может быть:

этиотропной – на возбудителя воздействуют с помощью антибактериальных препаратов;
симптоматической и патогенетической – лечат пораженные органы и системы организма (нервную систему, сердце, суставы и др.).

На первой стадии заболевания этиотропная терапия предполагает применение пероральных антибактериальных препаратов (Тетрациклина, Доксициклина, Амоксициллина, Цефуроксима и пр.). Длительность терапевтического курса составляет не менее 10-14 дней. Уменьшение дозировки или сокращение длительности применения может привести к выживанию некоторого количества боррелий и их дальнейшему размножению.

На второй стадии клещевого боррелиоза специалисты отдают предпочтение парентеральному применению антибактериальных препаратов для обеспечения губительной концентрации препарата в ликворе, крови, синовиальной жидкости (Пенициллина, Цефтриаксона и др.). Антибактериальную терапию продолжают от 14 до 21 дней.

Для лечения болезни Лайма, обнаруженной на третьей стадии развития, применяются антибиотики пенициллинового ряда (Пенициллин, Экстенциллин и пр.). Длительность курса терапии составляет не менее 28 суток.

Симптоматическая и патогенетическая терапия клещевого боррелиоза предполагает применение препаратов жаропонижающего, дезинтоксикационного, противовоспалительного, антигистаминного, общеукрепляющего действия, а также препаратов для лечения сердца и витаминных комплексов. При выборе терапевтического средства учитывают клиническую форму и стадию заболевания.

Болезнь Лайма: последствия

Выявление заболевания на первой стадии и проведение адекватного лечения в большинстве случаев обеспечивает полное избавление от болезни. У 85-90% больных с клещевым боррелиозом, выявленным на второй стадии, также наступает полное выздоровление.

Поздняя диагностика, неполный курс лечения, дефекты иммунного ответа грозят переходом заболевания в третью стадию либо хроническую форму, что значительно затрудняет полное восстановление больного даже при условии проведения повторной полноценной антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии.

Несмотря на возможное улучшение состояния больного, остается ряд функциональных нарушений, которые могут привести к его инвалидизации. К ним относят:

нарушение чувствительности;
появление стойких парезов, при которых снижается мышечная сила в руках и ногах;
деформацию лица – в результате поражения лицевого нерва;
нарушение зрительной и слуховой функции;
выраженное шатание при ходьбе;
развитие эпилептических припадков;
деформацию суставов с нарушением их функций;
аритмию;
сердечную недостаточность.

В редких случаях у больных с запущенной стадией болезни Лайма может значительно улучшиться состояние и наступить восстановление.

Клещевой боррелиоз является опасным инфекционным заболеванием, развитие которого на первых порах больной может не замечать. Поэтому всем любителям пикников и прогулок по лесу необходимо знать, что такое болезнь Лайма у человека, а также - какими симптомами проявляется заболевание на начальной стадии, поддающейся лечению гораздо легче, чем запущенные, и имеющей более благоприятный прогноз при условии раннего начала терапии.

Ввиду того, что для подтверждения диагноза требуется применение лабораторных методов, при первых симптомах болезни или после любого укуса клеща в профилактических целях необходимо обратиться за медицинской помощью.

Диагностику любых заболеваний, в том числе болезни Лайма, можно пройти в ведущем медицинском центре Москвы – Юсуповской больнице. Благодаря новейшему оборудованию клиники и применению современных методов исследований нашим специалистам удается получить максимально точные результаты диагностики. При выявлении клещевого боррелиоза на ранней стадии врачи высшей категории Юсуповской больницы подбирают для каждого больного эффективную схему антибактериальной терапии с использованием препаратов последнего поколения, что обеспечивает быстрое выздоровление пациента и предупреждает переход заболевания в хроническую форму с необратимыми функциональными нарушениями.

Читайте также: